Antimicrobianos
Cefalosporinas : semisintéticas, bactericidas, se metabolizan en hígado se eliminan por orina y bilis
primera generación: más activas contra cocos gram positivos aerobios, incluyendo estafilococo. Cefalexina, cefaclor, cefadroxilo, cefazolina, cefalotina
segunda generación: más activas contra gram negativas y bacterias anaerobias
Antimicrobianos
cefamandol, cefuroxima, cefonicid, cefotetan, cefoxitin, cefprozil
tercera generación: más activas contra gram negativas, neumococo, algunas contra pseudomona
cefotaxima, ceftriaxona, ceftixozima, ceftazidima, cefoperazona
Cuarta generación: muy potentes contra Gram positivos, negativos y anaerobios y antipseudomona
Antimicrobianos
Cefepime, cefpiroma efectos adversos: hasta en el 20% los
pacientes alérgicos a penicilina son alérgicos también a cefalosporinas
mecanismo de acción: interferencia con la síntesis de peptidoglicanos. Hay resistencia con las bacterias productoras de betalactamasas
Antimicrobianos
Indicaciones:
- 1ra G: faringitis, enf. De las articulaciones y hueso, vías urinarias, impétigo, otitis media
- 2da G: vías respiratorias, piel, tejidos blandos, infección vías urinarias, sinusitis, otitis media, peritonitis, prostatitis
- 3ra G: meningitis bacteriana, neumonía adquirida en la comunidad, gonorrea
Antimicrobianos
Todos los enterococos, listeria monocytogenes, microorganismos de de la neumonia atípica como mycoplasma, clamidia, legionella son resistentes a todas las cefalosporinas
solo cefoxitina y cefotetan son efectivas contra bacteroides fragilis
Antimicrobianos
Carbapenems difieren de las penicilinas por la sustitución de un
átomo de carbono a un átomo de sulfuro y por la agregación de una unión doble al anillo del núcleo de la penicilina
son producidos naturalmente por Streptomyces cattleya
alteran la construcción de la pared celular, inhiben el crecimiento celular
Antimicrobianos
Imipenem: efecto mayor contra aerobios G positivos y negativos. Estafilococo resistente a meticilina. Enterococo resistente a vancomicina.
aplicación clínica: endocarditis, septicemia, NAC y nosocomial, infección de tejidos blandos, infecciones intraabdominales, infecciones obstétricas y ginecológicas
Antimicrobianos
Meropenem: más activo contra gram negativos aeróbicos y menos activo contra gram positivos aeróbicos. Tiene las mismas aplicaciones clínicas que imipenem, se agrega como profiláctico en neutropenia grave.
imipenem y meropenen tiene actividad contra la practica totalidad de patogenos in vitro, excepto Stenotrophomonas, E. faecium, estafilococos resistente a meticilina y un 20% de pseudomona
Antimicrobianos
Monobactams
el unico disponible es el Aztreonam
espectro: bacilos enterales Gram negativos
puede utilizarse contra pseudomona
respeta la microflora gram positiva y anaerobia normal
GLUCOPEPTIDOS: bactericidad, naturales
Antimicrobianos
Vancomicina : inhibe la formación de peptidoglucanos
- es activo contra gram positivos y la mayoría de estafilococos incluyendo a los productores de betalactamasas y resistentes a meticilina y nafcilina.
- indicado en sepsis, endocarditis, profilaxis en cirugias. Presentación oral utilizada en infección por clostridium difficile.
Antimicrobianos
- puede administrarse oral, parenteral e intraperitoneal
- efectos adversos: hipersensibilidad, ototoxicidad, anemia, neutropenia, trombocitopenia, nefrotoxicidad.
- E. Faecium y E. Faecalis pueden ser resistentes. Teicoplanina: muy efectiva contra gram positivos y
estafilococo resistente a metici.
Antimicrobianos
INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LAS PROTEINAS:
- aminoglucosidos
- macrolidos
- lincosamidas
- tetraciclinas,
- cloramfenicol, mupirocina Actuan en los ribosomas bacterianos, uniéndose a las
subunidades 30S o 50S
Antimicrobianos
Aminoglucósidos
- se une a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano y bloquea el inicio de la síntesis proteica.
Su espectro se limita a gram negativas facultativas y estafilococo
Antimicrobianos
gentamicina, kanamicina, amikacina tobramicina, estreptomicina, espectinomicina
- la mayoría se utiliza por via parenteral - se difunde pobremente en ojo, próstata,
bilis y SNC - son potencialmente ototóxicas,
nefrotóxicas, a dosis altas pueden ser neurotóxicas
Antimicrobianos
- estreptomicina : uso limitado, en tuberculosis, peste, endocarditis por enterococo faecalis
- gentamicina: muy activa contra gram negativas, puede utilizarse intraperitoneal
- amikacina: semisintética de la kanamicina, muy utilizado intrahospitalariamente, muy activa contra proteus, E. Coli, klebsiella, Serratia, enterobacter.
Antimicrobianos
- kanamicina: su eficacia es escasa, de segunda linea en TB, E. Coli, proteus y klebsiella
- neomicina: oral y tópica, sirve como preparación para cirugia de colon, en tratamiento de encefalopatia hepática, tópicamente en infecciones de la piel
- espectinomicina: IM, se utiliza contra gonococo.
Antimicrobianos
Macrólidos
Se unen a la porción 50S de los ribosomas bacterianos e impiden la síntesis de proteínas
- Eritromicina: producida por Streptomyces Erytherens
- es bacteriostático y a dosis altas bacericida
- activa contra cocos gram positivos y aerobios, actividad moderada contra G-
Antimicrobianos
- se distribuye en todos los tejidos, excepto SNC, tiene buena penetración a próstata
- Se excreta en la bilis solo 2-5%, el resto en el riñón
- Se administra VO o parenteral
- Indicado en neumonia atípica, difteria , escarlatina, erisipela, infeccíon por estafilococo aureus. Indicado en alergia a Penicilina, efectos adversos: Intolerancia GI, urticaria
Antimicrobianos
macrólidos nuevos
- Claritromicina es potente contra estreptococo, estafilococo, clamidia, micoplasma. Actividad reducida contra hemofilus
- Azitromicina mayor efecto contra hemofilus
Ambas buen efecto contra: Toxoplasma,
Antimicrobianos
Criptosporidium, Plasmodium Lincosamidas
- Se obtiene de Streptomyces lincolnensis
- inhiben la sintesis proteica en la posición 50S ribosomal
- son bacteriostáticos
- Lincosamina. VO, IM, IV. Efectivos contra cocos gram positivos del tracto respiratorio, piel y hueso.
Antimicrobianos
efectos colaterales: diarrea, irritación gástrica
- Clindamicina: se usa como profilaxis en endocarditis, procedimienos odontológicos, lesiones valvulares.
Muy efectivo contra anaerobios, bacteroides fragilis, fusobacterias, clostridium perfinges, hay resistencia contra bacilos G-
Antimicrobianos
Tetraciclinas
- naturales o semisintéticas
- bacteriostaticas
- inhiben la síntesis de proteinas al unirse a la subunidad 30S
- tienen un amplio espectro contra gram positivos y negativos incluso anaerobios, rickettsias, clamidia, micoplasma y algunos protozoarios como amibas
Antimicrobianos
- Se excretan en bilis y orina
- la doxiciclina no se excreta por riñón puede usarse en IRC
- son los fármacos de elección en infecciones por micoplasma, clamidia, rickettsias, vibrio cólera, brucelosis, leptospirosis, tambien en el tratamiento del acné. Doxiciclina IV en infecciones graves
Antimicrobianos
- efectos secundarios: gastrointestinales, puede depositarse en dientes y encías, altera el crecimiento en niños. Puede producir toxicidad hepática y renal.
Cloramfenicol
producido por Streptomyces Venezuelae
inhibe la síntesis de proteínas
bacteriostático o algunas veces bactericida
Antimicrobianos
Efectivo contra H.influenza, N. Meningitidis, streptococo neumonia, salmonella Typhi, brucela, bordetella, anaerobios, cocos G+ y bacilos G-
es metabolizado en hígado, excretado por la orina
efectos adversos: hipersensibilidad, en piel:erupciones maculares y vesiculosas, depresión medular. Prematuros: Sx niño Gris
Antimicrobianos
Mupirocina:
producto de la bacteria psudomona fluorescens
inhibe la enzima isoleucina RNA sintetasa
su presentación es tópica
se puede usar contra estafilococo y estreptococo
indicado en impetigo
Antimicrobianos
Su clasificación se basa en sus mecanismos de acción
- Inhibidores de la síntesis de pared bacteriana: betalactámicos, glucopéptidos, bacitracina, antimicoticos como ketoconazol, clotrimazol
- alteradores de la membrana: alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmática: polimixina, colistimetato,
Antimicrobianos
Antimicóticos poliénicos como anfotericina B, nistatina.
- Inhibidores de la síntesis proteica : cloramfenicol, tetraciclinas, macrólidos, lincosamidas, aminoglucósidos, estreptograminas, linezolid, mupurocina
- inhibidores de los acidos nucleicos: rifampicina, quinolonas
- antimetabolitos: trimetropin, isoniacida, sulfonamidas
Antimicrobianos
En general, los antimicrobianos actúan en el agente al unirse al sitio blanco alterando alguna función celular esencial para la vida del microorganismo
Antimicrobianos
Para actuar tienen que llegar a la capa externa de la pared bacteriana penetrar en la bacteria y llegar al sitio blanco
la concentración del antibacteriano debe ser suficiente. MIC: concentración inhibitoria mínima. MBC: concentración bactericida mínima
farmacodinamia: se refiere a las características de absorción, distribución
Antimicrobianos
biotransformación y excreción del fármaco farmacocinética : se refiere a los efectos
bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de acción
El uso racional de los antibacterianos depende del conocimiento de los mecanismos de acción, farmacocinética, farmacodinamia, efectos tóxicos.Estrategias de las bacterias y estado clínico del paciente
Antimicrobianos
Para elegir un agente antimicrobiano hay que identificar la sensibilidad del agente patógeno etiológico
Terapéutica empírica:
- sitio sospechado de la infección
- conocer los microorganismos capaces
de causar infección en ese sitio específico
Antimicrobianos
Un solo antibiótico Terapéutica combinada - microrganismos resistentes - sitio con penetración reducida - infecciones polimicrobianas - paciente neutropénicos administración: oral cuando la infección es leve
a moderada. Parenteral infecciones severas con riesgo de complicaciones
Antimicrobianos: Clasificación
1. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA
a. betalactamicos: penicilinas, cefalosporinas, carbapenems, monobactams b. glucopéptidos c. Isoniacida, bacitracina,etionamida,cicloserina 2. INHIBIDORES DE LA SINTESIS PROTEICA 3. INHIBIDORES DE LOS AC. NUCLEICOS
Antimicrobianos: Clasificación
4. ANTIMETABOLITOS 5. ALTERADORES DE LA
PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR
Antimicrobianos
INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA
1. Betalactamicos: - penicilinas - cefalosporinas - carbapenems - monobactams
Antibacterianos
La estructura básica de los betalactámicos es un anillo tiazolidina, un anillo betalactámico y una cadena lateral
- modo de acción: impiden la reacción de formación de enlaces
cruzados llamado transpeptidación se unen a ciertas enzimas bacterianas como la
traspepetidasa y las inactivan
Antimicrobianos
Se produce lisis por acción de enzimas autolíticas de la propia bacteria
Las transpeptidasas establecen enlaces cruzados que sirven como receptores de los betalactamicos (PUP)
- la unión a proteinas es variable
- no son metabolizadas y se excretan por riñón.
-se debe ajustar la dosis en pacientes con IRC
Antimicrobianos
- todas tienen penetrancia excelente en los diferentes tejidos excepto: próstata, ojo, meninges no inflamadas
- tienen uno de los espectros más amplios de actividad antibacteriana
- Resistencia bacteriana:
*producción de betalactamasas por la bacteria: inactiva a la penicilina al producir ruptura del anillo betalactámico
Antimicrobianos
* decremento de la permeabilidad de la pared celular (pseudomona)
* alteración de los objetivos PUP (estafilococo) Penicilina G procaínica:
se administra IM, concentración máxima a las 4 horas
Penicilina G benzatínica: cuando se requieren niveles bajos de penicilina
Antimicrobianos
por periodos prolongados. Sífilis, profilaxis contra estreptococo betahemolítico en la fiebre reumática
Penicilina G cristalina:
Se administra IV, tiene un corto tiempo de acción , requiere múltiples dosis diarias
indicado en endocarditis, meningitis , fiebre reumática, gangrena gaseosa etc.
Antimicrobianos
Penicilina fenoximetil
penicilina oral, indicado en infecciones leves de tracto respiratorio alto
penicilinas con resistencia a penicilinasas
meticilina, oxacilina, dicloxacilina
indicado en infecciones por estafilococo
se pueden administrar VO
Antimicrobianos
Ampicilina : se puede admnistrar VO, indicado en infecciones leves. Es una penicilina con muy poca efectividad por la gran resistencia de muchas bacterias.
Amoxicilina: se administra VO, indicado en infecciones de vías respiratorias superiores, también en profilaxis para endocarditis bacteriana
Antibacterianos
Penicilina más inhibidores betalactamasas
Amoxicilina más ac. Clavulánico
ticarcilina más ac. Clavulánico
ampicilina más sulbactan efectos adversos de las penicilinas
- reacciones de alergeno o hipersensibilidad, el 3-10% de la población es alérgica
Penicilinas
Clasificación según su espectro de actividad antimicrobiana
1.Penicilinas G y V
Gram positivos y Gram negativos: estreptococos, treponema
2. dicloxacilina, oxacilina, meticilina,nafcilina,cloxacilina: estafilococo
Pencilinas
3 . ampicilina, amoxicilina y bacampicilina
gram positivos y gram negativos: E.coli. Proteus, salmonella, shigela, H. influenza
4 . Peniclinas antipseudomona y klebsiella
ticarcilina, carbenicilina, piperacilina
Pencilinas
La adición de inhibidores de la betalactamasa (sulbactam, tazobactam, ac.clavulanico)
amplía el espectro: E.coli, Klebsiella, proteus,H. influenza, Moraxella catarralis, providencia, bacteroides
Sin embargo no son activas contra algunas cepas de acinetobacter, pseudomona, enterobacter que fabrican betalactamasas
Antimicrobianos
INHIBIDORES DE ACIDOS NUCLEICOS Quinolonas: fluorquinolonas
actúan sobre las topoisomerasas bacteriaanas DNA girasa I y topoisomerasa IV.
En su estructura contienen fluoruro en posición 6
- primera generación: ac. nalidíxico
Antimicrobianos
- segunda generación: norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino
- tercera generación: gatifloxacino, tosufloxacino
- cuarta generación: moxifloxacino,trovafloxacina, clinafloxacina
se absorben bien por VO, se pueden administrar IV: ciprofloxacino, ofloxacino
Antimicrobianos
Ofloxacino, levofloxacina, trovafloxacino, gatifloxacino
penetran bien en la mayoría de tejidos, especialmente en la mucosa bronquial, pulmón, vesícula biliar, riñones, próstata y tracto genital
ciprofoloxacino es más activa contra gram - levofloxacino es más activo contra gram+
Antimicrobianos
RIFAMPICINA - es un derivado semisintético de la rifampicina B - Tiene efecto bactericida por inhibición de la
RNA polimerasa DNA dependiente - se usa oral e intravenosa - tiene buena penetración en casi todos los
tejidos, alcanza buenas concentraciones en abscesos de difícil manejo
Antimicrobianos
- tiene amplio espectro contra gram +, legionella, micobacterium tuberculosis
- efectos colaterales: mareos, somnolencia, dolor abdominal, diarrea, eritema multiforme
METRONIDAZOL:
- Nitroimidazoles: metronidazol, tinidazol, ornidazol,
Antimicrobianos
- mecanismo de acción: ingresa a la célula bacteriana, allí presenta actividad reductora, estos productos de reducción son tóxicos, producen daño por interacción con el DNA bacteriano.
- se administra VO, IV o tópica
- se elimina por riñón en el 80%
- actúa contra bacterias anaerobias como bacteroides fragilis, clostridium difficile
Antimicrobianos
- actúa contra protozoarios: Giardia, E. Histolytica, trichomona V.
- efectos secundarios: son raros, ataxia cerebelosa, convulsiones, encefalopatía, neuropatía periférica
- contraindicados con consumo de alcohol en forma simultánea
Antimicrobianos
ANTIMETABOLITOS
- mecanismo de acción: interferir en la síntesis del ácido fólico en las bacterias
- la inhibición de la síntesis de folatos detiene el crecimiento de la célula bacteriana y en algunos casos la muerte de la bacteria
- pertenecen las sulfamidas: sulfisoxazol, sulfadiazina, sulfametoxasol
Antimicrobianos
- Trimetropima : es una diaminopiridina, análogo estructural de la fracción pteridina del ácido fólico. Tiene efecto sinérgico cuando se utiliza con una sulfonamida
- Son efectivos contra G+ y G- excepto pseudomona aeruginosa
S. Aureus, S.neumoniae, S. Pyogenes, enterococos faecalis. G-: E. Coli, Klebsiella
Proteus, Serratia, shigela, H. Influenza, N. G
Antimicrobianos
Trimetropin más otros agentes antimicrobianos
TMP mas sulfametoxasol
TMP mas sulfamoxol
TMP mas sulfadiacina: menos nefrotoxico que TMP SMX
TMP mas sulfamidina
TMP mas dapsona : P. carinii
antimicrobianos
ANTIBIOTICOS ALTERADORES DE LA PERMEAB ILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR DE LA BACTERIA
actúan como compuestos catiónicos con actividad superficial y alteran la permeabilidad se la memebrana celular
Polimixina B, E, colistina, nistatina
Absceso cerebral
Es un proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral que comienza en un area de tejido desvitalizado en forma de cerebritis localizada, evoluciona a un acúmulo de pus rodeada de una cápsula
es rara : 1 caso por 100,000 habitantes año etiología: - propagación directa - despues de TCE o Qx Nx - diseminación hematógena
Absceso cerebral
asociada a sinusitis otitis media: streptococo, hemofilus, bacteroides
asociada a infecciones dentales: estreptococo, bacteroides
metastásicos: según el microorganismo de origen TCE: estafilococus aureus contaminación Qx: clostridium, enterobacterias,
p. aeruginosa
Absceso cerebral
Patogenia
- inflamación precoz : edema
- inflamación tardía : necrosis, macrófagos
- formación de cápsula: fibroblastos
- formación tardía de la cápsula clínica: cefalea, fiebre, convulsiones,
manifestaciones neurológicas dependiendo del sitio del absceso
Absceso cerebral
Diagnóstico: TAC o RMN de craneo tratamiento:
- cefalosporina de 3ra generación y metronidazol
- contaminación Qx: vanco y ceftazidima
- los antibióticos deben darse por 6-8 s.
- debe darse tratamiento anticonvulsivo.
- QX: aspiración o drenaje Qx
Diarrea infecciosa
Cuadro infeccioso del tubo digestivo por diversos agentes patógenos, que condicionan principalmente diarrea
estas infecciones ocupan el segundo lugar en frecuencia en todo el mundo
los agentes patógenos pueden ser: bacterias, protozoarios, virus, hongos
son una causa importante de morbilidad y mortalidad
Diarrea infecciosa
Etiología - alimentos contaminados: -mariscos crudos o mal cocidos: vibrio parahemoliticus -pollo: Campylobacter jejuni -leche: listeria monocytogenes -arroz: bacillus cereus -carne de res, lechuga, alfalfa: E. Coli
enterohemorrágica
Diarrea infecciosa
- agua contaminada: contaminación con desechos fecales, ríos y lagos contaminados
- contaminaciones en instituciones
- uso indiscriminado de antibióticos Mecanismo patógenos:
- tamaño del inóculo: E. Coli, Shigela, G. Lamblia E. Histolytica solo necesitan 10-100 bacterias. V. Cholera 10’000,000
Diarrea infecciosa
- adherencia: E. coli enterotoxigénica utiliza los pilis, V. Cholerae: adhesinas, Giardia lamblia : flagelos, E. coli enteroadherente
- toxinas: enterotoxinas: V. cólera. E. coli enterotoxigénica, campilobacter yeyuni
- invasión: Shigella, E. Coli enteroinvasora, Salmonella, Yersinia enterocolitica, campilobacter, E. hystolitica
- citotoxicidad : clostridium difficile, Shigela dysenteriae, E. coli
enterohemorragica
Diarrea infecciosa
Defensa del huesped
- flora normal
- ph gástrico
- motilidad intestinal
- inmunidad Datos clínicos
- diarrea: + 250 gr de heces en 24 horas
aumento del número: más 2-3/día
Diarrea infecciosa
Cuadro clínico según el agente patógeno
S. aureus : 1-6 h, náusea, vómito, diarrea
jamon, pollo, pasteles, huevos
B. cereus : 1-6 h, náusea, vómito, diarrea
arroz frito
C. perfinges: 8-16 h. cólicos abdominales,
carne de vaca, pollo, legumbres
salsas
Diarrea infecciosa
V. colera: más de 16 h, diarrea acuosa
mariscos
E.coli enterotoxigenica:más de 16 h. diarrea acuosa
ensalada, queso, carnes, agua
E. coli enterohemorragica: más de 16 h. diarrea sanguinolenta, carne, leche, vegetales crudos, leche sin pasteurizar
Shigella: más de 16 h. disenteria, ensalada de papas, huevo, verduras crudas
Diarrea infecciosa
Tipos de diarrea
- diarrea no inflamatoria: acuosa, abundante, acompañada de nauseas, vómitos, cólicos, fiebre mínima
- diarrea inflamatoria: inflamación del colon por invasión o citotoxinas: fiebre, diarrea con sangre y moco, tenesmo, dolor en cuadrantes inferiores
Diarrea infecciosa
Diarrea inflamatoria:
bacterias: campylobacter jejuni, shigela, salmonella, E. col enterohemorragica, clostridium difficile, V. parahemolíticus, listeria, E. coli enteroinvasiva, enteroagregante.
virus: citomegalovirus
protozoarios: entamoeba histolytica
Diarrea infecciosa
Diarrea no inflamatoria
bacterias: S. aureus, bacilus cereus, clostridium perfinges, V. cholerae
virus: rotavirus, adenovirus entérico, virus Norwalk, citomegalovirus
protozoarios: cryptosporidium parvum, giardia lamblia, cyclospora, isospora belli
Diarrea infecciosa
Diarrea con sangre macroscópica bacterias: E. coli enterohemorrágica, especies de
shigella, campylobacter jejuni protozoarios: E. histolytica Diarrea del viajero E. coli enterotoxigénica es la más frecuente menos frecuente: campylobacter jejuni, especies
de shigela, salmonella, rotavirus, E. histolytica, giardia lamblia, cryptosporidium
Diarrea infecciosa
- aguda: menos de 2 semanas
- crónica: más de 2 semanas valoración clínica:
- estado de hidratación del paciente
- padecimientos similares en familiares
- antecedentes de factores predisponentes
- exploración abdominal
Diarrea infecciosa
Laboratorio
- determinación de leucocitos en heces
- determinación de lactoferrina
- cultivos: ante la sospecha de diarrea inflamatoria: C. Jejuni, salmonella, shigela, E. Coli 0K7:H7 (enterohemorrágica)
- determinación de toxinas: C. Difficile
- coproparasitoscópico
Diarrea infecciosa
Imágen: Rx simple de abdomen : complicaciones como megacolon tóxico en infecciones por C. Difficile
Endoscopía en casos especiales tratamiento: tener en cuenta:
- edad del paciente
- estado de salud
- hidratación del paciente
Diarrea infecciosa
- tolerancia a la via oral
- posible agente patógeno tratamiento:
- restitución de líquidos y electrolitos
- es el pilar básico del tratamiento
- se inicia por rehidratación oral: suero vida oral: cloruro de sodio, bicarbonato, cloruro de potasio, glucosa, agua
- si es necesario dar soluciones intravenosas
Diarrea infecciosa
- antimicrobianos : sospecha de infeccion por shigella, campilobacter, c. Difficile, V. cholera
los antibióticos disminuyen la duración de los síntomas y evitan secuelas graves
Diarrea infecciosa
En general no estan indicados los antibióticos en la diarrea de tipo no inflamatorio, aunque en algunos casos como el cólera o diarrea del viajero pueden disminuir los síntomas y la pérdida de líquidos
El efecto terapéutico demostrado de los antibióticos en la enfermedad diarreica es solamente contra 4 microorganismos: V.cholerae, shigella, E. histolytica y giardia lamblia
Diarrea infecciosa
Tratamiento antibacteriano Campylobacter, shigella, especies de salmonella :
ciprofloxacina Clostridium difficile: metronidazol V. cholerae : tetraciclinas, doxiciclina Diarrea del viajero: ciprofloxacina, TMP SMX Giardia, E. histolytica : metronidazol Diarrea con sangre: TMP SMX por 5 dias ampicilina por 5 dias
Diarrea infecciosa
- antidiarreicos: en caso de diarrea de tipo no inflamatoria, después de iniciar tratamiento antibiótico en el caso de diarrea inflamatoria
contraindicado en infecciones por E. Coli enterohemorragica
Pronostico : bueno si se restituye los líquidos y se dá antibióticos adecuados
Diarrea infecciosa
Complicaciones: - deshidratación : DHE, DAB - diarrea persistente - sepsis - IRA - íleo paralítico - neumatosis intestinal - infarto, perforación intestinal - peritonitis
Diarrea infecciosa
Prevención Higiene personal : lavado de manos Desechar los pañales de niños con diarrea sistemas de drenaje adecuados Utilizar agua potable: filtrada y clorada No debe utilizarse desechos humanos o de animales
como fertilizantes Lavar bien frutas y vegetales Consumir lácteos y jugos pasteurizados Alimentos bien cocinados
Diarrea infecciosa
Vacunas: V. cholerae, fiebre tifoidea, rotavirus
ENCEFALITIS
Meningitis a la que se agregan afecciones neurológicas específicas:Deterioro de concienciaConvulsionesMutismo o afasiaHemiparesias con asimetría de reflejos y
aparición de BabinskiAtaxia, y movimientos involuntariosParálisis de nervios craneales
VIAS DE DISEMINACION
Origen hematógeno. Diseminación contigua Lesiones craneales penetrantes Invasión quirúrgica
PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA
Factores de virulencia que superan los mecanismos de defensa del huésped y permiten al patógeno alcanzar, invadir y replicarse en el LCR.
Liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y la puesta en marcha de la cascada inflamatoria.
MENINGITIS-ENCEFALITIS
Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
Edema cerebral.
Alteración en la circulación del LCR.
Hidrocefalia .
MENINGITIS - ENCEFALITIS
Afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis.
Incremento de la PIC.
Alteración del flujo sanguíneo cerebral.
Absceso Cerebral Infrecuente.
Incidencia 1 caso por cada 10.000 ingresos.
Predominio de varones.
Media de edad de entre 30 y 45 años.
15-30% ningún factor predisponente.
Mortalidad 5 y el 20%.
Absceso Cerebral
Etiopatogenia Evoluciona 2-3 semanas. Edema y activación glial (cerebritis). Estadio intermedio con neovascularización
y depósito de fibronectina. Estadio final con formación de la cápsula
fibrosa.
Absceso Cerebral
Etiología Cultivos 30 al 60% son polimicrobianos. Estreptococos del "grupo milleri" (S.intermedius,
S.anginosus y S.constellatus) y otras especies de estreptococos aerobios, microaerófilos o anaerobios estrictos se aíslan en hasta el 70%.
Anaerobias estrictas, como Bacteroídes, Prevotella, Fusobacterium o Actinomyces, 20-40%.
Absceso Cerebral
S.aureus es la bacteria más frecuente en los abscesos cerebrales postraumáticos.
Gram negativos aerobios (Proteus, E.coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ... ) secundarios a otitis media crónica,colesteatoma.
Menos frecuentes son Salmonella, Citrobacter, Brucella y M. tuberculosis.
Absceso Cerebral
Entamoeba histolytica puede producir lesiones cerebrales focales, con frecuencia múltiples y de tamaño variable entre 2 y 60 mm, que se comportan como verdaderos abscesos.
Absceso Cerebral
Inmunodeprimido. Toxoplasma gondii primera causa de
lesión cerebral focal, produce lesiones con efecto de masa y necrosis.
Otros Nocardia, Listeria, Salmonella no typhi, micobacterias.
Hongos Aspergillus, Candída .
Absceso Cerebral
Hongos ambientales como Pseudallescheria boydii.
Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis e Hístoplasma capsulatum pueden ocasionalmente también manifestarse como absceso cerebral.
Absceso Cerebral
Diagnóstico Cefalea (70%). Fiebre y los déficits neurológicos aparecen en menos de la
mitad de los casos. Crisis epilépticas 25 y el 45%. Agudo o subagudo. Menor de 2 semanas. Edema de papila y la rigidez de nuca se observan en el 25%
de los caso. Como meningitis aguda, con cefalea y signos meníngeos
prominentes, aguda, debiendo sospechar la rotura del absceso al ventrículo o al espacio subaracnoideo.
Absceso Cerebral
Laboratorio son inespecíficos. LCR inespecifico. Punción lumbar está en general
contraindicada. TC craneal previa a la realización de
punción lumbar.
Absceso Cerebral
Hemocultivos son positivos en el 10-20% como manifestación de la sepsis inicial que da lugar al absceso hematógeno.
Tinción de Gram, tinciones para microorganismos no convencionales.
Histopatológico. Otros estudios microbiológicos (serologías,
Ag).
Absceso Cerebral
Base del diagnóstico es la imagen. TC y la resonancia magnética (RM) con
contraste . Marcadores radioactivos (PET, SPECT-
Talio) diferenciar entre absceso y tumor.
Tuberculomas constan de un centro de necrosis caseosa rodeado de una cápsula de tejido colágeno, macrófagos, células gigantes y fibroblastos
MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA La infección cerebral es casi siempre
precedida de una infección o absceso hepático o pulmonar.
Absceso amibiano es raro y solo se han reportado 100 casos en la literatura.
Los estudios de imagen no logran hacer diferenciación con otros tipos de abscesos
Las lesiones son casi siempre múltiples localizadas en núcleos de la base y lóbulos frontal y occipital.
Tamaño variable con contenido necrótico y parásitos que se localizan en la pared del absceso.
TC y RM imágenes quísticas y sólidas multicéntricas.
Serologia y PCR
NEUROCISTICERCOSIS
Es la enfermedad parasitaria mas frecuente del SNC.
Del 2 al 12% presentan EVC como complicación espontánea relacionada con el desarrollo de arteritis cerebral o asociada al tratamiento.
Hemorragia intraquística o periquística
Neurocisticercosis
Es la causa principal de aparición de crisis convulsivas en la edad adulta
El cuadro de encefalitis generalmente está asociado a cisticercos ¨vivos¨ hay un gran proceso de inflamación con datos de hipertensión endocraneana
Se adquiere al ingerir los huevecillos de la taenia saginata o solium, generalmente en alimentos contaminados con materia fecal
Neurocisticercosis
Los cisticercos ¨muertos¨ generalmente se encuentran calcificados y pueden permanecer sin producir síntomas
Si se ingiere carne de cerdo o res mal cocida o cruda, el cisticerco en el intestino del humano se transforma en tenia adulta y el resultado es una teniasis intestinal
El tratamiento es con antiparasitarios: mebendazol, albendazol, y esteroides en el caso de encefalitis.
Infecciones intrabdominales
Procesos infecciosos del peritoneo y de los órganos intrabdominales.
La mayor parte se deben a cambios de la estructura y función del intestino que permiten el paso de microorganismo gram - o anaerobios a la cavidad intrabdominal
Abscesos intrabdominales Abscesos viscerales
Peritonitis bacteriana espontanea Es la peritonitis que surge sin una explicación
evidente ocurre en sujetos con ascitis y disfunción
hepática, menos frecuente en Sx nefrótico con la ascitis disminuye la capacidad de
eliminación de los linfáticos el mecanismo principal es el de translocación
de la flora intestinal
Peritonitis bacteriana espontanea En niños puede presentarse por diseminación
hematógena puede presentarse en pacientes con LES agente etiológico:
- E. Coli en el 50%
- S. Neumoniae y enterococo 15-20%
- Klebsiella 10%
- anaerobios 5%
Peritonitis bacteriana espontanea Clínica:
asintomático, fiebre, dolor abdominal, sintomatología inespecífica
Laboratorio: cultivo de líquido de ascitis, tinción gram, recuento celular.
- más de 250 celulas/mm3 : sugiere peritonitis
- más de 500 celulas/mm3: requiere antibioticoterapia
Peritonitis bacteriana espontanea Formas: - típica : + de 250 cel y cultivo positivo - neutrocítica: + 500 cel y cultivo negativo - bacterioascitis: menos de 250 células y cultivo
positivo Tratamiento : cefalosporinas 3ra G carbapenems pencilinas con inhibidores de BLM ampicilina mas gentamicina
Peritonitis secundaria
Ocurre cuando hay paso de contenido gastrointestinal o genitourinario al espacio peritoneal
la mayor parte de los casos es polimicrobiano los microorganismos según la parte de
intestino lesionada patogenia: puede ser el resultado de una
apendicitis, diverticulitis. Heridas perforantes
Peritonitis secundaria
Clínica: dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, fiebre, escalosfrios
laboratorio: BHC: leucocitosis. EGO Rx de torax: abscesos, aire subdiafragmático Rx de abdomen : datos de oclusión o
perforación TAC y USG de abdomen: abscesos, vesícula y
vías biliares etc.
Peritonitis secundaria
Tratamiento:
- determinar si requiere Cx de urgencia
- Tx Qx: - descomprimir intestino
- cierre de cualquier perforación
- drenaje de colecciones
purulentas
- lavado peritoneal quirúrgico
- Tx : antimicrobianos
Peritonitis secundariaPeritonitis secundaria adquirida en la C. Ampicilina mas clindamicina mas
aminoglucosido Cefalosporina 3 G más aminoglucosido Pencilinas con inhibidores de las BLM Cefalosporinas de 2G activas contra
bacteroides: cefoxitina, cefotetan Cefalosporinas de 3G más
aminoglucósido más clinda o metronidazol
Peritonitis secundaria
Tratamiento peritonitis secundaria nosocomial Clindamicina o metronidazol mas - cefalosporina d 3 G - aminoglucosido - ciprofloxacino Imipenem mas cilastatina Meropenem Clindamicina mas aztreonam Piperacilina con tazobactam
Peritonitis terciaria
Se adquiere en forma hospitalaria generalmente contaminación intraoperatoria es de curso grave el paciente presenta datos de sepsis
generalizada bacterias : estafilococo coagulasa negativo,
Pseudomona aeruginosa otros: candida
Peritonitis asociada a DP
Diseminación: migración por el cateter sol. de diálisis contaminada bacteriemia Agentes: cocos gram + 60-70% cocos gram – 20-30% 1. s. coagulasa negativo es el más frecuente 2. s. aureus / estreptococos 3. enterococos 4. cándida
Peritonitis asociada a DP
clínica : dolor abdominal, fiebre, nauseas, vómitos, datos de irritación peritoneal
Laboratorio: líquido de diálisis - recuento celular : más de 100 cel/mm3 más de 50 % de PMN - bacterias presentes - tinción gram - cultivo
Peritonitis asociada a DP
Tratamiento
- cefalosporinas 3ra G IV IP
- aminoglucosidos IV IP
- vancomicina IV IP
- retiro de cateter colonizado
- reposo de la cavidad : 2-6 semanas
Absceso intraperitoneal
Acumulación de pus en áreas declive: pelvis, espacios paracólicos, regiones subfrénicas
diseminación de infecciones locales más común en apendicitis perforada, el MO
más frecuente es bateroides fragilis si la infección primaria es en colon
microorganismos similares a la peritonitis tratamiento según la entidad primaria
Absceso subfrénico
Ocurre como complicación de cirugías de duodeno, estómago, vías biliares o apéndice
dolor abdominal, hiperestesia en cuadrantes superiores, fiebre, dolor torácico, tos , disnea
forma crónica: disminución de peso, fiebre intermitente, anemia
Dx : con apoyo en TAC o USG Tx: drenaje Qx, antimicrobianos
Absceso diverticular
Antecedente de diverticulosis impactación algún fecalito, proceso inflamatorio que
produce erosión y aveces perforación de la pared. Etapa 1: microabscesos. Etapa 2: macroabscesos.
Etapa 3: perforación Dx: TAC de abdomen Tx: etapa 1 y 2: medico conservador etapa 3: QX y antimicrobianos
Absceso pancreático
Complicación de pancreatitis Infección secundaria de un pseudoquiste Microoganismos: E. coli, enterococo, anaerobios,
pseudomona Laboratorio : aumento de enzimas pancreáticas,
alteración de PFH Imagen: TAC, USG Tratamiento: AB amplio espectro : carbapenems.
Cirugía si es necesario si no recibe tratamiento la mortalidad es alta
Absceso esplénico
Son muy raros Etiología: émbolos sépticos, bacteriemia,
diseminación contigua Microorganismos: S. aureus, salmonella,
anaerobios Tratamiento: antibióticos de amplio espectro,
drenaje percutaneo, esplenectomía
Absceso hepático
Factores predisponentes: enfermedad de la via biliar, colangitis, litiasis,infección pélvica
Bacterias: E. coli, proteus, kelbsiella, enterobacter, e. histoytica
65% polimicrobianos 33% anaerobios 10% E. histolytica
Absceso hepático
Síntomas: fiebre, ataque al estado general, pérdida de peso, hepatomegalia dolorosa
Laboratorio: leucocitosis, aumento de la FA, alteraciones de la PFH, en el CPS puede haber quistes o trofozoitos de E. histolytica, pruebas serógicas específicas
Imagen: TAC, USG Tratamiento: AB dependiendo el agente, empírica igual
que peritonitis secundaria Cirugía : drenaje percutaneo, drenaje a cielo abierto
cuando son abscesos grandes, numerosos con contenido viscoso
Meningitis bacteriana
Es una infección supurativa aguda localizada en el espacio subaracnoideo, con reacción inflamatoria del SNC que ocasiona alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la PIC y alteraciones cerebrovasculares
micororganismos responsables: S.neumoniae es el más frecuente en pacientes
mayores de 20 años
Meningitis bacteriana
Factores predisponentes
- alcoholismo
- diabetes mellitus
- esplenectomia
- hipogamaglobulinemia
- rinorrea de LCR
- fractura de base de cráneo
- cirrosis hepática
Meningitis bacteriana
Fisiopatologia
- diseminación hematógena a plexos coroideos y LCR
- infección de meninges y respuesta inflamatoria: sintomatología neurológica
- alteraciones de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, edema vasogénico y citotóxico , salida de suero proteinaceo al espacio subaracnoideo
Meningoencefalitis bacteriana
- Obstrucción del LCR por el sistema ventricular
- hidrocefalia
- alteración de la autorregulación cerebrovascular con aumento de la PIC
- invasión de los vasos por exudado purulento , esto produce vasculitis y lesiones por isquemia e infarto
Meningoencefalitis bacteriana
Manifestaciones clínicas
- fiebre, cefalea, rigidez de nuca, alteraciones del estado de alerta, desde letargo hasta coma
- signos de Kernig y Brudzinski positivos
Meningoencefalitis bacteriana
convulsiones : generalizadas o focales parálisis del VI par, reflejo de cushing que
se caracteriza por bradicardia, hipertensión y alteraciones del patrón respiratorio
meningococcemia: exantema maculopapular eritematoso , petequias
Meningoencefalitis bacteriana
diagnóstico:
- Manifestaciones clínicas
- examen de LCR : recuento celular, tinción gram, tinta china, cultivos
- prueba de aglutinación con latex para antigenos bacterianos:bacterias como: S. Neumoniae, N. Meningitidis, H. Influenzae, E. Coli
- TAC o RMN de craneo
Meningoencefalitis bacteriana
diagnóstico diferencial:
- meningoencefalitis vírica: leucocitosis con predominio de linfocitos y glucosa normal
- meningoencefalitis bacteriana: leucocitosis con predominio MN y glucosa baja
- EVC hemorragicos como HSA
- vasculitis de la enfermedades autoinmunes
Meningoencefalitis bacteriana
tratamiento:
- antibióticos
- antiinflamatorios
- antiedema cerebral complicaciones: sepsis, formación de
abscesos
Meningoencefalitis bacteriana
Pronóstico: depende de las condiciones previas del paciente, aun con tratamiento adecuado hay un 10-5% de mortalidad
Prevención: vacunación contra, H. Influenzae, neumococo, meningococo
quimioprofilaxis: en la meningitis meningocócica y por H. Influenzae se puede dar rifampicina en los contactos familiares
Meningoencefalitis bacteriana
Tratamiento empírico Adultos menores de 50 años: ceftriaxona o
cefotaxima más vancomicina Adultos mayores de 50 años / alcoholicos/
otras enfermedades debilitantes: ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina mas ampicilina
Meningitis intrahospitalaria/TCE/neurocirugía/neutropénicos: ceftazidima más vancomicina
Meningoencefalitis bacteriana
Pacientes con disminución de la inmunidad celular : ceftazidima más vancomicina
Tratamiento específico: N. meningitidis : sensible a penicilina: penicilina
G, resistente:ceftriaxona o cefotaxima S.pneumoniae: sensible a penicilina: penicilina
G,resistente: ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina
Meningoencefalitis bateriana
Bacilos gram negativos: ceftriaxona o cefotaxima Pseudomona aeruginosa: ceftazidima Estafilococos: sensibles a meticilina: nafcilina,
resistentes: vancomicina L.monocytogenes: ampicilina H. influenza: ceftriaxona o cefotaxima S. agalactiae: ampicilina o penicilina G Bacteroides fragilis: metronidazol
Neumonía
Es una infección del parénquima pulmonar que se caracteriza por infiltrado fibrinocelular, exudativo con proceso de consolidación en alveolos y vías respiratorias pequeñas. La causa puede ser viral, bacteriana, hongos o parásitos
se clasifican: según su etiologia microbiológica. Adquirida en la comunidad o nosocomial. En aguda o crónica.
Neumonía
Factores que predisponen a la enfermedad en adultos:
- ICC, IRC, DM, EPOC, desnutrición, alcoholismo, neoplasias malignas, fibrosis quística, enfermedades cerebrovasculares
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD se desarrolla en el hogar o fuera de un ambiente
hospitalario
Neumonia
Agentes causales EPOC: S. Neumoniae, H. Influenzae, M.
Catarralis Asilos: S. Neumoniae, gram negativos bronquiectasias, F. Qx : Gram negativos,P
aeruginosa alcohólicos: Klebsiella, S; neumoniae SIDA: P. Carinii, histoplasma, crytococcus
Neumonia
NEUMONIA NOSOCOMIAL: Ocurre 48 horas después de estar hospitalizado, o
hasta una semana después de haber sido dado de alta
más común en áreas como UCI, en pacientes graves con AMV
factores de riesgo: edad avanzada, enfermedades coexistentes, alteraciones de la conciencia, desnutrición
Neumonia
Pacientes invadidos: sondas, intubación , etc cirugias: torax, abdominales, cabeza y cuello uno de los agentes mas frecuente:
P.aeruginosa y bacilos gram negativos
Patogenia: alteraciones de los sistemas de defensa de
las vías respiratorias
Neumonia
alteraciones de las barreras anatómicas, inmunidad humoral, celular y función fagocítica
- movimiento ciliar
- macrófagos alveolares
- linfocitos
- respuesta inflamatoria
Neumonía
Transmisión
- aspiración de la flora orofaríngea
- inhalación de aerosoles infecciosos
- diseminación hematógena a partir de un foco de infección extrapulmonar
- inoculación directa
Neumonía
Neumonía típica: tos, expectoración purulenta, dolor torácico y pleurítico. Signos de condensación pulmonar (matidez, aumento del frémito, ruidos bronquiales y estertores
Neumonía atípica: comienzo gradual, tos seca, respiración superficial, predominio de sintomas extrapulmonares: cefalea, mialgias, fatiga, nauseas, vómitos, diarrea
Neumonía
La presentación clínica depende del agente microbiano, factores del huesped como estado inmunológico, exposiciones
según la gravedad puede presentarse datos de insuficiencia respiratoria.
Datos de mayor morbilidad y mortalidad:
- FR: mayor de 30 por min
- TAD menor de 60 mmhg
Neumonía
- TAS menor de 90 mmhg
- alteraciones del estado de conciencia
- disminución de la diuresis
- necesidad de VMA Laboratorio:
- BHC: leucocitosis o leucopenia
- tinción gram y cultivo de expectoración
- cultivo especial : virus, chlamydia.
Neumonía
- Hemocultivos a los hospitalizados - cultivo de derrame pleural - pruebas serológicas de Ac y Ag : Chlamydia,
legionella, mycoplasma, leptospirosis, virus influenza, paranfluenza, VSR, adenovirus, citomegalovirus
- biopsia con aguja fina - broncoscopía con toma de cultivos - biopsia abierta
Neumonía
Estudio de imagen:
- Rx de torax: consolidación de uno o más lóbulos. Derrame pleural. Formación de cavernas. Formación de abscesos
infiltración en varios lóbulos
- TAC de tórax: para diagnóstico diferencial
Neumonía
Diagnóstico diferencial
- vasculitis sistémicas
- neumonitis por hipersensibilidad
- bronquiolitis obliterante
- neumonia eosinofílica
- neoplasias
- neumonitis por medicamentos
Neumonía
Decisión de hospitalizar al paciente
- clasificación PORT : edad, enfermedades coexistentes, exploración física, laboratorios y radiológicos, residencia
- clasificación de riesgo I a V
- I y II : tratamiento ambulatorio
- III : hopitalización breve y después Tx a.
- IV y V : hospitalización obligada
Neumonía
Complicaciones :
- derrame pleural
- empiema
- formación de absceso pulmonar
- formación de cavernas
- neumotorax espontáneo