Tema monográfico
Toxemia gravídica
Dr. Sergio Azcárate Sánchez Santos Asesor médico de la Jefatura de los Servicios de Enseñanza e Investigación del Instituto Mexicano del Seguro Social. Maestro en Ciencias Médicas (Ginecol.ogía y Obstetricia) de la U .N.A.M.
Definición Entendemos por toxemia del embarazo,
un síndrome que se presenta exclusivamente en la mujer embarazada, o -en los primeros días del puerperio, y que se caracteriza por la aparición de dos a tres de los siguientes síntomas o signos: hipertensión arterial, edema y proteinuria ( denominándose entonces preeclampsia), a los cuales pueden agregarse convulsiones, estado de coma o ambos (en cuyo caso la enfermedad se cataloga como eclampsia).
Magnitud del problema La toxemia. gravídica es una complicación
frecuente. En nuestro medio, alcanza una incidencia del 10 al l5 por ciento y, junto con la hemorragia y la infección, integra la triada que ocasiona. la muerte durante el estado gravidopuerperal. Pero, es importante señalar que la mortalidad materna por las dos primeras causas ha mostrado, en la última década, una franca disminución; no sucede así con la t0xemia del embarazo, señal indudable de que en esta última no se han hecho progresos . satisfactorios. Por lo que respecta al producto, la enfermedad es una de las principales causas de muerte perinatal, ya sea in utero o en el periodo neonatal, muy a menudo por prema.turez. También suele ser causa de secuelas que, en muchos de ellos, imposibilitan para una vida normal.
La enfermedad se presenta en todo el mundo según se infiere del cuadro 1.
Puede estimarse que, aparentemente, no hay congruencia en algunas de las cifras, ya que se ha dicho repetidamente que la enfermedad es más frecuente en los países en vías de desarrollo, que en aquéllos con-
REY. FAC. MEO. MEX.
siderados como desarrollados. Sin embargo, es probable que la incidencia más elevada reportada por algunos países no sea más que el reflejo de una buena atención prenatal y, por consiguj.ente, de un mayor número de mujeres que reciben los beneficios de ella; lógicamente, habrá más número de toxemias diagnosticadas y, por ende, un incremento en las estadísticas. Dicho de otro modo, en países con severas carencias y deficiente número de hospitales, una buena proporción de embarazadas _carece de atención prenatal y, por tanto, una enorme cantidad de mujeres toxémicas debe pasar desapercibida.6 •8
Se acepta que la enfermedad se presenta con mucha mayor frecuencia en áreas de población en las cuales subsisten importantes carencias socioeconómicas y culturales, lo que, entre otras cosas, trae aparejado situaciones como: nutrición precaria., maternidad en edad precoz o, por el contrario, gran multiparidad en edad avanzada para la reproducción, indiferencia al embarazo y, lo que es obvio, pobres o nulos cuidados prenatales. 5•1º
Factores predisponentes Existe, además, una serie de factores que,
por estar frecuentemente asociados al síndrome que nos ocupa, se han calificado de predisponentes. Así, diversos cuadros patológicos adquiridos previamente a la gestación toxémica, o que se hacen aparentes en el curso de la misma, actúan como factores importantes para precipitar Ja aparición de la toxeinia; es entonces cuando el caso puede catálogarse como de una toxemia impura, secundaria, sobreagregada o sobreañadida. Pero, en un buen número de pacientes, no se encuentra ninguno de estos estados patológicos previos, o en ese momento, éstos no se pueden descubrir por estudio clínico o de laboratorio; en consecuencia, Ja enfermedad se denomina toxemia pura o primaria. Existe además un buen número de factores, no precisamente patológicos, sino más bien heterogéneos, tales como edad, paridad, nutrición, raza, herencia, etc., que
29
Cuadro 1 Frecuencia de toxemia gravídica en diversos países
-País % País
Etiopía 0.75 lndone.sia
Nigeria 9.9 Israel
Senegal 4.0 Japón
Uganda 1.7 Malasia
Egipto 7.7 Filipinas
Canadá 1.9 Thailandia
Jamaica 6.35 Turquía
Panamá 5.32 Checoslovaquia
Trinidad 7.8 Finlandia
E.U.A. 4.05 Francia
Venezuela 3.1 A lemania
Ceylán 8.2 Islandia
China 6.77 Irlanda
India 7.8 Italia
acompañan a numerosos embarazos toxémicos. Su mecanismo de influencia suele ser variable y es difícil medir su magnitud; pero, al estimarse su frecuente asociación con la enfermedad, se les ha considerado también como factores predisponentes.
La siguiente clasificación de los factores predisponentes 1 propuesta hace once años, aún se considera útil.
Es evidente que la influencia de estos factores resulta difícil de estimar en cada caso en particular, pero la experiencia ha enseñado que la mujer especialmente predispuesta a desarrollar la enfermedad, particularmente sus formas graves, sería aquella embarazada joven, menor de 20 años, primigrávida, o, por el contrario, aquélla para y, en este caso, portadora de hipertenmayor de 35 años, nulípara o gran multísión arterial, diabetes o nefropatía, usualmente ambos problemas en enferma con desnutrición. Cabe además destacar que la presencia de embarazo gemelar en una mujer joven y primigesta es por sí sola un factor que aumenta considerablemente la frecuencia de la enfermedad.
H emos tenido oportunidad de constatar la influencia notable que tanto la edad como la paridad tienen sobre la frecuencia y severidad de la toxemia. La experiencia a este respecto en 324 casos de eclampsia, estudiados en el hospital de Gineco-Obste-
30
% País %
2.4 Noruega 5.4
2.03 Polonia 0.6
12.66 Rumania 2.5
6.0 España 7.0
8.5 Suiza 7.66
1.65 1 ng !aterra 8.3
11 .9 Escocia 13.65
2.0 Australia 4.0
7.22 Nva. Guinea 1.4
2.95 Nva. Zelanda 6.86
6.67 México 12.0
6.5
5.0
4.30
tncia No. 3 del Instituto Mexicano del Seguro Social, se detall.a en el cuadro 2, por ser ampliamente demostrativa.
Se infiere que, con respecto a Ja edad, eí mayor número de casos se presentó entre los 20 y los 24 años, casi siempre en primigestas, pero también antes de Jos 20 años. La cifra es considerable, y vuelve a sufrir incremento importante después de los 35 años. T ampoco la paridad deja lugar a dudas: la toxemia convulsiva se presenta con frecuencia extraordinaria en las primigrávidas (48 .7 % ) . Se confirma además que la eclampsia causa mucho más muertes en las pacientes multíparas, que usualmente son de mayor edad y casi siempre presentan eclampsia impura, que en las primigestas. Debe señalarse que los valores de P, encontrados significativos desde el punto de vista de la estadística, confirman que dichos hallazgos no son obra del aza r y que, aun considerando otras variables, la edad y paridad influyen definitivamente en la presentación de la enfermedad.
Clasificación Actualmente, existe la tendencia a englo
bar en el término " nefropatías gravídicas" lo que diferentes autores han denominado y denominan aún : gestosis, toxicosis gravídicas, disgravidias, complejo edemonefrósico, etc. Juzgamos que, en realidad, por
REV. FAC. MED. MEX.
Toxemia gravídica
Cuadro 2 Clasificación de los factores predisponentes de la toxemia
GRUPO 1 GRUPO 11 Causas inherentes Enfermedades al embarazo maternas
a) Embarazo múltiple a) Hipertensión b) Polihidramnios b) Diabetes c) Mola hidatiforme c) Nefropatías
d) Obesidad
nefropatía gravídica deben entenderse las manifestaciones patológicas que afectan a los riñones y que sobrevienen durante el embarazo. Esta enfermedad aparece con la gestación y desaparece después del parto, éste será el caso de la toxemia del embarazo verdadera. Al lado de esta afección, se sitúan las enfermedades vásculorrenales previas al estado gravidopuerperal, pero que se manifiestan o se agravan con el embarazo, tales como glomerulonefritis, hipertensión esencial y síndrome nefrótico.
Dada la confusión reinante en cuanto a clasificación, pensamos que, con fines didácticos, la que propone el Comité de Bienestar Materno de los Estados Unidos sigue siendo úti18 (cuadro 4).
Es menester señalar que el término toxemia no clasificada, cada día es menos aceptado, ya que estudios especiales como la biopsia renal percutánea, llevada a cabo en los casos dudosos y de preferencia en el puerperio inmediato, ponen en evidencia un buen número de problemas renales que permiten elaborar un juicio diagnóstico adecuado.
Etiología A pesar de la intensa investigación efec
tuada desde hace varios decenios, esta enfermedad sigue constituyendo el gran enigma de la obstetricia. Podemos afirmar que nin-
GRUPO 111 Factores constitucionales y ambientales
esencial a) Edad b) Paridad c) Nutrición d) Herencia e) Conflictos psicológicos f) Raza g) Clima
guna causa conocida ha sido definitivamente aceptada, pero en general, se admite que la teoría de la isquemia uterina es la que tiene mayores visos de verosimilitud. Dicha teoría señala que el riego sanguíneo del útero, aumentado enormemente durante la gestación, puede resultar alterado por diversas circunstancias, lo que ocasionaría hipoxia úteroplacentaria.
Antes de seguir elucubrando sobre esta hipótesis, cabe recordar que la toxemia aparece con mayor frecuencia en los casos siguientes: 1) en primigestas, muy jóvenes o añosas ; 2) en embarazos gemelares ; 3) en embarazos molares, hidropesía fetal y polihidramnios; 4) en mujeres portadoras de hipertensión arterial; y 5) ·en las embarazadas diabéticas.
Analizando estas circunstancias especiales, apreciamos que las tres primeras conducen . a una mayor tensión parietal del útero, mientras que las anomalías 4 y 5 cursan predominantemente con alteraciones vasculares. La consecuencia común a todos estos problemas es hipoxia deciduoplacentaria, la que traería la liberación de una sustancia vasoespástica, que se cree es un producto de la degeneración del sincicio trofoblástico.
La mayor frecuencia de toxemia en las primigrávidas, sobre todo en las muy jóvenes, se ·explica por la existencia de una "hipoarterialización" fisiológica del torrente
Cuadro 3 Edad y paridad como factores predisponentes de eclampsia (324 casos)
Edad C asos 0/o Paridad Casos % Muertes
14-19 . 93 28.6 o 158 48.7 8 .5 20-24 101 31.1 t 30 9 .2 6 .6 25-29 32 9.8 11 34 7.0 17.3 30-34 26 8 .0 :S 111 113 34.8 26.0 35 72 2.22
p < 0.01 p < 0.005 p < 0.005
REV. FAC. MEO. MEX. 31
circulatorio uterino, de tal modo que no es posible una adaptación a las necesidades crecientes del útero grávido. Aunque obviamente esto no sucede en todos los casos, se acepta que a menor edad de la embarazada, mayores probabilidades de que aparezca síndrome toxémico grave. Con los embarazos, el torrente circulatorio se adapta a las exigencias del útero gestante, de tal modo que, al producirse un nuevo embarazo, no aparece trastorno alguno en la circulación uteroplacentaria . Esto posiblemente explica el por qué en las multíparas la toxemia aparece con menor frecuencia y que, cuando lo ha.ce, casi siempre se debe al daño vascular previo.
En la mola hidatiforme, sabemos que la toxemia aparece con una frecuencia de 3 a 8 veces superior al promedio total, y especialmente cuando Ja mola no se diagnostica tempranamente y adquiere un volumen considerable. Esto se explica porque, en la mola, la vascularización placentaria es extremadamente deficiente.
En los embarazos múltiples, es fácilmente explicable la insuficiente irrigación sanguínea, ya que la afluencia de sangre al útero tiene que ser aún en mayor cantidad, lo que segura.mente pone a prueba la capacidad de adaptación del árbol arterial uterino. Además, es muy factible que Ja hiperdistensión del útero dificulte Ja irrigación placentaria en igual medida que en el polihidramnios. Es por estas razones que, en los embarazos múltiples, se encuentran datos de toxemia con una incidencia 3 a 6 veoes mayor que cuando hay un solo producto.
Las denominadas "toxemias vasculares" se deben fundamentalmente a enfe.rmedades vasculares previas, hipertensión esencial o renal, y diabetes mellitus; otras causas mucho menos frecuentes son hipoplasia de la aorta inferior, o de las arterias ilíacas primitivas, estenosis del istmo de la aorta, etc. En las embarazadas hipertensas, la probabilidad de que aparezca una toxemia sobreagrega.da es de 30 a 50 por ciento; y en las diabéticas, de alrededor del 40 por ciento. En estas enfermedades, Jos trastornos de irrigación placentaria aparecen a causa de las alteraciones morfológicas y funcionales de los vasos del lecho placentario. E:i la oared de los vasos deciduales se enci; entran frecuentemente hipertrofia de la íntima, engrosamiento de la media y depósito de fibrina; no rara vez se produce de-
32
Cuadro 4 Clasificación de las toxemias gravídicas
Toxemi a aguda de la gestac ión (comi enza después de la vigésim a c uarta semana) A) Preec lampsia
1 Leve 2 Grave
B) Eclampsia
11 Enfermedad hipertensiva cróni ca con embarazo A) Sin toxemia aguda agregada (no se
exacerba la hipertensión ni aparece proteinuria) 1 Hipertensión conocida antes de la
gestación 2 Hipertensión descubierta durante
el embarazo (pero antes de la vi gés ima cuarta seman a y que pers iste después de l parto)
B) Con toxemia aguda agregada (exacerb ac ión de la hipertens ión y apar ic ión de proteinuria y / o edemas
~
111 Toxemia no c lasificada (datos insufi c ientes para un diagnóstico)
generación fibrinoide de la media con obliteración casi total de la luz vascular.
De acuerdo con lo expresado anteriormente, puede aceptarse que, aun cuando se trata de una misma enfermedad con un punto de partida semejante que es la insuficiencia de irrigación sanguínea placentaria, cabe enfatizar que existen dos grupos de pacientes: l ) toxémicas puras o primarias, en las cuales no se demuestra la existencia de hipertensión, nefropatía o diabetes previas al estado toxémico; y 2) toxémicas impuras o secundarias, o sobreagregadas a una enfermedad vascular hipertensiva, a una nefropatía o a una diabetes mellitus. Tal división es importante pues tienen implicaciones pronósticas y terapéuticas distintas.
Fisiopatología Si hemos aceptado la formación de pro
bable polipéptido vasopresor como consecuencia de la hipoxia uteroplacentaria, Ja
. fisiopatología de la toxemia, o al menos el origen de sus síntomas cardinales, puede representarse esquemáticamente (cuadro 5).
Sintomatología y criterio diagnóstico
Dependiendo de la magnitud de los síntomas se han establecido varios grados de la enfermedad:
REV. FAC. MED. MEX.
Toxemia gravídica
Cuadro 5 Fisiopatología de la toxemia*
1 nelasticidad miometrial
y/o 1nadaptabi1 id ad
circulatoria
+ i Hipoxia uteroplacentaria
i Enzima + Proteína plasmática
J Agente vasoconstrictor
j
• Fuente: López Llera M.: Etiopatogenia · de la preeclampsia y la eclampsia.•
Convulsiones------~
Predisposición convulsiva
+ Acidosi$
t ..... 1 -------1~~ Vasoconstricción generalizada Hipertensión-hipoxia tisular
Aparato + -[Menor flujo sanguíneo renal yuxtaglomerular Constricción arteriola
1
aferente i Menor filtración glo+merular
Renina Isquemia (hipoxia) J R b t b 1 Hipertensinógeno ea s . u u ar renal 1 d N Hipertensina 1 I norma e a
H ' · 11 t Albuminuria ¡ ipertensina Endoteliosis glomeru- 1
lar + . Menor Retención de
Esteroides s,....u_p_r_a_r-re-na-le_s ________ P_º_d_e_r-rí-n_c_ó_ti_· c_º ___ N~~ :J: ::·----+~ Esteroides placentarios ¡
La inelasticidad miometrial y /o la inedaptabilidad circulatoria provocan un ambiente hipóxico en el útero grávido con la elaboración de un enzima que, al actuar sobre las proteínas plasmáticas dará lugar a la formación de un agente vasopresor. Este' último provoca una vasoconstricción generali zada y, al afectar el territorio v ascular renal, causa disminución del riego arterial, con descenso en el filtrado glomerular que, al llegar a los túbulos, experimenta una reabsorción normal del sodio lo que explica la retención de este ion que se almacena en el compartimento extravascular en forma de edema. Esta situación de relativa isquemia renal se acompaña de las alteraciones del endotelio glomerular que van a permitir el paso anormal de proteínas a los espacios urinarios, y también a través del aparato yuxtaglomerular puede influir en la formación de renina y en la creación de un desequili.brio en la secreción de los esteroides suprarrenales y placentarios que
REY. FAC. MEO. MEX.
Hemoconcentración
+ Hormona antidiurética
teóricamente intervienen en una mayor retención de sodio y en la acentuación del vasoespasmo existente. Por otra parte, la vasoconstricción generalizada se refleja clínicamente por hipertensión y por un estado de hipoxia celular que fácilmente puede llegar a la acidosis, Estos cambios, al modificar la permeabilidad del endotelio arteriolar y capilar, contribuyen a la formación del edema. En las pacientes predispuestas por constitución, explica la aparición de las crisis convulsivas por disrritmia cerebral. Finalmente, la fuga de líquido al compartimento extravascular provoca la hemoconcentración, la que al estimular la secreción de la hormona antidiurética contribuye a explicar la oliguria y favorece una mayor retención de sodio y de agua.
33
I. Preeclampsia leve Se admite como tal cuando, después de las 24 semanas de la gestación, aparecen dos o más de los siguient·es signos: 1 ) Presión arterial sistólica de 140
mm de mercurio o más, o una elevación de 30 mm o más por arriba de su cifra habitual.
2) Presión diastólica de 90 mm de mercurio o más, o una elevación de 15 mm o más por-arriba de su cifra habitual.
3) Proteinuria, no mayor de un gramo por litro_
4) Edema persistente de manos o cara.
II. Preeclampsia severa o grave A. Cuando están presentes dos o más
de los siguientes datos: 1) Tensión arterial sistólica de
100 mm de mercurio o más. 2) Tensión arterial diastólica de
100 mm de mercurio o más. 3) Proteinuria de más de un gra
mo por litro. 4) Edema acentuado o generali
zado.
B. O bien cuando está pr·esente sólo uno de los siguientes datos: · 1) TeHsión arterial sistólica de
185 mm de mercurio o más . 2) Proteinuria de más de 3 gramos .
C. O también, una sola de las manifestaciones del inciso A, asociada con síntomas cerebrales, tales como cefalea continua y rebelde a la medicación analgésica habitual; visuales, fosfenos, ambliopía, visión borrosa, etc.; gastrointestinales,. dolor epigástrico irradiado en cinturón, náusea o vómitos, ictericia; renales, oliguria, anuria o hematuria.
III . Eclampsia Denota la presencia de convulsiones, estado de coma o ambas situaciones antes del trabajo de parto, en el curso del mismo o en las primeras horas o días del puerperio en una paciente embarazada que, además, sea portadora de hipertensión arterial , edema y proteinuria.
IV. Hipertensión esencial
34
Se trata de una enfermedad vascular crónica hipertensiva (hipertensión esen-
cial) cuando se encuentra hipertensión arterial antes de la vigésima .cuarta semana de la gestación y permanencia indefinida de la misma después del parto.
V_ Toxemia sobreagregada· El criterio para afirmar que se ha injertado o sobreagregado un cuadro de toxemia a una hipertensión esencial es el siguiente: 1) Habiendo demostrado que se trata
de una paciente hipertensa crónica, el que la tensión arterial sistólica se eleve 30 mm de mercurio o más, o una elevación de 15 mm de merrio o más en la tensión arterial diastólica.
2) Aparición de edema en cara o manos conjuntamente con el incremento en la presión arterial.
3) Hallazgo de proteinuria, aunque sea menor de un gramo, si previamente no existía, o aumento en la cifra de la misma, sea como dato aislado o juntamente con la exacerbación de la tensión arterial.
Aspectos clínicos importantes La preeclampsia y la eclampsia jamás se
presentan súbitamente. Cuando el cuadro clínico hace su aparición, la mujer tiene semanas de estar enferma. Es por esto que el control prenatal minucioso es indispensable para descubrir la enfermedad en sus etapas iniciales e instituir el tratamiento, lo que, en muchos de los casos, impide que se llegue a los grados severos .
Las manifestaciünes iniciales de la enfermedad suelen ser variadas, pero se acepta que el primer signo clínico es un alza en los niveles previos de la tensión arterial (ya se mencionó que la cifra de 140-90 es el límite entre la normalidad y lo anormal) ; sin embargo, esto puede tener variables que hacen difícil el juicio, especialmente en las embarazadas jóvenes y primigestas. Así por ejemplo, una embarazada con cifras de 120-80 en la presión arterial no se califica como , hipertensa; pero ~i se sabe que antes del embarazo, o en las primeras semanas del mismo, su presión arterial era de 100-60 mm, es evidente que la cifra de 80 mm para la presión diastólica representa un incremento considerable y está señalando un estado espástico severo de su árbo] arterial. Esta circunstancia, no infre-
REV. FAC. MED. MEX.
cuente, es una de las causas, entre muchas otras, por las que la vigilancia prenatal debe iniciarse a partir de la primera falta menstrual. Es también importante destacar que, para asegurar que una embarazada sufre hipertensión ya establecida, deben registrarse las cifras tensionales al menos en dos determinaciones distintas, s,eparadas por un intervalo mínimo de 6 horas y en las mejoves condiciones de reposo físico y mental.
El segundo signo clínicamente detectable es el edema, el cual debe ser persis·tente y radicar en las manos y en la cara; si sólo está localizado a miembros inferiores, . carece de validez diagnóstica. Cuando el edema se manifiesta, la embarazada ya ha retenido de 4 a 5 litros de agua en su espacio intersticial. Destaca aquí la importancia de la vigilancia prenatal, ya que un aumento exagerado de peso, en corto tiempo, permite sospechar retención hidrosódica anormal, antes de que el edema se haga aparente.
La proteinuria debe valorarse detenidamente, su aparición en ausencia de enfermedad primaria renal está indicando una alteración en la permeabilidad del capilar glomerular y paso exagerado de las proteínas plasmáticas a la Iuz tubular en cantidad tal que los túbulos renales no pueden reabsorberla como lo hacen en las condiciones normales. Cabe señalar que toda proteinuria encontrada por los medios habituales de laboratorio (análisis general de orina) siempre es patológica y no constituye un dato precoz de toxemia, sino que su presencia señala que la enfermedad ya tiene largo tiempo de evolución; su incremento o permanencia en análisis de orina seriados indica el progreso en la gravedad de la enfermedad y mal pronóstico, especialmente para el producto. ·
La oliguria o la anuria guardan relación directa con la gravedad de la enfermedad, y la mejoría clínica; tanto en la eclámptica como en la preeclámptica; se manifiesta por un incremento en la magnitud de la diuresis medida cada 24 horas. Si aparece hematuria micro o macroscópica, asociada o no a la oliguria, el caso debe ser considerado de extraordinaria gravedad.
La aparición de síntomas o signos que indican compromiso cerebral tales como cefalea intensa y persistente, escotomas, fosfenos, visión borrosa, amaurosis, etc., así como náuseas, vómitos, vértigo, cambios en el carácter y en la conducta, inquietud psi-
REV. FAC. MED. MEX.
Toxemia gravídica
comotriz, amnesia, etc., en una enferma toxémica, son datos que hablan de notoria severidad de la enfermedad y, lo que es más impoPtante, indican que la paciente está en inminente peligro de entrar a la fase convulsiva.
Otros datos que exigen una detenida atención son el dolor en barra epigástrica de Choisier, llamado así por ser este médico quien originalmente lo describió, y también la presencia de ictericia o hepatomegalia. Se sabe que el dolor epigástrico es producido por edema de la cápsula del hígado o bien por distensión de la misma, ocasionada por un hematoma subcapsular o inclusive ruptura de la cápsula por el propio hematoma, con hemoperitoneo correspondiente. Los síntomas hepáticos implican un pronóstico ominoso, y la experiencia señala que cuando una mujer presenta este cuadro doloroso bien definido, se encuentra en fase preconvulsiva inminente. Hemos tenido oportunidad de ver este cuadro en un buen número de pacientes, y su diagnóstico de envío al hospital casi siempre fue el de "cólico. vesicular" o de "pancreatitis aguda".
La exploración del fondo de ojo nunca debe omitirse. La presencia de trastornos visuales nos indica que hay espasmo arteriolar y edema a nivel de la retina. Vistas con el oftalmoscopio, las alteraciones de los vasos retinianos se han descrito gráficamente como una "hilera de salchichas", o sea espasmos más acenturados en determinadas porciones de un vaso, ya de por sí contraído. También puede existir constrición arteriofar generalizada, de tal modo que, en lugar de que la relación entre el diámetro de las venas y el de las arteriolas sea de 3: 2, lo que es la normal, eSitas últimas se encuentran tan constreñidas que la relación sea de 2: 1, pudiendo inclusive llegar hasta 3: 1 o más. Obviamente, al constreñirse cada vez más las arteriolas, se presentan signos de isquemia como el edema de la retina y, rara vez, al desprendimiento de la misma. Conviene destacar que la presencia de síntomas visuales indica una enfermedad que ha llegado a su máximo grado de severidad.
Desde el punto de vista del laboratorio, siempre conviene efectuar algunos estudios y repetirlos dt: acuerdo a la evolución del caso particular. Así por ejemplo, el urinálisis se debe efectuar cotidianamente y de preferencia con orina de 24 horas, ya que la posibilidad de no descubrir albúmina en
35
Historia natural de la toxemia gravídica Factores del agente: ,, lnelasticidad miometrial y/o »Inadaptabilidad circulatoria " Vasoconstricción generalizada
.t
Factores del huésped »Edad : predomina en mujeres e.ntre los 20 y 24 años
de edad .o bien en mujeres mayores de 25 años. ,,Paridad : Más frecuente en pacientes primíparas jóve
nes o en multíparas añosas. En pacientes que cursan con embarazos molares, embarazos· múltiples o con polihidramnios.
»Historia familiar de eclampsia o. preeclampsia. ,,Estado previo de salud: hipertensión arterial, diabet~s
meqitus, nefropatías y obesidad. »Hábitos alimenticios: alimentación mal balanceada, lo
que- condiciona un estado nutricional deficiente. ,,característ¡cas de la personalidad: pacientes lábiles
ante situaciones de tensión.
Factores del ambiente: »Acceso a la atenciónc médic~ ; .exámenes pe~iódicos,
~~6. ~ ',,Nivel socioeconómico: es más frecuente en áreas de
población con carencias importantes, socioeconómicas y culturales, que condicionan nutrición precaria, maternidad en edad precoz.n o gran multiparidad en edad avanzada, indifer;:encia al embarazo, y pobres o nulbs cuidados ' prenatales.
Preeclampsia leve: »Tensión arterial sistólica de 140 mm Hg o más; o 30 mm Hg más que la tensión arterial habitual.
»Tensión arterial diastólica de 90 mm Hg o más; o 15 mm Hg más que la tensión arterial habitual.
,, Proteinuria mayor de 1 g por l. ,, Edema persistente de manos o cara.
Estímulo desencadenante - - - ---1- --Hipoxia uteroplacentaria--------
P1eriodo prepatog~n ico
Prevención primaria Promoción de la salud
. »Educación higiénica: haciendo hincapié en la educación sexual.
»Educación nutricional. »Información sobre, planificación familiar.
»Exámenes periódicos. >> Atencipn al desarrollo de la personalidad.
,,Provisión de' condiciones adecuadas de casa, recreo y trabajo.
36
Protección específica
»Convencer a la población femenina de la necesidad absoluta de recibir atención prenatal.
»Informar a la madre sobre los riesgos relacionados con el proceso reproductb vo.
,,Detección oportuna de padecimientos predisponentes: hipertensión , arterial, , diabetes mellitus, nefropa-
. tías y obesidad.
Prevención Diagnóstico y
Diagnóstico: »Interrogatorio general y específico com.pleto. ..
>> Exploración física completa. »Solicitar exámenes de labor atorio: examen general de orina, detección de ácido úrico, determinaciones de hematocrito.
Tratamiento: »Medidas generales:
REV. FAC. MEO. MEX.
.--------- --------,---.Muerte
Secuelas: Complicaciones : a) En el producto : »Muerte fetal »déficit neurológico, intelectual »Prematurez del producto----<~---- y psicológico. »Hipertensión recidivante b) En la madre : ,, Hemorragia cerebral ,, Hemiplejia o monoplejia . »Edema retiniano ,, Hipertensión residual. ,, Psicosis puerperal ,, Amaurosis .
.------.. Eclampsia: ,, convulsiones y/o estado de coma
»Aumento de la tensión arterial
»Edema »Proteinuria
- Preeclampsia severa : »Aumento de la presión arterial sistólica y diastólica.
»Proteinuria no mayor de 1 g por »Edema acentuado o generalizado. ,, Síntomas cerebrales: cefalea. ,, Síntomas visuales: fosfenos, amblió-
pía. ,,Síntomas gastrointestinales : dolor epi· gástrico, náusea, vómito, ictericia.
,, Síntomas renales: oliguria, anuria.
'---------<-.Curación ______ __,.,
Periodo patogénico
secundaria tratamiento temprano
Dieta hiposód¡ca Reposo . Control de signos vitales Hospitalización en caso necesario
»Tratamiento farmacológico: Secantes: Diazepan, fenobarbital . Di11réticos ! Fi:urosemide
»Conducta obstétriea: Va,loración de cada caso en particular y decid~r. la r~terrUpdón del embara¡zo.
Limitación de incapacidad
»Minucioso coAtrol prenatál con visitas dos . veces por semana, valorando: Tensión arterial. · Presencia de edema. Sintomatología vasculoespasmódica. Determinaciones de: hemQglobina, he
matocrito, urea Y; ácid~ úrico.
REY. FAC. MEO. MEX.
HORIZONTE
CLINICO
Prevención terciaria
Rehabilitación
»Reihcórporación integral del pr¿ducto afectado con déficit neurológico e in-telectual, a la sociedad. ·
»Facilitar la asistencia a fisioterapia en caso de madres con. secuel~s de hemiplejia o monoplejia.
»Motivar al paciente para adaptarse a su nueva identidad: .
37
una muestra aumenta con el tiempo. La cuantificación del hematocrito cada tercer día también es de utilidad. En nuestro medio, un hematocrito elevado es indicativo de hemoconcentración. Si a pesar del tratamiento, el hematocdto permanece alto o inclusive se incrementa, el cuadro se debe considerar de extrema gravedad. 4 •6 También es de utilidad efectuar cada 48 horas determinaciones de ácido úrico. Si bien no hay acuerdo unánime, generalmente se acepta que cifras de ácido úrico en sangre por arriba de 5 mg constituyen índices significativos de toxemia, y su elevación indica empeoramiento de la enfermedad. Obviamente, las determinaciones de electrolitos son importantes, de manera muy especial cuando la paciente, como es frecuente, ha sido sometida a terapéutica con diuréticos por tiempo prolongado.
Terapéutica A pesar de una correcta vigilancia pre
natal, un buen número de mujeres embarazadas padecen toxemia del embarazo. Es obligación del médico descubrir la enfermedad desde que se encuentra en etapa de toxemia leve. El objetivo terapéutico básico es evitar que la toxemia llegue al grado de preeclampsia severa. Si en el primer contacto con la paciente se integra el diagnóstico de la forma severa de la enfermedad, todos los esfuerzos terapéuticos estarán dirigidos a evitar la aparición de convulsiones o coma, ya que si bien hay muertes maternas y fetales por la preeclampsia, ambas mortalidades empeoran considerablemente una vez que la paciente ha entrado en la etapa convulsiva.
Una parte de la terapéutica es de índole farmacológica, pero el aspecto más importante en el manejo es el criterio de interrupción del embarazo, ya que debe considerarse que con los fármacos sólo se logra atenuar la sintomatología, pero la enfermedad persiste aunque exista mejoría clínica aparente.
Nunca se insistirá bastante en que, cuando una mujer ha iniciado un cuadro de toxemia, el recurso más valioso es la hospitalización. Esta conducta, que se lleva a cabo en los países desarrollados, les ha permitido reducir considerablemente la mortalidad materna y la perinatal, y hacer que la eclampsia sea una verdadera curiosidad médica. Pero, en nuestro país, con notoria deficiencia en el número de camas de hos-
38
pital disponibles para atención obstétrica, es utópico pensar en hospitalizar a toda paciente con toxemia leve y sólo se internan aquéllas que han llegado a la fase grave de la enfermedad.
Ya sea en etapa de preeclampsia leve o grave, o en eclampsia, la terapéutica puede dividirse en:
A. Medidas generales B. Tratamiento farmacológico C. Conducta obstétrica
l. Preeclampsia leve A. Medidas generales:
a) Dieta normal (no hiposódica) y de preferencia de unas 2500 calorías.
b) Reposo en cama durante el día, 4 horas diarias, dos horas por la mañana y dos horas por la tarde, en decúbito lateral izquierdo.
B. Terapéutica farmacológica: a) Sedantes:
1) Diazepan, tabletas de 5 mg, una cada 8 horas, o bien,
2) Fenobarbital, cápsulas de desintegración lenta, de 64.8 mg, una cada 12 a 24 horas, o bien,
3) Clorpromazina, tabletas de 25 mg, una cada 12 horas.
b) Diuréticos: deben ser proscritos.
C. Conducta obstétrica: a) Se llevará un minucioso con
trol con visita médica dos veces por semana, evaluando básicamente la tensión arterial y el edema, así como la aparición de síntomas vasculoespasmódicos. Se determinarán hemoglobina, hematocrito, urea y ácido úrico en cada visita.
b) Se estimará, en lo posible, la vitalidad y el crecimiento intrauterino del feto.
c) Si el cuadro clínico mejora, o por lo menos permanece estacionario, se permitirá que la gestación llegue hasta la semana 38, al término de la cual, previa hospitalización, se intentará la interrupción del embarazo por inducción del trabajo de parto ( ocitocina y/ o amniotomía) . En la mujer toxémica,
REV. FAC. MEO. MEX.
el embarazo no debe llegar hasta las 40 semanas y menos aúp rebasar este límite.
II. Preeclampsia grave A. Medidas generales:
a) Hospitalización imperativa b) Reposo absoluto en cama y en
decúbito lateral c) Aislamiento d) Ingestión libre de líquidos, die
ta hiperprotéica y normosódica e) Control estricto de líquidos, es
pecialmente de diuresis f) Medición de tensión arterial ca
da 3 horas g) Estimación de reflejos tendino
sos cada 12 horas h) Valoración del estado psíquico
cada 24 horas i) Análisis de orina, hematocrito
y ácido úrico, diariamente j) Uroculitivo en todos los casos.
B. Tratamiento farmacológico: a) Sedantes: 1 ) Diazepan, 1 O mg por vía oral
cada 8 horas o intramuscular, dependiendo del grado de excitabilidad, o bien,
2) Clorpromazina, 25 mg por vía oral o intramuscular cada 8 horas, o bien,
3) Fenobarbital, cápsulas de desintegración lenta, de 97 .2 mg, una cada 12 horas.
Si se requiere sedación más profunda, puede combinarse el fenobarbital con la clorpromazina, recordando que ésta potencializa la acción del fenobarbital. La paciente debe estar adecuadamente sedada, para poder despertar cuando se requiera, y responder a preguntas sencillas.
El reposo en decúbito lateral es una de las medidas más importantes. Se acepta que por sí sólo incrementa el flujo plasmático renal y, lógicamente el filtrado glomerular; probablemente reduce la reabsorción tubular de sodio, o sea lo opuesto a la fisiopatología propia de la enfermedad. Además, el decúbito mejora la circulación uteroplacentaria, aumentando la perfusión del feto. En esta etapa de la enfermedad, no están indicados diuréticos ni hipotensores, especialmente si se usan por tiempo prolonga.do.
C. Conducta obstétrica La enferma deberá seguir hospitalizada
hasta que se decida la interrupci6n de la
REV. FAC. MEO. MEX.
Toxemia gravídica
gestación. Es un error dar de alta. hospitalaria a una enferma toxémica porque su cuadro clínico presenta una aparente mejoría, · tal criterio expone a. las pacientes a riesgos elevados, ya que en su mayoría son incapaces de seguir el tratamiento adecuado en su domicilio. En varios casos así manejados, el reingreso a} hospital estuvo indicado por eclampsia.
Si al téJ.;mino de cinco días de riguroso tratamiento intrahospitalario, el cuadro clínico mejora, se prosigue con la terapéutica farmacológica hasta Ilegar a la semana 35-36 de la gestación, fecha en la que el embarazo debe ser interrumpido. Si, como sucede a menrudo, la enfermedad no mejora, no queda otra disyuntiva que la interrupción precoz de la gestación, independientemente de la. edad gestacional. Esta decisión es difícil de tomar, especialmente en aquellos embarazos cuya edad no rebasa las 34 semanas, ya que el riesgo de muerte por prematurez · es excesivo. Actualmente, se postula. que, en la preeclampsia grave, esperar unas semanas para extraer al feto con la esperanza de mayores probabilidades de vida para el mismo, es un criterio erróneo, ya. que es muy probable que el propio padecimiento ocasione su muerte in utero y, aunque el neonato tenga un reducido peso al nacer, lleva más probabilidades de supervivencia fuera del útero de su madre toxémica que dentro de éste.
En las preeclámpticas graves cuya. enfermedad se descubre en cualquier momento después de la semana 35, la interrupción deberá efectuarse en todos los casos, pero siempre precedida de un tratamiento médico intensivo de por lo menos 24 horas.
El método para interrumpir el embarazo estará condicionado fundamentalmente a las características del cervix. Si el cuadro clínico es sumamente grave y las condiciones cervicales hacen prever una. inducción prolongada, la intervención cesárea es menos peligrosa para la madre y el producto. De acuerdo a la experiencia del hospital de Gineco-Obstetricia No. 3 del Instituto Mexicano del Seguro Social, de 35 eclampsias postparto, t_odas ocurrieron después de un parto vaginal, con una mortalidad de 13.6 por ciento. No hubo ninguna eclampsia postevacuación del útero, cuando la paciente preeclámptica grave fue manejada por cesárea.4
Cuando, por el contrario, el cuadro me. jora y la interrupción no es extremadamen-
39
te urgente, sobre todo si las condiciones del cervix son favorables, el método aconsejable es la inducción del trabajo de parto con ocitocina y/ o amniotomía. Conviene recordar que el trabajo de parto incrementa la presión arterial hasta en 20 mm de mercurio y, por lo tanto, para disminuir el riesgo de eclampsia intraparto, la paciente debe estar adecuadamente sedada. Es imperativo aplicar forceps en el periodo expulsivo, con objeto de abreviarlo. Por último, se debe continuar la sedación y la vigilancia minuciosa por lo menos durante 24 horas después del nacimiento.
En cualquier caso, el producto debe ser sometido a tratamiento intensivo, por personal especializado, desde el momento del parto. Su manejo básicamente es el del niño prematuro, pero recordando siempre que suele ser más lábil que el niño de igual peso, nacido de madre no toxémica. El tratamiento básico es el siguiente: 1) reanimac1on con aspiración y oxigenación minuciosa, 2) aplicación de medidas para proteger de la hipotermia, 3) corrección de la acidosis y/ o estado de choque, 4) prevención de la probable hipoglucemia, frecuente en estos niños, 5) administración de antibióticos.7
111. Eclampsia A. Medidas generales:
a) Hospitalización imperativa, preferentemente en unidad de terapia intensiva.
b) Reposo absoluto, silencio, semiosoouridad, exploraciones mínimas.
c) Catéter en vena de miembro superior derecho para administración de líquidos y fármacos
d) Catéter en vena subclavia o, de preferencia, en aurícula derecha, para medición de la presión venosa central
e) Sonda de Foley número 16 a permanencia
f) Control estricto de líquidos g) Oxigenoterapia, 4 litros/minuto h) Facilitar permeabilidad de las
vías aéreas por aspiració'n, intubación e incluso traqueotomía.
B. Terapéutica farmacológica Utilizamos el procedimiento que se detalla
a continuación, en 146 casos de eclampsia.
40
Es menester hacer hincapié en que cada hospital o equipo médico tiene su método propio y que, así m~smo, cada uno considera el propio como el más satisfactorio. El hecho de que existan tantos esquemas de tratamiento, habla por sí solo de la desorientación que aún priva en este aspecto como en otros muchos de la toxemia. Las objeciones que se hacen al uso del furosemide, empleado por nosotros, tienen fundamentos teóricos importantes; sin embargo, en nuestro estudio, no encontramos daños maternos o fetales der.ivados de su uso y sí posibles beneficios. Si bien, al analizar la favorable mortalidad materna y perinatal obtenida, deben tomarse en cuenta otras variables, creemos que por el momento el uso del furosemide en la eclampsia puede seguirse aconsejando.
a) Sedantes: diazepan, 20 a 40 mg ( 2 a 4 ampolletas) disueltos en 20 ml de agua o suero, en aplicación endovenosa lenta. Esta dosis se repetirá dentro de las primeras dos horas, dependiendo de la excitabilidad o persistencia de las convulsiones. No debe sobrepasarse de 100 mg de diazepan en las primeras 24 horas. O bien,
b) Fenobarbital: una ampolleta de 330 mg por vía endovenosa lenta, que se repetirá dentro de las primeras dos horas si persiste estado convulsivo. No deben administrarse más de 3 ampolletas en 24 horas.
c) Diuréticos: furosemide, 200 a 400 mg ( 1 O a 20 ampolletas) disueltas en 1000 ml de sólución glucosada al 5 por ciento, a un goteo de 60 por minuto, hasta pasar la mitad de la solución, y el resto a 20 gotas por minuto. La solución se suspende si se alcanzan 4000 ml de diuresis.
d) Solución glucosada al 5 por ciento, un máximo de 3000 ml en 24 horas.
C. Manejo obstétrico Independientemente de que el cuadro clí
nico mejore, es decir que cesen las convulsiones y aumente la diuresis, el embarazo deberá ser interrumpido, cualquiera que sea la edad gestacional y el curso de las prime-
REV. FAC. MED. MEX.
ras 6 a 12 horas de estancia hospitalaria. La espera trae aparejado un incremento en la mortalidad, especialmente la perinatal. El aumento de ambas mortalidades está en relación directa con el tiempo que transcurre entre la primera convulsión y la evacuación del útero. El método de interrupción dependerá también de las condiciones de madurez del cervix. Aunque se relata que a menudo en la eclampsia existe un aumento en la contractilidad del útero y, por lo tanto, el parto es más o menos rápido, pocas veces hemos visto un desenlace tan feliz. A menudo, hay polisistolia e hipertonia, pero frecuentemente hemos apreciado un cervix desfavorable y un notorio incremento en el sufrimiento derivado posiblemente de la enfermedad toxémica en sí, pero más probablemente de la hipertonia y la polisistolia. Por todo ~o anterior, y salvo el caso en que el trabajo de parto ya se encuentre establecido y en vías de resolución rápida, la operación cesárea con todos los adelantos actuales en lo que se refiere a anestesia, transfusión, antibióticoterapia y técnica quirúrgica adecuada, ofrece mejores perspectivas de supervivencia al binomio maternofetal. En estas 146 pacientes sólo hubo 12 muertes maternas o sea, 8.2 por ciento, cifra que anteriormente era de 19 .1 por ciento y que, si se depura, eliminando aquellas pacientes que ingresaron agónicas y fallecieron antes de 24 horas de su ingreso, se reduce al 2 por ciento solamente, habien~o adem~s una notoria mejoría en la mortalidad pennatal.
Debe enfatizarse que si el parto se lleva a cabo por vía vaginal, la paciente debe permanecer con sedació~ obstétrica a . base de meperidina, prometazma y promazn_ia a las dosis habituales, y que en el penado expulsivo deberá aplicarse forceps. Es imperativo conservar a la puérpera adecuadamente sedada, por lo menos 24 horas después del parto y bajo estrecha vigilancia, disminuyendo gradualmente las dosis de medicamentos.
Aspectos pronósticos en la eclampsia
La eclampsia siempre debe considerarse una enfermedad grave; sin embargo, hay pacientes más graves que otras. En un intento de establecer b ases para un pronóstico precoz en cada eclámptica, estudiamos 1 O parámetros fácilmente evaluables desde las primeras horas de manejo hospitalario y que, de acuerdo a los resultados obtenidos
REV. FAC. MED. MEX.
Toxemia gravídica
en 178 casos estudiados retrospectivamente y 146 estudiados con carácter prospectivo, orientan según el número de parámetros presentes en cada paciente sobre la gravedad de su enfermedad.
Los parámetros que deben evaluarse son los siguientes:
1) Más de 30 años de edad 2) Dos o más partos previos 3) Edad gestacional por abajo de 36 se
manas 4) . Más de cinco convulsiones en las pri
meras 6 horas de manejo 5) Edema generalizado o, por el contra
rio, inaparente 6) Tensión arterial por arriba de 11 O en
la diastólica 7) Cinco o más gramos de proteinuria 8) Oliguria menor de 20 mi o anuria en
las primeras seis horas 9) Acidosis, menos de 20 mEq de C02
10) Hemoconcentración, más de 40 en el hematocrito
Los resultados en cuanto a mortalidad materna, aplicando este criterio, se expresan en el cuadro 6.
Puede inferirse que a mayor número de síntomas o signos presentes en . una enferma, mayor probabilidad de que el cuadro eclámptico sea mortal. El valor estadístico significativo en ambos estudios indica que tales resultados no son obra del azar, sino que existe una evidente relación que expresa la gravedad de determinada eclámptica según el número de datos en ella presentes. 3•
4
Mortalidad La mortalidad materna por preeclampsia
probablemente no excede del uno por ciento de todos los casos, pero si se presenta eclampsia, la mortalidad sube vertiginosamente. La tasa general de muerte por eclampsia en los Estados Unidos de Norteamérica es de 10 a 15 por ciento. Sin embargo, varios autores, con base en distintas series de pacientes eclámpticas, señalan que estas cifras pueden reducirse al uno por ciento o menos, si se dispone de condiciones óptimas para el tratamiento inmediato.1'2;13
Se ha calculado que la toxemia es responsable por lo menos, de cuatro fallecimientos matemos por 10,000 nacidos vivos, o sea una muerte materna por cada 2,500 nacimientos; en tanto se estima que el número de muertes fetales atribuibles a la
41
Cuadro No. 6 Pronóstico materno de acuerdo con el número de parámetros presentes en cada enferma eclám.ptica
Parámetros
9 a 10 7 a a
s 6
Muertes
38 13 91 ·16 49 5 p < 0.04
%
34.2 17.5 10.2
misma causa es diez veces superior, o sea 40 muertes perinatales por 10,000 nacimientos, lo que corresponde a una muerte del producto por cada 250 nacimientos. Gran parte de esta mortalidad guarda relación con la prematurez.
Estas cifras de mortalidad están acordes con nuestros hallazgos. En efecto, en nueve años, hubo en el Hospital de Gineco-Obstetricia No. 3 del IMSS, 152,000 nacimientos y 324 casos de eclampsia, falleciendo 46 mujeres, lo que corresponde a un<:!- mortalidad no corregida de 14.19 por ciento y a una muerte por cada 3304 nacidos vivos, o sea cifras algo mejores a la tasa aceptada de una muerte por cada 2500 nacimientos.
En cuanto a la mortalidad perinatal, ya se señaló que, incluyendo preeclampsia, se calcula una muerte perinatal por cada 250 nacidos; vivos; pero, cuando se toma en cuenta exclusivamente a la eclampsia, la mortalidad perinatal se incrementa a cifras excesivamente elevadas. En el cuadro 7, se enlista la mortalidad materna y perinatal
Parámetros
9 a 1.0 7 a 8 s 6
Muertes
18 4 51 5 77 3 p < 0.025
%
22.2 9.8 3.8
por eclampsia, según diversos autores. De la lectura del cuadro se infiere que
la mortalidad materna en nuestros casos es más alta que la de la generalidad de los autores aludidos, pero ello obedece a que incluye a todas las pacientes que fallecieron por la enfermedad, aun las que ingresan agónicas y fallecen pocas horas después de su ingreso. Cosa similar sucede con la mortalidad perinatal; en ella incluimos a los productos que llegan muertos in utero . Si se descarta a estos grupos de pacientes, o sea a las que fallecen antes de 24 horas de haber ingresado, y a los productos muertos in utero, antes de su llegada al hospital, la mortalidad materna así corregida es de sólo 6.17 por ciento, la cual es buena y comparable a la de otros autores . La mortalidad perinatal corregida es de sólo 12.65 por ciento y es más favorable que la que informa la mayoría de los autores reportados en el cuadro. Es probable que la reducción en la mortalidad perinatal se deba al elevado número de pacientes que se manejan con criterio intervencionista, prefe-
Cuadro No. 7 Mortalidad materna y perinatal por eclampsia5.11
.12
.14
42
Menon Bhose Adams Newton Pritchard Chesley Kyank Zuspan López Llera Ramírez Soto Azcárate
402 367 220
70 154 303 527
69 364 85
324
+ ·Cifras de mortalidad no corregida
2.2 3.8 6.8 2.9 o
10.0 4.17 2.9
13.5 + 5.9
14.9 +
30.6 3.4
28.0 15.0 + 14.0 17.9 +
REV. FAC. MED. MEX.
rentemente por cesárea.
Secuelas maternas y fetales Uno de los aspectos más debatidos de la
toxemia gravídica es el pronóstico en cuanto a futuras gestaciones, o sea la posibilidad de una toxemia recurrente. A este respecto existen dos opiniones, la primera de ellas aifirma que, como consecuencia del espasmo vascular sostenido, puede quedar en la paciente hipertensión residual que predisponga al desarrollo de un nuevo episodio toxémico en las gestaciones sucesivas; la otra corriente indica que, si se encuentra hipertensión residual, es que la mujer fue y es portadora de hipertensión esencial que el embarazo sólo puso de manifiesto, y que obviamente persistirá entre una y otra gestación y actuará como factor predisponente para una nueva toxemia.
Aunque este asunto sigue siendo motivo de polémica, la opinión actual acepta que la toxemia excepcionalmente deja secuela vascular o renal, y que el síndrome de toxemia recurrente es manifestación de hipertensión esencial subyacente o de nefropatía, presente desde el primer embarazo y que naturalmente dejará sentir sus efectos en cada nueva gestación.6 •8
Otras secuelas en la mujer son de tipo neurológico. Se han descrito hemiplejías o monoplejias consecutivas a hemorragia cerebral, afasias, mayor frecuencia de psicosis puerperal (dos casos en las 324 eclámpticas a que hemos hecho mención). No hemos tenido oportunidad de apreciar las otras secuelas, ya que nuestras pacientes en su gran mayoría han fallecido de hemorragia cerebral masiva, mortal por necesidad. También han sido referidas amaurosis consecutiva a edema retiniano y/ o a desprendimiento de retina con buen pronóstico en cuanto a la recuperación de la visión. Otra secuela muy rara es estado de descerebración con vida vegetativa que se prolonga por meses o años.
Con respecto al producto, e independiente de su alta mortalidad, no se ha podido precisar si las secuelas de déficit neurológico son consecutivas a la toxemia o a la prematurez. Lo más aceptado . es que esta última es la responsable del elevado número de niños que cursan con déficit neurológico, intelectual y psicológico, o bien con el denominado síndrome de daño cerebral mínimo. Sin embargo, cabe pensar que en muchos de ellos, a la prematurez se aso-
Rt.V. tAC. MEO. MEX.
Toxemia gravídica
cia hipoxia ante e intraparto y, en ocasiones trauma obstétrico, por lo que razonablemente se pueden esperar mayores problemas en los hijos nacidos de mujeres toxémicas.6
Profilaxis de la toxemia Dada la elevada mortalidad materna y
perinatal por esta enfermedad, es evidente que el mejor tratamiento sería el profiláctico. Sin embargo, debe reconocerse que evitar la presentación de la enfermedad es utópico, ya que, mientras existan embarazos y no se precise la etiología o etiologías de la enfermedad, habrá mujeres toxémicas. Los que no deberían existir son los grados severos de la enfermedad, puesto que la presentación de los mismos implica forzosamente una falla en la asistencia de la mujer embarazada, ya sea por negligencia del médico o por descuido de la paciente. Así, no podrá llevarse a cabo una correcta profilaxis mientras que el médico no tenga conciencia de que la elevada frecuencia de toxemia, así como de otras patologías obstétricas, representa deficiencias de la atención social y médica.
En efecto, la medicina actual tiene francas tendencias a la resolución y perfeccionamiento de los problemas más graves de la especialidad, pero es poco o nulo el esfuerzo dirigido a la fuente de la mayor parte de los graves problemas obstétricos, o sea al perfeccionamiento de la vigilancia médica anteparto y lo que es aún más importante, a una correcta educación sexual.
La solución adecuada sería una campaña con carácter permanente que debe iniciarse desde la escuela y continuarse en la mujer embarazada, y que abarque también a médicos y personal paramédico. Desde su adolescencia, la mujer debe tener pleno conocimiento de que la reproducción humana implica un compromiso que no es posible soslayar y que la atención médica prenatal es un derecho que debe exigir. Es precisamente en el transcurso de las consultas médicas prenatales, cuando sµrgen mayores posibilidades de establecer una armónica relación médico-paciente. El médico no debe concretarsf< a comprobar la posible anormalidad de la gestación, sino que además debe dar la información médica básica.
Obviamente, se trata de un problema arduo y complejo. · Las carencias ancestrales de nuestro pueblo y la deficiencia en servicios médicoasistenciales dificultan enormemente esta labor. Así, por ejemplo, den-
43
Toxemia gravídica (concluye)
tro del Instituto Mexicano del Seguro Social que trata de llevar a cabo una adecuada información y educación, la toxemia se presenta en alrededor del 12 por ciento de todas las embarazadas.
El médico institucional, o el que trabaja aislado especialmente en zonas rurales, tiene obligación imperativa de realizar esta labor educativa, convencer a la población femenina de la necesidad absoluta de recibir atención prenatal e informarla de los riesgos relacionados con el proceso reproductivo. Además, debe ofrecer información de carácter higiénico, educación nutricional y, lo que es más trascendente, información sobre planific_ación familiar. En resumen, llevar a cabo una labor educacional médica . integral y no exclusivamente obstétrica.
López Llera, 9 destacó lo anterior al señalar que "una atención prenatal meramente asistencial, sin el complemento de una labor educativa, resulta tan insuficiente, como una labor educacional sin la posibilidad de cumplir con una atención prenatal e intraparto adecuada". ·O
Bibliografía 1. Azcárate, S.S.: Factores predisponentes. En,
"La toxemia del embarazo'º IMSS. México, D.F. 1.964. P. 27.
2. Azcárate, S.S. Morbimortalidad materna y las consecuencias remotas de la preeclampsia y la eclampsia . En "La toxemia del embarazo"
IMSS. México, D.F. 1964. P. 249. 3. Azcárate, S.S. , Rosas, A.J . Torres, R.B.: Pro
nóstico materno en la eclampsia. Ginec. Obst. Mex., 34:202, 1973.
4. Azcárate, S.S. Eclampsia, estudio de 324 casos. Tesis de maestría en Ciencias Médicas. UNAM. México, D.F., 1976.
5. Davies, M .A. : Geographical epidemiology of the toxemias of pregnancy. Israel J. Med. SCI, Vol. 7, 6, Junio 1971.
6. Dieckman, W .J.: The toxemias of pregnancy. Ed. 220. C.V. Mosby and Co. Saint Louis, 1952.
7. Díaz del Castillo , E., Urrusti, J.: "Manejo del hijo de toxémica". En, Avances en Perinatología. Edit. Méndez Oteo. Méx. D.F. Cap. X, P. 179.
8. Eastman, J.N.: Toxemias de la gestación. En, Obstetricia de Williams Ed. en Español, UTEHA, Méx. D.F. 1968, P. 696
9. L.ópez Llera, M .: " Etiopatogenia de la preeclampsia y la eclampsia" . En la toxenia del embarazo. IMSS. México D.F. 1964. P. 39.
1 O. López Llera , M.: Profilaxis de la toxemia gravídica. En, Anuario de actualización en Medicina. Ginecoobstétrica, IMSS. 1969.
11. López Llera, M., Hernández, H.J. y Huttich, F.: Retarded fetal growth in eclampsia. Jour. of Reprod. Med., p. 5, 1872.
12. López Llera, M., Rubio L.G., Hernández, H. J.: Maternal mortality rates in eclampsia. Am. J. Obst. and Gynec. 124: 149, 1976.
13. Pritchard, J. A.: Standarized treatment of 154 consecutives caS'es of eclampsia. Amer, J. Obst and Gynec. 123:543, 1975.
14. Ramírez Soto, E., Marcusshamer, B. y Gómez, G.P.: Tratamiento de la eclampsia, estudio de 85 casos. Ginec. Obstet. Mex. 36: 215, 1974.
Lea en el pr6ximo número Coagulación intravascular diseminada. Aunque en realidad no es una entidad nosológica sino que más bien constituye una reacción fisiopatológica desencadenada por gran variedad de mecanismos originados por procesos patológi~os múltiples, el con-ocimiento e identificación del síndrome tiene vital imp.ortancia.
44 REY. FAC. MED. MEX.
Top Related