8/11/2019 TM sk 2 endokrin
1/32
LO 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi TiroidLI 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis
Glandula thyroidea terdiri atas lobus kanan dan kiriyang dihubungkan oleh isthmus yang sempit. Kelenjar ini
merupakan organ vascular yang dibungkus oleh selubungyang berasal dari lamina pretrachealis fasciae profundae.Selubung ini melekatkan glandula pada larynx dan trachea.
Setiap lobus berbentuk seperti buah alpukat, denganapexnya menghadapn ke atas sampai linea oblique cartilago
thyroideae; basisnya terletak di bawah setinggi cincin
trachea keempat atau kelima.Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin
trachea 2, 3, dan 4. Sering terdapat lobus pyramidalis, yangmenonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis
tengah. Sebuah pita fibrosa atau muskular seringmenghubungkan lobus pyramidalis dengan os hyoideum.Bila pita ini muscular, disebut m. levator gambar 1.
glandulae thyroideae
Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid
Batas-batas lobus
Anterolateral : M. sternohyoideus, ventersuperior m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggiranterior m. sternocleidomastoideus.
Posterolateral :Selubung carotis dengan a. carotiscommunis, v. jugularis interna, dan n. vagus.
Medial : Larynx, trachea, pharynx, danoesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini adalah m.
cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus.Di alur antara oesophagus dan trachea terdapat n. laryngeus
recurrens.
Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulatberhubungan di posterior dengan glandula parathyroidea
superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroideasuperior dan inferior.
Batas-batas isthmus
Anterior :M. sternothyroideus, m.sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit.
Posterior :Cincin trachea 2, 3, dan 4.
Cabang-cabang terminal terminal a. thyroidea superiorberanastomosis sepanjang pinggir atas isthmus.
Vaskularisasi Glandula ThyroideaArteri ke glandula thyroidea adalah:
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
2/32
- A. thyroidea inferior, cabang dari a. carotis externa,berjalan turun menuju kutub atas setiap lobus, bersama
dengan n. laryngeus externus.
- A. thyroidea inferior, cabang dari truncus thyrocervicalis,
berjalan ke atas di belakang glandula sampai setinggicartilago cricoidea. Kemudian membelok ke medial danbawah untuk mencapai pinggir posterior glandula. N.
laryngeus recurrens melintasi di depan atau di belakangarteri ini, atau mungkin berjalan di antara cabang-
cabangnya.
- A. thyroidea ima, jika ada, dapat merupakan cabang dari a.brachiocephalica atau arcus aortae. Berjalan ke atas di depan
trachea menuju isthmus.
Vena-vena dari glandula thyroidea adalah:-
V. thyroidea superior, yang bermuara ke v. jugularisinterna.
- V. thyroidea media, yang bermuara ke v. jugularis interna.
- V, thyroidea inferior, menampung darah dari isthmus dan
kutub bawah kelenjar. V. thyroidea inferior dari kedua sisi
beranastomosis satu dengan lainnya pada saat merekaberjalan turun di depan trachea. Vena-vena ini akan
bermuara ke dala v. brachicephalica sinistra di dalam ronggathorax.
Aliran L imfe
Cairan limfe dari glandula thyroidea terutama mengalir ke
lateral ke dalam nodi lymphoidei cervicalis profundi.Beberapa pembuluh limfe berjalan turun ke nodi lymphoidei
paratracheales.
Persarafan di Daerah Leher
Saraf berasal dari n. laryngeus recurrensb dan truncus
symphaticus.
LI 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopis
Kelenjar tiroid terdiri atas ribuan follicle.Follicle terdiriatas satu lapis epitel yang membungkus suatu rongga yangumumnya terisi colloid.Bentuk sel beragam tetapi biasanya
kuboid.Sel rendah bila kelenjar hipoaktif, dan selnya tinggibila kelenjar hiperaktif.
Gambar 2.Mikroanatomi (histologi) dari glandula thyroidea.Dapat dilihat folikel-folikel thyroid (F) saling dihubungkan
satu sama lain olehjar ingan penghubung(CT). Sel epitelfolikel (FC) terlihat gepeng, yang menandakan bahwa sel-selini sedang dalam keadaan tidak aktif.I nti sel yang ditunjuk (N)
bisa jadi merupakan inti sel jaringan penghubung ataupun intisel folikel. Di dalam folikel terdapat suatu massa yang disebut
koloid (Cl). Di beberapa folikel, terdapat sel parafolikular
(PF), yang dapat dibedakan dari sel epitel folikel karena selparafolikular memiliki sitoplasma yang pucat (tanda panah)
dan inti yang lebih besar.
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
3/32
Kelenjar tiroid terdiri dari 2 sel:
1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex
kuboideumyang mengelilingi suatu massa koloid.Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi
bentuk kolumner ketika folikel lebih aktif (sepertiperkembangan otot yang terus dilatih).
2. Cellu la perif olliculares(sel C)yang terletak di antara
beberapa folikel yang berjauhan.
LI 1.2
Memahami dan Menjelaskan Inervasi dan Vaskularisasi
LO 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia
TiroidHormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel,
perkembangan dan metabolisme energi. Selain itu hormon
tiroid mempengaruhi pertumbuhan pematangan jaringan tubuh
dan energi, mengatur kecepatan metabolisme tubuh dan reaksimetabolik, menambah sintesis asam ribonukleat (RNA),
menambah produksi panas, absorpsi intestinal terhadapglukosa,merangsang pertumbuhan somatis dan berperan dalam
perkembangan normal sistem saraf pusat. Tidak adanyahormon-hormon ini, membuat retardasi mental dan kematangan
neurologik timbul pada saat lahir dan bayi
Bahan dasar sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan
iodium, yang keduanya harus diserap dari darah oleh sel-selfolikel. Tirosin, suatu asam amino, disintesis dalam jumlah
memadai oleh tubuh, sehingga bukan merupakan kebutuhan
esensial dalam makanan. Di pihak lain, iodium yangdiperlukan untuk sintesis hormon tiroid, harus diperoleh dari
makanan. Pembentukan, penyimpanan, dan sekresi hormontiroid terdiri dari-dari langkah-langkah berikut :
1. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di
molekul tiroglobulin di dalam koloid. Tiroglobulin itusendiri dihasilkan oleh kompleks Golgi/retikulum
endoplasma sel folikel tiroid. Tirosin menyatu ke dalammolekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini
diproduksi. Setelah diproduksi, tiroglobulin yangmengandung tirosin dikeluarkan dari sel folikel ke
dalam koloid melalui eksositosis.
2.
Tiroid menangkap iodium dari darah danmemindahkannya ke dalam koloid melalui suatu
pompa iodium yang sangat aktif atau iodine-trapping
mechanism- protein pembawa yang sangat kuat danmemerlukan energi yang terletak di membran luar sel
folikel . hampir semua iodium di tubuh dipindahkanmelawan gradien konsentrasinya ke kelenjar tiroid
untuk mensintesis hormon tiroid. Selain untuk sintesis
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
4/32
hormon tiroid, iodium tidak memiliki manfaat lain ditubuh.
3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat kesebuah iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin
di dalam molekul tiroglobulin, perlekatan sebuahiodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT).Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan
diiodotirosin (DIT).4. Kemudian, terjadi proses penggabungan antara
molekul-molekul tirosin beriodium untuk membentuk
hormon tiroid. Penggabungan antara molekul-molekultirosin beriodium untuk membentuk hormon tiroid.
Penggabungan dua DIT (masing2 dua atom iodium)menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin). Yaitu
bentuk hormon tiroid dengan empat iodium.Penggabungan satu MIT ( dengan satu iodium ) dansatu DIT (dengan 2 iodium) menghasilkan
triiodotironin atau T3 (dengan tiga iodium).Penggabungan tidak terjadi antara dua molekul MIT.
Karena reaksi ini berlangsung di dalam molekul
tiroglobulin, semua produk tetap melekat ke proteinbesar tersebut. Hormon-hormon tiroid tetap disimpan
dalam bentuk ini di koloid sampai mereka dipecah dandisekresikan. Diperkirakan bahwa jumlah hormon tiroid
yang secara normal disimpan di koloid cukup untuk
memasok kebutuhan tubuh untuk beberapa bulan.
Sel folikel memfagositos koloid berisi tiroglobulin untuk
melakukan sekresi hormon tiroidPengeluaran hormon2 tiroid ke dlm sirkulasi sitemik
memerlukan proses yang agak rumit kerena dua alasan.Pertama sebelum dikeluarkan, T4 dan T3 tetap terikat ke
molekul tiroglobulin. Kedua hormon2 ini disimpan di tempat
ekstrasel pedalaman, lumen folikel, sebelum dapat memasukipembuluh darah yang berjalan di ruang interstitium, mereka
harus diangkut menembus dinding sel folikel. Proses sekresihormon tiroid pada dasarnya melibatkan penggigitan
sepotong koloid oleh sel folikel, sehingga molekul tiroglobulinterpecah menjadi bagian2nya. Dan peludahan T3 dan T4 bebaske dalam darah. Apabila terdapat rangsangan yang sesuai untuk
mengeluarkan hormon tiroid, sel2 folikel memasukkansebagian dari kompleks hormon tiroglobulin dengan
memfagositosis sepasang koloid. Di dalam sel, butir2 koloid
terbungkus membran menyatu dengan lisosom, yangenzim2nya kemudian memisahkan hormon tiroid yang aktif
secara biologis, T4 dan T3 serta iodotirosin yang non aktif,MIT dan DIT. Hormon2 tiroid karena sangat lipofilik dengan
mudah melewati membran luar sel folikel dan masuk ke dalamdarah. MIT dan DIT tidak memiliki nilai endokrin. Sel2 folikelmengandung suatu enzim yang dengan cepat mengeluarkan
iodium dari MIT dan DIT sehingga Iodium yang dibebaskandapat di daur ulang untuk sintesis lebih banyak hormon. Enzim
yang sangat spesifik ini akan mengeluarkan iodium hanya dari
MIT dan DIT yang tidak berguna, bukan dari T3 dan T4.Di luar tiroid, sebagian besar T4 yang disekresikan
diubah menjadi T3. Sekitar 90% produk sekretorik yangdikeluarkan dari kelenjar tiroid adalah dalam bentuk T4,
walaupun T3 memiliki aktivitaf biologis sekitar 4x lebih poten
dibanding T3. Namun sebagian besar T4 disekresikankemudian diubah menjadi T3 atau diaktifkan melalui proses
pengeluaran iodium di jaringan perifer. Dengan demikian T3adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di
tingkat sel, walaupun tiroid mengeluarkan lebih banyak T4.
Sebagian besar T4 dan T3 diangkut di darah dalamkeadaan terikat ke protein plasma tertentu. Setelah dikeluarkan
ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik dengan
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
5/32
cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk
tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasamengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan
hormon tiroid memiliki akses ke reseptor sel sasaran danmampu menimbulkan suatu efek.Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam
pengikatan hormon tiroid : globulin pengikat tiroksin(thyroxin-binding globulin) yang secara selektif mengikat
hormin tiroid- 55% dari T4 dan 65%dari T3 dalam sirkulasi-
walaupun namanya hanya menyebutkan secara khusustiroksin (T4) nonselektif mengikat banyak hormon
lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3 danthyroxine-binding prealbumin yang mengikat sisa 35% T4.
Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid
1. I
o
d
i
d
e
T
r
a
p
p
ing, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+
ATPase.
2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalamioksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya
jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapaistatus valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan
enzim peroksidase.3. I odinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akanbereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di
dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim
tiroperoksidase(tipe enzim peroksidase).
4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua
molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin,tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT
(monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin).reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim
tiroperoksidase.5. Hidrolisisyang dibantu oleh TSH (Thyroid-StimulatingHormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa
inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam selfolikel.
6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan
masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH.7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan
mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkanlagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam
proses ini.
8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin olehretikulum endoplasmadan kompleks golgi.
Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke JaringanSetelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang
sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa proteinplasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap
berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
6/32
memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas darikeseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan
mampu menimbulkan suatu efek.
Terdapat 3protein plasmayang penting
dalampengikatan
hormon tiroid:
1. TBG
(Thyroxine-
Binding
Globulin) yang
secara
selektifmengikat 55%
T4 dan 65%T3 yang
ada di dalam
darah.2. Albuminyang secara nonselektif mengikat banyak
hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35%dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang
mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalambentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar
empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4
yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, ataudiaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan
ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4
yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringanperifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid
yang secara biologis aktif di tingkat sel.
Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid(kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti
sel.2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria
sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat)
meningkat.3. Meningkatkan transfor aktif ionmelalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak,terutama pada masa janin.
Pengaturan Sekresi Hormon TiroidMula-mula, hipotalamus sebagai pengatur
mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yangdisekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia
mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian
diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk
meningkatkan pengeluaran TSH.
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
7/32
TSH merupakan salah
satu kelenjar hipofisisanterior yang
mempunyai efekspesifik terhadapkelenjar tiroid:
1. Meningkatkan
proteolisistiroglobulin yang
disimpandalam folikel, dengan
hasil akhirnya adalahterlepasnya hormon-
hormon tiroid ke
dalamsirkulasi darah dan
berkurangnyasubtansi
folikel tersebut.
2. Meningkatkanaktifitas pompa
yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodidetrapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala
meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel
terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyakdelapan kali normal.
3. Meningkatkan iodinasi tirosinuntuk membentukhormon tiroid.
4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel- sel
tiroid.5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan
dengan perubahan sel kuboid menjadi sel
kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epiteltiroid ke dalam folikel.
Mekanisme Kerja Kelenjar Tiroid
Efek Fisiologik Hormon TiroidEfek transkripsional dari T3 secara karakteristik
memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hariuntuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini
menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan
jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panasdan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh
peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi darireseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari
T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2
hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asamamino.Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan
berikut ini.
Efek pada Perkembangan JaninSistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi padajaninmanusia sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin
tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan plasentayang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4
maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali
hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian,janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya
sendiri.Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpaadanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan
pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme
(retardasi mental dan dwarfisme/cebol).
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
8/32
Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan
Pembentukan Radikal BebasT3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagianmelalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan
kecuali otak, lien, dan testis.Hal ini berperan pada peningkatankecepatan metabolisme basal (keseluruhankonsumsi O2 hewansaat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada
hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadardismutase superoksida, menimbulkan peningkatan
pembentukan radikal bebas anionsuperoksida. Hal ini dapat
berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidismekronik.
Efek KardiovaskularT3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan
menghambat rantai berat miosin, memperbaiki kontraktilitasotot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+
ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkankontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -
K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta
dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroidmempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata
terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaranjantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme
dan kebalikannya pada hipotiroidisme.
Efek SimpatikSeperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlahreseptor adrenergik-beta dalam otot jantung, otot skeletal,
jaringan adiposa, dan limfosit.Mereka juga menurunkan
reseptor adrenergik-alfa miokardial.Di samping itu; merekajuga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat
pascareseptor.Dengan demikian, kepekaan terhadap
katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, danterapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat
sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.
Efek PulmonarHormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia danhiperkapne normal pada pusat pernapasan.Pada hipotiroidisme
berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang memerlukanventilasi bantuan.
Efek HematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme
menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin danpeningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak
meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian
eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi
O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepadajaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.
Efek GastrointestinalHormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat
menimbuklan peningkatan motilitas dan diare padahipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi
pada hipotiroidisme.Hal ini juga menyumbang padatimbulnya
penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme danpertambahan berat pada hipotiroidisme.
Efek SkeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang,
meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebihkecil, pembentukan tulang.Dengan demikian, hipertiroidisme
dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
9/32
berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatanekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.
Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis daribanyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapatpeningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot
atau miopati.Hal ini dapat berkaitan dengankreatinuriasontan.Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi
dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia
atau hipertiroidisme-atau sebaliknya padahipotiroidisme.Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan
fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas padahipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat
mencolok.
Efek pada Lipid dan Metabolisme KarbohidratHipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis danglikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus.
Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi
diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterolkeduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini
sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptorlow-density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol
menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga
meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya,kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.
Efek EndokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak
hormon dan obat-obatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal,
sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada
pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkatpada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga
mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal,
timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid darihipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakitadrenal.Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun
hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksidengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum
meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme,
kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasanTRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.
LO 3 Memahami dan Menjelaskan GoiterLI 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi
Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada
leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainanglandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan
susunan kelenjar dan morfologinya.20
Dampak struma terhadap tubuh terletak pada pembesarankelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-
organ di sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar tiroidterdapat trakea dan esophagus. Struma dapat mengarah ke
dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara
sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebutakan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen,
nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar makaakan memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau
tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia
LI 3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
10/32
Adanya gangguan fungsional dalam pembentukan hormontyroid merupakan faktor penyebab pembesaran kelenjar tyroid
antara lain:
1.Defisiensi iodium. Pada umumnya, penderita penyakit
struma sering terdapat di daerah yang kondisi air minum dantanahnya kurang mengandung iodium, misalnya daerah
pegunungan.2.Kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa
hormon tyroid.
3.Penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (sepertisubstansi dalam kol, lobak, kacang kedelai).
4.Penghambatan sintesa hormon oleh obat-obatan (misalnya:
thiocarbamide, sulfonylurea dan litium).
Berbagai faktor diidentifikasikan sebagai penyebab terjadinyahipertropi kelenjar tiroid termasuk didalamnya defisiensi
yodium, goitrogenik glikosida agent (zat atau bahan ini dapatmensekresi hormon tiroid) seperti ubi kayu, jagung, lobak,
kangkung, kubis bila dikonsumsi secara berlebihan, obat-
obatan anti tiroid, anomali, peradangan dan tumor/neoplasma.
a. Auto-imun (dimana tubuh menghasilkan antibodi yang
menyerang komponen spesifik pada jaringan tersebut).
Tiroiditis Hasimotos adalah kondisi autoimun di mana
terdapat kerusakan kelenjar tiroid oleh sistem kekebalan tubuhsendiri. Sebagai kelenjar menjadi lebih rusak, kurang mampu
membuat persediaan yang memadai hormon tiroid.
Penyakit Graves. Sistem kekebalan menghasilkan satu protein,
yang disebut tiroid stimulating imunoglobulin (TSI). Sepertidengan TSH, TSI merangsang kelenjar tiroid untuk
memperbesar memproduksi sebuah gondok.
b. Defisiensi Yodium
Yodium sendiri dibutuhkan untuk membentuk hormon tyroid
yang nantinya akan diserap di usus dan disirkulasikan menujubermacam-macam kelenjar. Kelenjar tersebut diantaranya
Choroid, Ciliary body, Kelenjar susu, Plasenta, Kelenjar airludah, Mukosa lambung, Intenstinum tenue, Kelenjar gondok.
Sebagaian besar unsur yodium ini dimanfaatkan di kelenjar
gondok.Jika kadar yodium di dalam kelenjar gondok kurang,
dipastikan seseorang akan mengidap penyakit gondok.
c. Obat-obatan tertentu yang dapat menekan produksi hormon
tiroid.
d. Peningkatan Thyroid Stimulating Hormone(TSH) sebagaiakibat dari kecacatan dalam sintesis hormon normal dalam
kelenjar tiroid.
1) Kerusakan genetik, yang lain terkait dengan luka atau
infeksi di tiroid.
Tiroiditis adalah peradangan dari kelenjar tiroid sendiri dapat
mengakibatkan pembesaran kelenjar tiroid.
2) Beberapa disebabkan oleh tumor (Baik dan jinak tumor
kanker)
Multinodular Gondok. Individu dengan gangguan ini memilikisatu atau lebih nodul di dalam kelenjar tiroid yang
menyebabkan pembesaran. Hal ini sering terdeteksi sebagai
nodular pada kelenjar perasaan pemeriksaan fisik. Pasien dapathadir dengan nodul tunggal yang besar dengan nodul kecil di
kelenjar, atau mungkin tampil sebagai nodul beberapa ketika
pertama kali terdeteksi.
http://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/gondok.htmhttp://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/gondok.htmhttp://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/gondok.htm8/11/2019 TM sk 2 endokrin
11/32
Kanker Tiroid. Thyroid dapat ditemukan dalam nodul tiroidmeskipun kurang dari 5 persen dari nodul adalah kanker.
Sebuah gondok tanpa nodul bukan merupakan resiko terhadap
kanker.
3) Kehamilan
Sebuah hormon yang disekresi selama kehamilan yaitu
gonadotropin dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.
Because of goiter in the United States many years ago, it is nolonger commonly observed. The primary activity of the thyroid
gland is to concentrate iodine from the blood to make thyroidhormone. The gland cannot make enough thyroid hormone if it
does not have enough iodine. Therefore, with iodine deficiency
the individual will become hypothyroid. Consequently, thepituitary gland in the brain senses the thyroid hormone level is
too low and sends a signal to the thyroid. This signal is called
thyroid stimulating hormone (TSH). As the name implies, thishormone stimulates the thyroid to produce thyroid hormone
and to grow in size. This abnormal growth in size produceswhat is termed a goiter. Thus, iodine deficiency is one cause
of goiter development. Wherever iodine deficiency is common,goiter will be common. It remains a common cause of goiters
in other parts of the world.
Hashimotos thyroiditis is a more common cause of goiterformation in the US. This is an autoimmune condition in which
there is destruction of the thyroid gland by ones own immunesystem. As the gland becomes more damaged, it is less able to
make adequate supplies of thyroid hormone. The pituitarygland senses a low thyroid hormone level and secretes more
TSH to stimulate the thyroid. This stimulation causes the
thyroid to grow, which may produce a goiter.
Another common cause of goiter is Graves disease. In thiscase, ones immune system produces a protein, called thyroid
stimulating immunoglobulin (TSI). As with TSH, TSIstimulates the thyroid gland to enlarge producing a goiter.
However, TSI also stimulates the thyroid to make too muchthyroid hormone (causes hyperthyroidism). Since the pituitarysenses too much thyroid hormone, it stops secreting TSH. In
spite of this the thyroid gland continues to grow and makethyroid hormone. Therefore, Graves disease produces a goiter
and hyperthyroidism.
Multinodular goiters are another common cause of goiters.
Individuals with this disorder have one or more nodules within
the gland which cause thyroid enlargement. This is oftendetected as a nodular feeling gland on physical exam. Patients
can present with a single large nodule or with multiple smallernodules in the gland when first detected (see Thyroid Nodule
brochure). Thus, in early stages of a multinodular goiter with
many small nodules, the overall size of the thyroid may not beenlarged yet. Unlike the other goiters discussed, the cause of
this type of goiter is not well understood.
In addition to the common causes of goiter, there are many
other less common causes. Some of these are due to geneticdefects, others are related to injury or infections in the thyroid,
and some are due to tumors (both cancerous and benigntumors).
LI 3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi
a. OrangData rekam medis Divisi Ilmu Bedah RSU Dr. Soetomo tahun
2001-2005 struma nodusa toksik terjadi pada 495 orangdiantaranya 60 orang laki-laki (12,12 %) dan 435 orang
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
12/32
perempuan (87,8 %) dengan usia terbanyak yaitu 31-40 tahun259 orang (52,3 2%), struma multinodusa toksik yang terjadi
pada 1.912 orang diantaranya17 orang laki-laki (8,9 %) dan174 perempuan (91,1%) dengan usia yang terbanyak pada usia
31-40 tahun berjumlah 65 orang (34,03 %).b. Tempat dan WaktuPenelitian Ersoy di Jerman pada tahun 2009 dilakukan palpasiatau pemeriksaan benjolan pada leher dengan meraba leher
1.018 anak ditemukan 81 anak (8,0%) mengalami struma
endemis atau gondok.35 Penelitian Tenpeny K.E di Haiti padatahun 2009 menemukan PR struma endemis 26,3 % yang
dilakukan pemeriksaan pada 1.862 anak usia 6-12 tahun.36
Penelitian Arfianty di Kabupaten Madiun tahun 2005 dengansampel 40 anak yang terdiri dari 20 anak penderita gondok dan
20 anak bukan penderita gondok menunjukan PR GAKY 31,9% di Desa Gading (daerah endemik) dan 0,65 % di Desa
Mejaya (daerah non endemik)
LI 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi
Klasifikasi Struma
Berdasarkan FisiologisnyaBerdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagaiberikut :
a. EutiroidismeEutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar
tiroid yang disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di
bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSHdalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacm ini
biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran padaleher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan
kompresi trakea.24
b. Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsionalkelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi
berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankankadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien
hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau
tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasiradioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang
beredar dalam sirkulasi.25,26 Gejala hipotiroidisme adalahpenambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin,
dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi,
kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaranterganggu dan penurunan kemampuan bicara. 27,28 Gambar
penderita hipotiroidisme dapat terlihat di bawah ini.Gambar 2.2 Hipotiroidisme 5
c. HipertiroidismeDikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapatdidefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap
pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.29 Keadaanini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam
darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya
produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroidmenjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan
menurun, nafsu makan meningkat, keringat berlebihan,kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga
terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai
bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidakteratur, rambut rontok, dan atrofi otot
Berdasarkan KlinisnyaSecara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan
menjadi sebagai berikut :
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
13/32
a. Struma ToksikStruma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa
toksik dan struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusalebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana
struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika
tidak diberikan tindakan medis sementara nodusa akanmemperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau
lebih benjolan (struma multinoduler toksik).30Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan
hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh
hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab terseringadalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic
goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukandiantara hipertiroidisme lainnya.31
Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun
telah diiidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentukreseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan
reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif.Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan
peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya
konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakitini cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi bukan
mencegah pembentukyna.32 Apabila gejala gejalahipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa
penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik
adanya rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin,
pucat, sulit berbicara dan menelan, koma dan dapat meninggal
b. Struma Non ToksikStruma non toksik sama halnya dengan struma toksik yangdibagi menjadi struma diffusa non toksik dan struma nodusa
non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekuranganyodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter,
struma endemik, atau goiter koloid yang sering ditemukan didaerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium
dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zatkimia. Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu
nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma
nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme danhipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya
tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembangmenjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita
tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau
hipertiroidisme, penderita datang berobat karena keluhankosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian
pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan padaesofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak
disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam
nodul. Struma non toksik disebut juga dengan gondokendemik, berat ringannya endemisitas dinilai dari prevalensi
dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang makayodium yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang
diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis gondok yang
dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok diatas 10 %-< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik
berat di atas 30 %.
LI 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi
Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapatmenghambat pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid
sehingga terjadi pula penghambatan dalam pembentukan TSHoleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis
mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH
kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikantiroglobulin dalam jumlah yang besar (kolid) ke dalam folikel,
dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar.
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
14/32
Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatanpembentukan T4 dan T3, ukuran folikel menjadi lebih besar
dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300-500 gram.Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik
kongenital yang menghambat sintesa hormon tiroid,
penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goitrogenicagent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti
penyakit Graves. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumoratau neoplasma dan penghambatan sintesa hormon tiroid oleh
obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium,
gangguan metabolik misalnya struma kolid dan struma non
toksik (struma endemik)
LI 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis
Gejala utama :
1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuksebuah benjolan besar, di bagian depan leher tepat di bawah
Adams apple.2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena
kompresi batang tenggorokan).
4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).5. Suara serak.
6.
Distensi vena leher.7. Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala
8. Kelainan fisik (asimetris leher)
Dapat juga terdapat gejala lain, diantaranya :
1. Tingkat peningkatan denyut nadi
2. Detak jantung cepat
3. Diare, mual, muntah4. Berkeringat tanpa latihan
5. Goncangan6. Agitasi
Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang
resisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula
memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah, danpengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada
pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroiddifus pada pasien penyakit Graves (Sadler et al, 1999)
Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkantanda-tanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan
mata berkurang) akibat aktivitas simpatis yang berlebihan.Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati
infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves (Price dan
Wilson, 1994). Gejala disfagia dan sesak napas mungkin dapattimbul. Beberapa goiter terletak di retrosternal (Sadler et al,
1999).
Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena
keluhan ketakutan akan keganasan. Sebagian kecil pasien,khususnya yang dengan struma nodosa besar, mengeluh adanya
gejala mekanis, yaitu penekanan pada esophagus (disfagia)atau trakea (sesak napas) (Noer, 1996). Gejala penekanan ini
data juga oleh tiroiditis kronis karena konsistensinya yang
keras (Tim penyusun, 1994). Biasanya tidak disertai rasa nyerikecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul (Noer, 1996).
Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan
terjadinya suara parau (Tim penyusun, 1994). Kadang-kadang
penderita datang dengan karena adanya benjolan pada lehersebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma
tiroid pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor primernya
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
15/32
sendiri ukurannya masih kecil. Atau penderita datang karenabenjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma
tiroid pada kranium (Tim penyusun, 1994).
Gejala utama :
Peningkatan frekuensi denyut jantung
Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatankepekaan terhadap katekolamin
Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatanpembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat
berlebihan.
Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar
Mata melotot
Dapat terjadi eksoftalmus (penonjolan bola mata)
Peningkatan frekuensi buang air besar
Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjartiroid.
Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuksebuah benjolan besar, di bagian depan leher tepat di bawahAdams apple.
Perasaan sesak di daerah tenggorokan.
Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karenakompresi batang tenggorokan).
Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus). Suara serak.
Distensi vena leher.
Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala
Kelainan fisik (asimetris leher)
LI 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis
LI 3.8 Memahami dan Menjelaskan D. Banding
1.Pengukuran T3 (Triodothyroxin) dan T4 (Tiroksin)
Nilai normal pada orang dewasa adalah sebagai berikut :
Iodium bebas : 0,1-0,6 ml/dl
T3 : 0,2-0,3 ml/dl T4 : 6-12 ml/dl
Nilai normal pada bayi/anak :
T3 : 180-240
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah ukuran, bentuk
lokasi, dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Padapemeriksaan ini pasien diberi NaI peroral dan setelah 24 jam
secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif
yang ditangkap oleh tiroid. Nilai normalnya 10-35%. Jika, 10%disebut menurun (hipotiroidisme), jika. 35% disebut meninggi
(hipertiroidisme).Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :
1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang
dibandingkan sekitarnya.2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari
pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas
yang berlebih.3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan
sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian
tiroid yang lain.4. Scintiscan yodium radio aktif dengan teknetium
porkeknera, untuk melihat medulanya.5. Sidik ultrasoud untuk mendeteksi perubahan-perubahan
kistik pada medula tiroid.Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan
beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakandengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG :
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
16/32
1. Kista2. Adenoma
3. Kemungkinan karsinoma4. Tiroiditis
5. Foto polos leher dan dada atau berguna untuk menunjukan
pergeseran trakea dan esofagus.6. Esofagogram untuk menunjukan goiter sebagai penyebab
disfagia.
Pemeriksaan Fisik
Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang strumadicantumkan keterangan lainnya, yaitu morfologi dan faal
struma.
Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan
gambaran makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau
auskultasi :
a.Bentuk kista : Struma kistik
Mengenai 1 lobus
Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan
Kadang Multilobaris
Fluktuasi (+)
b.Bentuk Noduler : Struma nodusa
Batas Jelas
Konsistensi kenyal sampai keras
Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa
adenocarcinoma tiroidea
c.Bentuk diffusa : Struma diffusa
batas tidak jelas
Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek
d.Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa
Tampak pembuluh darah Berdenyut
Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan strumavaskulosa
Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein
Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes ambilan RAI: meningkat pada penyakit graves dan
toksik goiter noduler, menurun pada tiroiditis.
b.
T4 dan T3 serum : meningkatc. T4 dan T3 bebas serum : meningkatd. TSH :tertekan dan tidak berespon terhadap TRH (tiroid
releasing hormon)
e. Tiroglobulin : meningkatf. Stimulasi TRH : dikatakan hipertiroid jika TRHdari
tidak ada sampai meningkat setelah pembetian TRH.g. Ambilan tiroid 131 : meningkat
h. Ikatan protein oidium : meningkat
i. Gula darah : meningkat ( seiring dengan kerusakan
pada adrenal)j. Fosfat alkali dan kalsium serum : meningkatk. Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal
l. Elektrolit : hiponatemian yang mungkin sebagai akibat
dari respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairanpengganti. Hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada
kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis.m. Katekolamin serum: menurun
n. Kreatinin urine : menurun
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
17/32
o. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek,
kardiomegali.
Tests
Blood tests to measure TSH, T4, T3 and Free T4 are readilyavailable and widely used. Tests to evaluate thyroid function
include the following:
TSH Tests
The best way to initially test thyroid function is to measure the
TSH level in a blood sample. A high TSH level indicates that
the thyroid gland is failing because of a problem that is directlyaffecting the thyroid (primary hypothyroidism). The opposite
situation, in which the TSH level is low, usually indicates that
the person has an overactive thyroid that is producing too muchthyroid hormone (hyperthyroidism). Occasionally, a low TSH
may result from an abnormality in the pituitary gland, whichprevents it from making enough TSH to stimulate the thyroid
(secondary hypothyroidism). In most healthy individuals, anormal TSH value means that the thyroid is functioning
normally.
T4 Tests
T4 circulates in the blood in two forms: 1) T4 bound toproteins that prevent the T4 from entering the various tissuesthat need thyroid hormone and 2) free T4, which does enter the
various target tissues to exert its effects. The free T4 fraction is
the most important to determine how the thyroid is functioning,and tests to measure this are called the Free T4 (FT4) and the
Free T4 Index (FT4I or FTI). Individuals who havehyperthyroidism will have an elevated FT4 or FTI, whereas
patients with hypothyroidism will have a low level of FT4 or
FTI. Combining the TSH test with the FT4 or FTI accuratelydetermines how the thyroid gland is functioning. The finding of
an elevated TSH and low FT4 or FTI indicates primaryhypothyroidism due to disease in the thyroid gland. A low TSH
and low FT4 or FTI indicates hypothyroidism due to a problem
involving the pituitary gland. A low TSH with an elevated FT4
or FTI is found in individuals who have hyperthyroidism.
T3 Tests
T3 tests are often useful to diagnosis hyperthyroidism or todetermine the severity of the hyperthyroidism. Patients who are
hyperthyroid will have an elevated T3 level. In someindividuals with a low TSH, only the T3 is elevated and the
FT4 or FTI is normal. T3 testing rarely is helpful in the
hypothyroid patient, since it is the last test to becomeabnormal. Patients can be severely hypothyroid with a high
TSH and low FT4 or FTI, but have a normal T3. In somesituations, such as during pregnancy or while taking birth
control pills, high levels of total T4 and T3 can exist. This isbecause the estrogens increase the level of the binding proteins.In these situations, it is better to ask both for TSH and free T4
for thyroid evaluation.
Thyroid Antibody Tests
The immune system of the body normally protects us fromforeign invaders such as bacteria and viruses by destroying
these invaders with substances called antibodies produced byblood cells known as lymphocytes. In many patients with
hypothyroidism or hyperthyroidism, lymphocytes makeantibodies against their thyroid that either stimulate or damage
the gland. Two common antibodies that cause thyroid problems
are directed against thyroid cell proteins: thyroid peroxidaseand thyroglobulin. Measuring levels of thyroid antibodies may
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
18/32
help diagnose the cause of the thyroid problems. For example,positive anti-thyroid peroxidase and/or anti-thyroglobulin
antibodies in a patient with hypothyroidism make a diagnosisof Hashimotos thyroiditis. If the antibodies are positive in a
hyperthyroid patient, the most likely diagnosis is autoimmune
thyroid disease.
Thyroglobulin
Thyroglobulin (Tg) is a protein produced by normal thyroid
cells and also thyroid cancer cells. It is not a measure of thyroidfunction and it does not diagnose thyroid cancer when the
thyroid gland is still present. It is used most often in patientswho have had surgery for thyroid cancer in order to monitor
them after treatment. Tg is included in this brochure of thyroid
function tests to communicate that, although measuredfrequently in certain scenarios and individuals, Tg is not a
primary measure of thyroid hormone function.
Non-Blood Tests
Radioactive iodine uptake
Because T4 contains much iodine, the thyroid gland must pull alarge amount of iodine out from the blood stream in order for
the gland to make an appropriate amount of T4. The thyroid
has developed a very active mechanism for doing this.Therefore, this activity can be measured by having an
individual swallow a small amount of iodine, which isradioactive. The radioactivity allows the doctor to track where
the iodine molecules go. By measuring the amount of
radioactivity that is taken up by the thyroid gland (radioactiveiodine uptake, RAIU), doctors may determine whether the
gland is functioning normally. A very high RAIU is seen inindividuals whose thyroid gland is overactive
(hyperthyroidism), while a low RAIU is seen when the thyroidgland is underactive (hypothyroidism). In addition to the
radioactive iodine uptake, a thyroid scan may be obtained,which shows a picture of the thyroid gland (see Thyroid
Nodules brochure).
3.8. Diagnosis Banding
a. Radang
Tiroiditis atau radang kelenjar tiroid mencakup sejumlah
kelainan pada tiroid dari radang akut supuratif sampaiterjadinya proses kronik. Tiroiditis akut jarang dijumpai.
Berupa lesi berwarna merah, terasa nyeri, dan demam.
Termasuk disini yakni tiroiditis granulomatous (subakut,deQuervains), tiroiditis limfositik (Hashimotos disease), dan
struma Riedel.
b. Neoplasma
Neoplasma tiroid mencakup neoplasma jinak (adenoma
folikular) dan neoplasma ganas (karsinoma). Nodul tiroid dapatdiraba secara klinis sekitar 5-10% populasi orang dewasa di
Amerika Serikat. (3) Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan
untuk menentukan apakah nodul tiroid tersebut jinak atauganas.
Beberapa hal yang mengarahkan diagnosis nodul tiroid jinak,
antara lain: (2,3,18,19)
Ada riwayat keluarga menderita penyakit autoimun(Hashimoto tiroiditis) atau menderita nodul tiroid jinak.
Adanya disfungsi hormon tiroid (hipo atau hipertiroidisme)
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
19/32
Nodul yang disertai rasa nyeri
Nodul yang lunak dan mudah digerakkan
Struma multinodosa tanpa adanya nodul yang dominan
Gambaran kistik pada USG.
Beberapa hal yang mendukung kemungkinan kearah keganasan
pada nodul tiroid, yaitu :
Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun
Jenis kelamin laki-laki
Disertai gejalagejala disfagi atau distoni
Adanya riwayat radiasi leher
Adanya riwayat keluarga menderita karsinoma tiroid.
Nodul yang padat, keras dan sulit digerakkan
Adanya limfadenopati servikal
Gambaran solid atau campuran pada USG.
c. Karsinoma tiroid
Karsinoma tiroid merupakan penyakit yang jarang ditemukan.Tumor ini banyak mendapat perhatian dari kalangan medik,
karena sering ditemukan pada umur belasan tahun dan ukuran
tumor yang relatif kecil, bahkan sering tersembunyi atau sulit
diraba walaupun sudah terjadi metastasis. (20)
Karsinoma tiroid umumnya tergolong keganasan yangpertumbuhan dan perjalanan penyakitnya lambat, serta
morbiditas dan mortalitas yang rendah, walau sebagian kecilada yang tumbuh cepat dan sangat ganas dengan prognosis
yang buruk. Tentunya hal ini merupakan tantangan bagi dokter
untuk menentukan secara cepat apakah nodul tersebut jinak
atau ganas.
Lipomas
Thyroid Lymphoma
Thyroid Nodule
Thyroid, Anaplastic Carcinoma
Thyroid, Medullary Carcinoma
Thyroid, Papillary Carcinoma
Thyroiditis, Subacute
1.Pengukuran T3 (Triodothyroxin) dan T4 (Tiroksin)
Nilai normal pada orang dewasa adalah sebagai berikut :
Iodium bebas : 0,1-0,6 ml/dl
T3 : 0,2-0,3 ml/dl
T4 : 6-12 ml/dl
Nilai normal pada bayi/anak :
T3 : 180-240
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah ukuran, bentuk
lokasi, dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada
pemeriksaan ini pasien diberi NaI peroral dan setelah 24 jamsecara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif
yang ditangkap oleh tiroid. Nilai normalnya 10-35%. Jika, 10%disebut menurun (hipotiroidisme), jika. 35% disebut meninggi
(hipertiroidisme).Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :
6.
Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurangdibandingkan sekitarnya.
7. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak daripada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas
yang berlebih.8. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan
sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagiantiroid yang lain.
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
20/32
9. Scintiscan yodium radio aktif dengan teknetiumporkeknera, untuk melihat medulanya.
10.Sidik ultrasoud untuk mendeteksi perubahan-perubahankistik pada medula tiroid.
Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan
beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakandengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG :
7. Kista
8. Adenoma9. Kemungkinan karsinoma
10.Tiroiditis
11.Foto polos leher dan dada atau berguna untuk menunjukanpergeseran trakea dan esofagus.
12.Esofagogram untuk menunjukan goiter sebagai penyebabdisfagia.
Pemeriksaan Fisik
Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma
dicantumkan keterangan lainnya, yaitu morfologi dan faal
struma.
Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan
gambaran makroskopis yang diketahui dengan palpasi atauauskultasi :
a.Bentuk kista : Struma kistik
Mengenai 1 lobus
Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan
Kadang Multilobaris
Fluktuasi (+)
b.Bentuk Noduler : Struma nodusa
Batas Jelas
Konsistensi kenyal sampai keras
Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupaadenocarcinoma tiroidea
c.Bentuk diffusa : Struma diffusa
batas tidak jelas
Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek
d.Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa
Tampak pembuluh darah
Berdenyut
Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan strumavaskulosa
Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein
Pemeriksaan Diagnostik
p. Tes ambilan RAI: meningkat pada penyakit graves dan
toksik goiter noduler, menurun pada tiroiditis.
q. T4 dan T3 serum : meningkatr. T4 dan T3 bebas serum : meningkat
s.
TSH :tertekan dan tidak berespon terhadap TRH (tiroidreleasing hormon)
t. Tiroglobulin : meningkat
u. Stimulasi TRH : dikatakan hipertiroid jika TRHdaritidak ada sampai meningkat setelah pembetian TRH.
v. Ambilan tiroid 131 : meningkatw. Ikatan protein oidium : meningkat
x. Gula darah : meningkat ( seiring dengan kerusakan
pada adrenal)
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
21/32
y. Fosfat alkali dan kalsium serum : meningkatz. Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal
aa.Elektrolit : hiponatemian yang mungkin sebagai akibatdari respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairan
pengganti. Hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada
kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis.bb.Katekolamin serum: menurun
cc.Kreatinin urine : menurundd.EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek,
kardiomegali.
Tests
Blood tests to measure TSH, T4, T3 and Free T4 are readily
available and widely used. Tests to evaluate thyroid function
include the following:
TSH Tests
The best way to initially test thyroid function is to measure the
TSH level in a blood sample. A high TSH level indicates thatthe thyroid gland is failing because of a problem that is directly
affecting the thyroid (primary hypothyroidism). The opposite
situation, in which the TSH level is low, usually indicates thatthe person has an overactive thyroid that is producing too much
thyroid hormone (hyperthyroidism). Occasionally, a low TSH
may result from an abnormality in the pituitary gland, whichprevents it from making enough TSH to stimulate the thyroid
(secondary hypothyroidism). In most healthy individuals, anormal TSH value means that the thyroid is functioning
normally.
T4 Tests
T4 circulates in the blood in two forms: 1) T4 bound toproteins that prevent the T4 from entering the various tissues
that need thyroid hormone and 2) free T4, which does enter thevarious target tissues to exert its effects. The free T4 fraction is
the most important to determine how the thyroid is functioning,
and tests to measure this are called the Free T4 (FT4) and theFree T4 Index (FT4I or FTI). Individuals who have
hyperthyroidism will have an elevated FT4 or FTI, whereaspatients with hypothyroidism will have a low level of FT4 or
FTI. Combining the TSH test with the FT4 or FTI accurately
determines how the thyroid gland is functioning. The finding ofan elevated TSH and low FT4 or FTI indicates primary
hypothyroidism due to disease in the thyroid gland. A low TSHand low FT4 or FTI indicates hypothyroidism due to a problem
involving the pituitary gland. A low TSH with an elevated FT4
or FTI is found in individuals who have hyperthyroidism.
T3 Tests
T3 tests are often useful to diagnosis hyperthyroidism or todetermine the severity of the hyperthyroidism. Patients who arehyperthyroid will have an elevated T3 level. In some
individuals with a low TSH, only the T3 is elevated and the
FT4 or FTI is normal. T3 testing rarely is helpful in thehypothyroid patient, since it is the last test to become
abnormal. Patients can be severely hypothyroid with a highTSH and low FT4 or FTI, but have a normal T3. In some
situations, such as during pregnancy or while taking birth
control pills, high levels of total T4 and T3 can exist. This isbecause the estrogens increase the level of the binding proteins.
In these situations, it is better to ask both for TSH and free T4
for thyroid evaluation.
Thyroid Antibody Tests
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
22/32
The immune system of the body normally protects us fromforeign invaders such as bacteria and viruses by destroying
these invaders with substances called antibodies produced byblood cells known as lymphocytes. In many patients with
hypothyroidism or hyperthyroidism, lymphocytes make
antibodies against their thyroid that either stimulate or damagethe gland. Two common antibodies that cause thyroid problems
are directed against thyroid cell proteins: thyroid peroxidaseand thyroglobulin. Measuring levels of thyroid antibodies may
help diagnose the cause of the thyroid problems. For example,
positive anti-thyroid peroxidase and/or anti-thyroglobulinantibodies in a patient with hypothyroidism make a diagnosis
of Hashimotos thyroiditis. If the antibodies are positive in ahyperthyroid patient, the most likely diagnosis is autoimmune
thyroid disease.
Thyroglobulin
Thyroglobulin (Tg) is a protein produced by normal thyroid
cells and also thyroid cancer cells. It is not a measure of thyroidfunction and it does not diagnose thyroid cancer when thethyroid gland is still present. It is used most often in patients
who have had surgery for thyroid cancer in order to monitor
them after treatment. Tg is included in this brochure of thyroidfunction tests to communicate that, although measured
frequently in certain scenarios and individuals, Tg is not aprimary measure of thyroid hormone function.
Non-Blood Tests
Radioactive iodine uptake
Because T4 contains much iodine, the thyroid gland must pull a
large amount of iodine out from the blood stream in order forthe gland to make an appropriate amount of T4. The thyroid
has developed a very active mechanism for doing this.Therefore, this activity can be measured by having an
individual swallow a small amount of iodine, which isradioactive. The radioactivity allows the doctor to track where
the iodine molecules go. By measuring the amount of
radioactivity that is taken up by the thyroid gland (radioactiveiodine uptake, RAIU), doctors may determine whether the
gland is functioning normally. A very high RAIU is seen inindividuals whose thyroid gland is overactive
(hyperthyroidism), while a low RAIU is seen when the thyroid
gland is underactive (hypothyroidism). In addition to theradioactive iodine uptake, a thyroid scan may be obtained,
which shows a picture of the thyroid gland (see Thyroid
Nodules brochure).
3.8. Diagnosis Banding
d. Radang
Tiroiditis atau radang kelenjar tiroid mencakup sejumlah
kelainan pada tiroid dari radang akut supuratif sampai
terjadinya proses kronik. Tiroiditis akut jarang dijumpai.Berupa lesi berwarna merah, terasa nyeri, dan demam.
Termasuk disini yakni tiroiditis granulomatous (subakut,
deQuervains), tiroiditis limfositik (Hashimotos disease), danstruma Riedel.
e. Neoplasma
Neoplasma tiroid mencakup neoplasma jinak (adenoma
folikular) dan neoplasma ganas (karsinoma). Nodul tiroid dapatdiraba secara klinis sekitar 5-10% populasi orang dewasa di
Amerika Serikat. (3) Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
23/32
untuk menentukan apakah nodul tiroid tersebut jinak atau
ganas.
Beberapa hal yang mengarahkan diagnosis nodul tiroid jinak,
antara lain: (2,3,18,19)
Ada riwayat keluarga menderita penyakit autoimun(Hashimoto tiroiditis) atau menderita nodul tiroid jinak.
Adanya disfungsi hormon tiroid (hipo atau hipertiroidisme)
Nodul yang disertai rasa nyeri
Nodul yang lunak dan mudah digerakkan
Struma multinodosa tanpa adanya nodul yang dominan
Gambaran kistik pada USG.
Beberapa hal yang mendukung kemungkinan kearah keganasan
pada nodul tiroid, yaitu :
Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun
Jenis kelamin laki-laki
Disertai gejalagejala disfagi atau distoni
Adanya riwayat radiasi leher
Adanya riwayat keluarga menderita karsinoma tiroid.
Nodul yang padat, keras dan sulit digerakkan
Adanya limfadenopati servikal
Gambaran solid atau campuran pada USG.
f. Karsinoma tiroid
Karsinoma tiroid merupakan penyakit yang jarang ditemukan.Tumor ini banyak mendapat perhatian dari kalangan medik,
karena sering ditemukan pada umur belasan tahun dan ukuran
tumor yang relatif kecil, bahkan sering tersembunyi atau sulit
diraba walaupun sudah terjadi metastasis. (20)
Karsinoma tiroid umumnya tergolong keganasan yangpertumbuhan dan perjalanan penyakitnya lambat, serta
morbiditas dan mortalitas yang rendah, walau sebagian kecilada yang tumbuh cepat dan sangat ganas dengan prognosis
yang buruk. Tentunya hal ini merupakan tantangan bagi dokter
untuk menentukan secara cepat apakah nodul tersebut jinak
atau ganas.
Lipomas
Thyroid Lymphoma
Thyroid Nodule
Thyroid, Anaplastic Carcinoma
Thyroid, Medullary Carcinoma
Thyroid, Papillary Carcinoma
Thyroiditis, Subacute
LI 3.9 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana
Perawatan akan tergantung pada penyebab gondok.
1. Defisiensi Yodium
Gondok disebabkan kekurangan yodium dalam makanan maka
akan diberikan suplementasi yodium melalui mulut. Hal iniakan menyebabkan penurunan ukuran gondok, tapi sering
gondok tidak akan benar-benar menyelesaikan.
2. Hashimoto Tiroiditis
Jika gondok disebabkan Hashimoto tiroiditis dan hipotiroid,maka akan diberikan suplemen hormon tiroid sebagai pil setiap
hari. Perawatan ini akan mengembalikan tingkat hormon tiroidnormal, tetapi biasanya tidak membuat gondok benar-benar
hilang. Walaupun gondok juga bisa lebih kecil, kadang-kadang
ada terlalu banyak bekas luka di kelenjar yang memungkinkan
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
24/32
untuk
mendap
atka
ngon
dok yang jauh lebih kecil. Namun, pengobatan hormon tiroid
biasanya akan mencegah bertambah besar.
3. Hipertiroidisme
Jika gondok karena hipertiroidisme, perawatan akan tergantungpada penyebab hipertiroidisme. Untuk beberapa penyebab
hipertiroidisme, perawatan dapat menyebabkan hilangnya
gondok. Misalnya, pengobatan penyakit Graves denganyodium radioaktif biasanya menyebabkan penurunan atau
hilangnya gondok.
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi
hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi(obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium
radioaktif, tiroidektomi subtotal).
1) Obat antitiroid
Indikasi :
Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkanremisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma
ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelumpengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang
mendapat yodium aktif.
Persiapan tiroidektomi
Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
Pasien dengan krisis tiroid
Obat antitiroid yang sering digunakan :
Sediaan
Na-levotiroksin (T4) tablet dan suntikan IV, tiap tabletmengandung 0,25 mg, 0,05 mg, 0,1 mg, 0,15 mg, 0,2 mg, dan
0,3 mg, sedangkan suntikan 10 ml mengandung 0,1 mg/ ml dan
0,5 mg/ ml.
Na-liotironin (T3) tablet 0,005 mg, 0,025 mg dan 0,05mg.
Untuk penghambat sintesis hormon tiroid ada 4 jenis
1. Antitiroid, menghambat sintesis hormon langsung
2. Penghambat ion, yang memblok mekanisme transporyodida
3. Yodium konsentrasi tinggi
4. Yodium radioaktif
1.1 Antitiroid
Antitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil (PTU),bekerja menghambat proses inkorporasi yodium pada residu
tirosil dari tiroglobulin, dan juga menghambat yodiummembentuk yodotironin.
Farmakokinetik
Antitiroid
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltourasil 300-600 5-200
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
25/32
Farmakokinetik Propiltiourasil Metimazol
Ikatan protein plasma 75 % -
Waktu paruh 75' 4 - 6 jam
Terdistribusi 20 L 40 L
Pada gangguan hati - Metabolisme turun
Pada gangguan ginjal - -
Dosis 1 - 4 kali/hari 1 - 2 kali/hari
Daya tembus plasenta Rendah Rendah
Sekresi pada ASI Rendah Rendah
Propiltiourasil pada dosis 100mg bekerja 6-8jam, sedangkanmetimazol dosis 30-40mg bekerja 24jam. Sebaiknya diberikan
selama 12 minggu, setelah itu dosis dikurangi, atau dilihat
perkembangannya. Sebaiknya pemberian tidak langsungdihentikan
Farmakodinamik
Efek samping jarang sekali timbul, pada propiltiourasil danmetimazol biasanya sama. Untuk metimazol efek samping
seringkali tergantung dosis. Agranulositosis adalah dengan
0,44% pada propiltiourasil dan 0,12% dengan metimazol,jumlah yang sangat sedikit tetapi cukup berbahaya.
Efek lain adalah purpura rash, nyeri dan kaku sendi padapergelangan dan tangan, nefritis pada pemakaian dosis tinggi.
Antitiroid digunakan untuk terapi simptomatik pada tiroidisme.
Efek terapi muncul 3-6 minggu terapi, tergantung berat-ringanpenyakit, dosis obat, dan jumlah hormon yang tersedia.
Antitiroid tidak berbahaya pada kehamilan, tapi lebih baikdikurangi pada masa trimester ketiga, menghindari goiter fetus.
Propiltiourasil tablet, 50 mg biasanya diberikan dosis 100 mg
tiap 8 jam. Metimazol tablet 5 mg dan 10 mg dengan dosis 30mg sekali sehari. Karbimazol, derifat metimazol, tablet 5 mg
dan 10 mg, dosis sama dengan metimazol.
1.2 Penghambat Ion
Penghambat ion yodida adalah obat yang menghambat transporaktif ion yodida kedalam kelenjar tiroid, obat golongan ini
dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter.Mekanisme kerjanya menghambat dan kompetitif pada
Natrium-Iodide Symporter, dapat menghambat masuknya
yodium. Jenis perklorat dan tiosinat. Perklorat kekuatannya 10kali tiosinat. Tiosinat tidak ditimbun dalam tiroid, perklorat
meskipun ditimbun dalam tiroid tidak dimetabolisme dalamtiroid dan diekskresikan dalam bentuk utuh. Obat ini mampu
menghilangkan perbedaan kadar yodida dalam plasma dan
tiroid. Tapi obat ini sekarang jarang digunakan karena dapatmemicu anemia aplastik, selain itu dapat memberi efek
samping berupa demam, kelainan kulit dan iritasi usus.Mungkin juga timbul agranulositosis.
1.3 YodidaMerupakan obat tertua dalam pengobatan hipertiroid sebelum
ditemukan antitiroid yang lainnya. Yodida diperlukan dalamjumlah kecil, jumlah yang berlebihan akan menyebabkan goiter
bahkan hipotiroidisme pada orang sehat. Efeknya nyata,
menekan fungsi tiroid. Peran yodida adalah :1. Biosintesis hormon tiroid
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
26/32
2. Menghambat proses transpor aktifnya sendiri kedalamtiroid
3. Bila yodium didalam tiroid jumlahnya cukup, akan timbulwolf-chaikoff effect.
Yodida sering digunakan untuk persiapan operasihipertiroidisme, sekitar 10 hari sebelum operasi. Obat ini tidak
diberikan sendiri, biasa diberikan setelah pemakaian antitiroidlain. Antitiroid diperlukan dalam jangka waktu lebih lama agar
kadar tiroid optimal. Efek pemberian kombinasi yodida dan
antitiroida sangat bervariasi.
FarmakodinamikYodida bukan obat tunggal, karena tidak dapat mengendalikan
gejala hipertiroidisme. Tidak boleh diberikan pada wanita
hamil, karena akan menyebabkan fetusnya ber-goiter. Natriumyodida dan kalium yodida adalah contohnya. Sediaan banyak
macam, kapsul, tablet dan larutan jenuh dalam air. Dosis sehari0.3 ml 3 kali sehari. Efek samping dapat timbul
hipersensitivitas yodida. Ditandai dengan ada rasa logam di
mulut, terbakar di mulut dan faring, dan rangsangan padaselaput lendir. Dapat terjadi radang faring, laring dan tonsil.
Kelainan kulit ringan, bisa berat disebut yoderma. Gejala padasaluran cerna berupa iritasi, mungkin terjadi perdarahan.
2)
Pengobatan dengan yodium radioaktif
Indikasi :
1. Pasien umur 35 tahun atau lebih2. Hipertiroidisme yang kambuh
3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid4. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Terapi iodium radioaktif merupakan terapi untuk penderitahipertiroid yang paling sering diberikan oleh dokter di Amerika
Serikat. Walaupun kerjanya kurang cepat bila dibandingkandengan Obat Anti-tiroid (OAT) atau operasi pengangkatan
kelenjar tiroid (tiroidektomi), namun terapi iodium radioaktif
sangat efektif dan aman serta tidak memerlukan rawat inap.Mengenai paparan radiasi yang terjadi setelah
pemberian terapi, telah dibuatkan regulasinya oleh BAPETEN(Badan Pengawas Tenaga Nuklir). Regulasi ini merupakan
panduan bagi dokter dan pasien dalam memberikan terapi
iodium radioaktif untuk menjaga keamanan radiasi darikeluarga dan lingkungan pasien.
Terapi iodium radioaktif diberikan melalui oral(diminum) dalam bentuk kapsul atau cairan. Iodium akan
segera diserap dengan cepat dan ditangkap oleh kelenjar tiroid.
Tidak ada jaringan atau organ lainnya yang dapat menangkapiodium radioaktif, sehingga efek samping dari terapi ini sangat
sedikit. Terapi iodium radioaktif ini akan mengakibatkanrespon peradangan di kelenjar tiroid dan menyebabkan
penghancuran kelenjar tiroid selama beberapa minggu sampai
bulan.Secara umum, dosis pemberian iodium radioaktif
adalah 75-200 uCi/gram kelenjar tiroid dan berbanding terbalikdengan persentase nilai tangkap tiroid. Dosis ini dapat
menghindari terjadinya hipotiroid. Lithium diberikan selama
beberapa minggu setelah pemberian terapi iodium radioaktifdengan tujuan untuk memperpanjang retensi dari iodium
radioaktif dan meningkatkan efektivitas dari terapi. Namun,hasil penelitian mengenai lithium ini masih kontroversi,
terutama mengenai efek samping dari pemberian lithium.
Di Amerika Serikat, hipotiroid dianggap sebagai tujuan dari
terapi iodium radioaktif. Tidak terdapat bukti adanya
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
27/32
keganasan tiroid pada penderita hipertiroid yang diberikanterapi iodium radioaktif. Juga tidak ada bukti mengenai
peningkatan angka kematian pada penderita kanker lain(termasuk leukemia) yang diberikan terapi iodium radioaktif
untuk hipertiroid.
Data mengenai penderita hipertiroid pada anak danremaja masih sedikit. Sehingga disarankan untuk memberikan
OAT jangka panjang pada penderita hipertiroid anak danremaja.
Iodium radioaktif tidak boleh diberikan padawanita hamil atau menyusui, karena iodium radioaktif dapatmelewati plasenta dan dikeluarkan melalui kelenjar susu,
sehingga dapat merusak kelenjar tiroid pada janin atau bayi danmengakibatkan hipotiroid. Periksakan adanya kehamilan
sebelum terapi iodium radioaktif diberikan dan disarankan
kepada penderita untuk tidak hamil selama 3-6 bulan kemudiansetelah pemberian terapi iodium radioaktif dan setelah hormon
tiroid kembali normal.Dari hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ditemukan
adanya kelainan janin ataupun keguguran pada wanita yang
sebelumnya pernah diberikan terapi iodium radioaktif.
Terapi iodium radioaktif sebaiknya tidak diberikan
pada penderita hipertiroid dengan keluhan pada mata
(oftalmopati), karena diketahui bahwa iodium radioaktif dapat
memperburuk keluhannya. Risiko terjadinya perburukan pada
oftalmopati ini meningkat pada penderita yang merokok,namun oftalmopati ini dapat diatasi dengan pemberian steroid
(prednison 0.4 mg/kg selama 1 bulan dengan penghentiansecara bertahap) setelah iodium radioaktif diberikan. Sediaan,
larutan natrium yodida dapat diberikan oral dan suntikan IV,
juga tersedia dalam bentuk kapsul.
(Translate from: Hyperthyroidism Author: Author: Stephanie LLee, MD, PhD Stephanie L Lee, MD, PhD Chief Editor: Chief
Editor: George T Griffing, MD; medscape)
3) Operasi
Macam-macam Operasi Tiroid
Procedures Indication
Isthmolobectomy Solitary Nodules
Unilateral Multinoduler
disease
Subtotal Thyroidectomy Graves Disease
Multinoduler Bilateral
Plummers Disease
Hashimotos Disease
Total Thyroidectomy Ca Thyroid
Graves Disease
Multinodular Bilateral
Isthmectomy Anaplastic Ca
Limphoma
Riedels Thyroiditis
Komplikasi Operasi Tiroid
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
28/32
Recurrent Larygeal Nerve Injury
External Superior Laryngeal Nerve Injury
Hypoparathyroidism
Laryngealoedema
Bleeding --- Haematoma
Hypothyroidism
Hyperthyroidism
Wound Infection
Keloid
Suture Granuloma
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi
hipertiroidisme. Merupakan suatu tindakan pembedahandengan cara pengangkatan sebagian besar jaringan tiroid pada
kedua lobus.
Indikasi :
1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidakberespons terhadap obat antitiroid.
2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obatantitiroid dosis besar
3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat
menerima yodium radioaktif4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau
lebih nodul6. Multinodular
Kontraindikasi:
Penyakit Graves rekuren.
Alergi OAT.
Resiko tinggi untuk bedah/anestesi.
Komplikasi operasi Tiroidektomi Subtotal
- Komplikasi dini paska bedah
Perdarahan
Bila darah di botol Redon > 300 ml per 1 jam, perlu
dilakukan re-open. Jika perdarahan arterial, drainRedon kurang cepat menampung perdarahan dan darah
mengumpul pada leher membentuk hematoma dan
menekan trakea sehingga penderita sesak napas.
Lakukan intubasi atau tusukkan Medicut no.12
perkutan menembus membran krikotiroid.
Luka operasi dibuka dan evakuasi bekuan darah
Penderita dibawa ke kamar pembedahan untuk dicari
sumber perdarahan dan dihentikan, dipasang drainRedon.
Lesi n. laringius superior
Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan
perubahan tonus suara penderita, bila berbicara agaklama maka penderita merasa capek dan suara makin
menghilang.
Cedera pada cabang internus mengakibatkan penderita
tersedak bila minum air.
Kerusakan n. rekuren
Bila waktu pembedahan kedua syaraf rekuren
diidentifikasi maka kemungkinan paralise akibatkecelakaan dilaporkan hanya 0-0,6%. Gangguan yang
sifatnya transien pada 2-4% dan akan sembuh sendiri
dalam beberapa minggu atau bulan
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
29/32
Adanya gangguan pada n. rekuren secara awal dapatdilihat dengan laringoskop direkta pada waktu
dilakukan ekstubasi.
- Komplikasi yang terjadinya lambat
Hipoparatiroidism
Hipokalsemia transien dapat terjadi 1-2 hari
pasca-bedah. Oedema pada paratiroid karena
manipulasi dapat menambah terjadinya
hipoparatiroidism transien.
Bila timbul gejala klinis seperti parestesi, kram, kejang,
perlu diberi terapi dengan pemberian pelan intravenakalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml, disertai kalsium
per-oral. Terjadinya hipoparatiroidism permanen bilakel.paratiroid terambil sebanyak 2 buah atau lebih, atauterjadi kerusakan vaskularisasinya. Untuk mencegah hal
ini dianjurkan untuk melakukan autotransplantasi kel.paratiroid pada m. sternokleido- mastoideus.
Autotransplantasi kel. paratiroid ini memiliki daya
hidup yang tinggi
Hipotiroidism
Hipotiroidism setelah tiroidektomi subtotal terjadi bila sisa
jaringan tiroid yang ditinggalkan kurang banyak.
Hipertiroid rekuren
Krisis tiroid
Mortalitas
Angka kematian pasca tiroidektomi total yang dilakukan olehahli bedah yang berpengalaman kurang dari 0,2 % dan dalam
sejumlah banyak seri yang dilaporkan angka kematiannya
adalah 0%.
Perawatan Pascabedah
Pasca-bedah dirawat di ICU 1 malam, OAT diteruskan 2 hari,Lugol distop, Propanolol tapering off, Drain dilepas bila
produksi
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
30/32
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untukmenghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa
pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinyastruma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah
pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garamyodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium
seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garamberyodium setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan
garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodiumdari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko
tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang lebihdibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah
luas dan terpencil. Iodisasi dilakukandengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida
yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan
yodida dalam sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada
penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang.
Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahundan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusuiyang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.
Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%)
diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-
anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun0,2-0,8 cc.
2. Pencegahan SekunderPencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini
suatu penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agarsembuh, menghambat progresifitas penyakit yang dilakukan
melalui beberapa cara yaitu :
Diagnosis
a.1. InspeksiInspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depanpenderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit
fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan
atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi,ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil),
gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasipada permukaan pembengkakan.
a.2. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien dimintauntuk duduk, leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di
belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibujari kedua tangan pada tengkuk penderita.
a.3. Tes Fungsi HormonStatus fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan denganperantara tes-tes fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit
tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin serumdiukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum
mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik
aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assayradioimunometrik.
Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikatorfungsi tiroid. Kadar tinggi pada pasien hipotiroidisme
sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien
peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapatdigunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki
penyakit tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI)
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
31/32
digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalammenangkap dan mengubah yodida.
a.4. Foto Rontgen leherPemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah
menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).a.5.
Ultrasonografi (USG)Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok
akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukurangondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin
tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan
yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma,dan kemungkinan karsinoma.
a.6. Sidikan (Scan) tiroidCaranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif
bernama technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam
pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawahsuatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil
pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuklokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid.
a.7. Biopsi Aspirasi Jarum HalusDilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatukeganasan. Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak
menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugianpemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena
lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang
benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positifpalsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.
b. Penatalaksanaan MedisAda beberapa macam untuk penatalaksanaan medis jenis-jenis
struma antara lain sebagai berikut :b.1. Operasi/Pembedahan
Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yangkurang sering dibandingkan dengan yodium radioaktif. Terapi
ini tepat untuk para pasien hipotiroidisme yang tidak mau
mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak dapat diterapidengan obat-obat anti tiroid. Reaksi-reaksi yang merugikan
yang dialami dan untuk pasien hamil dengan tirotoksikosisparah atau kekambuhan. Pada wanita hamil atau wanita yang
menggunakan kontrasepsi hormonal (suntik atau pil KB), kadar
hormon tiroid total tampak meningkat. Hal ini disebabkanmakin banyak tiroid yang terikat oleh protein maka perlu
dilakukan pemeriksaan kadar T4 sehingga dapat diketahuikeadaan fungsi tiroid.
Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar
tiroid, sebelum pembedahan tidak perlu pengobatan dansesudah pembedahan akan dirawat sekitar 3 hari. Kemudian
diberikan obat tiroksin karena jaringan tiroid yang tersisamungkin tidak cukup memproduksi hormon dalam jumlah yang
adekuat dan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan
struma dilakukan 3-4 minggu setelah tindakan pembedahan.40b. 2. Yodium RadioaktifYodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yangtinggi pada kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi
jaringan. Pasien yang tidak mau dioperasi maka pemberian
yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50 %.Yodium radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid
sehingga memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuhlainnya. Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker, leukimia,
atau kelainan genetik35 Yodium radioaktif diberikan dalam
bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit,obat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi,
sebelum pemberian obat tiroksin.5
b.3. Pemberian Tiroksin dan obat Anti-TiroidTiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama
ini diyakini bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhihormon TSH. Oleh karena itu untuk menekan TSH serendah
mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan
8/11/2019 TM sk 2 endokrin
32/32
untuk mengatasi hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasipengangkatan kelenjar tiroid. Obat anti-tiroid (tionamid) yang
digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) danmetimasol/karbimasol.5
2.7.3. Pencegahan Tertier 21
Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsimental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya
dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk
memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan ataupenyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebihpercaya diri, fisik segar dan bugar serta keluarga danmasyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan
fisiote
Top Related