VETAGRO SUP CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2018 - Thèse n° 3
LES AFFECTIONS HEPATOBILIAIRES DU LAPIN DE
COMPAGNIE
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 28 mai 2018
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
LARDOT Bénédicte Née le 14 mars 1991
à Châteauroux (36)
VETAGRO SUP CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2018 - Thèse n°
LES AFFECTIONS HEPATOBILIAIRES DU LAPIN DE
COMPAGNIE
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 28 mai 2018
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
LARDOT Bénédicte Née le 14 mars 1991
à Châteauroux (36)
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REMERCIEMENTS
A Monsieur le Professeur Frédéric Aubrun
De la faculté de médecine de Lyon, Claude-Bernard Lyon I
Qui m’a fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse
Qu’il trouve ici l’expression de ma gratitude et de mes hommages respectueux.
A Monsieur le Docteur Antonin Tortereau
Du Campus Vétérinaire de Lyon, VetAgro Sup,
Qui m’a fait l’honneur d’encadrer et de corriger ce travail
Pour m’avoir guidée et conseillée dans sa réalisation et pour votre patience,
Mes sincères remerciements.
A Monsieur le Professeur Jean-Luc Cadoré
Du Campus Vétérinaire de Lyon, VetAgro Sup,
Qui m’a fait l’honneur de participer à ce jury de thèse,
Pour avoir accepté de juger mon travail et pour le modèle que vous avez été durant ma scolarité,
Mes sincères remerciements.
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TABLE DES MATIERES TABLE DES ANNEXES .............................................................................................................................. 11
TABLE DES FIGURES ............................................................................................................................... 13
TABLE DES TABLEAUX ............................................................................................................................ 15
LISTE DES ABREVIATIONS ...................................................................................................................... 17
INTRODUCTION ..................................................................................................................................... 19
I. Anatomie et physiologie digestives du lapin ................................................................................. 21
A. Cavité buccale et dentition ........................................................................................................ 21
B. L’œsophage et l’estomac .......................................................................................................... 22
C. L’intestin grêle ........................................................................................................................... 23
1. Le duodénum ......................................................................................................................... 24
2. Le jéjunum ............................................................................................................................. 24
3. L’iléon .................................................................................................................................... 25
D. Le gros intestin .......................................................................................................................... 26
1. Le cæcum ............................................................................................................................... 26
2. Le côlon ................................................................................................................................. 28
E. Le pancréas, une glande digestive annexe ................................................................................ 29
F. Le fonctionnement digestif du lapin ......................................................................................... 30
1. Régime alimentaire ............................................................................................................... 30
2. La cæcotrophie ...................................................................................................................... 30
3. Valorisation des carbohydrates ............................................................................................. 34
4. Valorisation des lipides .......................................................................................................... 37
5. Valorisation des protéines ..................................................................................................... 38
6. Valorisation des vitamines .................................................................................................... 39
II. Anatomie hépatique du lapin ........................................................................................................ 41
A. Lobation hépatique, topographie et rapports anatomiques .................................................... 41
1. L’organisation lobaire du foie ................................................................................................ 41
2. Deux faces ............................................................................................................................. 42
3. Quatre bords ......................................................................................................................... 42
B. Le système biliaire ..................................................................................................................... 45
C. Moyens de fixité ........................................................................................................................ 46
D. Vascularisation .......................................................................................................................... 46
1. La veine porte ........................................................................................................................ 47
2. L’artère hépatique ................................................................................................................. 50
3. Les veines hépatiques ........................................................................................................... 51
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E. Innervation et drainage lymphatique ........................................................................................ 53
III. Physiologie hépatique du lapin ................................................................................................. 57
A. L’organisation lobulaire ............................................................................................................. 57
B. Le foie, une glande exocrine : fonction excréto-biliaire ............................................................ 60
1. Composition et rôle de la bile ............................................................................................... 60
2. Synthèse, fonction et recyclage des acides biliaires ............................................................. 60
3. Autres molécules excrétées dans la bile ............................................................................... 63
C. Le foie, un organe de stockage .................................................................................................. 65
D. Le foie, un organe émonctoire et de détoxification .................................................................. 65
E. Le foie, un organe à l’origine de nombreuses synthèses .......................................................... 66
1. Métabolisme protéique ......................................................................................................... 66
2. Métabolisme des lipides ........................................................................................................ 67
IV. Sémiologie ................................................................................................................................. 69
A. Des signes cliniques peu spécifiques ......................................................................................... 69
1. Amaigrissement ..................................................................................................................... 69
2. Anorexie et dysorexie ............................................................................................................ 71
3. Douleur abdominale .............................................................................................................. 71
B. Signes plus spécifiques .............................................................................................................. 72
1. Ictère...................................................................................................................................... 72
2. Distension abdominale : ascite, hépatomégalie ................................................................... 72
3. Diarrhée ................................................................................................................................. 76
4. Signes neurologiques ............................................................................................................. 77
V. Examens complémentaires ........................................................................................................... 79
A. Examens biochimiques .............................................................................................................. 79
1. Biais et difficultés d’interprétation inhérentes à l’espèce .................................................... 79
2. Marqueurs sanguins des lésions hépatiques ........................................................................ 80
3. Marqueurs sanguins de la fonction hépatique ..................................................................... 82
B. Examens d’imagerie .................................................................................................................. 89
1. Examen radiographique abdominal ...................................................................................... 89
2. Examen échographique ......................................................................................................... 94
C. Analyses morphologiques cytologiques et histologiques ......................................................... 99
1. Prélèvements cytologiques : cytoponctions, analyse d’épanchement, cytologie de bile ..... 99
2. Prélèvements histologiques : biopsies, pièces d’autopsie .................................................. 100
D. Examen coproscopique ........................................................................................................... 102
1. Intérêts et limites de l’examen coproscopique dans le diagnostic des affections
hépatiques du lapin ..................................................................................................................... 102
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2. Technique de réalisation d’un examen coproscopique ...................................................... 102
3. Organismes retrouvés pouvant être mis en relation avec une affection hépatobiliaire .... 103
E. Analyses urinaires .................................................................................................................... 104
1. Intérêt .................................................................................................................................. 104
2. Méthodes de prélèvement .................................................................................................. 105
3. Paramètres urinaires et interprétation des résultats .......................................................... 105
F. Abdominocentèse et analyse du liquide d’épanchement ....................................................... 108
VI. Les affections hépatobiliaires, étude étiologique ................................................................... 109
A. Affections infectieuses ............................................................................................................ 109
1. Affections parasitaires ......................................................................................................... 109
2. Affections virales ................................................................................................................. 120
3. Affections bactériennes ....................................................................................................... 122
B. Affections tumorales ............................................................................................................... 130
1. Atteinte néoplasique primaire ............................................................................................ 130
2. Atteinte néoplasique secondaire : dissémination métastatique hépatique ....................... 136
C. Affections métaboliques ......................................................................................................... 136
1. La lipidose hépatique chez le lapin ...................................................................................... 136
2. La toxémie de gestation ou cétose ...................................................................................... 140
D. Affections toxiques .................................................................................................................. 141
1. L’aflatoxicose ....................................................................................................................... 141
2. Intoxication par les phénols contenus dans certaines litières ............................................ 142
3. Autres intoxications ............................................................................................................. 143
E. Affections vasculaires .............................................................................................................. 143
1. Les torsions de lobe hépatique ........................................................................................... 143
2. Les shunts hépatiques ......................................................................................................... 149
VII. Prise en charge thérapeutique ................................................................................................ 151
A. Prise en charge médicale ......................................................................................................... 151
1. La prise en charge médicale du syndrome gastro-intestinal et prévention de la lipidose
hépatique .................................................................................................................................... 151
2. Traitements antiparasitaires spécifiques ............................................................................ 157
3. L’antibiothérapie ................................................................................................................. 158
4. Cholérétiques, hépatoprotecteurs et antioxydants ............................................................ 160
5. Phytothérapie ...................................................................................................................... 161
B. Prise en charge chirurgicale .................................................................................................... 162
1. La laparoscopie .................................................................................................................... 162
2. La lobectomie hépatique ..................................................................................................... 163
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CONCLUSION ....................................................................................................................................... 165
BIBLIOGRAPHIE .................................................................................................................................... 167
ANNEXES .............................................................................................................................................. 173
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TABLE DES ANNEXES
Annexe 1 : Estimation de la note d’état corporel du lapin, documents formulés par la PetFood
Manufacturer’s Association ................................................................................................................ 173
Annexe 2 : Etablissement d’un score de douleur en période post-opératoire chez le lapin ............. 175
Annexe 3 : Mise en place d’une sonde naso-gastrique ou naso-œsophagienne chez le lapin .......... 177
Annexe 4 : Mise en place d’une sonde d’œsophagostomie ............................................................... 179
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TABLE DES FIGURES
Figure 1 : Formule dentaire du lapin ..................................................................................................... 21
Figure 2 : Dentition du lapin .................................................................................................................. 22
Figure 3 : Conformation externe de l’estomac du lapin ........................................................................ 23
Figure 4 : Anatomie tridimensionnelle du duodénum dans la cavité abdominale (cæcum retiré) ..... 24
Figure 5 : Tractus digestif du lapin ........................................................................................................ 25
Figure 6 : Anatomie cæcale du lapin .................................................................................................... 26
Figure 7 : Topographie des organes abdominaux lors d’abord ventral ................................................ 27
Figure 8 : Pièce de dissection du gros intestin d’un lapin ..................................................................... 29
Figure 9 : Cæcotrophes ......................................................................................................................... 30
Figure 10 : Schéma de digestion des fibres chez le lapin .................................................................... 32
Figure 11 : Activité du système digestif durant les phases d’excrétion des cæcotrophes et des selles
dures ...................................................................................................................................................... 33
Figure 12 : Devenir des fibres au cours de la digestion ....................................................................... 36
Figure 13 : Digestion et absorption des triglycérides chez les lapins et autres non-ruminants ........... 37
Figure 14 : Anatomie hépatique (à gauche face diaphragmatique, à droite face viscérale) ................ 43
Figure 15 : Foie de lapin, face viscérale, pièce anatomique (après fixation au formol) ....................... 44
Figure 16 : Foie de lapin, face diaphragmatique, pièce anatomique (après fixation au formol) ......... 44
Figure 17 : Vésicule biliaire de lapin (flèche blanche) ........................................................................... 45
Figure 18 : Veine porte du lapin (vue dorsale) ...................................................................................... 48
Figure 19 : Vaisseaux afférents à la veine porte chez le lapin (vue dorsale) ........................................ 49
Figure 20 : Artère cœliaque du lapin ..................................................................................................... 51
Figure 21 : Veine cave caudale du lapin ................................................................................................ 52
Figure 22 : Nœuds lymphatiques de l’estomac et de l’intestin du lapin .............................................. 54
Figure 23 : Vaisseaux et nœuds lymphatiques de la région lombaire, du bassin et du membre
pelvien du lapin ..................................................................................................................................... 55
Figure 24 : Structure d’un hépatocyte observé au microscope électronique ....................................... 59
Figure 25 : Structure histologique d’un lobule hépatique .................................................................... 59
Figure 26 : Conversion du cholestérol en acide cholique ..................................................................... 61
Figure 27 : Représentation schématique de la microstructure d’un lobule hépatique en relation
avec sa fonction d’excrétion biliaire...................................................................................................... 62
Figure 28 : Cycle entéro-hépatique permettant le recyclage de la bile ................................................ 62
Figure 29 : Diagramme schématique du métabolisme et de la dégradation de la bilirubine tels que
décrits chez l’humain ............................................................................................................................ 64
Figure 30 : Devenir des acides aminés issus de la digestion lorsqu’ils atteignent le foie ..................... 66
Figure 31 : Détermination de l’indice de masse corporelle du lapin .................................................... 70
Figure 32 : Topographie des viscères abdominaux, vue latérale gauche .............................................. 90
Figure 33 : Cliché radiographique latéral d’un abdomen normal de lapin ........................................... 90
Figure 34 : Cliché radiographique latéral d’un abdomen normal de lapin ........................................... 91
Figure 35 : Cliché radiographique de face d’un abdomen de lapin sain, d’après ............................... 92
Figure 36 : Cliché radiographique d’un lapin présentant notamment une hépatomégalie avec
nodules de calcification. ........................................................................................................................ 93
Figure 37 : Aspect macroscopique du foie du même lapin à l’autopsie ............................................... 94
Figure 38 : Image échographique du foie d’un lapin en coupe transversale ........................................ 95
Figure 39 : Image échographique du foie d’un lapin en coupe transversale, détails de la région de
la vésicule biliaire) ................................................................................................................................. 96
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Figure 40 : Images échographiques de lipidose hépatique (B) et d’hépatopathie stéroïdo-induite (C)
chez un lapin .......................................................................................................................................... 97
Figure 41 : Images échographiques de coccidiose hépatique chez un lapin......................................... 98
Figure 42 : Image échographique d’une lésion hépatique kystique : un diagnostic de cystadénome
biliaire a été établi après examen histologique .................................................................................... 99
Figure 43 : Examen coproscopique de selles de lapin au microscope ................................................ 104
Figure 44 : Cycle biologique des d’Eimeria stiedae chez le lapin ........................................................ 110
Figure 45 : Cycle des coccidies ............................................................................................................ 110
Figure 46 : Calque par apposition d’un nodule hépatique coccidien. ................................................. 112
Figure 47 : Calque par apposition d’un nodule hépatique dû à Eimeria stiedae ................................ 113
Figure 48 : Examen histologique d’un foie de lapin atteint de coccidiose hépatique ....................... 114
Figure 49 : Cycle parasitaire de Tænia pisiformis ................................................................................ 116
Figure 50 : Radiographies abdominales de lapins atteints de cysticercose hépato-péritonéale,
présentant des kystes hépatiques calcifiés ......................................................................................... 117
Figure 51 : Aspect macroscopique d’une cysticercose hépatique lors d’une autopsie ...................... 118
Figure 52 : Autopsie d’un lapin atteint par la maladie de Tyzzer, aspect macroscopique des lésions 124
Figure 53 : Lésions de nécrose hépatique visibles lors de l’examen histologique du foie ................. 125
Figure 54 : Examen histologique d’une section de foie (x60), coloration de Warthin-Starry ............. 126
Figure 55 : Radiographies abdominales d’un lapin souffrant d’un abcès hépatique .......................... 129
Figure 56 : Aspect microscopique d’un adénome biliaire chez un lapin à l’examen histologique..... 131
Figure 57 : Aspect microscopique d’un carcinome hépatique à l’examen histologique .................... 132
Figure 58 : Cliché radiographique corps entier d’une lapine de 6 ans montrant la présence d’une
masse abdominale en position moyenne, correspondant après examen histologique à un
cystadénome biliaire ......................................................................................................................... 133
Figure 59 : Cystadénome biliaire, pièce d’exérèse .............................................................................. 134
Figure 60 : Cystadénome biliaire, aspect microscopique à l’examen histologique ........................... 135
Figure 61 : Corps cétoniques produits chez le lapin ............................................................................ 137
Figure 62 : Voies métaboliques majeures de formation, d’utilisation et d’interconversions des
corps cétoniques ................................................................................................................................. 138
Figure 63 : Synthèse et consommation des acides gras dans les mitochondries hépatocytaires ...... 138
Figure 64 : Clichés radiographiques abdominaux d’un lapin présentant une torsion de lobe
hépatique ............................................................................................................................................ 145
Figure 65 : Image échographique de lobe hépatique de lapin en situation de torsion :
hétérogénicité du tissu ........................................................................................................................ 146
Figure 66 : Image échographique d’un lobe hépatique de lapin en situation de torsion, coupe
sagittale ............................................................................................................................................... 147
Figure 67 : Laparotomie exploratrice révélant l’existence d’une torsion de lobe hépatique chez un
lapin. ................................................................................................................................................... 148
Figure 68 : Visualisation du lobe tordu au cours de l’intervention chirurgicale ................................ 163
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TABLE DES TABLEAUX
Tableau I : Diagnostic différentiel étiologique d’une hépatomégalie .................................................. 73
Tableau II : Caractérisation d’un épanchement abdominal chez les carnivores domestiques, et par
extrapolation chez le lapin .................................................................................................................... 74
Tableau III : Diagnostic différentiel étiologique des diarrhées chez le lapin ......................................... 76
Tableau IV : Etiologie des crises convulsives chez le lapin .................................................................... 77
Tableau V : Résultats de l’étude de Mentré et ses collaborateurs sur l’établissement d’intervalles
de référence des temps de coagulation du lapin sain .......................................................................... 86
Tableau VI : Valeurs usuelles de certains paramètres biochimiques du lapin de compagnie .............. 88
Tableau VII : Valeurs de référence pour les paramètres urinaires du lapin ........................................ 108
Tableau VIII : Estimation de la déshydratation chez le lapin .............................................................. 152
Tableau IX : Opioïdes utilisés dans la gestion médicale du syndrome gastro-intestinal ..................... 154
Tableau X : Molécules utiles lors du traitement d’un syndrome gastro-intestinal chez le lapin et
posologies utilisées.............................................................................................................................. 156
Tableau XI : Molécules anticoccidiennes utilisées chez le lapin et posologies .................................. 158
Tableau XII : Antibiotiques utilisables chez le lapin, posologies et voies d’administration ............... 159
Tableau XIII : Molécules et associations de molécules aux propriétés cholérétiques,
hépatoprotectrices et antioxydantes dont l’utilisation chez le lapin est décrite ................................ 160
Tableau XIV : Plantes utilisées en phytothérapie et réputées intéressantes dans la gestion
d’affections hépatiques ....................................................................................................................... 161
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LISTE DES ABREVIATIONS
AGL : Acide Gras Libre
AGNE : Acide Gras Non Estérifié
CIVD : Coagulation Intra-Vasculaire Disséminée
ELISA : Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
HDL : High Density Lipoprotein
IgA : Immunoglobuline A
LDL : Low Density Lipoprotein
IM : Intra-Musculaire
IO : Intra-Osseux
IV : Intra-Veineux
PCR : Polymerase Chain Reaction
RT-PCR : Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction
VLDL : Very Low Density Lipoprotein
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INTRODUCTION
Le lapin domestique (Oryctolagus cuniculus), aussi appelé lapin européen ou lapin de garenne,
appartient à l’ordre des Lagomorphes et à la famille des Léporidés. Originaire initialement de
la péninsule ibérique, il est désormais présent sur tous les continents hormis l’Antarctique.
Domestiqué d’abord en tant qu’animal de production pour sa chair et sa peau, il est également
désormais depuis plusieurs décennies un animal de compagnie ayant trouvé sa place dans de
nombreux foyers. Sa médicalisation a par conséquent évolué, passant d’une approche collective
pour les populations d’élevage ou encore d’expérimentation à une approche individuelle.
Animal de proie par excellence, le lapin domestique présente souvent une symptomatologie
frustre et tardive, ce qui complique la prise en charge diagnostique et thérapeutique pour le
clinicien.
Parmi la grande variété d’affections dont il peut être atteint, les maladies hépatobiliaires
représentent un groupe probablement sous-diagnostiqué. Pourtant, le foie, en tant que plus
grande glande de l’organisme, regroupant des fonctions endocrines, exocrines, émonctoires et
métaboliques, possède un rôle central et peut faire l’objet de nombreuses perturbations, qu’elles
soient primitives ou secondaires à d’autres troubles.
Ce travail de thèse a pour objectif de mettre en lumière la variété d’affections hépatobiliaires
dont peut souffrir le lapin de compagnie, ainsi que leur prise en charge. Afin de mieux
comprendre la physiopathogénie de ces affections, il sera fait un rappel sur l’anatomie et la
physiologie digestives très particulières de cette espèce. Seront ensuite abordés l’anatomie et la
physiologie hépatiques du lapin, puis la sémiologie des affections hépatobiliaires et l’ensemble
des examens complémentaires présentant un intérêt diagnostique. Enfin, les affections
hépatobiliaires connues chez cette espèce seront présentées, ainsi que les traitements considérés
à l’heure actuelle comme les plus adaptés.
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I. Anatomie et physiologie digestives du lapin
Les lapins sont des herbivores stricts dont le système digestif est adapté à la consommation et
à la valorisation d’une ration alimentaire riche en fibres. Comparativement aux autres espèces,
son système digestif est caractérisé par l’importance relative du cæcum et du côlon : rapporté à
sa taille, le lapin possède le plus gros cæcum du règne animal 1. A la différence des herbivores
ruminants dont la cuve de fermentation est le rumen, la cuve de fermentation du lapin est
cæcale.
Le cæcum, sa microflore et le phénomène de cæcotrophie sont d’importance capitale dans cette
espèce pour assurer une valorisation plus complète des nutriments de la ration, comme nous
allons le mettre en évidence dans cette partie.
A. Cavité buccale et dentition
La cavité buccale du lapin est longue et étroite, avec une ouverture d’amplitude limitée à
environ 25° du fait de la taille réduite de la bouche et de la conformation de l’articulation
temporo-mandibulaire. 2
Le lapin est un lagomorphe, dont l’une des caractéristiques principales est la présence de deux
paires d’incisives supérieures et une paire d’incisives inférieures.
Les dents du lapin sont toutes élodontes (c’est-à-dire à pousse continue et sans racine
anatomique : le bourgeon dentaire reste actif toute la vie de l’animal, et il y a présence d’une
couronne « de réserve », avec une partie sous gingivale et alvéolaire, parfois appelée de manière
impropre par raccourci « racine ») et hypsodontes (c’est-à-dire avec une grande couronne sous
gingivale et alvéolaire, beaucoup plus importante que la couronne buccale). Elles nécessitent
donc une usure continue suffisante et uniforme sous peine d’apparition rapide d’une
malocclusion et d’une maladie dentaire.
Le lapin possède 28 dents. Il ne présente pas de canine, ainsi les incisives sont séparées des
prémolaires et molaires par un long espace sans dent, le diastème. Les prémolaires et molaires
sont indiscernables dans leur morphologie, et sont communément appelées dents jugales.
𝐼 =2
1 ; 𝐶 =
0
0 ; 𝑃𝑀 =
3
2 ; 𝑀 =
3
3
Figure 1 : Formule dentaire du lapin
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Les incisives du lapin lui servent à couper les végétaux, la préhension se fait grâce à ses lèvres
préhensiles richement innervées. A l’intérieur de la cavité buccale, les végétaux sont broyés au
niveau des dents jugales grâce à des mouvements latéraux, (d’autant plus marqués que
l’alimentation est fibreuse). Les aliments peu fibreux, comme les graines ou les granulés,
conduisent à des mouvements de mastication verticaux, qui n’assurent pas une usure correcte
des dents jugales. Les molaires et prémolaires poussent d’environ 3 à 4mm par mois, tandis que
les incisives poussent en moyenne de 3 à 4mm par semaine. 1,3,4
Figure 2 : Dentition du lapin 3
La langue est longue et élargie à sa base au niveau du torus lingual. Elle est recouverte de
nombreuses papilles. 1
Le lapin possède quatre paires de glandes salivaires : les glandes parotides, mandibulaires,
sublinguales et zygomatiques. 1,2,5
B. L’œsophage et l’estomac
L’œsophage possède trois couches de muscles striés, qui s’étendent sur toute sa longueur
jusqu’au cardia, et contribuent à renforcer ce sphincter. 1,5,6
L’estomac du lapin est simple, on y décrit classiquement un fundus, un corps et un antre
pylorique, ainsi que deux sphincters développés : le cardia qui sépare l’œsophage de l’estomac
et le pylore qui est la jonction entre l’antre pylorique et le duodénum proximal (cf Figure 3). La
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principale particularité de l’estomac du lapin est que le cardia s’abouche au milieu de la petite
courbure de l’estomac. Du fait de sa position et de sa musculature importante, le cardia rend
impossible tout vomissement chez le lapin. L’estomac est relativement volumineux mais sa
paroi est fine et peu extensible, ce qui rend sa contenance limitée. Il contient de manière
physiologique toujours une certaine quantité de nourriture et de poils.
Figure 3 : Conformation externe de l’estomac du lapin 1
Le pH de l’estomac est très acide (de 1 à 5), ce qui rend le compartiment gastrique et la partie
proximale de l’intestin grêle presque stériles. La valeur du pH varie selon l’endroit où il est
mesuré (le contenu pylorique est plus acide que celui du fundus), la présence ou non de
cæcotrophes, le temps écoulé depuis la dernière ingestion de nourriture et l’âge du lapin. Le
fundus agit comme espace de stockage après la cæcotrophie, pendant 3 à 6h. Le mucus enrobant
les cæcotrophes protège la microflore et les nutriments qu’ils contiennent de la destruction.
Son contenu représente en moyenne 15% du contenu digestif. 3,6–9
C. L’intestin grêle
Relativement court (environ 3m de long), l’intestin grêle est le site de digestion et d’absorption
des sucres et protéines du bol alimentaire, ainsi que des vitamines, protéines et lipides des
cæcotrophes. Dans cette portion sont libérées la bile, des enzymes digestives et des tampons,
qui assurent un pH proche de 7. La majeure partie de l’absorption et de la digestion y a lieu. 1,9
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1. Le duodénum
Long d’une quarantaine de centimètres, le duodénum décrit une boucle, avec une partie
descendante, transverse et ascendante. Il porte un large mésentère logeant le pancréas, diffus et
étalé, comme représenté sur la Figure 4. A environ un centimètre du pylore se trouve
l’abouchement du canal cholédoque. Le conduit d’évacuation de la bile est physiquement
largement séparé du canal pancréatique, qui lui s’ouvre au niveau de la jonction entre duodénum
descendant et transverse. 1,9,10
Figure 4 : Anatomie tridimensionnelle du duodénum dans la cavité abdominale (cæcum retiré) 3
Une partie du duodénum chemine le long de l’extrêmité caudale du foie, ainsi lors
d’hépatomégalie le duodénum peut être comprimé par un lobe hypertrophié. Les lapins étant
incapables de vomir, une distension stomacale peut apparaitre, susceptible de mettre en jeu à
court terme le pronostic vital de l’animal. 1
2. Le jéjunum
Le jéjunum est long, il décrit de nombreuses circonvolutions et est relativement libre de toute
attache. Sa paroi est moins épaisse que celle du jéjunum, laissant transparaître davantage le
contenu intestinal et lui conférant donc une teinte plus sombre. 3,10
Le temps de transit dans le jéjunum est très court, il est estimé à 10-20min. 8
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3. L’iléon
L’iléon est étroitement associé au mésentère qui connecte une partie du côlon ascendant au
cæcum pour former le complexe iléocæcocolique. La fin de l’iléon présente une paroi épaissie
formant le sacculus rotundus, ou ampoule iléale. Cet épaississement est dû à un volumineux
amas de nodules lymphatiques à cet endroit, et de ce fait le sacculus rotundus est parfois appelé
tonsille iléo-cæcale (cf Figure 5). 6
Le temps de transit dans l’iléon est estimé à 30-60min.
Figure 5 : Tractus digestif du lapin 1
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D. Le gros intestin
1. Le cæcum
Le cæcum du lapin est extrêmement volumineux (environ 40cm de long pour un lapin
d’élevage). Il est le plus gros du règne animal, rapporté à la taille de l’espèce. Il présente dix
fois la capacité de l’estomac et renferme environ 40-50% du contenu digestif. On peut le diviser
en trois portions : l’ampulla coli, le corps du cæcum (corpus ceci) et l’appendice vermiforme
(appendix vermiformis) (cf Figure 6). Au sein de l’abdomen, le cæcum se replie trois fois sur
lui-même (cf Figure 7) en formant un tour et demi, et se termine par un cul-de-sac tubulaire riche
en tissu lymphoïde, l’appendice vermiforme, parfois appelé aussi tonsille cæcale. La paroi du
corps du cæcum est très fine, avec une musculeuse très faible et il existe sur sa face interne un
pli spiral qui débute à l’entrée du cæcum (au niveau du sacculus rotundus) et décrit 22 à 25
tours avant de disparaitre à l’entrée de l’appendice vermiforme, formant ainsi des bosselures
régulières appelées pseudo-haustras. L’ampulla coli constitue la jonction communiquant à la
fois avec l’iléon, le cæcum et le côlon proximal. 3,9–12
Il sécrète du bicarbonate qui neutralise les acides cæcaux (sert de tampon) ainsi que de l’eau ce
qui permet de former une pâte cæcale semi-fluide.
Figure 6 : Anatomie cæcale du lapin 12
Légendes : C : côlon proximal, A : ampulla coli, I : iléon, CC : corpus ceci, Ap : appendix
vermiformis, Tête de flèche : sacculus rotundus
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Figure 7 : Topographie des organes abdominaux lors d’abord ventral 1
La microflore cæcale est, contrairement à la majorité des herbivores, dominée par Bacteroides
sp (et non par des lactobacilles), un genre de bactéries Gram négatives anaérobies strictes. On
retrouve également d’autres bactéries (comme Bifidobacterium, Streptococcus et
Enterobacter), des protozoaires ciliés, des levures, et de petites quantités d’E. coli et de
clostridies. Le microbiote est complexe, il varie selon l’âge, la composition habituelle de la
ration de l’individu et même selon l’heure de la journée. La flore cæcale peut être évaluée par
son activité enzymatique et les produits terminaux des fermentations qu’elle réalise (activité
uréolytique, protéolytique, cellulolytique, xylanolytique, pectinolytique, mucolytique,
production d’ammoniaque, d’acides gras volatils en proportions variables, d’acides aminés, de
protéines, de vitamines). Ce microbiote est fragile et peut être rapidement déséquilibré au profit
de bactéries pathogènes.
Le cæcum agit comme une grande cuve de fermentation où la microflore bactérienne dégrade
des substrats comme la cellulose et les protéines en acide gras volatils (AGV), qui sont ensuite
directement absorbés à travers l’épithélium cæcal pour rejoindre le flux sanguin. Au contraire
des Ruminants, l’AGV principal produit est l’acétate (conséquence directe de la prédominance
de Bacteroides sp), puis le butyrate puis le propionate. Il a été estimé qu’environ 40% des
besoins énergétiques de maintenance sont obtenus grâce aux AGV produits par les
fermentations cæcales. 1,3,9,13
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2. Le côlon
Anatomiquement, on distingue une partie ascendante, une partie transverse et une partie
descendante. Fonctionnellement il est divisé en partie proximale (environ 35-50cm) et distale
(environ 90cm), séparées par le fusus coli. La Figure 8 représente l’anatomie du côlon.
a. Côlon proximal
Le côlon proximal est divisible (anatomiquement et histologiquement) en trois sections. La
première, d’environ 10cm de long, présente trois bandes musculaires charnues longitudinales
appelées tænias, créant trois haustras ou sacculations. Sa muqueuse présente de petites
protrusions d’environ 0.5mm de diamètre.
La seconde section, d’environ 20cm, présente un seul tænia qui couvre la moitié de la
circonférence de cette portion, et un haustra de plus petite taille que ceux du premier segment.
Le troisième segment ne présente ni tænia ni haustra, possède une musculeuse très épaissie
soulignée par une muqueuse mince et est très densément innervé : il s’agit du fusus coli. Longue
d’environ 4-8cm, cette zone régule le passage du digesta dans le côlon distal. Il contrôle les
trois types de motilité colique, à savoir les motilités segmentaire, péristaltique et haustrale (qui
détermine un mouvement antipéristaltique). Ce sont ces différentes formes de contractions qui
contrôlent la séparation des crottes molles et dures. Il agit comme un pacemaker pour l’initiation
des vagues de péristaltisme dans le côlon proximal et distal, qui se modifient selon le type
d’excrétion en cours. Le fusus coli est spécifique des Lagomorphes. Il est très sensible aux
catécholamines et à l’aldostérone, qui l’inhibent (stress aigu ou chronique), pouvant mener à
une stase intestinale. Le rôle primordial du côlon proximal et du fusus coli dans la cæcotrophie
est développé dans la partie I.F.2. 1,3,8,9,13
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Figure 8 : Pièce de dissection du gros intestin d’un lapin 6
Légendes : 1 : iléon, 2 : sacculus rotundus, 3 : corps du cæcum (noter l’aspect spiralé sur toute
sa longueur), 4 : appendice vermiforme, 5 : ampulla coli, 6 : côlon proximal, 7 : fusus coli, 8 :
côlon distal
b. Côlon distal
De 80 à 100cm de long, il s’étend du fusus coli au rectum. Anatomiquement, il correspond à
quelques centimètres de côlon ascendant et à l’ensemble des côlons transverse et descendant. Il
ne présente pas de sacculation. 1
E. Le pancréas, une glande digestive annexe
Le pancréas du lapin est constitué d’un lobe droit, d’un corps et d’un lobe gauche. Le lobe droit
est très diffus, dispersé au sein du mésoduodénum en de nombreux lobules isolés. Le corps et
le lobe gauche se situent dans le mésentère liant le côlon transverse à l’estomac et à la rate. Le
canal pancréatique s’abouche au niveau du duodénum 3 à 4cm distalement par rapport au canal
cholédoque. 1,3,5
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F. Le fonctionnement digestif du lapin
1. Régime alimentaire
Le lapin est un herbivore strict, son bol alimentaire contient ainsi de nombreuses fibres
végétales plus ou moins digestibles. A l’état sauvage, le lapin se nourrit de plantes tendres pour
les qualités nutritionnelles qu’elles fournissent mais aussi de parties végétales beaucoup plus
lignifiées qui permettent de réguler son temps de transit pour une valorisation optimale de son
ingesta. En tant que compagnon domestique, le lapin est principalement nourri avec du foin,
des végétaux frais, et des granulés, souvent très riches en lipides et carbohydrates car vestiges
de sa domestication qui en faisait un animal de chair à croissance rapide destiné à la
consommation. 3,14
2. La cæcotrophie
La cæcotrophie, c’est-à-dire le comportement de (ré)ingestion immédiate des selles molles
d’origine cæcale, permet la valorisation d’une ration alimentaire composée naturellement d’une
grande quantité de fibres végétales peu riches en énergie. Le lapin produit deux sortes de
crottes : les crottes dures, rondes et sèches, constituées de déchets fibreux indigestibles (et
infermentescibles de par leur taille notamment) et les crottes molles, appelées cæcotrophes (cf
Figure 9). Les cæcotrophes sont des grappes de matières cæcales (boulettes d’environ 5mm de
diamètre) enduites de mucus, directement prélevées à l’anus et réingérées sans mastication.
(Les composantes de ce réflexe anal sont mal connues, son mécanisme n’est pas encore
élucidé.)
Figure 9 : Cæcotrophes 15
L’émission des cæcotrophes se fait selon un rythme circadien (qui se trouve aussi être un rythme
nycthéméral), opposé à celui de la consommation de nourriture et d’émission de selles dures.
En situation physiologique, le cæcum se contracte à l’aube et au crépuscule et vide son contenu
dans le côlon.
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Ainsi la cæcotrophie chez le lapin n’apparait pas suite à un déséquilibre nutritionnel, mais
représente une stratégie de digestion spécialisée. Elle permet la digestion de grandes quantités
d’aliments fibreux sans stockage long dans le tractus gastro-intestinal : à titre de comparaison,
le temps de rétention digestive est quatre fois plus long chez la vache (fermentation ruminale)
que chez le lapin (fermentation cæcale). En termes d’évolution, cette stratégie digestive
(caractérisée par la possibilité d’ingestion rapide d’une grande quantité de végétation avec un
temps de transit digestif rapide pour un herbivore) a permis au lapin, animal de proie, de
conserver une taille et un poids faibles lui permettant de se mouvoir rapidement et avec agilité.
Les cæcotrophes contiennent de grandes proportions de protéines, de vitamines (B et K
notamment), et des micro-organismes de la flore cæcale de l’individu.
Les cæcotrophes sont formés dans le côlon proximal et le cæcum. En effet, les produits
terminaux des processus de digestion dans l’estomac et l’intestin grêle arrivant dans le côlon
proximal sont séparés en deux groupes : les matières indigestibles et les matières métabolisables
par la flore cæcale. Cette séparation est dépendante de la taille des particules : les particules de
diamètre supérieur à 0.3-0.5mm sont trop grossières pour être fermentées. Le côlon proximal
du lapin est spécialement adapté à cette tâche, il trie les particules selon leur taille et les envoie
dans des directions opposées. Les fibres indigestibles rejoignent le côlon distal et sont
rapidement éliminées en tant que crottes dures. Les particules plus petites et les fluides
s’accumulent en périphérie et sont ramenées dans le cæcum par l’activité haustrale
antipéristaltique. Ce mécanisme est résumé par la Figure 10 et la Figure 11.
Dans le cæcum les fermentations bactériennes produisent des acides gras volatils, des protéines
et des vitamines. Les AGV sont absorbés à travers la paroi cæcale en tant que source d’énergie.
Durant la phase de formation et d’élimination des cæcotrophes, périodiquement, la motilité du
cæcum et du côlon proximal se modifie complètement. L’activité haustrale cesse et le cæcum
se contracte, envoyant le matériel cæcsal dans le gros intestin. Au niveau du fusus coli il est
moulé en boulettes enrobées de mucus.
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Figure 10 : Schéma de digestion des fibres chez le lapin 13
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Figure 11 : Activité du système digestif durant les phases d’excrétion des cæcotrophes et des
selles dures 3
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Après leur ingestion les cæcotrophes sont stockés intacts dans le fundus de l’estomac pendant
3 à 6 heures, protégés par le mucus les entourant. Durant ce temps une activité fermentative
résiduelle se poursuit en leur sein grâce aux micro-organismes qu’ils abritent.
Les nutriments qu’ils contiennent sont ensuite absorbés dans l’intestin grêle. 1,3,8,9
3. Valorisation des carbohydrates
Les carbohydrates représentent une source énergétique importante. Ils sont digérés et absorbés
au niveau de l’estomac et de l’intestin grêle, ou bien dégradés et fermentés au niveau du cæcum,
ou directement éliminés dans les crottes sèches. Ils peuvent être classés selon leur complexité
en monosaccharides, oligosaccharides, polysaccharides ou encore carbohydrates complexes
comme les glycoprotéines. On peut également les classer en trois catégories : sucres, amidon et
fibres (indigestibles ou fermentescibles), ou encore en carbohydrates hydrolysables par les
enzymes endogènes intestinales du lapin (sucres simples, plupart des oligosaccharides, et
quelques polysaccharides principalement représentés par l’amidon), ceux hydrolysables
seulement par les enzymes du microbiote cæcal (hémicelluloses, pectines, une partie de
l’amidon, une partie de la cellulose), et les fibres indigestibles (lignine et cellulose).
a. Sucres simples et oligosaccharides
Ils sont contenus tels quels dans la ration ou bien sont des produits de dégradation d’autres
carbohydrates comme l’amidon. A ce titre, on les retrouve comme produits d’hydrolyse
principalement dans l’intestin grêle mais aussi dans le cæcum.
Les monosaccharides comme le glucose, le fructose, et le galactose sont absorbés par l’intestin
grêle de manière analogue aux autres espèces. 3,16
b. Amidon
L’amidon est un polysaccharide dont l’hydrolyse donne principalement du maltose, du
maltotriose et du glucose. Sa structure chimique varie selon l’organe (graines, fruits, racines,
tubercules) et la variété de la plante dont il est issu.
Les enzymes permettant sa digestion sont les amylases. Une large majorité de l’amidon est
hydrolysée grâce à l’action des amylases endogènes, salivaires et pancréatiques, et ses produits
sont absorbés dans l’intestin grêle. Des amylases exogènes sont également présentes dans les
cæcotrophes, elles sont produites par les bactéries cæcales.
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L’amidon non digéré par l’intestin grêle est très rapidement hydrolysé et fermenté par la flore
cæcale en AGV, absorbés in situ. Le flux d’amidon de l’iléon vers le segment cæco-colique est
faible, il peut varier selon l’âge, la quantité d’amidon ingérée et son origine. 3,16
c. Fibres
Les fibres alimentaires sont définies chez les monogastriques comme l’ensemble des
polysaccharides ni digérés ni absorbés par l’intestin grêle. 17
Le bol alimentaire comprend des fibres solubles (ou digestibles), c’est-à-dire fermentescibles
par la microflore cæcale, et des fibres insolubles (ou indigestibles), c’est-à-dire non dégradables
par la microflore cæcale, et qui seront éliminées inchangées dans les crottes dures.
Les fibres fermentescibles regroupent des pectines et substances pectiques, les hémicelluloses
et une partie de la cellulose. Les fibres indigestibles sont une partie de la cellulose et la lignine.
Le devenir des fibres est résumé par la Figure 12.
La digestion cæcale des fibres solubles est déterminée par l’activité microbienne, le temps de
rétention du digesta dans le cæcum, et la structure et composition chimique des fibres :
• L’activité microbienne assure les taux d’hydrolyse et de fermentation, grâce à des
enzymes pectinolytiques, hémicellulolytiques, mais aussi dans une moindre mesure
cellulolytiques (la population bactérienne capable de produire ces enzymes est très
réduite).
• Le temps de rétention cæcale est corrélé aux taux de fibres indigestibles de la ration. En
effet une diète riche en fibres indigestibles est essentielle pour la cæcotrophie. Les
régimes pauvres en fibres insolubles diminuent le temps de rétention cæcale, ce qui
amène à une hypomotilité de l’intestin et à une diminution de la quantité de cæcotrophes
produits. Les fibres insolubles sont le principal facteur déterminant l’activité
fermentative cæcale.
• La structure et la composition chimique des fibres influent sur leur dégradabilité : les
hémicelluloses ont une meilleure digestibilité que la cellulose, toutefois la lignine est
liée de manière covalente aux hémicelluloses, le degré de lignification d’une plante
influe donc sur la digestibilité de son hémicellulose. Les hémicelluloses et la pectine
sont les composés les plus aisément dégradés.
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Figure 12 : Devenir des fibres au cours de la digestion 3
Ainsi, les fibres indigestibles sont importantes pour stimuler la motilité intestinale, qui permet
notamment le passage du digesta dans le cæcum, pour fournir de l’occupation pour prévenir
l’ennui et les troubles du comportement, pour une bonne usure dentaire et pour stimuler
l’appétit et l’ingestion des cæcotrophes.
Les fibres fermentescibles sont quant-à-elles importantes pour fournir un substrat pour la
microflore cæcale, pour créer un pH cæcal optimal et une production d’AGV adéquate, pour
prévenir la prolifération de bactéries cæcales pathogènes et pour augmenter le taux de fibres
dans les cæcotrophes et donc leur consistance.
Les régimes trop riches en carbohydrates digestibles sont à l’origine de deux problèmes : le
glucose en excès est un substrat pour les bactéries potentiellement pathogènes comme les
colibacilles ou Clostridium sp. Ils sont aussi à l’origine d’une hyperfermentation cæcale, et
donc d’une production excessive d’AGV qui mène à une chute du pH cæcal. Cette acidification
inhibe une partie de la flore, permettant ainsi aux pathogènes de proliférer. 3,18
Page 37 sur 184
4. Valorisation des lipides
La digestion des graisses chez le lapin est similaire à celle des autres monogastriques (cf Figure
13). Les triglycérides de l’alimentation se trouvent dans l’intestin grêle sous forme de
gouttelettes lipidiques. Les acides biliaires sécrétés par le foie et libérés dans le duodénum se
mélangent aux gouttelettes lipidiques et grâce à leur propriété amphiphile les émulsifient en
une multitude de petits globules appelés micelles. Les micelles ont une couche externe
hydrophile, ce qui les rend hydrosolubles dans l’intestin, et facilite l’hydrolyse des graisses par
la lipase pancréatique notamment (il existe d’autres enzymes lipolytiques). L’hydrolyse
enzymatique des triglycérides conduit à la formation de glycérol, d’acides gras libres et de
monoglycérides, qui restent émulsifiées avec la bile et forment des micelles microscopiques.
Ces micelles atteignent les microvili duodénaux et jéjunaux, qui absorbent passivement les
produits (glycérol, AGL, monoglycérides) tandis que les sels biliaires restent dans la lumière
intestinale. Les acides biliaires sont en majeure partie réabsorbés plus en aval, au niveau de
l’iléon.
Une fois absorbés par les entérocytes, le glycérol et les acides gras à chaine courte rejoignent
directement la circulation sanguine en tant qu’acides gras non estérifiés, tandis que les
monoglycérides et acides gras à chaine moyenne ou longue sont ré-estérifiés en triglycérides.
Ils sont ensuite recouverts d’une membrane lipoprotéique et rejoignent la circulation
lymphatique systémique sous forme de chylomicrons.
Figure 13 : Digestion et absorption des triglycérides chez les lapins et autres non-ruminants 19
Légende : NEFA = Non-Esterified Fatty Acids, Acides gras non estérifiés
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Les acides gras contenus dans les triglycérides des chylomicrons peuvent être consommés par
métabolisation comme source d’énergie ou stockés directement dans les tissus graisseux.
Ainsi chez les lapins de compagnie de fortes proportions en graisse dans la ration sont délétères
étant donné leur propension à l’obésité. Les rations hyperlipidiques augmentent le risque de
lipidose hépatique en altérant le métabolisme des lipides et en favorisant la cétogénèse et
l’hypoglycémie au cours des périodes de jeun.
Les lipides qui n’ont pas été digérés rejoignent le gros intestin. Une partie est éliminée dans les
crottes dures, l’autre rejoint le cæcum. La microflore cæcale modifie la composition des acides
gras, qui sont excrétés avec les cæcotrophes, reconsommés puis de nouveau digérés au niveau
de l’intestin grêle. 3,19
5. Valorisation des protéines
La valeur nutritive d’une protéine est déterminée par sa composition en acides aminés, mais
aussi par sa digestibilité. Les principaux facteurs impliqués dans la digestibilité des protéines
est leur structure chimique (tridimensionnelle notamment) et leur hydrosolubilité, qui
conditionnent leur accessibilité à la digestion enzymatique.
L’hydrolyse enzymatique des protéines ingérées par le lapin est assurée par ses enzymes
endogènes et par celles de sa flore cæcale. Ainsi la cæcotrophie permet la valorisation d’une
quantité non négligeable de protéines de la ration, et l’apport de 15 à 25% des besoins en acides
aminés quotidiens. 11
L’activité protéolytique des bactéries cæcales crée des AGV ainsi que de l’ammoniaque, qui
est réabsorbé à travers la paroi cæcale et contribue au cycle de l’urée, ou bien sert de substrat
pour la synthèse protéique réalisée par d’autres bactéries.
Les protéines nouvellement synthétisées présentes dans les cæcotrophes sont riches en acides
aminés essentiels comme la lysine, en acides aminés sulfurés et en thréonine. Un régime pauvre
en protéines encourage le lapin à manger davantage de cæcotrophes pour compenser cette
déficience. 3,20
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6. Valorisation des vitamines
Les vitamines contenues dans les micelles, formées grâce aux acides biliaires dans l’intestin
grêle, sont absorbées en même temps que le glycérol, les acides gras et les monoglycérides.
Une partie des vitamines contenues dans ces micelles ont été produites par la microflore cæcale
et excrétées dans les cæcotrophes et donc réingérées. Il s’agit notamment des vitamines B et K. 14
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II. Anatomie hépatique du lapin
A. Lobation hépatique, topographie et rapports anatomiques
L’anatomie hépatique du lapin est sujette à controverse. En effet de nombreuses sources se
contredisent quant au nombre de lobes hépatiques qu’il possède, et par conséquent aussi à leur
dénomination. Selon les ouvrages, le lapin possède quatre1,5,21,22, cinq10,23 ou six 6,24 lobes
hépatiques. D’après nos observations personnelles nous avons choisi de présenter le foie du
lapin comme présentant cinq lobes.
Constitué ainsi de cinq lobes, deux faces et quatre bords, le foie du lapin est doté de profondes
incisures interlobaires tout comme celui des carnivores domestiques. La Figure 14 récapitule la
lobation hépatique.
1. L’organisation lobaire du foie
a. Lobe droit
Non subdivisé, ovalaire, presque deux fois plus haut que large, le lobe droit hépatique occupe
presque la moitié de la face diaphragmatique. Certains auteurs le subdivisent en deux lobes
distincts, le lobe droit latéral et le lobe droit médial. 10,25
b. Lobes gauches
Le lobe gauche latéral est large et arrondi, surtout visible sur la face viscérale. Il est couvert par
le lobe gauche médial sur la face diaphragmatique. 10,25
c. Lobe carré
Etroit et peu volumineux, il est accolé au lobe droit. Ils ne sont pas individualisés par une fissure
comme chez le chien par exemple, mais par la fosse de la vésicule biliaire. 10,25 Selon certaines
sources il dépasse l’arc costal au niveau du processus xyphoïde et est au contact de la paroi
abdominale ventrale. 26
d. Lobe caudé
Correspondant à la partie dorsale du compartiment médial, le lobe caudé est constitué de deux
processus, le processus papillaire et le processus caudé. Ces processus sont décrits comme
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apparaissant pédiculés chez le lapin. Le processus caudé est très développé et porte à lui seul la
large empreinte rénale (rein droit). Le processus papillaire, de taille plus réduite, est logée en
situation physiologique entre le cardia de l’estomac et sa petite courbure, comme on peut le voir
sur la Figure 18. 10,26
2. Deux faces
a. Face diaphragmatique
Convexe et lisse, presque entièrement moulée sur le diaphragme, son bord dorsal est creusé par
le sillon de la veine cave, qui y adhère intimement. Les bords de ce sillon donnent attache aux
deux lames péritonéales constituant le ligament coronaire, qui encadre l’area nuda. Emergeant
dans le sillon, les veines hépatiques plongent dans la veine cave caudale. L’area nuda ou aire
nue est, comme son nom l’indique, une surface dépourvue de séreuse, tandis que le reste du
foie est recouvert d’un péritoine viscéral (cf Figure 16). 10
b. Face viscérale
La face viscérale, concave, porte l’empreinte des viscères contre lesquels le foie vient se
mouler. On retrouve l’empreinte gastrique sur le lobe latéral gauche et l’empreinte rénale au
niveau du processus caudé du lobe caudé. Cette face abrite en partie médiane la porte du foie.
Le hile du foie, aussi appelé porte du foie, situé entre les deux processus du lobe caudé chez le
lapin, est un vaste sillon par lequel transitent la veine porte, l’artère et les nerfs hépatiques, ainsi
que le canal cholédoque. Le petit omentum s’attache sur les bords de la porte du foie, en
contournant à gauche de la porte du foie le processus papillaire du lobe caudé pour rejoindre
l’empreinte œsophagienne du bord dorsal. 10
Ventralement à la porte du foie, on retrouve la vésicule biliaire, logée dans la fosse de la vésicule
biliaire, qui marque la délimitation entre lobe droit et lobe carré (cf Figure 15).
3. Quatre bords
a. Le bord dorsal
Epais et irrégulier, le bord dorsal est étroitement fixé au diaphragme. De droite à gauche il
montre le processus caudé du lobe caudé, l’insertion du ligament triangulaire droit s’il existe,
l’entrée du sillon de la veine cave caudale, et l’empreinte œsophagienne qui est une profonde
échancrure destinée à livrer passage à l’œsophage, et l’insertion du ligament triangulaire
gauche. 10
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b. Le bord ventral
Libre, mince, convexe, il est échancré des profondes scissures interlobaires caractéristiques de
l’espèce. Selon certaines sources la vésicule biliaire dépasse ce bord ventral et son extrémité
distale se trouve ainsi positionnée entre l’estomac et le cartilage xyphoïde. 10,26
c. Les bords latéraux
Ils unissent les bords dorsal et ventral. Chez le lapin ils sont souvent tailladés de petites
incisures. 10
Figure 14 : Anatomie hépatique, d’après 24, légendes modifiées (à gauche face diaphragmatique,
à droite face viscérale)
(Légendes : 1,2 : lobe caudé (lobus caudatus) ; 1 : processus papillaire du lobe caudé (processus
papillaris) ; 2 : processus caudé du lobe caudé (processus caudatus) ; 3 : lobe latéral gauche
(lobus sinister lateralis) ; 4 : lobe médial gauche (lobus sinister medialis) ; 5 : lobe carré (lobus
quadratus) ; 6 : lobe droit (lobus dexter) ; 7 : impression rénale (impressio renalis) ; 8 : bord
latéral gauche (margo sinister) ; 9 : bord dorsal (margo dorsalis) ; 10 : ligament triangulaire
droit (lig. triangulare dextrum) ; 11 : ligament triangulaire gauche (lig. triangulare sinistrum) ;
12 : ligament falciforme (lig. falciforme) ; 13 : veine cave caudale (v. cava caudalis) ; 14 :
impression gastrique (impressio gastrica) ; 15 : bord latéral droit (margo dextra) ; 16 : veine
porte (v. portae) ; 17 : artère hépatique (a. hepatica) ; 18 : canal cholédoque (ductus
choledochus) ; 19 : canal cystique (ductus cysticus) : 20 : vésicule biliaire (vesica fellea) ; 21 :
œsophage (esophagus) ; 22 : ligament coronaire droit (lig. coronarium dextrum) ; 23 : ligament
coronaire gauche (lig. coronarium sinistrum) ; 24 : petit omentum (omentum minum) ; 25 : bord
ventral (margo ventralis)
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Figure 15 : Foie de lapin, face viscérale, pièce anatomique (après fixation au formol)
La plage colorée à cheval sur le lobe latéral gauche et le processus caudé du lobe caudé
correspond à un phénomène de cytolyse.
Figure 16 : Foie de lapin, face diaphragmatique, pièce anatomique (après fixation au formol)
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B. Le système biliaire
Les voies biliaires intrahépatiques s’anastomosent pour former des conduits de calibres de plus
en plus importants et aux parois plus renforcées : les canaux biliaires interlobulaires deviennent
les canaux biliaires, qui sont collectés ensuite dans les deux canaux hépatiques, le droit et le
gauche.
La vésicule biliaire du lapin est logée dans la fosse de la vésicule biliaire qui marque la
délimitation entre lobe carré et lobe droit. Cylindroïde, longue de 2 à 3cm, large de 8 à 10mm,
la vésicule biliaire est enfouie et adhérente à sa fosse. Elle est appendue à l’origine du canal
cholédoque par le canal cystique. La Figure 17 illustre l’anatomie de la vésicule biliaire.
Figure 17 : Vésicule biliaire de lapin (flèche blanche) 27
Le canal hépatique droit draine les lobes droit, caudé et éventuellement le lobe carré. Le canal
hépatique gauche draine les lobes gauches et parfois le lobe carré. Alors que chez les herbivores,
le porc et l’homme, les canaux hépatiques droit et gauche se rejoignent pour former le canal
hépatique commun, puis le canal cholédoque après liaison avec le canal cystique, le canal
hépatique commun n’existe pas chez le lapin (car les canaux hépatiques droit et gauche ne se
rejoignent qu’après la vésicule biliaire), tout comme chez les carnivores.
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Le canal hépatique gauche est rejoint par le canal cystique pour former le canal cholédoque. Le
canal hépatique droit rejoint ensuite le canal cholédoque plus en aval (avant sa jonction avec le
duodénum au niveau de la papille duodénale majeure). 1,10
C. Moyens de fixité
Le foie est un organe abdominal post-diaphragmatique, il est en situation physiologique protégé
par l’arc costal.
Solidarisé au diaphragme, aux autres viscères et au plafond lombaire par les gros troncs
vasculaires qui le traversent, le foie est également fixé par de nombreux ligaments.
Sur la face diaphragmatique on retrouve le ligament coronaire qui unit solidement le foie au
diaphragme. Le ligament coronaire est constitué de deux feuillets qui encadrent l’area nuda et
qui logent la veine cave caudale, et qui se rejoignent ventralement pour rentrer en continuité
avec le ligament falciforme. Dorsalement, chacun des feuillets du ligament coronaire donne un
ligament triangulaire. Le ligament triangulaire gauche s’attache de la partie gauche du bord
dorsal du foie jusqu’au diaphragme, à gauche de l’orifice œsophagien. Le ligament triangulaire
droit est très réduit chez le lapin, il est même souvent absent. Plus court que le gauche, il se
termine sur le pilier droit du diaphragme. Sur la face diaphragmatique le ligament falciforme
perpétue le ligament coronaire ventralement le long du sillon de la veine cave. Il s’étend par
ailleurs du voisinage de l’ombilic à l’ouverture cave du diaphragme. Mince, il est réduit chez
le lapin à sa partie hépato-phrénique, et ne renferme pas de ligament rond, disparu chez cette
espèce.
Sur la face viscérale, on trouve le petit omentum qui s’insère le long de la porte du foie. Son
bord droit (ligament hépato-duodénal), épais et libre, loge la veine porte, l’artère et les nerfs
hépatiques, ainsi que le canal cholédoque. Son bord gauche et dorsal (ligament hépato-
gastrique) s’attache à l’œsophage ou à la petite courbure de l’estomac selon les ouvrages. 10
L’area nuda, ou aire nue, correspond à une petite zone non recouverte de péritoine et
directement adhérente au diaphragme.
D. Vascularisation
Le foie possède une double vascularisation, à savoir une vascularisation systémique et la
vascularisation porte qui sont placées en dérivation l’une par rapport à l’autre. En effet, le foie
est irrigué par deux sources : la veine porte draine le tractus digestif et fournit 70 à 80% du total
du flux sanguin afférent hépatique, tandis que l’artère hépatique fournit le reste du flux sanguin,
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oxygéné. Le sang quitte le foie par la veine hépatique, qui est très courte et rejoint la veine cave
caudale. 28
1. La veine porte
La veine porte draine tout le sang apporté aux viscères par les artères cœliaque, mésentérique
crâniale et mésentérique caudale. A ce titre elle conduit au foie la totalité du sang provenant des
organes digestifs et de la rate. 29
a. Trajet extra-hépatique
La veine porte naît de l’union des veines mésentériques crâniale et caudale, en regard de la
première vertèbre lombaire. Elle chemine d’abord en direction crâniale à proximité de la veine
cave caudale, croise la face dorsale du pancréas et du duodénum et passe dans le bord droit du
petit omentum. Elle rejoint alors le hile du foie sur la face diaphragmatique, dorsalement au
canal cholédoque. Longue de six à sept centimètres, la veine porte du lapin présente une
particularité remarquable : la face interne de sa paroi porte un lame spirale formée d’une
dépendance fibro-cartilagineuse de la média, tapissée sur ses deux faces par l’endothélium
vasculaire. La veine porte est rejointe dans sa moitié crâniale par la veine splénique, et au niveau
de sa terminaison par une faible veine gastro-duodénale. Le trajet extra-hépatique de la veine
porte est illustré par la Figure 18, et ses afférents sont résumés par la Figure 19. 29
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Figure 18 : Veine porte du lapin (vue dorsale) 29
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Figure 19 : Vaisseaux afférents à la veine porte chez le lapin (vue dorsale) 29
Légendes : La veine porte est en bleu plein, ses racines et affluents majeurs sont en bleu
piqueté ; A : v. mésentérique caudale ; B : v. mésentérique crâniale ; C : v. splénique ; D : v.
gastro-duodénale ; 1 : v. sigmoïdiennes ; 2 : v. coliques gauches ; 3 : v. iléales ; 4 : v. jéjunales ;
5 : v. pancrético-duodénale gauche ; 6 : v. iléo-colique ; 7 : v. colique moyenne ; 8 : v. coliques
droites ; 9 : affluent colique ; 10 : v. cæcales ; 10’ : v. appendiculaire ; 11 : v. gastrique gauche ;
12 : v. gastro-épiploïque gauche ; 14 : v. gastro-épiploïque droite ; 15 : v. pancréatico-
duodénale caudale ; d : rameau droit et g : rameau gauche de la veine porte ; p : affluents
pancréatiques ; u : v. cystique
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b. Trajet et devenir intra-hépatique
Dès son entrée dans le foie la veine porte se divise en deux rameaux fortement divergents. Le
rameau gauche est beaucoup plus gros que le droit. Il dessert les deux lobes gauches ainsi que
le lobe carré. Le trajet des divisions de la veine porte suit celui des divisions de l’artère
hépatique. 10,30
Les divisions terminales de la veine porte alimentent les veines interlobulaires du parenchyme
hépatique (cf partie III.A). Elles sont de type terminal, c’est-à-dire qu’elles sont dépourvues
d’anastomoses. Les veines interlobulaires fusionnent avec les artérioles hépatiques juste avant
de se diviser en capillaires sinusoïdes, lesquels rejoignent les veines centrolobulaires, racines
initiales des veines hépatiques. 29
2. L’artère hépatique
Issue de la trifurcation de l’artère cœliaque, l’artère hépatique commune passe dans le petit
omentum avant de rejoindre la porte du foie, en émettant au passage des collatérales pour les
organes voisins, les artères gastrique droite et gastro-duodénale. Le trajet de l’artère est
représenté dans la Figure 20.
L’artère hépatique propre pénètre et se termine dans le foie au niveau de la région porte, sur la
face diaphragmatique. Chez le lapin, elle donne d’abord un rameau pour chaque processus du
lobe caudé, puis un rameau pour le lobe droit (dont procède l’artère cystique), et se termine par
deux branches, une pour chacun des lobes gauches. L’artère du lobe gauche médial émet celle
du lobe carré. 10,29,30
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Figure 20 : Artère cœliaque du lapin 29
3. Les veines hépatiques
Il y a habituellement quatre veines hépatiques (droite, moyenne, gauche et caudée), émergeant
au niveau du sillon de la face diaphragmatique. La plus grosse draine les deux lobes gauches et
le lobe carré. L’abouchement des veines hépatiques au niveau de la veine cave caudale est
représenté dans la Figure 21. 10,30
Les racines de ces veines hépatiques sont les veines centrolobulaires qui se regroupent en veines
sus-lobulaires puis segmentaires.
A la différence des vaisseaux afférents du foie, les veines hépatiques sont dépourvues
d’enveloppe fibreuse, et sont donc en contact direct avec le tissu hépatique auquel elles adhèrent
fortement. Cette particularité permet de les distinguer de l’artère hépatique et de la veine porte
lors d’examen échographique du foie. De plus leur paroi est riche en fibres musculaires, ce qui
leur donne une contractilité jouant probablement un rôle dans la circulation hépatique. 10
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Figure 21 : Veine cave caudale du lapin 29
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E. Innervation et drainage lymphatique
Les vaisseaux lymphatiques quittant le foie constituent trois groupes. Le groupe principal passe
par le hile du foie, il collecte la plus grande partie du réseau lymphatique pour aboutir aux
nœuds lymphatiques hépatiques, petits, peu nombreux (deux à quatre) et noyés dans la graisse,
ou aux nœuds lymphatiques gastriques, situés au voisinage du pylore et du cardia. La position
de ces nœuds lymphatiques est représentée dans la Figure 22.
Le second groupe accompagne la veine cave, passe dans le thorax et aboutit aux nœuds
lymphatiques médiastinaux caudaux. Les nœuds lymphatiques médiastinaux sont très variables
en nombre et en position chez le lapin.
Le dernier groupe, très peu important, comprend quelques vaisseaux lymphatiques efférents
passant dans divers ligaments et se rendant aux nœuds lymphatiques pariétaux de l’abdomen,
en particulier les lombo-aortiques, voire ceux du conduit thoracique (cf Figure 23). 10,29
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Figure 22 : Nœuds lymphatiques de l’estomac et de l’intestin du lapin 29
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Figure 23 : Vaisseaux et nœuds lymphatiques de la région lombaire, du bassin et du membre
pelvien du lapin 29
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Le foie est innervé par le système nerveux autonome (ou végétatif), à la fois par des fibres
parasympathiques et sympathiques. Les fibres nerveuses pénètrent le foie au niveau de la porte
hépatique en longeant la veine porte et l’artère hépatique. Elles se ramifient ensuite au niveau
des espaces porte et le long des sinusoïdes (cf partie III.A). Leurs rôles supposés sont un
contrôle de la sécrétion du parenchyme et de la vasomotricité, en modifiant les proportions de
sang en provenance de l’artère hépatique et de la veine porte dans les lobules ainsi que d’assurer
la sensibilité hépatique. Les branches parasympathiques sont issues des deux troncs vagaux,
ventral et dorsal et rejoignent près de la porte du foie des rameaux en provenance du plexus
cœliaque, principalement formés de fibres sympathiques. Au niveau des ganglions cœliaques
se mêlent aussi des fibres parasympathiques venues du tronc vagal dorsal. 10,28
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III. Physiologie hépatique du lapin
Le foie occupe une place centrale au sein de l’organisme, il constitue un carrefour métabolique
et regroupe de nombreuses fonctions : c’est une glande digestive à la fois endocrine et exocrine,
aux fonctions à la fois anaboliques et cataboliques, ce qui en fait un organe de stockage, de
détoxification (avec les reins, ce sont les organes émonctoires de l’organisme) et de synthèse.
A. L’organisation lobulaire
L’unité fonctionnelle du foie correspond au lobule, représenté par la Figure 25. Ces lobules sont
délimités par des travées conjonctives partant de la face interne de la capsule de Glisson et
rejoignant les subdivisions de la capsule périvasculaire. Elles constituent le tissu conjonctif
extra-lobulaire. Chaque lobule est centré autour d’une veine centro-lobulaire. Il est constitué
d’hépatocytes organisés en travées monocellulaires qui convergent vers cette veine centro-
lobulaire. Les hépatocytes les plus périphériques sont les plus jeunes et constituent la lame
bordante, qui possède une capacité germinative. Tant que la lame bordante d’un lobule est
intacte, une régénération de celui-ci est donc possible. Les hépatocytes (cf Figure 24) sont des
cellules polyédriques possédant au moins six faces, qui peuvent être de trois types différents :
- Les surfaces vasculaires portant des microvillosités font face aux espaces
périsinusoïdaux (ou espaces de Disse),
- Les surfaces canaliculaires bordent les canalicules biliaires,
- Les surfaces de contact entre hépatocytes voisins, au niveau desquelles on peut retrouver
des jonctions serrées et des desmosomes, assurant une étanchéité notamment vis-à-vis
de la circulation de bile dans les canalicules.
Entre les pôles vasculaires sont ménagées des lacunes hépatiques contenant des capillaires
sanguins spécialisés, appelés capillaires sinusoïdes. L’endothélium des sinusoïdes est fenêtré,
ce qui permet le passage libre du plasma mais pas des cellules sanguines vers l’espace situé
entre les sinusoïdes et les microvillosités hépatocytaires, appelé espace de Disse. Il contient des
fibres de réticuline qui constituent le tissu conjonctif intra-lobulaire. Elles soutiennent
notamment les capillaires mais leur trame fine n’empêche pas les échanges avec le pôle
vasculaire des hépatocytes. Cet espace abrite aussi d’autres types de cellules :
- Des macrophages hépatiques, plus communément appelés cellules de Kupffer,
appartenant au système des monocytes-macrophages. Ils ont pour fonction de
phagocyter les agents infectieux et débris cellulaires présents dans le sang du capillaire
sinusoïde, en provenance du système digestif.
- Des cellules ITO, aussi appelées cellules hépatiques étoilées ou lipocytes. En conditions
physiologiques elles stockent de la vitamine A. En conditions pathologiques elles
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s’activent et changent de fonction en jouant un rôle important dans le phénomène de
fibrose hépatique. 28,31
Au sommet des lobules hépatiques, au sein du tissu conjonctif extra-lobulaire se trouvent les
espaces portes (aussi appelés parfois triades porte). Chaque espace porte contient des
ramifications de l’artère hépatique et de la veine porte, ainsi que des canaux biliaires et des
vaisseaux lymphatiques.
Les vaisseaux de l’espace porte s’anastomosent et le sang artériel et veineux se mélange dans
les capillaires sinusoïdes. Il est ensuite évacué du lobule par la veine centro-lobulaire : la
circulation sanguine est centripète dans le lobule hépatique.
La circulation biliaire est quant à elle centrifuge : les hépatocytes voisins d’une même travée
ménagent par des invaginations entre leurs pôles biliaires des canalicules dans lesquels la bile
est sécrétée, et qui rejoignent les canaux biliaires interlobulaires des espaces porte. Les
canalicules biliaires n’ont pas de paroi propre, leur limite physique est constituée des
membranes plasmiques des hépatocytes. On retrouve des jonctions serrées autour des pôles
biliaires des hépatocytes afin d’assurer l’étanchéité des canalicules, ainsi en situation
physiologique la bile ne diffuse pas vers le compartiment sanguin et le milieu interstitiel. 28
La lymphe est formée dans l’espace péri-sinusoïdal, et elle s’écoule vers la périphérie des
lobules en direction du tissu conjonctif interlobulaire au niveau des espace porte. Là elle diffuse
dans les capillaires lymphatiques qui s’anastomosent les uns aux autres pour former des
vaisseaux lymphatiques de plus grand diamètre, quittant essentiellement le foie au niveau de la
porte du foie. 31–33
Page 59 sur 184
Figure 24 : Structure d’un hépatocyte observé au microscope électronique 31
Figure 25 : Structure histologique d’un lobule hépatique 33
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B. Le foie, une glande exocrine : fonction excréto-biliaire
1. Composition et rôle de la bile
Le foie est également une glande sécrétrice du système digestif, il est d’ailleurs la plus grosse
glande du corps. Son produit de sécrétion, la bile, joue un rôle primordial pour la digestion des
graisses. Elle contient des phospholipides et du cholestérol maintenus en solution aqueuse par
l’action détergente des acides biliaires, ainsi que des pigments dont le représentant principal est
la bilirubine, des ions inorganiques et des déchets lipophiles métabolisés et excrétés par le foie.
Son rôle est triple : elle permet d’excréter des déchets métaboliques produits ou filtrés par le
foie, elle facilite la digestion notamment lipidique grâce à l’action des acides biliaires, et elle
apporte des substance tampons permettant de neutraliser le pH acide du digesta en provenance
de l’estomac. 28
La bile est modifiée au cours de son cheminement dans l’arbre biliaire, grâce aux propriétés de
l’épithélium biliaire et à des mouvements osmotiques d’eau et d’ions.
Le lapin produit des quantités de bile relativement beaucoup plus importantes que les carnivores
domestiques. A titre d’exemple il produit sept fois plus de bile qu’un chien de même poids : un
lapin de 2kg produit environ 250mL de bile par jour.1
2. Synthèse, fonction et recyclage des acides biliaires
Les acides biliaires possèdent grâce à leur propriété amphiphile une action détergente : ils
solubilisent les graisses dans le milieu aqueux de l’intestin, en formant des micelles. Les
micelles sont des agrégats d’acides biliaires, d’acides gras, de triglycérides et de vitamines
liposolubles. Elles possèdent une couche externe lipophile ce qui les rend hydrosolubles dans
l’intestin. 34
Les hépatocytes synthétisent des acides biliaires au sein de leur réticulum endoplasmique lisse
à partir du cholestérol. Il s’agit principalement d’acide cholique et d’acide
chénodésoxycholique (cf Figure 26). Ces acides biliaires sont souvent conjugués avec des acides
aminés, ce qui augmente leur solubilité. Chez le lapin ils sont quasi-exclusivement conjugués
avec de la glycine.
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Figure 26 : Conversion du cholestérol en acide cholique 32
Les acides biliaires sont sécrétés de manière active par les hépatocytes dans les canalicules
biliaires, rejoignent le reste du système biliaire puis arrivent dans le duodénum (cf Figure 27).
Une fois dans l’intestin une partie est modifiée en acides biliaires secondaires comme l’acide
désoxycholique. Une large partie des acides biliaires présents dans la lumière intestinale sont
réabsorbés au niveau de l’iléon et rejoignent le foie par la circulation port pour être recyclés : il
s’agit d’un cycle entéro-hépatique (cf Figure 28). Ainsi environ 95% des acides biliaires sécrétés
dans le réseau biliaire proviennent du recyclage. 28,32–34
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Figure 27 : Représentation schématique de la microstructure d’un lobule hépatique en relation
avec sa fonction d’excrétion biliaire 33
Figure 28 : Cycle entéro-hépatique permettant le recyclage de la bile 32
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3. Autres molécules excrétées dans la bile
a. Pigments biliaires
La bile contient des pigments biliaires en grande quantité. Ceux-ci sont des produits de
dégradation des protéines de l’hème, notamment celui des érythrocytes. Le principal pigment
biliaire retrouvé chez les mammifères est la bilirubine, toutefois le lapin constitue une exception
au sein de cette classe car comme les oiseaux et les reptiles, il produit majoritairement de la
biliverdine. Ceci est dû à la faible activité de la biliverdine réductase chez cette espèce qui
constitue un facteur limitant la formation de bilirubine : à titre de comparaison l’activité de la
biliverdine réductase correspond à 1.5% de celle du rat. Ainsi la bile contient environ 63% de
biliverdine. Quatre-vingt-dix pour cent de la bilirubine présente dans la bile l’est sous forme
conjuguée. Les taux de biliverdine dans le sang sont très faibles (de l’ordre de 7.81µmol/L). 35
Ainsi, l’ictère, qui correspond à une imprégnation des tissus par de la bilirubine, leur conférant
une couleur jaune pâle à orangée, est un signe clinique plutôt rare chez le lapin, même lors
d’affection hépatobiliaire ou hémolytique, mais toujours significatif.
La bilirubine et la biliverdine sont issues du métabolisme de dégradation de l’hème
(majoritairement celui contenu dans l’hémoglobine, mais aussi dans la myoglobine et dans les
hémoprotéines hépatiques comme les cytochromes). Les différentes étapes de dégradation de
l’hème sont décrites dans la Figure 29. 28
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Légendes :
Etape 1 : L’hème de l’hémoglobine des
érythrocytes sénescents (mais aussi de la
myoglobine et d’autres hémoprotéines comme les
cytochromes contenus dans une large variété de
tissus) est extrait lors de la dégradation des cellules
le contenant dans les phagocytes (système des
monocytes-macrophages) de la rate, de la moelle
osseuse et du foie. L’hème ferrique y est oxydé une
première fois en biliverdine par l’hème oxydase.
Puis une partie de la biliverdine est convertie en
bilirubine par la biliverdine réductase, qui chez le
lapin possède une faible activité comparativement
aux autres mammifères.
Etape 2 : La biliverdine et la bilirubine, peu
solubles, rejoignent le torrent circulatoire liées à de
l’albumine sérique et sont délivrées au foie.
Etape 3 : Dans le foie, la biliverdine et la
bilirubine sont séparées de l’albumine au niveau de
l’espace de Disse puis sont prises en charge par les
hépatocytes
Etape 4 : La biliverdine est ensuite conjuguée par
glucuronidation dans le réticulum endoplasmique
des hépatocytes, ce qui augmente sa solubilité et
facilite son excrétion biliaire. Il n’existe pas de
données à notre connaissance sur l’existence d’une
conjugaison de la biliverdine chez le lapin.
Biliverdine et bilirubine conjuguée sont ensuite
excrétées par transport actif dans les canalicules
biliaires.
Etape 5 : Au sein du tractus intestinal la
bilirubine conjuguée est dégradée en urobilinogène,
incolore, par les bactéries de la flore digestive. Une
fraction de l’urobilinogène est réabsorbée au sein de
la circulation porte et rejoint le foie ou les reins pour
être éliminé. L’urobilinogène restant dans la
lumière intestinale est oxydé en stercobiline,
responsable de la couleur foncée des fèces.
Figure 29 : Diagramme schématique du
métabolisme et de la dégradation de la
bilirubine tels que décrits chez l’humain 28
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b. Autres déchets
Le foie sert également d’organe d’excrétion de nombreuses autres molécules liposolubles, qui
ne sont pas éliminées par le rein car nécessitant l’action détergente des acides biliaires. Ces
substances métabolisées et excrétées par le foie regroupent principalement des toxines et des
molécules pharmaceutiques. Ainsi, une fonction hépatique défaillante peut potentialiser les
effets de ces toxines et xénobiotiques.
c. Immunoglobulines
La bile contient également des immunoglobulines A (IgA) en quantité relativement importante.
Initialement sécrétées par les plasmocytes de la paroi intestinale, elles sont véhiculées par la
veine porte jusqu’aux capillaires sinusoïdes, sont internalisés par des récepteurs membranaires
dans les hépatocytes puis sécrétées de façon active dans les voies biliaires, qu’elles tapissent,
ce qui a pour fonction de la limiter la remontée des agents infectieux vers le foie par voie biliaire
rétrograde. 28,36
C. Le foie, un organe de stockage
Le foie prend en charge les carbohydrates et les lipides plasmatiques issus de la digestion
(acides gras volatils, sucres simples, cholestérol, phospholipides, lipoprotéines) et les convertit
en glycogène et triglycérides qui sont stockés au sein des hépatocytes. Ce stockage permet un
relargage et une production d’énergie via la phosphorylation oxydative et la β-oxydation lors
de périodes de jeun, et afin de réguler finement la glycémie. 28
Plusieurs vitamines liposolubles sont stockées dans le foie, comme la vitamine A (au sein des
cellules ITO), les vitamines D2 et D3 qui y subissent également une conversion (en 25-
hydroxycholécalciférol) en une forme intermédiaire utilisable par le système rénal, et la
vitamine E. 3
D. Le foie, un organe émonctoire et de détoxification
Le foie est le principal site de métabolisation de l’ammoniaque, issue du catabolisme des acides
aminés. Au cours du cycle de l’urée, qui a lieu presque exclusivement dans le foie,
l’ammoniaque est convertie en urée, composé beaucoup moins toxique. 28
Les xénobiotiques sont des molécules exogènes comme les médicaments ou les insecticides.
Une partie d’entre eux est liposoluble, et nécessite une conversion vers une forme hydrosoluble
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pour pouvoir être éliminée de l’organisme. C’est également le cas de certaines molécules
endogènes comme les stéroïdes. Cette conversion a lieu dans le réticulum lisse des hépatocytes,
grâce à l’action du cytochrome P450. Leur excrétion peut ensuite avoir lieu dans la bile ou dans
l’urine. 28
Il existe ainsi un effet dit « de premier passage » lors de l’administration d’une drogue par voie
orale notamment : les molécules absorbées au niveau intestinal subissent rapidement un premier
cycle de métabolisation lorsqu’elles sont absorbées dans la circulation porte. 3
Cette fonction rejoint la fonction d’excrétion biliaire : les déchets métaboliques comme le
surplus de cholestérol, la bilirubine, les xénobiotiques métabolisés sont éliminés dans la bile. 28
E. Le foie, un organe à l’origine de nombreuses synthèses
1. Métabolisme protéique
Beaucoup d’acides aminés en provenance de la veine porte, tout juste absorbés au niveau
intestinal, sont extraits de la circulation sanguine pour permettre la synthèse de protéines dans
le foie. Ces protéines sont variées et comprennent l’albumine, des globulines, des protéines de
transport, des lipoprotéines, des protéines de l’inflammation et du système du complément ainsi
que des facteurs de coagulation (II, V, VII-XII) et des protéines de la fibrinolyse. Le foie est
ainsi responsable à lui seul de la synthèse d’environ 15% des protéines de l’organisme (cf Figure
30). Une partie de ces acides aminés sert également à la synthèse de carbohydrates via la
néoglucogénèse. Le catabolisme protéique est abordé dans la partie précédente III.D. 28,37
Figure 30 : Devenir des acides aminés issus de la digestion lorsqu’ils atteignent le foie (chez le
chien) 37
Page 67 sur 184
2. Métabolisme des lipides
Les lipides issus de la digestion rejoignent le foie liés à des lipoprotéines sous forme de
chylomicrons. En situation physiologique le foie joue un rôle capital dans le métabolisme
lipidique. Il possède en effet l’équipement enzymatique pour :
- La synthèse d’acides gras, de phospholipides, de triacylaglycérols (TG), et d’acides
biliaires
- La redistribution des lipides aux autres tissus de l’organisme par combinaison avec des
lipoprotéines en particules circulantes, à savoir les VLDL (Very Low Density
Lipoprotein) principalement, et dans une moindre mesure les HDL (High Density
Lipoprotein)
- La consommation des acides gras pour produire de l’énergie, ainsi que du CO2, et des
corps cétoniques
37,38
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IV. Sémiologie
A. Des signes cliniques peu spécifiques
1. Amaigrissement
Signe d’appel extrêmement peu spécifique, l’amaigrissement peut aisément être mis en
évidence par des pesées régulières. Il convient face à un amaigrissement de rechercher une
origine dentaire, un phénomène néoplasique, une maladie infectieuse ou métabolique et
d’écarter la possibilité d’un apport énergétique insuffisant par rapport à l’activité du sujet. (Les
examens complémentaires pouvant être entrepris regroupent un examen dentaire, la réalisation
de clichés radiographiques, d’une échographie, hémogramme, examen biochimique, sérologies
appropriées, examen coproscopique.) 39
Des grilles morphologiques analogues à celles existant chez le chien et le chat et établies sur la
base de critères subjectifs ont été formulées. Chez l’animal qui n’est pas en surpoids, on
considère que l’on doit facilement pouvoir faire la distinction entre le thorax et l’abdomen, et
que la palpation des côtes et de la colonne vertébrale doit être aisé. La Figure 31 est un exemple
de grille conçue pour évaluer la note d’état corporel d’un lapin. D’autres grilles sont disponibles
en Annexe 1. 4,40
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Figure 31 : Détermination de l’indice de masse corporelle du lapin 22
Page 71 sur 184
2. Anorexie et dysorexie
Le diagnostic différentiel de l’anorexie chez le lapin est vaste et représente un défi de taille pour
le clinicien.
S’il n’en est pas l’origine, l’anorexie se complique toujours d’un ralentissement de transit,
s’objectivant par une diminution de la fréquence d’émission des selles, et radiographiquement
par une augmentation du volume de l’estomac par un contenu liquidien et/ou aérique, et/ou une
dilatation cæcale par du gaz issu des processus de fermentation. Le ralentissement de transit,
aussi appelé syndrome de ralentissement gastro-intestinal, est une entité clinique importante
pouvant conduire au décès rapide de l’animal à elle seule. Sa prise en charge est détaillée dans
la partie VII.A.1.
3. Douleur abdominale
En tant que proie les lapins manifestent très peu leur douleur. Ainsi un lapin souffrant d’une
douleur abdominale intense cherchera volontiers à se cacher. Les signes pouvant être associés
à un état algique sont la survenue d’une dysorexie ou d’une anorexie, une diminution de la taille
et de la fréquence des selles, un bruxisme, de l’agressivité chez un animal en temps normal
docile, une courbe respiratoire modifiée (tachypnée, discordance), une démarche et un maintien
modifiés (léthargie, réticence à bouger, dos voussé, animal qui cherche à se cacher, adopte des
postures de soulagement abdominal), une absence de toilettage ou au contraire un toilettage
excessif avec arrachement de touffes de poils en regard des zones douloureuses, une diminution
des activités spontanées comme l’exploration de l’environnement, un isolement des congénères
s’il y en a, ou encore une augmentation de la prise de boisson et de la miction (souvent observé
en cas de malocclusion dentaire). Ce sont des signes d’alerte à prendre très au sérieux. 15,41
Toute détection de douleur abdominale à la palpation est significative. Des signes de douleur
localisée peuvent être détectés, à la palpation par exemple d’un lobe hépatique tordu ou d’un
rein en état d’hydronéphrose. Il convient d’effectuer la palpation abdominale avec précaution
et sans exercer trop de pression car les viscères en situation de tympanisme peuvent facilement
se rompre, tout comme les kystes et abcès 15.
Un exemple de grille d’évaluation de l’état algique d’un lapin peut être retrouvé en Annexe 2.
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B. Signes plus spécifiques
1. Ictère
Un ictère est une coloration jaune pâle à orangé des muqueuses et de la peau, qui est la résultante
d’une imprégnation excessive des tissus par de la bilirubine, en relation directe avec une
hyperbilirubinémie. Il existe trois types d’ictère en fonction de l’origine de
l’hyperbilirubinémie : les ictères pré-hépatiques, hépatiques et post-hépatiques.
Une obstruction biliaire est à l’origine d’une augmentation de la bilirubinémie et d’un ictère
post-hépatique. Chez le jeune lapin, la coccidiose hépatique est la première cause d’ictère post-
hépatique. Chez les vieux lapins, un phénomène néoplasique est plus à même d’induire une
compression biliaire et donc un ictère. Une lipidose hépatique peut également être à l’origine
d’une compression biliaire. Enfin, une rupture de la vésicule ou d’un canal biliaire des suites
d’un traumatisme ou de l’évolution d’un abcès hépatique conduit également à l’installation d’un
ictère post-hépatique.
L’ictère d’origine hépatique est dû à un défaut de captation et de conjugaison de la bilirubine
par les hépatocytes. Les causes incluent :
- Des infestations parasitaires (coccidiose hépatique, infestation par la petite et la grande
douve, moins fréquemment toxoplasmose)
- Des atteintes métaboliques (lipidose hépatique)
- Des atteintes dégénératives ou vasculaires (fibrose hépatique, torsion de lobe hépatique)
- Des intoxications (aflatoxicose, au plomb, médicamenteuses)
- Des hépatites virales (VHD)
- Des hépatites bactériennes (abcédations hépatiques, maladie de Tyzzer, moins
fréquemment salmonellose, colibacillose, listériose, tuberculose, tularémie, yersiniose)
Il existe peu d’information sur les ictères pré-hépatiques c’est-à-dire hémolytiques, chez le
lapin. Des anémies hémolytiques ont été rapportées en corrélation avec des lymphomes chez
des lapins de laboratoire. De même, une consommation excessive de chou frisé, de feuilles et
de tiges de pomme de terre ou de fougères pourrait causer une hémolyse. 3,42
2. Distension abdominale : ascite, hépatomégalie
Une distension abdominale peut être la traduction d’un iléus avec distension gazeuse des anses
digestives, d’une dilatation gazeuse ou liquidienne de l’estomac, d’une ascite, d’une masse
abdominale, d’une gestation ou d’une obésité. Le diagnostic différentiel d’une distension
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abdominale peut être exploré grâce aux examens radiographique ou échographique, une
abdominocentèse voire une laparotomie exploratrice. 39
Une masse abdominale peut résulter d’un contenu gastrique déshydraté lors de stase gastrique,
d’un corps étranger, d’une impaction cæcale, d’un phénomène néoplasique qui peut intéresser
entre le foie, d’une hyperplasie utérine ou autre lésion utérine (métrite, hydromètre) ou de la
présence de fœtus. 39
a. Organomégalie crâniale et hépatomégalie
Tableau I : Diagnostic différentiel étiologique d’une hépatomégalie 42 :
Diagnostic différentiel étiologique d’une hépatomégalie
- Néoplasie hépatique
- Abcès hépatique
- Lésions hépatiques nodulaires
- Insuffisance cardiaque congestive
- Coccidiose hépatique ou douve
- Kystes de Tænia pisiformis ou T. serialis
b. Epanchement abdominal ou ascite
Un épanchement abdominal peut être dû à une production excessive de fluide à la surface
péritonéale (transsudat, transsudat modifié, exsudat), ou à la présence anormale dans la cavité
abdominale de contenu intestinal, utérin, de bile, d’urine, de sang ou de chyle. On parle
théoriquement d’ascite lorsque l’épanchement est un transsudat pur ou modifié, mais par abus
de langage le terme ascite est souvent utilisé pour désigner un épanchement abdominal au sens
large. Si elle est associée à une hypoalbuminémie, elle signe une maladie rénale glomérulaire,
ou moins fréquemment une affection hépatique (coccidiose hépatique par exemple) ou
intestinale (entéropathie exsudative). 40,42
L’ascite chez le lapin peut être la conséquence d’un phénomène néoplasique abdominal, d’une
coccidiose hépatique, d’une autre maladie hépatique ou d’une affection cardiaque. Le Tableau
II résume la méthode de caractérisation d’un épanchement abdominal. 39
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Tableau II : Caractérisation d’un épanchement abdominal chez les carnivores domestiques, et
par extrapolation chez le lapin 43
[x] : concentration en x ; TG : triglycérides ; CHL : cholestérol ; ep : épanchement ; p :
plasmatique
Type Ascites Epanchements particuliers
Transsu
dat pur
Transsu
dat
modifié
Exsudat Hémopérit
oine
Uro-
abdomen
Cholé-
péritoine
Chylo-
péritoine
Aspect Clair,
« eau de
roche » à
légèreme
nt
trouble
Séreux à
séro-
hémorrag
ique, plus
ou moins
trouble
Clair à
trouble,
purulent à
hémorragiq
ue,
visqueux,
opaque,
jaune,
hémorragiq
ue
Aspect
semblable
au sang
périphériqu
e,
hématocrite
élevé
Séreux à
séro-
hémorragi
que, clair à
légèremen
t trouble
Coloratio
n jaune,
verte ou
marron
Aspect
laiteux,
blanc ou
rosé, plus
ou moins
opaque
Protéin
es
< 25g/L 25-50g/L >35g/L Non
applicables
Transsuda
t modifié à
exsudat
Transsud
at
modifié
ou
exsudat
septique
L’opacité
du liquide
ne permet
pas la
détermina
tion de sa
teneur en
protéines
Densité < 1.013 1.013-
1.032
1.021 à
1.048
Cellula
rité
<
1500/m
m3
250 à
30 000
cellules/
mm3
>7 000/mm3
Souvent
>30 000/m
m3
Type
cellulai
re
Mélange
de
cellules
mésothél
iales, de
lymphoc
ytes et
d’hémati
es
- Mélang
e de
cellules
mésothé
liales et
de
cellules
sanguin
es
(hémati
es,
petits
lympho
cytes,
neutrop
hiles,
etc)
- Cellules
cancére
uses
- Majoritai
rement
des
neutrophi
les
dégénérés
ou non et
des
macropha
ges
- Cellules
mésothéli
ales
- Hématies
Globules
rouges,
absence de
plaquettes,
érythrophag
ocytes si
ancien
Mixte. Les
polynuclé
aires
dégénérés
et matures
peuvent
prédomine
r.
Mixte,
plus ou
moins
inflamma
toire,
peut être
septique
- Lympho
cytes
matures
- Polynucl
éaires et
macroph
ages en
quantités
variables
Particul
arité
/ / Stérile ou
septique
Ne coagule
pas - Concent
ration en
créatinin
e au
moins
- Cristaux
de
bilirubin
e ou une
concentr
Goutelette
s
lipidiques
sur
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deux fois
celle du
plasma
- Elévatio
n de
l’urémie
et de la
créatinin
émie
- Hyperka
liémie
ation en
bilirubin
e
supérieu
re à celle
du sang
- Elévatio
n de
enzymes
hépatiqu
es
plasmati
ques
(PAL,
bilirubin
e)
l’étalemen
t frais
[TG]ep >
[TG]p et
[CHL]ep
< [CHL]p
[TG]ep >
[CHL]ep
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3. Diarrhée
Il convient de faire la distinction entre une diarrhée vraie et une absence de réingestion des
cæcotrophes avec parfois accumulation sur les marges anales.
Tableau III : Diagnostic différentiel étiologique des diarrhées chez le lapin 42,44
Causes non infectieuses Causes infectieuses
- Ration alimentaire inadaptée
(régime riche en carbohydrates)
- Transition alimentaire mal conduite
- Entéropathie mucoïde
- Allergie alimentaire
- Régime pauvre en fibres
- Dysbiose iatrogène suite à l’usage
d’antibiotiques inadaptés
(prolifération de Clostridium
difficile)
- Lipidose hépatique (pouvant être
associée à une toxémie de gestation)
- Aflatoxicose
- Atteinte néoplasique intestinale
(léiomyome intestinal,
léiomyosarcome intestinal,
papillome du sacculus rotundus,
papillome rectal, métastases
intestinales d’adénocarcinome
utérin)
- Atteinte néoplasique hépatique
(adénome biliaire, carcinome
biliaire, métastases hépatiques
d’adénocarcinome utérin)
- Entérite virale (rotavirus,
coronavirus, fortes morbidité et
moralité)
- Entérocolite bactérienne
(typhlocolite à Clostridium
spiroforme, maladie de Tyyzer à
Clostridium piliforme, entérite
proliférative à Lawsonia spp,
entérite à Escherichia coli sérotypes
EHEC ou EPEC ou à Salmonella
spp)
- Infestation par des protozoaires
(coccidiose intestinale ou
cryptosporidiose)
- Hépatite (coccidiose hépatique à
Eimeria stiedae, listériose,
tularémie, staphylococcose)
- Infestation parasitaire (n’occasionne
que très rarement de la diarrhée :
infestation à Passalurus ambiguus,
infestation larvaire massive par des
trématodes ou cestodes)
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4. Signes neurologiques
L’encéphalose hépatique est rarement citée dans les ouvrages de référence sur la médecine du
lapin, et les signes cliniques qui y sont associés ne sont pas détaillés, ce qui souligne a priori sa
rareté et/ou sa difficulté à être diagnostiquée. Les signes neurologiques accompagnant une
encéphalose hépatique chez le lapin comprennent notamment une diminution de la vigilance,
une ataxie et la survenue de crises convulsives.
Tableau IV : Etiologie des crises convulsives chez le lapin 42,44
Causes non infectieuses Causes infectieuses
- Maladie métabolique (toxémie de
gestation, stade terminal de lipidose
hépatique)
- Larva migrans cérébrales
- Coup de chaleur
- Intoxication (peinture au plomb)
- Hypoxie
- Hypovitaminose A
- Maladie systémique sévère avec
sepsis (VHD, entérotoxémie)
- Epilepsie idiopathique
- Phénomène néoplasique intracrânien
- Encéphalite, méningite ou
développement d’abcès bactériens
(Pasteurella multocida, Listeria
monocytogenes, Staphylococcus
aureus, Streptococcus spp)
- Encephalitozoonose
- Encéphalite virale (herpèsvirus, rage)
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V. Examens complémentaires
A. Examens biochimiques
1. Biais et difficultés d’interprétation inhérentes à l’espèce
Les résultats des examens biochimiques sont parfois délicats à interpréter chez les lapins. En
effet, plusieurs paramètres peuvent être modifiés par le stress et la contention : certains
paramètres comme la glycémie, le taux de créatinine kinase et d’AsAT peuvent être affectés
par le stress (trajet en voiture jusqu’à la clinique, environnement inconnu, contention) et les
lésions musculaires induites par la réalisation de la ponction sanguine. 3 Le stress affecte aussi
les taux d’hétérophiles (appelés selon les sources aussi neutrophiles) et de lymphocytes.
D’autres sont variables au cours de la journée et de la phase de la digestion. La gestation et
l’anesthésie peuvent également influer sur certains paramètres.
La plupart des intervalles de référence retrouvés dans la littérature sont issus de travaux de
recherches étudiant des groupes de lapin de même âge, même race et même environnement,
voire de même sexe, et ces intervalles varient fortement d’une étude à l’autre. Or il se trouve
que les lapins de compagnie sont représentés par un grand nombre de races, des conditions de
maintenance et des affections concomitantes variables. 3
Il est compliqué de réaliser des mesures de paramètres biochimiques chez un lapin à jeun, d’une
part du fait de la consommation de cæcotrophes, et d’autre part parce que la mise à jeun
volontaire (avec mise en place d’une collerette pour empêcher la réingestion du contenu cæcal)
est dangereuse du fait du transit digestif très fragile chez cette espèce.
Ainsi les paramètres comme la glycémie, les acides biliaires sanguins, la cholestérolémie et
l’urémie varient au cours de la journée selon la phase d’émission des crottes en cours.
Un tableau regroupant les différents intervalles de valeurs usuelles retrouvés dans la littérature
est disponible à la fin de la partie V.A (Tableau VI).
Une suspicion d’insuffisance hépatique se base sur la convergence d’un faisceau d’anomalies
compatibles (marqueurs fonctionnels).
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2. Marqueurs sanguins des lésions hépatiques
a. Les aminotransférases, marqueurs de lyse hépatocellulaire
L’Alanine Amino-Transférase (AlAT) est une enzyme retrouvée dans le muscle cardiaque et
les hépatocytes du lapin. Si elle se retrouve en quantité augmentée dans la circulation sanguine
elle signe une cytolyse au sein des organes l’exprimant. L’AlAT hépatique chez le lapin a une
activité plus faible que chez les autres espèces et est donc moins spécifique. De plus, la demi-
vie de l’AlAT est d’environ 5h chez le lapin contre 45-60h chez le chien.42,44
Elle peut être augmentée en cas de coccidiose hépatique (en association avec une élévation des
PAL, GGT, et de la bilirubinémie), de lipidose hépatique, ou de néoplasie hépatique. Des
élévations modérées ont été mesurées chez des animaux apparemment sains et attribuées à des
expositions à de faibles concentrations de toxines comme des résines ou des solvants organiques
présents dans les litières de copeaux de bois, ou encore des aflatoxines présentes dans la
nourriture. 3,42,44,45
Selon de rares références, sa concentration augmente également suite aux anesthésies et en cas
d’hémolyse. 42,45
Elle n’est pas modifiée par la contention. 44,45
L’Aspartate AminoTransférase (AsAT) est un indicateur de lésions tissulaires au sens large :
chez le lapin il est retrouvé dans le foie, le cœur, les muscles squelettiques, les reins et le
pancréas, avec une activité majoritaire dans le foie et les muscles squelettiques. Son temps de
demi-vie est court, environ 5h. 42,44
Un taux élevé d’AsAT peut être en relation avec une affection à l’origine d’une cytolyse
hépatique (secondaire dans la coccidiose hépatique par exemple), mais aussi lors de dommages
musculaires suite par exemple à la réalisation de la prise de sang, lors d’état catabolique ou
d’ischémie cardiaque. Une élévation artéfactuelle existe lors d’hémolyse, la bilirubine est alors
aussi augmentée. 3,42,44,45
b. Marqueurs de cholestase
L’enzyme Gamma-Glutamyl-Transférase (GGT) est retrouvée dans le tissu hépatique et
rénal. Chez le lapin comme chez la plupart des espèces la GGT est retrouvée en grande
concentration dans les cellules épithéliales des tubules rénaux, mais selon la majorité des
sources42,44, les affections rénales ne sont pas associées à une élévation des GGT sanguines car
elles sont excrétées directement dans les urines et n’atteignent donc pas la circulation sanguine.
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Selon une source isolée3, en cas d’atteinte du tissu rénal, on peut mesurer une augmentation des
GGT dans l’urine mais aussi dans le sang.
Les GGT possèdent une plus faible activité dans le foie : présentes dans les cellules des canaux
biliaires, leur augmentation traduit plutôt une atteinte hépatobiliaire qu’hépatocellulaire. Ainsi,
si l’on omet la source suggérant un passage dans le compartiment sanguin des GGT rénales, la
gamma-glutamyl-transférase est une enzyme peu sensible mais très spécifique (la plus
spécifique du foie), dont l’élévation est souvent liée à des lésions obstructives des canaux
biliaires. 3,42,44,45
Les Phosphatases Alcalines (PAL) forment un groupe d’isoenzymes capables d’hydrolyser le
phosphate dans un milieu basique. Elles font partie des enzymes les plus richement distribuées
dans l’organisme, y compris et même particulièrement chez le lapin : épithélium intestinal,
tubules rénaux, ostéoblastes, foie (membranes bordant les canalicules biliaires), placenta. 3,42
Cette espèce compte au total trois isoenzymes : une forme intestinale et deux autres formes que
l’on retrouve de manière concomitante dans le foie et les reins. Les valeurs de références chez
le lapin varient considérablement d’une étude à l’autre (de 4.1-16.2 UI/L21 à 112-350 UI/L44).
Il semble que ces valeurs varient selon la méthode de mesure mais aussi au cours de la journée.
L’augmentation des PAL suite à une cytolyse hépatique seule est très négligeable, elles sont
plutôt un marqueur de lésions biliaires et donc de cholestase. 42,45 Les PAL sont augmentées en
cas d’obstruction/stase biliaire, qui peut être consécutive à une lipidose hépatique, une
coccidiose hépatique, un phénomène néoplasique intra ou extra-hépatique, une abcédation intra
ou extra-hépatique ou une infestation par des douves. On observera généralement de manière
concomitante une élévation des ALAT, bilirubine et GGT. 3,42,45
Une élévation peut également être retrouvée lors de maladie intestinale ou de lésions et
remodelage osseux (suite à une fracture par exemple). 3,45
Les PAL sont physiologiquement augmentées chez les jeunes individus en/lors de la croissance,
à cause de l’activité ostéoblastique importante. 42,44,45
Une référence cite également une élévation artéfactuelle lors d’hémolyse. 42
Une diminution de leur concentration sanguine peut être retrouvée lors de diarrhée, et est
physiologique lors de gestation (diminution de l’activité au contraire de ce qui se passe chez de
nombreux autres mammifères dont l’Homme). 7,42,45
Les PAL ne sont pas modifiées par la manipulation et la contention. 42,44,45
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La lactate déshydrogénase (LDH) est une enzyme retrouvée dans le foie mais aussi dans de
nombreux autres tissus comme les muscles squelettiques et le tissu cardiaque, ainsi que dans
les érythrocytes. Elle est peu spécifique et peu utile seule pour suspecter une affection hépatique
à l’origine d’une cytolyse, car elle est aussi augmentée en cas d’hémolyse et après une
contention. 42,45 Elle est si peu spécifique qu’elle n’est pas utilisée comme outil diagnostique
chez le lapin. 44
Les créatinine kinases (CK) ou créatinine phosphokinases (CPK) sont principalement
retrouvées dans les muscles squelettiques, cardiaques et lisses, ainsi que dans le cerveau. Elles
sont un marqueur intéressant de dommages musculaires et peuvent permettre de faire la
distinction entre une origine hépatique ou musculaire de l’augmentation des AsAT et LDH.
Lors d’une atteinte hépatobiliaire seule, les CK ne sont pas augmentées. Si elles le sont il existe
a minima des lésions musculaires (qui peuvent être consécutives à la contention), auxquelles
peuvent malgré tout se superposer des lésions hépatiques. 42,45
Elles augmentent de manière plus rapide et plus importante que les AsAT et LDH lors de
souffrance musculaire. 44
Les CK ne sont pas un paramètre signe de cholestase ou de cytolyse, mais ils permettent de
mieux interpréter les variations des paramètres cités dans cette partie.
3. Marqueurs sanguins de la fonction hépatique
De très nombreux marqueurs sont influencés par la fonction hépatique, de manière plus ou
moins spécifique. Une suspicion d’insuffisance hépatique ne peut être établie que s’il y a
convergence de plusieurs anomalies en ce sens. La bilirubinémie, les acides biliaires sont plutôt
des marqueurs de la fonction excrétobiliaire tandis que l’urée, la glycémie, le taux de protéines
et les facteurs de coagulation témoignent plutôt de la fonction hépatocellulaire.
a. Bilirubinémie
Aucun test commercial n’existe pour mesurer la biliverdinémie.
Bien que la biliverdine soit le pigment biliaire majoritairement produit par la dégradation de
l’hème chez les lapins, la bilirubine est produite à des quantités mesurables dans le sang. Une
hyperbilirubinémie chez le lapin est dans la majorité des cas d’origine post-hépatique (atteinte
de l’arbre biliaire avec cholestase), mais peut aussi être d’origine hépatique (atteinte
hépatocellulaire), ou pré-hépatique, c’est-à-dire liée à une hémolyse, bien que celle-ci soit très
peu documentée.
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L’hyperbilirubinémie est à l’origine d’ictère, leurs causes sont donc identiques. Toutefois,
l’ictère, en tant que résultante de l’imprégnation des tissus par la bilirubine, apparait plus
tardivement par rapport à l’hyperbilirubinémie, et disparait également plus lentement.
Une hyperbilirubinémie associée à une anémie hémolytique consécutive à un lymphome a déjà
été décrite chez des lapins de laboratoire. 42
Les causes post-hépatiques d’hyperbilirubinémie, à savoir les obstructions biliaires, ou
cholestases, sont représentées principalement par la coccidiose hépatique chez l’individu jeune,
l’infection par le VHD, et chez les lapins plus âgés par une néoplasie hépatique (phénomène
compressif) et/ou de l’arbre biliaire ou encore par une aflatoxicose ayant engendré une fibrose
hépatique.
Les origines hépatiques d’une hyperbilirubinémie sont principalement représentées par la
maladie virale hémorragique (VHD). 3,42,44
b. Acides biliaires
Les acides biliaires (acide cholique et acide chénodésoxycholique) sont produits à partir du
cholestérol et sécrétées dans la bile pour aider la digestion et l’absorption des graisses dans
l’intestin. Ils sont réabsorbés en grande partie pour rejoindre le foie et de nouveau être sécrétés
dans la bile (cycle entéro-hépatique). Ce recyclage est très efficace, et une altération de la
fonction hépatique peut être à l’origine d’une augmentation de la quantité d’acides biliaires
dans le sang périphérique.
Chez le lapin, la production d’acide biliaire suit un rythme circadien et la cæcotrophie rend la
réalisation de mesures des acides biliaires à jeun difficile et peu recommandée, cette mesure
n’est donc pas réalisée en activité clinique courante.
Il existe peu d’informations sur l’intérêt du dosage des acides biliaires chez le lapin, mais ils
sont considérés être des marqueurs sensibles de la fonction hépatique comme chez les autres
espèces. Des taux d’acides biliaires supérieurs à 100 µmol/L ont été retrouvés en corrélation
avec des coccidioses hépatiques et sont dans tous les cas à corréler avec une stase biliaire. 3,42,44
c. Urémie
L’urée est un déchet nitrogéné produit par le foie comme produit terminal de la dégradation des
acides aminés. Il est ensuite transporté par le sang jusqu’au rein qui l’élimine dans les urines.
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Chez les autres espèces, une augmentation de l’urémie signe une altération de la fonction rénale
(d’origine pré-rénale, rénale ou post-rénale), et une diminution de l’urémie une insuffisance
hépatique. Chez le lapin, de nombreux facteurs physiologiques influencent l’urémie, comme la
quantité et la qualité des protéines de l’alimentation. De plus, le métabolisme de l’urée est
également compliqué par son utilisation variable par la flore cæcale. Ainsi de petites variations
de l’urémie sont difficiles à interpréter. 3
L’urémie est donc dépendante du taux de protéines apporté(es) par l’alimentation et la flore
cæcale, de la fonction hépatique, de l’absorption intestinale, de l’activité uréase de la flore
cæcale et de l’état d’hydratation. 42
Une hyperurémie peut être retrouvée lors d’une insuffisance rénale, d’origine pré-rénale, c’est-
à-dire lors d’un défaut de perfusion rénale due à une déshydratation, rénale ou post-rénale. Une
azotémie très marquée peut être présente lors d’une atteinte pré-rénale seule, contrairement à
ce que l’on retrouve chez les carnivores domestiques. 42
Une diminution de l’urémie associée à une altération des fonctions hépatiques, sévère ou
chronique, et l’utilisation de stéroïdes anabolique a été décrite. 3,42
d. Glycémie
Les herbivores ont un métabolisme des carbohydrates différent de celui des carnivores
domestiques. Alors que les carnivores ingèrent périodiquement des quantités importantes de
nourriture dont les nutriments sont stockés et utilisés durant les périodes de jeûne, les herbivores
pâturent durant de longues périodes et absorbent continuellement des nutriments au niveau de
leur tube digestif. De plus des AGV sont perpétuellement produits dans le cæcum du lapin et
absorbés comme source d’énergie. Retirer la nourriture d’un lapin ne permettra pas d’obtenir
une glycémie à jeun étant donné le phénomène de réingestion des cæcotrophes, qui sont aussi
des sources de glucose. L’hyperglycémie de stress est très commune chez le lapin (transport,
environnement inconnu, contention). L’existence du diabète sucré chez le lapin est très
contestée : bien qu’expérimentalement un diabète sucré ait pu être induit chez des lapins par
destruction du pancréas, son existence dans une population de lapins domestiques n’a pas pu
être démontrée. 42
L’hyperglycémie est également observable lors des stades avancés de stases gastro-intestinales
et est un facteur pronostique très péjoratif. Elle est associée à une dégénérescence hépatique
lipidique (stéatose) lors de l’examen post-mortem. Elle est aussi constatable lors d’un état
algique intense associé par exemple à une occlusion digestive, ou lors d’hyperthermie.
L’hypoglycémie est plus significative chez le lapin que l’hyperglycémie. Elle est associée avec
de l’anorexie, de la dénutrition, ou des perturbations dans la digestion et l’absorption des
carbohydrates. Elle peut également être un signe de dysfonctionnement hépatique. Une chute
de la glycémie conduit à la mobilisation des AGL du tissu adipeux et contribue à la génération
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d’un état de cétoacidose et d’une dégénérescence lipidique du foie. On peut aussi retrouver une
hypoglycémie lors d’entéropathies mucoïdes ou de sepsis. D’autres causes d’hypoglycémie
comme la maladie d’Addison ou un insulinome existent chez d’autres animaux domestiques
mais ne sont pas décrites chez le lapin. 3,42
e. Taux de protéines (TP) et albuminémie
L’interprétation du taux de protéines sanguin chez le lapin est similaire aux autres espèces. Il
existe de nombreuses variations des valeurs usuelles de l’albuminémie en fonction des
laboratoires et des études. 3
L’albumine représente 60% des protéines totales chez le lapin, ce qui est plus élevé que la
plupart des espèces. 42,46 L’albumine n’est produite que par le foie, et l’hypoalbuminémie est
associable à une affection hépatique avancée chez toutes les espèces. Ces affections hépatiques,
chroniques ou sévères et affectant la fonction, regroupent des infestations parasitaires massives
(coccidiose hépatique ou migration de Cysticercus pisiformis à l’origine de foyers et trajets de
fibrose et de foyers de nécrose), des phénomènes néoplasiques, ou encore parfois la maladie
virale hémorragique du lapin.
Les causes extrahépatiques d’hypoalbuminémie incluent les glomérulopathies, les
entéropathies exsudatives, qui sont peu fréquentes chez le lapin, et les défauts nutritionnels
d’apports protéiques. Chez le lapin en effet, les hypoalbuminémies sont plus susceptibles d’être
associées à une origine nutritionnelle que chez les autres espèces : une cæcotrophie anormale
(problème dentaire, obésité, douleur rachidienne, déficit de fibres dans la ration), une
alimentation incorrecte (déficit de fibres et ou de protéines), ou encore une malnutrition voire
une dénutrition en lien par exemple avec une maladie dentaire sont des causes possibles. Un
sepsis est également consommateur d’albumine. Une chute proportionnellement équivalente de
l’albuminémie et de la globulinémie peut indiquer une hémorragie ou des lésions
dermatologiques exsudatives comme les myiases ou les brûlures. 3,21,42
Une hyperalbuminémie n’est pas spécifique d’une maladie. Si elle est associée à une
augmentation de l’hématocrite et du taux de protéines totales elle indique une déshydratation
(très fréquente dans cette espèce à la suite de perturbations gastro-intestinales ou d’un manque
d’abreuvement). 3
f. Facteurs de coagulation
Bien que les coagulopathies soient à plusieurs reprises présentées comme étant une
conséquence possible d’une affection hépatique dans les ouvrages références en médecine du
Page 86 sur 184
lapin, il n’existe pas d’étude portant sur les temps de coagulation chez cette espèce antérieure à
2014.
Une étude réalisée en 2014 par Mentré et ses collaborateurs a permis de déterminer des
intervalles de référence pour le temps de prothrombine (PT) et le temps d’activation partielle
de la prothrombine (aPTT) chez les lapins sains. Les mesures ont été réalisées chez 81 lapins
sains de moins de trois ans, avec deux appareils de mesure différents. Les résultats sont résumés
dans le Tableau V. L’analyseur utilisé et l’utilisation d’une anesthésie lors de la prise de sang
semblent avoir une influence sur les temps de coagulation mesurés. 47
Tableau V : Résultats de l’étude de Mentré et ses collaborateurs sur l’établissement
d’intervalles de référence des temps de coagulation du lapin sain 47
Appareil de mesure PT (en s) aPTT (en s)
MS QuickVet Combo® 17.2-28.5
[N=33]
103.2-159.2
[N=33]
Iddex Coag DX® 10-14.8
[N=48]
104.2-159.1
[N=48]
Cette étude constitue un travail préliminaire, ainsi les résultats cités sont susceptibles d’être
étayés ou nuancés par d’autres travaux de recherche au cours des prochaines années.
g. Cholestérolémie et triglycéridémie
Le cholestérol est soit synthétisé par le foie soit d’origine alimentaire, et est un précurseur des
stéroïdes. Il est métabolisé par le foie, notamment pour synthétiser des acides biliaires et est
excrété en partie dans la bile. Chez le lapin il existe de nombreuses variations physiologiques
de la cholestérolémie : les mâles ont une cholestérolémie moyenne plus basse que les femelles
et il existe une variation diurne, avec des concentrations plus importantes en fin d’après-midi.
De larges variations individuelles ont été mesurées. De même une mesure à jeun est
recommandée pour être représentative, or nous avons déjà évoqué la difficulté de l’obtenir chez
le lapin du fait de la cæcotrophie, ce qui limite l’utilité de la mesure de la cholestérolémie chez
cette espèce. 3,42,44
Une cholestérolémie et une triglycéridémie anormales sont généralement associées à des
facteurs nutritionnels ou un dysfonctionnement hépatique. Chez les lapins anorexiques, en
particulier les individus obèses, un prélèvement lipémique est de mauvais pronostic : il indique
un dysfonctionnement du métabolisme hépatique et la présence d’une lipidose hépatique
avancée. Une élévation des triglycérides a été observée expérimentalement lors d’insuffisances
rénales chroniques induites. 3,42
Une augmentation du cholestérol peut signer une affection hépatique, notamment une lipidose
hépatique ou une stase biliaire, une administration répétée de glucocorticoïdes ou une synthèse
endogène augmentée, une ration alimentaire hyperlipidique, une pancréatite, une abcédation
Page 87 sur 184
utérine ou un syndrome néphrotique. Une diminution de la cholestérolémie est retrouvée en cas
de malnutrition chronique, mais aussi lors de la gestation (chute de 30%).42,44
h. Ammoniémie
La concentration sanguine en ammoniaque reflète la composition protéique de la ration
alimentaire et les fermentations de la microflore cæcale davantage qu’un défaut de dégradation
hépatique. De plus, sa concentration est très difficile à mesurer en pratique courante à moins
d’avoir un laboratoire performant sur place, car elle nécessite une analyse immédiate. 42
i. Corps cétoniques et β-hydroxybutyrate (BHB)
Les corps cétoniques sanguins peuvent augmenter lors de lipidose hépatique, et le BHB peut
augmenter de manière mesurable lors de diabète sucré et de lipidose hépatique. 42
Page 88 sur 184
Tableau VI : Valeurs usuelles de certains paramètres biochimiques du lapin de compagnie
Sources
Source
A 21
Source
B 45,48
Source
C 7
Source
D 49
Source
E 5
Source
F 50
Source
G 44
Paramètres Unités
Acides
Biliaires
µmol/L - - < 40 - - -
AlAT UI/L 55-260 27.4-
72.2
26-65 14-80 25-65 48-80 -
Albumine g/L 27-36 27-50 - - 27-50 24-46 27-46
g/dL - - 2.7-5.0 2.5-5 - - 2.7-4.6
AsAT UI/L 33-99 10.0-
78.0
10-98 14-113 20-120 14-113 6.5-
31.0
Bilirubine
totale
µmol/L - 2.6-
17.1
- - - - 4-13
mg/dL - - 0.2-0.5 0-0.75 0.2-0.5 0-0.7 0.25-
0.74
Cholestérol mmol/L 0.62-
1.68
0.1-2.0 - - - - 0.46-
0.91
mg/dL - - 10-100 12-116 10-100 10-80 18-35
CK UI/L 140-
372
58.6-
175
0.2-2.5 25-120 140-
312
-
GGT UI/L 0-5 0-5 - 10-98 - -
Globuline g/L 24-33 15-33 - - 15-27 - 15-28
g/dL - - 1.5-2.7 1.5-3.5 - - 1.5-2.8
Glucose mmol/L 6-8.9 5.5-8.2 - - - - 4.2-8.3
mg/dL - - 75-140 75-150 74-148 - 75-150
g/L - - - - - 0.75-
1.55
LDH UI/L 132-
252
27.8-
101.5
- 34-129 33.5-
129
34-129 -
PAL UI/L 12-96 - 10-70 4-70 10-86 4-16 112-
350
Protéines
totales
g/L 49-71 - - 50-75 54-83 -
g/dL - 5.4-7.5 5.4-7.5 - - 2.8-10
Triglycérides mmol/L 1.4-
1.76
- - - - -
mg/dL 50-200 124-
156
50-200 - 124-
156
Urée mmol/L 9.1-
22.7
10.1-
17.1
- - - - 5.4-8.4
mg/dL - - 5-25 15-50 5-25 - 15.0-
23.5
g/L - - - - - 0.13-
0.29
-
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B. Examens d’imagerie
1. Examen radiographique abdominal
L’examen radiographique de l’abdomen est un examen complémentaire rapide, aisément
réalisable, non invasif, peu coûteux et facilement accessible au praticien, bien que les
informations qu’il apporte soient limitées. Classiquement deux clichés radiographiques sont
réalisés pour évaluer le foie et l’ensemble des organes abdominaux : une vue ventro-dorsale et
vue latéro-latérale. Elles permettent d’apprécier la taille, la forme, la densité et la position du
foie. Elles peuvent également permettre de mettre en évidence la présence d’un épanchement
péritonéal, ainsi que d’évaluer la charge graisseuse.
Le foie est contenu en région post-diaphragmatique. Sur les vues de profil, sa partie caudale est
superposée avec l’estomac, et selon plusieurs sources il ne dépasse pas les dernières côtes en
situation physiologique. Toutefois selon d’autres et l’observation de clichés radiographiques de
lapins sains et comme l’illustre par exemple la Figure 32, le bord ventral du foie fait souvent
saillie en arrière du processus xyphoïde. Le bord caudal de l’estomac ne doit pas non plus
dépasser la dernière côte chez le lapin sain. Les Figure 33, Figure 34 et Figure 35 illustrent l’aspect
radiographique d’abdomen de lapins sains.
Lors d’hépatomégalie chez le lapin, le contour ventral de la silhouette hépatique dépasse
clairement l’arc costal, repoussant parfois caudalement l’estomac. Toutefois il est souvent
difficile d’objectiver cette hépatomégalie lorsqu’elle est associée à une dilatation gastrique, à
cause de la superposition des contours gastriques et hépatiques et du contenu souvent
hétérogène de l’estomac. Une hépatomégalie peut être en lien avec une lipidose hépatique, un
processus néoplasique ou d’abcédation, voire avec une torsion de lobe hépatique. Des
minéralisations peuvent être visibles, traduisant possiblement une coccidiose hépatique ou des
tumeurs hépatiques.
L’interprétation de l’ensemble des clichés abdominaux est primordiale car elle peut permettre
de mettre en évidence l’existence d’un ralentissement de transit, qui peut être la cause ou la
conséquence de l’affection hépatique suspectée. Elle peut également permettre de détecter des
anomalies sur d’autres organes (urolithiases, sablose vésicale, lésions utérines…). 3,21,44,48,51–53
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Figure 32 : Topographie des viscères abdominaux, vue latérale gauche 25
Figure 33 : Cliché radiographique latéral d’un abdomen normal de lapin 3
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Figure 34 : Cliché radiographique latéral d’un abdomen normal de lapin 52
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Figure 35 : Cliché radiographique de face d’un abdomen de lapin sain, d’après 54
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Figure 36 : Cliché radiographique d’un lapin présentant notamment une hépatomégalie avec
nodules de calcification.
Lapin mâle entier de 8 ans présenté en consultation pour ptyalisme et anorexie. A l’examen
clinique sont objectivés un abdomen dilaté avec présence d’un effet de masse en partie crâniale,
une malocclusion dentaire et une exophtalmie laissant suspecter un abcès rétro-orbitaire. Un
cliché radiographique est réalisé et permet de mettre en évidence une hépatomégalie très
importante avec disparition de la silhouette gastrique et une dilatation aérique des anses
intestinales compatible avec un ralentissement de transit. Le lapin présente par ailleurs une
maladie dentaire avancée. (Avec l’aimable autorisation du Dr Béatrice Mary)
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Figure 37 : Aspect macroscopique du foie du même lapin à l’autopsie
L’investigation de l’origine de ces lésions a été déclinée (et aucun examen histologique n’a été
pratiqué). L’aspect macroscopique est nettement en faveur d’une tumeur hépatique (carcinome
hépatique ou lymphome). (Avec l’aimable autorisation du Dr Béatrice Mary)
2. Examen échographique
a. Intérêts et limites de la technique
L’examen échographique de la cavité abdominale du lapin est rendu difficile par la présence de
grandes quantités d’air dans le tractus digestif, en particulier dans le cæcum, ce qui réduit les
fenêtres acoustiques. Le foie est en majorité caché sous le cercle de l’hypochondre, ce qui
nécessite une tonte large pour pouvoir l’observer par voie intercostale. Un soin tout particulier
doit être apporté à la limitation des déperditions thermiques chez ce petit animal : en effet, le
faible rapport volume/surface, l’utilisation d’alcool et de gel échographique associés aux effets
d’une sédation souvent nécessaire pour la réalisation de l’échographie peuvent très vite mener
à une hypothermie marquée et délétère. Il convient donc d’utiliser du gel réchauffé, un tapis
chauffant et de bien sécher l’abdomen du lapin après la réalisation de l’examen échographique.
La sédation peut être réalisée avec du midazolam, 0.5 à 2mg/kg en injection intra-musculaire. 42,50,55
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b. Images échographiques normales
Le parenchyme hépatique est décrit comme ayant une échogénicité homogène mais une
échostructure grossière. Les différents lobes sont parfois discernables car séparés d’une fine
ligne hyperéchogène. 56
Son échogénicité peut être comparée directement avec celle du cortex rénal au pôle crânial du
rein droit, qui se trouve au contact du processus caudé du lobe caudé hépatique, et indirectement
avec celle de la rate, par comparaison de cliché car il n’existe pas de fenêtre regroupant les deux
organes du fait de leur séparation par l’estomac. Chez le chien et la chat ces trois organes sont
du plus échogène au moins échogène la rate, le foie et le cortex rénal. Chez le lapin, le cortex
rénal est décrit comme hypo- à iso-échogène par rapport au foie. 50,56,57 La rate est quant-à-elle
la plupart du temps décrite comme hyper-échogène par rapport au foie 22,51,57, mais certaines
publications la définissent comme hypo-échogène comparativement au foie. 56
Le corps de la vésicule biliaire est de forme ovalaire ou en forme de poire en coupe
longitudinale, son contenu est anéchogène et ses parois sont hypoéchogènes, peu distinguables
du reste du parenchyme. Il est possible de visualiser le cou et l’infundibulum de la vésicule
biliaire apparaissant comme des structures anéchogènes allongées ou rondes selon l’axe de
coupe, aux parois elles aussi hypoéchogènes (cf Figure 39). Ils se prolongent sans transition
franche par le canal cystique (cf Figure 38). La vésicule biliaire est située dans la moitié droite
du foie. Certains auteurs décrivent des plis hyperéchogènes pouvant mimer une séparation ou
un dédoublement de l’organe. 22,51 Le canal cystique peut être suivi jusqu’à sa fusion avec le
canal hépatique gauche. Parallèle à la veine porte, il apparait comme une mince structure
tubulaire. Les canaux biliaires sont des structures tubulaires sans parois visibles, selon certains
auteurs ils ne sont pas visibles en condition physiologique. 23,48,51,56
Figure 38 : Image échographique du foie d’un lapin en coupe transversale 23
Légendes : gb : vésicule biliaire, cd : partie proximale du canal cystique, lhd : canal hépatique
gauche, bd : canaux biliaires, D : diaphragme
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Figure 39 : Image échographique du foie d’un lapin en coupe transversale, détails de la région
de la vésicule biliaire) 23
Légendes : gb : corps de la vésicule biliaire, igb : infundibulum, cgb : cou de la vésicule biliaire,
cd : canal cystique, pv : veine porte, ha : artère hépatique, LD : lobe hépatique droit)
Les vaisseaux porte possèdent une épaisse paroi hyperéchogène et un contenu anéchogène. 48
c. Images échographiques lésionnelles
Les lésions hépatiques échographiques peuvent être de type hyper-, hypo-, iso échogène,
diffuses, uniques ou multiples. La paroi des voies biliaires peut s’épaissir et devenir
anormalement visible, les veines hépatiques peuvent être dilatées lors de congestion, et les
nœuds lymphatiques régionaux (hépatiques voire gastriques) peuvent être hypoéchogènes et
hypertrophiés lorsqu’ils sont réactifs. 22,51
La réalisation de cytoponctions à l’aiguille fine ou de biopsies sont dans la majeure partie du
temps nécessaires pour obtenir un diagnostic de certitude.
L’appréciation d’une hépatomégalie n’est pas toujours aisée et reste la plupart du temps
subjective. Toutefois l’arrondissement des bords libres du foie est un argument fort en faveur
d’une hépatomégalie. L’ascite est assez fréquemment associée à l’hépatomégalie. Elle peut être
ponctionnée et analysée pour orienter la suspicion diagnostique. 51
De nombreuses affections modifient l’échogénicité du foie. Les affections à l’origine d’un
parenchyme diffusément hyperéchogène incluent les infiltrations néoplasiques, les anomalies
de surcharge (représentées très majoritairement par la lipidose hépatique, mais qui regroupent
également une surcharge glycogénique et chez les petits carnivores l’amyloïdose), les processus
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inflammatoires chroniques et les phénomènes de dégénérescence et remaniement hépatique
comme la cirrhose.
Les causes d’hypoéchogénicité diffuse hépatique sont, par extension à ce qui est décrit chez le
chien et le chat, une congestion veineuse passive (insuffisance cardiaque congestive droite,
phénomène de thrombose), une infiltration néoplasique ou un processus inflammatoire aigu
(hépatite, cholangio-hépatite).
Les lésions focales, uniques ou multiples, peuvent être de type anéchogène (kystes),
hypoéchogène ou hyperéchogène. Ces deux dernières peuvent se retrouver lors des mêmes
affections : processus néoplasique primaire ou métastases, granulomes de tuberculose ou
pseudotuberculose, abcès, hyperplasie nodulaire.
Les modifications d’échogénicité du réseau biliaire avec épaississement des parois sont
majoritairement rencontrées lors d’affections parasitaires (coccidiose hépatique, trématodose).
d. Description échographique de quelques affections hépatiques
La lipidose hépatique est une conséquence fréquente de plusieurs affections comme l’anorexie,
la toxémie de gestation, favorisée par l’obésité ou le stress. Elle se traduit échographiquement
par une augmentation diffuse de l’échogénicité du parenchyme, souvent associée à une
hépatomégalie (cf Figure 40). Le diagnostic de lipidose hépatique ne peut être établi qu’après
examen cytologique ou histologique du foie. Cet examen permet notamment de faire la
distinction entre une lipidose hépatique ou une hépatopathie stéroïdo-induite qui se traduit par
les mêmes images échographiques. 22,42,51
Figure 40 : Images échographiques de lipidose hépatique (B) et d’hépatopathie stéroïdo-induite
(C) chez un lapin 51
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La coccidiose hépatique à Eimeria stiedae est une cause fréquente d’hépatomégalie chez le
jeune lapin. Les parois des canaux biliaires s’épaississent et s’élargissent, induisant une
altération de l’échostructure du foie. Des nœuds lymphatiques hypertrophiés dans l’aire de la
veine porte peuvent aussi être observés (cf Figure 41). 22,51,56
Figure 41 : Images échographiques de coccidiose hépatique chez un lapin 51
Légendes : 1 : Vésicule biliaire ; 2 : Nœud lymphatique hépatique ; 3 : Veine porte ; 4 : Estomac
La plupart du temps, une atteinte néoplasique du foie n’entraine pas d’hépatomégalie
généralisée, mais plutôt localisée. Les masses néoplasiques peuvent être hyper-, iso- ou hypo-
échogène au reste du parenchyme hépatique (cf Figure 42). Le diagnostic est histologique. 51
Lorsque le patient présente une hépatomégalie liée à une congestion veineuse d’origine
cardiaque, les veines hépatiques sont de diamètre augmenté. L’ascite est fréquemment
retrouvée associée à l’hépatomégalie. Les endroits typiques où s’accumule l’ascite sont en
partie dorsale des pôles rénaux, entre les lobes hépatiques et au pôle cranio-dorsal de la vessie. 51
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Figure 42 : Image échographique d’une lésion hépatique kystique : un diagnostic de
cystadénome biliaire a été établi après examen histologique 58
C. Analyses morphologiques cytologiques et histologiques
Le diagnostic définitif d’une affection hépatique requiert souvent l’analyse morphologique d’un
échantillon représentatif du tissu affecté. Il existe plusieurs techniques de prélèvement ante-
mortem, plus ou moins invasives, allant de l’aspiration à l’aiguille fine à la réalisation de biopsie
avec laparotomie, en passant par les biopsies sous laparoscopie.
1. Prélèvements cytologiques : cytoponctions, analyse d’épanchement,
cytologie de bile
Les prélèvements réalisés à l’aiguille fine permettent la réalisation d’un examen cytologique.
Ils sont souvent réalisés sous guidage échographique et nécessitent généralement une
tranquillisation voire une courte anesthésie de l’animal pour être réalisés dans de bonnes
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conditions (sécurité, représentativité). L’examen cytologique présente toutefois des limites et
ne permet pas toujours d’établir un diagnostic, par manque d’information sur l’organisation
architecturale du tissu.
Limites et intérêts de l’aspiration à l’aiguille fine pour réaliser un examen cytologique :
L’utilité de l’examen cytologique est très dépendante du site de (cyto)ponction, il est possible
de ne pas ponctionner de zone lésionnelle si celle-ci est unique ou multifocale (abcès,
phénomène néoplasique). L’examen cytologique est plus approprié pour diagnostiquer une
affection diffuse, comme une lipidose hépatique par exemple, qui ne nécessite pas l’évaluation
de l’architecture du tissu. C’est une technique rapide, peu invasive, peu coûteuse, qui peut
fournir des informations intéressantes si le tissu ponctionné exfolie bien, et que les lames sont
bien préparées, avec une bonne distribution cellulaire, peu de lyse et peu de contamination
sanguine.59
2. Prélèvements histologiques : biopsies, pièces d’autopsie
La biopsie, permettant un examen histologique du tissu, est l’outil le plus spécifique pour
déterminer la nature et le stade d’avancement d’une affection hépatique, tout comme pour
suivre l’évolution suite à la mise en place d’un traitement. La laparoscopie est moins invasive
que la laparotomie, et est associée à une morbidité moindre. De même ces techniques permettent
une observation directe de l’aspect macroscopique du foie. Il convient de déterminer la méthode
la plus appropriée de prélèvement en fonction de la balance bénéfice/risque pour le lapin : état
de débilitation, risque anesthésique et état algique sont à confronter à la sensibilité et spécificité
diagnostiques de la méthode utilisée pour les hypothèses diagnostiques envisagées.
Les techniques de biopsie utilisables incluent l’utilisation de punch à biopsie, la biopsie par
suture guillotine, ou encore la biopsie par transfixion. Enfin, si la ou les lésions ne concernent
qu’un seul lobe, une lobectomie est envisageable, et peut même alors se révéler curative (cf
partie VII.B.2). 60
Une étude réalisée en 2015 par Proença et ses collaborateurs compare la représentativité et les
difficultés liées à la réalisation d’aspiration à l’aiguille fine pour cytologie à la réalisation de
biopsies sous laparoscopie, sur des foies de lapins cliniquement sains. Les résultats de l’étude
sont en faveur d’une meilleure représentativité et interprétabilité des biopsies réalisées avec des
pinces à biopsies de 3.0mm par rapport aux pinces de 1.7mm. Aucune complication chirurgicale
n’a été associée à la réalisation des aspirations à l’aiguille fine et des biopsies chez les lapins
étudiés : des saignements légers à modérés ont été observés suite à la réalisation des biopsies,
qui se sont résolus spontanément. Il faut néanmoins souligner que des complications
d’hémoabdomen sont plus à même de survenir lors de coagulopathie ou de maladie hépatique.
La conversion de la laparoscopie en laparotomie peut alors être nécessaire, et le chirurgien doit
être préparé en conséquence. 59
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Limites et intérêts de la laparoscopie ou laparotomie pour la réalisation de biopsies en vue
d’un examen histologique :
La laparoscopie et la laparotomie nécessitent une anesthésie générale, avec les risques inhérents
qui en découlent. Ces risques sont majorés si l’animal est débilité, ce qui est souvent le cas
lorsque la réalisation de biopsies est indiquée. La technique de laparoscopie nécessite également
une formation adéquate, et il convient de rappeler qu’il est très important de ne pas manipuler
ni même de toucher l’appareil digestif pour ne pas le traumatiser, en particulier le cæcum, très
fragile et source de complications post-opératoire. La taille de l’animal impacte directement la
taille de l’équipement endoscopique qui peut être utilisé. Alors que chez le chien on utilise
généralement des pinces à biopsie de 5.0mm, le matériel utilisé chez les petits mammifères ne
permet généralement pas l’utilisation d’une pince à biopsie de plus de 3.0mm. La visualisation
directe des éventuelles lésions macroscopiques offre l’avantage de pouvoir choisir le site de
biopsie. 22,59
Pour les affections à même d’avoir une distribution lésionnelle uni ou multifocale, ou quand
l’évaluation de l’architecture tissulaire est importante pour le diagnostic, la biopsie est indiquée.
Les biopsies de 3.0mm fournissent plus de tissus donc davantage d’informations sur les
processus pathologiques en cours que celles de 1.7mm. Il faut toutefois considérer le risque
pour le patient. Il n’existe pour le moment pas d’étude sur le lapin indiquant si la réalisation de
multiples biopsies de 1.7mm est plus ou moins risquée que la réalisation de biopsies de 3.0mm.
Les biopsies de 1.7mm ne permettent pas de visualiser beaucoup de triades portales ou de veines
centrolobulaires, ce qui limite leur intérêt diagnostique. Elles peuvent être utiles pour
diagnostiquer des affections à lésions diffuses, comme la lipidose hépatique, une atteinte
néoplasique diffuse (comme le lymphome), des lésions de toxicité (aflatoxicose, plomb, AINS)
ou encore une cirrhose diffuse. En revanche, un certain nombre de maladies infectieuses comme
la maladie de Tyzzer, la listériose, la yersiniose, la salmonellose ou la coccidiose, ou
néoplasiques (comme les carcinomes des voies biliaires, les adénocarcinomes hépatiques et les
métastases hépatiques) nécessitent la visualisation d’un nombre minimal de triades porte et de
veines centrolobulaires pour une question de représentativité. Selon l’étude de 2015 de Proença
et ses collaborateurs, les biopsies de 3.0mm permettent d’avoir cette représentativité. 59
Un autre avantage certain des biopsies par rapport aux cytoponctions est la possibilité
d’archiver à long terme les tissus prélevés et fixés pour réaliser de nouvelles lames de lecture
histologique pour approfondir les analyses : colorations spécifiques permettant la visualisation
de bactéries, champignons ou protozoaires, immunohistochimie pour marquer certaines cellules
néoplasiques ou des agents infectieux, réalisation de PCR.
Après la réalisation de biopsies, un soin particulier doit être pris pour surveiller l’apparition
d’une hémorragie, passant par la surveillance des paramètres de la volémie (TRC, couleur des
muqueuses, qualité du pouls, fréquence cardiaque, température des extrémités, état de
conscience).
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D. Examen coproscopique
1. Intérêts et limites de l’examen coproscopique dans le diagnostic des
affections hépatiques du lapin
L’examen coproscopique permet d’apporter des informations très utiles sur l’état de parasitisme
interne d’un lapin, sur la qualité de sa digestion et sur l’existence d’une éventuelle dysbiose.
Nous ne développerons volontairement pas toutes les informations que peut apporter l’examen
des fèces et concentrerons l’exposé sur les anomalies pouvant être mises en relation avec une
affection hépatobiliaire.
La première étape d’un examen coproscopique consiste à déterminer si les selles prélevées sont
des crottes dures ou des cæcotrophes. Les crottes dures sont composées de fibres indigestibles
compressées tandis que les cæcotrophes sont composés d’une pâte molle riche en bactéries et
autres micro-organismes. Il n’est pas rare de retrouver des cæcotrophes dans les prélèvements
de selles recueillis par les propriétaires car ils sont souvent confondus avec de la diarrhée.
Microscopiquement les deux types de fèces sont très différents. Dans certaines selles
diarrhéiques on retrouve de manière concomitante des fibres longues indigestibles au sein d’une
microflore de type cæcale. Cela traduit un échec du côlon proximal à séparer les fractions
indigestibles et digestibles.
2. Technique de réalisation d’un examen coproscopique
Exemple de procédure de réalisation d’un examen coproscopique par flottation 61 :
Matériel à rassembler :
- 3 tubes à essai propres et secs
- 2 verres à pied propres et secs
- 1 flacon doseur
- 1 passoire à thé
- 1 cuillère à soupe et 2 cuillères en plastique
- Des gants en latex
- Des lunettes de protection
- 1 masque
- Du sulfate de zinc
- 2 lames et 3 lamelles
- 1 microscope
- 1 pipette Pasteur
- 1 balance de précision
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Etapes :
- Placer 15g de sulfate de zinc dans un verre à pied avec la cuillère à soupe,
- Ajouter 45mL d’eau du robinet mesurés à l’aide du flacon doseur,
- Homogénéiser le tout à l’aide d’une autre cuillère en plastique
- Ajouter 3g de matières fécales dans la solution de flottation
- Homogénéiser le tout à l’aide d’une autre cuillère en plastique
- Récupérer la solution dans le second verre à pied après filtration sur la passoire à thé
- Placer les tubes à essais sur le portoir
- Remplir chaque tube à essai jusqu’à former un ménisque convexe
- Poser une lamelle sur chaque tube
- Laisser reposer 10 minutes
- Lecture et interprétation
3. Organismes retrouvés pouvant être mis en relation avec une affection
hépatobiliaire
Des ookystes coccidiens ou des œufs de l’oxyure non pathogène Passalurus ambiguus peuvent
être retrouvés à la fois dans les crottes sèches et dans les cæcotrophes. Les ookystes coccidiens
peuvent être confondus avec une levure de Cyniclomyces guttulatus (plus allongée et plus
étroite, aussi appelée Saccharomyces guttulata) produisant des spores, non pathogène, et qui
peut être présente en grande quantité dans les crottes de lapin (cf Figure 43). 22,42
Clostridium spiroforme est une grande bactérie Gram +, semi-circulaire ou de forme spiralée,
que l’on peut retrouver dans des selles diarrhéiques ou chez les lapins morts d’entérotoxémie.
Clostridium piliforme, l’organisme à l’origine de la maladie de Tyzzer, n’est pas retrouvé dans
les selles.
Bien que la présence de bactéries semi-circulaires dans les crottes dures ou le matériel cæcal
d’un lapin suggère une entérotoxémie, ce n’est pas un critère diagnostique fiable. Des espèces
de clostridies sont présentes naturellement dans la flore cæcale normale et prolifèrent très
rapidement après la mort. La mise en évidence des toxines et la pousse de la bactérie en milieu
anaérobie sont nécessaires pour un diagnostic positif. 3
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Figure 43 : Examen coproscopique de selles de lapin au microscope 13
Légende : flèche noire : coccidie (pathologique) ; flèches blanches : Cyniclomyces guttulatus
(physiologiques)
Bien que rarissimes, l’infestation parasitaire du foie par la grande douve (Fasciola hepaticum)
et la petite douve (Dicrocoelium sp) est possible chez le lapin. Il est alors possible de retrouver
les œufs de ces parasites au sein des fèces du lapin.
E. Analyses urinaires
1. Intérêt
L’analyse des urines du lapin peut être d’importance cruciale dans la détection de certaines
affections hépatiques, notamment la lipidose hépatique. La réalisation d’une bandelette
urinaire, d’un culot et la mesure de la densité urinaire sont des examens aisément réalisables,
peu onéreux, et souvent très informatifs.
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2. Méthodes de prélèvement
Les urines du lapin peuvent être collectées à la suite d’une miction naturelle (par exemple en
utilisant une litière spéciale, non absorbante), ou encore par taxis, sur animal vigile, sédaté, ou
à la faveur d’une anesthésie.
Le prélèvement d’urines émises par miction naturelle peut se faire à domicile par le propriétaire,
il est pratique par exemple pour détecter une glucosurie grâce à une bandelette en diminuant la
composante de stress de l’animal. Il permet aussi d’observer la phase de miction : une hématurie
d’origine utérine se produit généralement en fin de miction par exemple. Ce mode de
prélèvement présente en revanche de nombreuses contaminations (fécales, environnementales,
par la flore vaginale).
Concernant le prélèvement par taxis, une pression douce sur la vessie est souvent suivie d’une
miction spontanée. Elle peut être réalisée vigile, sous sédation ou sous anesthésie générale. Elle
permet la récolte des urines directement dans une cupule, sans contamination par
l’environnement, mais elle ne permet pas de distinguer une bactériurie d’origine urinaire ou
génitale. Il est important d’effectuer la stimulation de vidange par taxis avec précaution et
délicatesse car la paroi vésicale du lapin est fine et une rupture est possible.
Le prélèvement urinaire peut également être fait grâce à un sondage urétral sous sédation
profonde ou anesthésie générale, ou par cystocentèse. Le sondage urétral est plus facilement
réalisable sur un animal fortement sédaté (l’auteur suggère 1mg/kg de midazolam en IM). Les
sondes utilisables sont celles de diamètre de 3.5 à 9 Fr. Le sondage se fait sous sédation voire
anesthésie générale. Elle permet le prélèvement d’urines moins contaminées que la miction
naturelle, mais peut positiver l’urine à la détection des hématies suite au traumatisme du
sondage. Il est conseillé de réaliser la cystocentèse avec une aiguille de 22G, 2.5cm, le lapin
maintenu en décubitus dorsal dans les bras de la personne assurant la contention. La réalisation
de la cystocentèse présente un risque réel de ponction cæcale (contamination du prélèvement
mais surtout risque de péritonite septique). Une présence artéfactuelle d’hématies est souvent
associée. 42,44
3. Paramètres urinaires et interprétation des résultats
a. Aspect macroscopique
Les lapins, comme la majorité des herbivores, produisent des urines basiques. Les urines du
lapin sont physiologiquement troubles du fait de la présence de carbonate, et plus rarement
d’oxalate, de calcium qui peut d’ailleurs sédimenter dans les échantillons prélevés. Les urines
des individus anorexiques, jeunes, gravides ou en lactation sont souvent limpides, car elles sont
plus acides, ce qui dissout ces cristaux. Elles peuvent aussi être limpides en cas d’hypocalcémie
ou d’insuffisance rénale.
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La couleur physiologique des urines est très variable, d’un jaune clair jusqu’à un marron ou un
rouge vif pouvant mimer une hématurie. La cause de cette coloration rouge est la présence de
pigments porphyriques contenus dans les plantes de l’alimentation.
La distinction entre une pigmenturie et une hématurie peut se faire grâce à une centrifugation
et observation microscopique du culot. La localisation de l’origine du saignement peut se faire
en combinant les méthodes de prélèvement : du sang en grande quantité lors des mictions
spontanées mais absent lors de prélèvement par cystocentèse chez une lapine entière est très
évocateur d’une affection utérine.3,42,45
b. Aspect microscopique : lecture du culot
Comme chez les autres espèces, il est possible de centrifuger les urines pour recueillir un culot.
L’examen au microscope du culot permet de rechercher des cristaux, hématies, leucocytes et
bactéries.
Les urines contiennent fréquemment et de manière physiologique de nombreux cristaux de
carbonate de calcium. En plus des cristaux de carbonate de calcium, des cristaux d’oxalate de
calcium et des cristaux phosphato-ammoniaco-magnésiens peuvent aussi être retrouvés de
manière physiologique.
Lorsqu’une bactériurie est suspectée suite à l’observation de bactéries dans le culot urinaire,
des cultures sont réalisables pour confirmer et typer une infection bactérienne et réaliser un
antibiogramme. L’examen d’un culot coloré au gram peut aussi révéler la présence de spores
d’Encephalitozoon cuniculi.
L’examen du culot permet de différencier une hématurie d’une coloration des urines par des
pigments. La présence de sang en nature (hématies visibles à l’examen du culot) dans l’urine
d’un lapin est à mettre prioritairement en relation avec l’existence d’un utérus lésionnel
(notamment la présence d’un adénocarcinome utérin), d’urolithiases ou d’une cystite. (Les
étiologies moins fréquentes incluent les polypes vésicaux, les pyélonéphrites, les infarcti
rénaux, les CIVD, la rupture d’un anévrisme de l’endomètre, les avortements). 3,42,44,45
c. Interprétation de la bandelette urinaire et de la densité urinaire
Les valeurs de références utilisées chez le lapin pour l’interprétation de la mesure des
paramètres urinaires sont regroupées dans le Tableau VII.
L’utilisation d’une bandelette urinaire permet la mesure du pH et la détection de glucose, de
corps cétoniques et d’hémoglobine. Les pastilles mesurant les leucocytes, nitrites,
urobilinogènes et la densité urinaire ne sont pas adaptées pour les lapins. La densité urinaire
doit être mesurée avec un réfractomètre. 42
La densité urinaire est difficile à évaluer de par la présence de dépôts minéraux mais est
généralement considérée normale si elle se situe entre 1.003 et 1.036.
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Les urines du lapin sont très alcalines, leur pH varie autour de 7.5-9, compte tenu de leur régime
herbivore avec fermentation cæcale. Il est essentiel de mesurer le pH d’urines fraîches car le
pH peut être modifié par les multiplications bactériennes, ainsi que par la décomposition de
l’urée à température ambiante. Un pH urinaire bas chez un lapin est généralement le reflet d’un
état catabolique en lien avec une anorexie ou une hyperthermie, une toxémie de gestation ou
une lipidose hépatique. 42,45,46
La pastille glucose doit être négative. Toutefois la glucosurie de stress existe (trajet, contention,
intervention chirurgicale, mais aussi maladie sous-jacente). La présence répétée de glucose dans
les urines dans des conditions non stressantes doit faire penser à une altération du métabolisme
énergétique, consécutive à une lipidose hépatique par exemple, une anorexie ou un état de
cétose (les trois sont souvent liées). Une glycosurie ne doit pas être immédiatement interprétée
comme un diabète sucré, affection qui n’a jamais été décrite chez le lapin hormis de manière
induite. 42,45,46
Les urines d’un lapin sain ne contiennent pas de corps cétoniques. Des corps cétoniques peuvent
être détectés dans les urines d’un lapin anorexique (dès les premiers jours) et sont de mauvais
pronostic car ils sont associés avec la mise en place d’une lipidose hépatique, et/ou d’une
toxémie de gestation. 3,42,44,46
L’interprétation d’une positivité de la pastille protéines sur une bandelette est encore peu
précise chez le lapin. De petites quantités d’albumine peuvent être retrouvées de manière
physiologique chez le jeune. La présence de traces chez l’adulte n’est pas nécessairement
pathologique doit être interprétée en fonction de la densité urinaire : si elle est inférieure à
1.020, la protéinurie est considérée comme significative. L’amyloïdose est cliniquement rare.
Concernant l’insuffisance rénale, la protéinurie est présente dès les stades les plus précoces,
elle est de ce fait un des indicateurs les plus sensibles de lésions rénales, avant l’apparition de
l’azotémie. Une protéinurie peut également être présente consécutivement à une inflammation
du bas appareil urinaire ou génital, à une activité musculaire très augmentée ou à des épisodes
de crises convulsives. La mesure du rapport créatinine sur protéines urinaires (RPCU) peut se
révéler intéressante : il est considéré normal si inférieur à 0.6 (ou moins selon les sources), et
son augmentation peut signer des lésions glomérulaires. 42,45,46
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Tableau VII : Valeurs de référence pour les paramètres urinaires du lapin
Source A 44 Source B 49 Source C 45 Source D 42
Source E 3
Densité
Urinaire
1.015
[1.003-
1.036]
1.003-1.051 1.003-1.036 - 1.003-1.036
pH 8.2 [7.5-9] 7.7-9.6 8.2 [7.5-9] 7-9 8-8.2 [7.6-
8.8]
Protéines - Variable Traces ou
négatif
Traces ou
négatif
Traces ou
négatif
RPCU - 0.11-0.47 0.11-0.40 < 0.6
Cristaux
retrouvés
- Carbonate de
calcium
monohydratés,
Phosphates
ammoniaco-
magnésiens
Carbonate de
calcium anhydre
- - Carbonate
de calcium,
Phosphates
ammoniaco-
magnésiens
(struvites),
Oxalate de
calcium
Glucose - Traces ou
négatif
- -
Leucocytes - Occasionnels Négatif - -
Erythrocytes - Occasionnels Négatif - -
Corps
cétoniques
- Négatif - -
Bilirubine - Négatif - -
F. Abdominocentèse et analyse du liquide d’épanchement
L’abdominocentèse doit être réalisée sous contrôle échographique et avec grande prudence pour
minimiser le risque de ponction d’un organe abdominal, notamment du cæcum ou de la vessie
(risque de péritonite iatrogène, potentiellement septique). Il est important de bien visualiser et
centrer dans la fenêtre échographique le liquide péritonéal libre avant de tenter de le
ponctionner. Cet acte technique doit être réalisé dans un environnement calme, sur un animal
placé en décubitus dorsal et sédaté au besoin. 40
L’analyse du liquide récolté et l’interprétation des résultats sont abordées dans la partie
IV.B.1.b.
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VI. Les affections hépatobiliaires, étude étiologique
A. Affections infectieuses
1. Affections parasitaires
a. La coccidiose hépatique
La coccidiose hépatique est une parasitose due à Eimeria stiedae, un protozoaire strictement
intracellulaire et dépourvu de flagelle. C’est la seule des douze espèces d’Eimeria affectant le
lapin qui parasite le foie et non le tractus gastrointestinal.
Le parasite colonise l’épithélium biliaire, et les ookystes produits sont éliminés dans les fèces.
La sporulation nécessite deux jours, plus à l’extérieur de l’hôte. La contamination se fait par
voie oro-fécale, par ingestion d’ookystes sporulés. Chaque ookyste d’Eimeria sp contient 4
sporokystes, renfermant chacun 2 sporozoïtes. Le cycle biologique des coccidies est particulier
(cf Figure 44 et Figure 45), il prévoit une phase de multiplication asexuelle, la schizogonie (aussi
appelée mérogonie) et une phase de multiplication sexuelle, la gamétogonie. Pour Eimeria
stiedae ces deux phases ont lieu chez le même hôte, le lapin, le cycle est donc monoxène. Les
ookystes sporulés ingérés s’excystent dans le duodénum et rejoignent le foie et d’autres organes
via la circulation sanguine et lymphatique. Les phases de schizogonie et gamétogonie se
déroulent dans l’épithélium biliaire, et les ookystes non sporulés rejoignent la lumière
intestinale via les canaux biliaires. La période pré-patente est de 15 à 18 jours. Les cæcotrophes
ne participent cependant pas à ce cycle car la cæcotrophie ne laisse pas le temps à la sporulation.
Les ookystes sont très résistants et peuvent survivre plusieurs années dans l’environnement. 44,62–65
Page 110 sur 184
Figure 44 : Cycle biologique des d’Eimeria stiedae chez le lapin, schéma créé d’après 62
Figure 45 : Cycle des coccidies 66
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Les lapins atteints sont majoritairement des individus jeunes (2 à 3 mois). La coccidiose
hépatique est ainsi la première cause d’ictère chez les individus jeunes. Lors d’infestation
modérée, les jeunes lapins peuvent ne présenter qu’un mauvais état général. Les lapins
fortement infestés montrent des symptômes de cholestase, d’insuffisance hépatique avec
hépatomégalie, ascite, ictère, diarrhée, anorexie pouvant conduire à la mort en quelques jours.
Des formes chroniques subcliniques existent, ne se traduisant généralement que par un
amaigrissement ou un retard de croissance et une mauvaise qualité du pelage. Ils sont souvent
associés à des carences vitaminiques, notamment A et E. 3,22,63–65,67
La coccidiose hépatique à Eimeria stiedae peut être la cause d’une élévation des AlAT, des
PAL, de la GGT ainsi que de la bilirubinémie. 3 D’après une étude, après une infection
expérimentale par Eimeria stiedae, les concentrations d’AlAT et AsAT augmentent entre les
8ème et 36ème jours, la bilirubinémie et la lipémie augmentent à partir du 22ème jour, et la
glycémie et le taux de protéines diminuent du 22ème au 29ème jour. 44 L’examen
radiographique peut mettre en évidence une hépatomégalie et la présence d’ascite.
Le diagnostic repose sur l’observation microscopique d’ookystes dans les selles avec une
technique de coproscopie par flottation. Cette découverte doit être associée à des signes
cliniques compatibles car beaucoup de lapins sont infestés par des coccidies de manière
subclinique. L’ookyste d’Eimeria stiedae mesure 35x20µm, et possède un micropyle plat. Il
contient 4 sporocystes renfermant chacun 2 sporozoïtes. Attention lors de l’examen
microscopique des selles à ne pas confondre les coccidies avec Cyniclomyces guttulatus, une
levure spécifique du lapin de la famille des Saccharomyces, présente physiologiquement dans
la flore cæcale (cf Figure 43). Les ookystes peuvent aussi être mis en évidence grâce à une
cytoponction de bile, ou encore sur un calque réalisé post-mortem par apposition à la surface
du foie (cf Figure 46 et Figure 47). 22,64
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Figure 46 : Calque par apposition d’un nodule hépatique coccidien. 64
Légendes : Image A : Flèche blanche : nombreux ookystes ; Tête de flèche noire : hépatocyte ;
Flèche noire : cellules épithéliales biliaires (barre d’échelle : 40µm) ; encadré : détail d’un
ookyste (barre d’échelle : 10µm)
Image B : Mi : microgamète ; Ma : macrogamète ; N : noyau de la cellule épithéliale
(barre d’échelle : 10µm)
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Figure 47 : Calque par apposition d’un nodule hépatique dû à Eimeria stiedae 64
Légendes : Tête de flèche : Stades intracellulaires indifférenciés d’Eimeria stiedae au sein de
cellules épithéliales biliaires hyperplasiées (barre d’échelle : 20µm) ; encadré ; détail de stades
extracellulaires indifférenciés d’Eimeria stiedae (barre d’échelle : 10µm)
A l’examen nécropsique le foie est hypertrophié et peut apparaitre pâle ou fibrosé. On y trouve
des nodules, cordons ou foyers jaune pâle à grisâtres, qui correspondent aux canaux biliaires
lésionnels dilatés et remaniés, contenant à la coupe un liquide jaune-vert. Ces lésions sont aussi
parfois décrites comme des abcès miliaires ou comme des cordons sinueux de grande taille
déformant la capsule hépatique. De même la paroi de la vésicule biliaire peut être épaissie, et
l’observation au microscope de la bile qu’elle contient peut révéler la présence d’ookystes en
quantité importante. Le diagnostic est confirmé par l’examen histopathologique.
Microscopiquement, comme on peut le voir sur la Figure 48, les lésions dues à Eimeria stiedae
impliquent l’épithélium des canaux biliaires (destruction, hyperplasie, développement
d’ookystes) et des espaces porte adjacents (fibrose accompagnée d’une infiltration chronique
de cellules inflammatoires). 3,7,44,62,63,65,67
Page 114 sur 184
Figure 48 : Examen histologique d’un foie de lapin atteint de coccidiose hépatique
Les canaux biliaires sont dilatés et l’épithélium est hyperplasié. Les cellules épithéliales
contiennent des coccidies à différents stades de développement. (Avec l’aimable autorisation
du service d’Anatomie Pathologique de VetAgroSup Lyon)
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Les ookystes sont détruits dans l’environnement par l’utilisation d’ammoniaque à 10%. 15
Les lapins sauvages peuvent être une source d’infestation pour les lapins de compagnie en
contamination de pelouse ou plantes qu’ils sont susceptibles de partager. 15
b. La cysticercose hépato-péritonéale
Le lapin est hôte intermédiaire d’un cestode, Tænia pisiformis (et de Tænia serialis, mais celui-
ci présente une localisation généralement sous-cutanée et musculaire, jamais hépatique). La
larve, Cysticercus pisiformis est, comme son nom l’indique, de type cysticerque, et est retrouvée
sur le foie ou dans la cavité péritonéale du lapin. Cette larve cysticerque est une vésicule
généralement de la taille d’un pois (c’est d’ailleurs de là que lui vient sa dénomination,
pisiformis) mais pouvant mesurer jusqu’à 2cm de diamètre, translucide, avec une ponctuation
polaire blanchâtre correspondant à l’invagination céphalique (parfois aussi appelée scolex). Du
fait de leur aspect macroscopique, les larves sont parfois qualifiées de kystes. Les hôtes
définitifs, abritant la forme adulte, Tænia pisiformis, sont le chien et le renard, ainsi si le foyer
accueille également un chien, celui-ci doit être vermifugé régulièrement avec une molécule
ténicide.
Les œufs de Tænia sont éliminés dans les fèces des carnivores, généralement au sein de
segments ovigères, et ingérés par les lapins généralement par le biais de nourriture contaminée.
Les embryons contenus dans les œufs passent des intestins au foie via la veine porte (et moins
fréquemment transitent jusqu’aux poumons et nœuds lymphatiques mésentériques). Après 2 à
4 semaines de maturation les larves quittent le foie en tant que cysticerques et se fixent au
péritoine. Le cycle est complété lorsque le carnivore consomme le lapin (cf Figure 49). 44,66,68
Les larves, responsables des kystes hépatiques, sont susceptibles d’effectuer des migrations
erratiques dans le cerveau et les poumons. 69
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Figure 49 : Cycle parasitaire de Tænia pisiformis 68
Une immunodépression, un mauvais état général, le partage du foyer avec un carnivore sont
des facteurs de risque de développer une cysticercose hépato-péritonéale.
L’infestation reste subclinique à de rares exceptions chez les lapins. Les individus lourdement
infestés présentent des signes cliniques non spécifiques incluant l’amaigrissement, une
distension et un inconfort abdominaux et de la léthargie. 3,44
Une forte infestation peut être à l’origine d’une hypoalbuminémie secondaire à une atteinte
hépatique avancée. Certains kystes peuvent se minéraliser et devenir visibles à l’examen
radiographique (cf Figure 50). 3,22
Page 117 sur 184
Figure 50 : Radiographies abdominales de lapins atteints de cysticercose hépato-péritonéale,
présentant des kystes hépatiques calcifiés 70
Tænia pisiformis ne présente pas de pouvoir zoonotique.
Les lésions hépatiques résultent de la migration des larves et apparaissent comme des stries
pâles aux délimitations nettes et des foyer blancs épars à la surface du foie, correspondant
respectivement à des travées fibreuses et des foyers nécrotiques. Macroscopiquement elles
ressemblent aux lésions retrouvées lors d’infestation par Eimeria stiedae, bien que celles-ci
soient toutefois généralement plus concentriques et avec des contours plus flous. Dans le reste
de la cavité abdominale on peut retrouver des larves fixées sur le péritoine, ayant l’aspect de
kystes de 0.5 à 2cm de diamètre et contenant un scolex unique (cf Figure 51). 3,44
Histologiquement les lésions de migration du Tænia au sein du parenchyme hépatique
consistent en des granulomes focaux contenant des hétérophiles. 44
Page 118 sur 184
Figure 51 : Aspect macroscopique d’une cysticercose hépatique lors d’une autopsie
(Service d’Anatomie Pathologique de VetAgroSup Lyon)
La prévention de l’infestation par les cestodes se fait par la vermifugation régulières des chiens
partageant le foyer du lapin. L’alimentation et la litière ne doivent pas être susceptibles d’être
contaminés par des œufs ou des segments ovigères. Les œufs de cestode survivent mieux dans
un environnement humide, ainsi un lapin qui est amené à consommer des herbes et végétaux
frais directement dans un jardin fréquenté par des chiens ou potentiellement visité par des
renards est plus à risque de se contaminer. 44,69
Certaines sources citent également la possibilité pour le lapin d’être infesté par Echinococcus
granulosus, une zoonose grave. En tant qu’hôte intermédiaire le lapin développe des kystes
hydatiques principalement au niveau pulmonaire et hépatique. Cette atteinte est toutefois décrite
comme rarissime. 3,22
c. Trématodoses
L’infestation par la petite (Dicrocoelium lanceolatum) ou la grande douve (Fasciola hepatica)
du foie est possible pour des lapins pâturant de l’herbe contaminée.
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Ces trématodoses sont extrêmement rares chez le lapin de compagnie car leur cycle fait
intervenir plusieurs hôtes (escargots, fourmis). Le diagnostic est possible suite à l’observation
d’œufs à l’examen coproscopique. 22,69
d. Toxoplasmose
La toxoplasmose est une maladie systémique dont l’agent étiologique est un protozoaire,
Toxoplasma gondii. Son cycle se traduit par une phase de prolifération durant laquelle des
tachyzoïtes se multiplient rapidement en position intracellulaire, puis par une phase de repos au
cours de laquelle des kystes apparaissent au sein des tissus. La phase de prolifération peut
engendrer des signes cliniques importants et des taux de mortalité élevés, tandis que la phase
de repos est en général asymptomatique.
La séroprévalence de la toxoplasmose chez le lapin est assez élevée : certaines études ont
montré une prévalence de 50% dans des groupes de lapins sains. Les lapins séropositifs
présentent des kystes tissulaires mais la majorité d’entre eux sont en bonne santé. Dans certaines
circonstances, notamment d’élevage, de véritables épidémies peuvent apparaitre et engendrer
d’importants signes cliniques et une forte mortalité, en particulier chez les lapines gestantes ou
en lactation.
La source de contamination des lapins par la toxoplasmose est la nourriture contaminée par des
fèces de chat et qui contient des ookystes.
Les signes cliniques dans les formes aiguës regroupent anorexie, apathie, fièvre et mort en
quelques jours. Les formes chroniques restent la plupart du temps asymptomatiques. On
observe occasionnellement des signes neurologiques centraux.
A l’autopsie, les lapins décédés suite à une forme aiguë présentent une congestion des organes,
des lésions inflammatoires sur les poumons, une hépatomégalie. La lésion la plus notable est
une splénomégalie, qui peut atteindre 10 fois la taille habituelle.
Le diagnostic n’est pas aisé. Dans les formes aiguës des tachyzoïtes peuvent être observés post-
mortem sur des calques par impression de la surface splénique et surtout de la surface hépatique,
et colorés au May-Grünwald-Giemsa, ainsi que dans des coupes histologiques. Ces tachyzoïtes
meurent cependant rapidement après la mort de leur hôte, ils ne sont donc pas retrouvés si les
prélèvements sont réalisés plusieurs heures après la mort du sujet. Un test sérologique peut être
utile pour le diagnostic des formes chroniques, bien que celles-ci ne soient que très rarement à
l’origine de signes cliniques.
La prévention repose sur l’hygiène de l’alimentation (stockage, provenance).
Le danger zoonotique est très faible, en effet seuls les chats peuvent transmettre la maladie à
l’homme lors des phases aiguës, principalement par contamination des aliments par les fèces.
Les lapins constituent cependant un réservoir important de la maladie. 66,71
Page 120 sur 184
2. Affections virales
a. La maladie virale hémorragique du lapin (VHD)
La maladie virale hémorragique du lapin est une infection mortelle due à un calicivirus
hypervirulent, un virus enveloppé à ARN. Les cellules-cibles privilégiées par le virus sont les
histiocytes spléniques et les hépatocytes, il provoque leur mort par apoptose cellulaire. Les
substances procoagulantes libérées par les cellules endommagées sont suspectées d’initier un
processus de coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD). Cette CIVD ainsi que
l’insuffisance hépatique suraiguë engendrée sont les causes de la mort.
Cette dernière décennie a vu apparaitre l’émergence d’une nouvelle souche virale, appelée
VHD2, responsable de formes particulièrement foudroyantes de la maladie.
Modes de transmission :
La transmission se fait de manière directe, par contact avec un animal malade ou un cadavre, et
de manière indirecte par l’environnement, l’eau, l’aliment, le matériel. Les insectes (puces,
mouches, moustiques) sont suspectés d’être des vecteurs mécaniques, de même que les oiseaux
charognards, soupçonnés d’être à l’origine de la dispersion du virus sur de grandes distances. Il
a été montré que des chiens consommant des carcasses de lapins infectés excrètent par la suite
le virus dans leurs fèces. 7,72,73
Morbidité et mortalité :
La morbidité associée à cette maladie est d’environ 70 à 80%, et la mortalité proche de 100%. 7,21,74
Les lapereaux de 4 semaines et moins ne développent pas de signes cliniques. Entre 5 et 6
semaines, 50% des lapins exposés développent la maladie. A partir de 8 semaines les jeunes
lapins sont aussi sensibles au virus que les adultes. 7,21,72 Une étude de Ferreira et ses
collaborateurs de 2004 suggère que les jeunes exposés avant quatre semaines peuvent devenir
porteurs et excréteurs du virus sur le long terme. 75
Temps d’incubation :
L’incubation dure généralement un à trois jours. 7,21,76
Résistance dans l’environnement :
Le virus est très résistant dans l’environnement. Il est inactivé par une solution de formaldéhyde
à 0.4% ou d’hydroxyde de soude à 1% à température ambiante, à 4°C et à 37°C. 72
Page 121 sur 184
Signes cliniques :
L’évolution est souvent si suraiguë que l’animal est retrouvé mort avant d’avoir développé des
signes cliniques. On observe parfois une hyperthermie, une dyspnée et une épistaxis. 77
Lors d’évolution aiguë on observe une hyperthermie (supérieure à 41°C), associée à un
abattement intense, une anorexie, une tachypnée, dyspnée, voire une détresse respiratoire. Le
lapin atteint peut présenter des hémorragies oculaires ou vaginales, un hémoabdomen à
l’origine d’une distension abdominale, une épistaxis ou une hémoptysie. De la diarrhée ou de
la constipation peuvent aussi survenir, ainsi qu’une cyanose des paupières et des conjonctives.
En fin d’évolution un ictère et des signes neurologiques sévères apparaissent, incluant de
l’ataxie, une parésie des postérieures, un opisthotonos et des convulsions. La mort survient
généralement après 2-3 jours d’évolution.
Les rares formes subaiguës sont à l’origine d’une hyperthermie, d’une anorexie et d’un
abattement moins marqués, avec parfois des signes cliniques similaires à ceux cités
précédemment mais plus discrets. La mort peut survenir après 2 à 7 jours d’évolution. De très
rares individus récupèrent. 3,7,72,74,76,78
Examens complémentaires :
Le VHD cause des nécroses hépatiques aiguës, avec une augmentation de la bilirubinémie
associée à une élévation dramatique des AlAT et AsAT. Les anomalies de l’hémogramme qui
peuvent survenir incluent une leucopénie, une lymphopénie, une thrombopénie, ainsi qu’une
augmentation des temps de coagulation. 3,7,78
Lésions retrouvées à l’autopsie :
Dans la majorité des cas, la mort est due à une CIVD massive sévère. Des congestions et
hémorragies peuvent survenir dans tous les organes mais sont généralement plus marquées dans
les poumons, avec parfois présence d’un exsudat mousseux hémorragique dans la trachée, les
voies nasales et la bouche. La physiopathogénie de cette infection virale entraine une nécrose
hépatique aiguë, qui peut être la seule lésion macroscopiquement visible à l’autopsie. Les
vaisseaux sont parfois dilatés et contiennent un sang qui ne coagule pas. Des pétéchies peuvent
être retrouvées dans la plupart des organes.
Au niveau du foie plus spécifiquement, on peut observer une hypertrophie, une friabilité et un
aspect plus pâle, jaunâtre ou grisâtre avec un pattern lobulaire plus marqué, souvent signe d’une
nécrose péri-portale. 7,72,74,76,78
Microscopiquement on retrouve fréquemment à l’examen histologique des thrombi fibrineux
dans le cœur, les poumons, la rate, le foie, les reins, voire d’autres organes. Au niveau du foie
une nécrose hépatique est systématique. La lésion caractéristique correspond à une nécrose de
coagulation des hépatocytes péri-portaux, qui peut s’étendre vers les zones centro-lobulaires
jusqu’à concerner la majorité du lobule. 72,76,79
Page 122 sur 184
Diagnostic :
On peut retrouver à l’autopsie des plages hémorragiques dans les poumons, le foie et les autres
viscères. 66,77
La suspicion nécropsique de maladie virale hémorragique peut être confirmée par détection du
virus dans les cellules hépatiques, par des colorations immunohistochimiques, par microscopie
électronique, par RT-PCR ou encore par des techniques ELISA. 46,72,74
Traitement :
Le traitement est illusoire.
Mesures préventives :
La prévention de la maladie passe par la vaccination. Pour être efficace, le protocole de
vaccination doit aussi apporter une protection face au nouveau variant isolé en 2010. Il n’existe
pas de protection croisée, il est donc nécessaire de vacciner contre les deux souches. Il faut
également éviter l’apport de verdure cueillie dans la nature en période d’épizootie. Le virus
présent dans l’environnement est inactivé par des solutions d’hypochlorite de sodium à 0.5% et
de formaline à 1%. 13,65
3. Affections bactériennes
a. La maladie de Tyzzer
La maladie de Tyzzer est une maladie due à la multiplication d’un type de clostridie,
Clostridium piliforme, décrite chez le cheval et de nombreux rongeurs (rat, souris, hamster,
gerbille, cobaye, chinchilla, …) ainsi que chez le lapin dans les populations d’élevage et de
laboratoire.
Clostridium piliforme (anciennement appelé Bacillus piliforme) est un bacille filamenteux gram
négatif intracellulaire obligatoire, motile, susceptible de sporuler. Les spores peuvent survivre
plusieurs années dans le milieu extérieur. 44
La contamination semble se faire par voie oro-fécale. Les spores survivent plusieurs années
dans les litières, la terre et la nourriture contaminée. La forme végétative est extrêmement labile. 44
Les facteurs prédisposants sont un environnement sanitaire inadéquat, un traitement
immunosuppresseur (anti-inflammatoires stéroïdiens, …), le stress, une maladie intercurrente
et une surpopulation. La forme aiguë rapidement fatale est le plus souvent vue sur les jeunes
Page 123 sur 184
individus au sevrage, mais les adultes peuvent aussi être affectés. On considère généralement
que le point de départ de la maladie est une perturbation de l’équilibre de la flore digestive. 44,63
La présentation clinique la plus fréquente est probablement la forme subclinique, avec des
épisodes sporadiques de manifestations cliniques lorsque les spores contenues dans
l’environnement sont ingérées. La maladie de Tyzzer est une maladie enzootique subaiguë à
aiguë qui se manifeste chez les individus en sevrage ou stressés par un pelage de mauvaise
qualité, une léthargie et la mort en 48-72h. Elle peut s’accompagner ou non d’une diarrhée
aqueuse avec souillure de la région périnéale. Chez les individus infectés de manière plus
chronique les lésions hépatiques peuvent être plus prononcées, et ils peuvent présenter un
pelage de mauvaise qualité et un amaigrissement pouvant causer la mort. 44
On retrouve typiquement à l’autopsie une triade lésionnelle concernant les intestins, le foie et
le cœur (cf Figure 52). Le foie peut être de taille augmentée avec un nombre variable de foyers
nécrotiques, de 1 à 2mm de diamètre (nécroses miliaires hépatiques). Il n’est toutefois pas
systématiquement impliqué chez le lapin, et l’intestin et le cœur peuvent être les seuls organes
à présenter des lésions. Dans les formes aiguës, il peut y avoir un œdème, une congestion, des
hémorragies et des ulcérations focales de l’intestin, en particulier au niveau de la jonction iléo-
cæco-colique (lésions d’entérite nécrotique de l’iléon et du cæcum marqué par un œdème
important), ainsi qu’une abrasion des villosités intestinales. Les nœuds lymphatiques
mésentériques peuvent être hypertrophiés. Dans le myocarde on peut retrouver des foyers pâles,
correspondant à des plages de nécrose, similaires aux lésions retrouvées dans le foie et la paroi
intestinale. A l’échelle histologique, les foyers hépatiques, intestinaux et myocardiques qui
caractérisent de manière variable la maladie de Tyzzer sont des zones de nécrose entourées
initialement d’une population mixte de cellules inflammatoires. Ces foyers évoluent
probablement à partir d’emboles bactériennes en provenance de l’intestin et ayant suivi la
circulation porte. Les bactéries filamenteuses peuvent être observés dans des coupes
histologiques des tissus atteints à l’intérieur du cytoplasme des cellules adjacentes aux zones
nécrotiques, organisées en paquets entrecroisés ou en piles. Elles sont visibles, quoique pâles,
en coloration standard (cf Figure 53) et peuvent être mises plus facilement en évidence par des
colorations argentiques (Warthin-Starry, ou Steiner : cf Figure 54). 22,44,63
Page 124 sur 184
Figure 52 : Autopsie d’un lapin atteint par la maladie de Tyzzer, aspect macroscopique des
lésions
(Service d’Anatomie Pathologique de VetAgroSup Lyon)
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Figure 53 : Lésions de nécrose hépatique visibles lors de l’examen histologique du foie
La flèche noire montre les bacilles filamenteux peu colorés (Service d’Anatomie Pathologique
de VetAgroSup Lyon)
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Figure 54 : Examen histologique d’une section de foie (x60), coloration de Warthin-Starry
Des bacilles filamenteux compatibles avec Clostridium piliforme sont présents en position
intracellulaire au sein des hépatocytes et en position extracellulaire au sein des foyers de
nécrose (Joint Pathology Center – Wednesday Slide Conference, Conf 03, case01, 2014. 1-
2. Liver)
Le diagnostic est difficile à établir, et il n’existe pas encore de test de dépistage fiable, adapté
et accessible à une médecine individuelle. Le diagnostic différentiel de cette affection regroupe
la coccidiose hépatique et la cysticercose hépato-péritonéale. Le diagnostic est fait grâce aux
signes nécropsiques et à l’examen histologique. Cependant même avec des colorations
adaptées, la visualisation des C. piliforme n’est pas aisée à cause de leur faible nombre dans les
tissus, et l’examen histologique peut donc se révéler insuffisant. Il n’existe à ce jour pas de
milieu artificiel pour cultiver Clostridium piliforme. Des tests immuno-enzymatiques
permettent théoriquement de révéler la présence d’anticorps spécifiques, mas il existe de
nombreuses réactions croisées avec d’autres Clostridium phylogénétiquement proches. Des
tests PCR sont disponibles, toutefois leur sensibilité et leur spécificité en fonction des tissus
analysés est encore mal connue. L’examen coproscopique ne permet pas de mettre en évidence
la bactérie. 3,22,44,80
La prophylaxie nécessite d’éviter toute perturbation de la flore digestive, en minimisant le stress
et en favorisant un régime riche en fibres (foin). Les spores survivent à la congélation mais sont
détruites si elles sont chauffées à 56°C pendant une heure ou à 80°C pendant 30 minutes. Elles
sont résistantes à l’éthanol et aux ammoniums quaternaires et peuvent donc persister dans
l’environnement si ces composés sont utilisés comme désinfectants. Les solutions
d’hypochlorite de sodium à 0.5% et d’acide peracétique sont efficaces pour inactiver les spores. 44,63
Page 127 sur 184
b. La listériose
Cette maladie est rare mais décrite dans les élevages et les populations d’expérimentation. Elle
atteint plus fréquemment les individus en cours de gestation.
Listeria monocytogenes est un bacille gram positif mobile, qui ne sporule pas, et qui est capable
de se multiplier à de faibles températures.
L’environnement le plus favorable à sa croissance est l’utérus d’une femelle gestante et le
placenta. Elle peut toutefois se développer chez des animaux non gestants présentant une
immunodéficience.
La transmission se fait de manière directe entre individus, ou de manière indirecte par
l’environnement ou la nourriture. Le cycle de transmission est oro-fécal.
Les lapins atteints montrent des signes peu spécifiques d’anorexie, de léthargie, de bruxisme et
d’amaigrissement. Dans des cas avancés des signes neurologiques peuvent apparaitre, comme
de la cécité, un syndrome vestibulaire et des convulsions. Chez les femelles gestantes des
avortements tardifs sont possibles. Le taux de mortalité est élevé chez les individus affectés.
A l’autopsie on observe fréquemment des nécroses hépatiques et spléniques focales, une
lymphadénopathie, des ecchymoses, une métrite aiguë, un hydrothorax, de l’ascite ou une
anasarque. Histologiquement on retrouve des foyers de nécrose dans le foie, accompagnés d’un
infiltrat neutrophilique. Les femelles décédant proches du terme peuvent présenter une métrite
suppurative aiguë et une placentite.
Une suspicion diagnostique peut être émise à la suite des signes cliniques et des lésions
macroscopiques visibles à l’autopsie. La culture de la bactérie à partir des tissus affectés est
relativement efficace en utilisant des méthodes d’enrichissement à froid. Il est aussi possible de
suspecter la bactérie lors de l’examen bactériologique du contenu utérin, des fœtus avortés ou
du foie.
L’aspect zoonotique grave de cette maladie rend sa connaissance et sa suspicion nécessaires
lorsque les signes cliniques sont concordants, même si son incidence est présumée extrêmement
faible chez le lapin de compagnie. La décision d’initier ou non un traitement doit se faire à la
lumière de ce risque zoonotique associé à la faible réponse thérapeutique. 22,44,66,71
c. La tularémie
La tularémie est extrêmement rare chez les lapins domestiques. Elle est commune dans la faune
sauvage (rongeurs, lagomorphes, certains gallinacées) et est souvent à l’origine d’un sepsis
fatal. Les individus ayant accès à l’extérieur sont exposés aux morsures de tiques et donc plus
susceptibles de contracter l’infection. Il s’agit d’une zoonose.
La tularémie est due à Francisella tularensis, un coccobacille Gram négatif, aérobie, non
mobile, bipolaire et pléomorphe.
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La transmission se fait de manière directe, par l’inhalation ou l’ingestion du bacille, ou suite à
la morsure d’arthropodes piqueurs (tiques, mouches piqueuses, moustiques). Alors que 5 à 10
bacilles sont suffisants pour causer une infection s’ils sont inhalés, il faut une quantité bien plus
importante (106-108) pour générer la maladie lorsqu’ils sont ingérés.
Les signes cliniques de la tularémie chez les mammifères dépendent de la souche bactérienne,
de la dose infectante et de la voie de contamination. Ils incluent une hyperthermie, de la
léthargie, une lymphadénopathie, une atteinte pulmonaire, un sepsis, pouvant conduire à la
mort.
A l’autopsie les signes de sepsis incluent une congestion et consolidation pulmonaires, des
hémorragies et pétéchies sous-pleurales, de petits foyers hépatiques ponctiformes blancs de
nécrose, une congestion et une augmentation de taille du foie, de la rate et des nœuds
lymphatiques.
Le diagnostic repose sur l’observation à l’autopsie de lésions indiquant une maladie bactérienne
septicémique. Des lames apposées aux tissus ou aux fluides puis colorées peuvent montrer de
petits coccobacilles Gram négatifs au sein des cellules ou entre les débris cellulaires et peuvent
orienter le diagnostic. La manipulation d’individus, de cadavres ou de tissus suspects de porter
Francisella tularensis doit se faire de manière extrêmement précautionneuse, avec port de gant
obligatoire, en raison du risque zoonotique important que représente cette affection.
Plus de 90% des cas humains recensés ont été reliés à une exposition à des lagomorphes
sauvages infectés. Aucune contamination d’homme à homme n’a pu être démontrée. Les
hommes sont très sensibles à la tularémie et de nombreux cas sont décrits aux Etats-Unis. Les
cas humains de tularémie se traduisent généralement par l’apparition de lésions cutanées, de
méningites et de sepsis. La transmission peut également se faire par l’intermédiaire de morsures
de tiques (deux à trois morsures de tiques porteuses sont suffisantes).
La prophylaxie face à cette maladie consiste à éviter au lapin domestique tout contact avec un
lagomorphe sauvage. La prise en charge thérapeutique est contre-indiquée en raison du risque
zoonotique grave associé à cette maladie. 22,44,66,71
d. Abcès
Une hépatite bactérienne peut survenir après dissémination par la veine porte de bactéries en
provenance de l’intestin, ou par dissémination hématogène de bactéries susceptibles
d’engendrer des phénomènes septicémiques. Ces emboles bactériens peuvent être à l’origine
du développement d’abcès dans différents lobes hépatiques. Pasteurella multocida est souvent
citée parmi les bactéries en cause. A l’origine majoritairement d’affections respiratoires, elle
peut parfois se compliquer d’abcès viscéraux et sous-cutanés. De même, certaines souches de
pasteurelles produisent des toxines responsables entre autres de nécroses hépatiques. 5 Le lapin
peut également présenter des abcès hépatiques lors de tuberculose ou de pseudotuberculose à
Yersinia pseudotuberculosis. La pseudotuberculose peut se développer chez des lapins en
contact avec des oiseaux (canaris, Psittacidés) ou des rongeurs de compagnie (rat, souris,
hamster, cobaye). 22,66 Certains staphylocoques notamment S. aureus créent des formes
Page 129 sur 184
systémiques avec un développement d’abcès sous-cutanés, pulmonaires, rénaux, et beaucoup
plus rarement hépatiques. 66,71
Les répercussions cliniques sont peu spécifiques : anorexie, abattement, parfois hyperthermie.
La démarche diagnostique repose sur la mise en évidence d’une élévation des paramètres de
cytolyse hépatique, la visualisation échographique de zones hypoéchogènes, arrondies,
disséminées de taille variable, ou encore la mise en évidence radiographique d’une
hépatomégalie (cf Figure 55).
L’antibiothérapie est souvent inefficace sur les abcès car les molécules ne diffusent pas au cœur
des lésions. Lorsqu’un seul lobe est atteint une lobectomie hépatique est envisageable. 22
Figure 55 : Radiographies abdominales d’un lapin souffrant d’un abcès hépatique 70
Présence d’une masse d’opacité tissulaire dans l’abdomen crânial, repoussant l’estomac
dorsalement et à gauche.
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B. Affections tumorales
1. Atteinte néoplasique primaire
Des tumeurs hépatiques primitives peuvent être retrouvées chez le lapin âgé. Il s’agit
principalement d’adénomes, d’adénocarcinomes ou de carcinomes des canaux biliaires. Il a été
suspecté l’existence de facteurs favorisants, comme par exemple un antécédent de coccidiose
hépatique à Eimeria stiedae. 22,65,81
Les tumeurs des canaux biliaires rencontrées chez le lapin sont les adénomes biliaires (qui
peuvent se développer sous forme d’adénomes papillaires ou encore de cystadénomes, cf Figure
56, Figure 59 et Figure 60), bénins, les adénocarcinomes biliaires (cholangiocarcinomes), malins.
Ces tumeurs sont souvent multiples et kystiques, remplies d’un fluide épais, visqueux. Il a
également été décrit de manière très sporadique des hamartomes biliaires.
L’adénome des voies biliaires et l’adénocarcinome des voies biliaires représentent le quatrième
type tumoral le plus fréquemment rencontré chez le lapin, après l’adénocarcinome utérin, le
lymphome et le néphroblastome embryonnaire (tumeur de Wilm). 44,82
Page 131 sur 184
Figure 56 : Aspect microscopique d’un adénome biliaire chez un lapin lors de l’examen
histologique
On observe sur le cliché A une tumeur (à gauche) comprimant le parenchyme hépatique (à
droite), avec présence sur le cliché B de travées et cordons d’hépatocytes plutôt bien
différenciés (Service d’Anatomie Pathologique de VetAgroSup Lyon).
D’autres tumeurs épithéliales peuvent se développer comme des carcinomes hépatiques (cf
Figure 57) voire des carcinomes anaplasiques. Des tumeurs hépatiques mésenchymateuses
Page 132 sur 184
d’origine cellulaire diverse peuvent également se développer (hémangiomes et
hémangiosarcomes notamment). 22,58
Figure 57 : Aspect microscopique d’un carcinome hépatique chez un lapin lors de l’examen
histologique
On observe sur les deux clichés des cordons de cellules tumorales à cytoplasme vacuolisé, et
plus particulièrement sur le cliché B la présence de nettes figures de mitose, dont certaines
atypiques (Service d’Anatomie Pathologique de VetAgroSup Lyon).
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Les lymphomes peuvent affecter de nombreux organes, notamment les reins, le foie, la rate et
les nœuds lymphatiques. Ces organes peuvent alors être déformés par des masses nodulaires
pâles, variablement confluentes, ou peuvent être de taille diffusément augmentée, et
généralement plus pâles. Les lymphomes représentent la deuxième affection néoplasique la plus
retrouvée chez l’adulte en termes de fréquence, la première chez le jeune (même si aucune étude
n’en donne de réelle prévalence). 22,44
Il existe peu d’information concernant le comportement métastatique des différentes tumeurs
malignes chez le lapin. Une dissémination métastatique aux nœuds lymphatiques drainant le
foie (cf partie II.E.) et aux poumons est envisageable.
Les tumeurs hépatiques sont encore sous-diagnostiqués chez le lapin, et les individus pour qui
le diagnostic est établi sont généralement présentés pour des signes cliniques peu spécifiques
de dysorexie voire anorexie et diminution de la production de fèces, avec parfois des anomalies
à la palpation abdominale. Les examens complémentaires peuvent mettre en évidence une
augmentation des paramètres hépatiques, une hépatomégalie et/ou des calcifications à la
radiographie, et la présence de nodules kystiques ou non à l’échographie. 3
La Figure 58 et la Figure 59 illustrent le cas d’une tumeur hépatique chez un lapin.
Figure 58 : Cliché radiographique corps entier d’une lapine de 6 ans montrant la présence
d’une masse abdominale en position moyenne, correspondant après examen histologique à un
cystadénome biliaire 58
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Figure 59 : Cystadénome biliaire, pièce d’exérèse 58
Page 135 sur 184
Figure 60 : Cystadénome biliaire, aspect microscopique à l’examen histologique
(Service d’Anatomie Pathologique de VetAgroSup Lyon)
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2. Atteinte néoplasique secondaire : dissémination métastatique hépatique
De manière générale, de par sa position et ses fonctions de filtre (irrigation capillaire
importante, organe émonctoire), le foie est un organe à risque de développement de métastases
de toute tumeur maligne extra-hépatique.
Les atteintes métastatiques hépatiques correspondent le plus souvent à des métastases
d’adénocarcinomes utérins, qui représentent la tumeur la plus fréquente chez la lapine. 82
Des métastases hépatiques d’hémangiosarcome, d’ostéosarcome, de carcinome rénal,
d’adénocarcinome et de carcinome mammaires ont également été décrites. 82
C. Affections métaboliques
1. La lipidose hépatique chez le lapin
a. Physiopathogénie, particularités du lapin
Il n’existe pas d’étude portant sur la physiopathogénie exacte du développement de la lipidose
hépatique chez le lapin ni sur les particularités physiologiques qui l’y prédisposent, toutefois
cette affection est très souvent décrite comme fréquente et redoutable dans les ouvrages de
référence. Elle est souvent associée à la survenue d’une toxémie de gestation, mais des individus
mâles et femelles non gestantes peuvent la développer malgré tout. Il est supposé que cette
prédisposition est en partie liée à son métabolisme fondé sur la production d’acides gras volatils
et ses capacités réduites pour lutter contre les déséquilibres acido-basiques sanguins.
Le métabolisme des carbohydrates des lapins diffère de celui des carnivores domestiques : en
tant qu’herbivores stricts, le contrôle endocrinien du stockage et de la mobilisation des aliments
n’est pas aussi développé que celui du chien ou du chat qui ingèrent périodiquement leurs repas
et dont l’apport fluctuant de nutriment par le système digestif doit être régulé.
Les acides gras volatils (AGV) sont une source majeure d’énergie et apportent 40% du besoin
énergétique de maintenance des lapins. Ils sont absorbés dans l’intestin grêle durant la digestion
des cæcotrophes et dans le cæcum où ils sont produits par les fermentations bactériennes. La
concentration sanguine en AGV est gardée constante par le foie, en dépit des fluctuations de
leur absorption au niveau digestif. Cette absorption intestinale d’AGV varie selon la phase
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d’excrétion des fèces, et est influencée par la motilité intestinale. Les lipides sont absorbés à
partir du digesta ou dérivés de la synthèse endogène d’AGV par le foie.
Pendant les périodes d’anorexie, l’absorption intestinale de carbohydrates chute et la production
d’AGV par la microflore cæcale est réduite. Il en résulte une balance énergétique métabolique
négative qui stimule la lipolyse et la mobilisation d’acides gras libres (AGL) du tissu adipeux.
Les AGL sont transportés au foie pour être métabolisés en tant que source d’énergie par la voie
de la bêta-oxydation. Une accumulation et une consommation excessive d’acides gras dans les
mitochondries des hépatocytes est à l’origine d’une saturation du cycle de Krebs et donc d’une
production de corps cétoniques et d’une acidose métabolique. Les corps cétoniques (cf Figure
61) sont des métabolites hydrosolubles dérivés des acides gras et qui servent de substitut au
glucose en tant que substrat énergétique. Ils sont formés exclusivement dans le foie chez les
monogastriques mais peuvent être utilisés par une grande variété de tissus. La cétoacidose
apparait quand la production des corps cétoniques excède le métabolisme tissulaire (cf Figure
62 et Figure 63). 37,38
Figure 61 : Corps cétoniques produits chez le lapin 37
Page 138 sur 184
Figure 62 : Voies métaboliques majeures de formation, d’utilisation et d’interconversions des
corps cétoniques 83
La réaction en pointillés ne peut pas se réaliser dans le foie. TCA : Cycle de Krebs
Figure 63 : Synthèse et consommation des acides gras dans les mitochondries hépatocytaires 37
En trait plein les voies de synthèse des acides gras, en traits pointillés les voies de
consommation, aboutissant à la production de corps cétoniques. Chez le lapin les principaux
substrats énergétiques issus de la digestion et utilisés dans le cycle de Krebs sont les AGV et
non le glucose.
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Les lapins ne possèdent pas de voies métaboliques efficaces pour lutter contre l’acidose
(capacité limitée à échanger les ions hydrogène et bicarbonate entre le sang et l’urine), et sont
ainsi particulièrement sensibles aux effets de la cétoacidose. Ainsi, durant les périodes de
balance énergétique négative, l’afflux massif d’AGL vers le foie ne lui permet pas de
métaboliser l’ensemble de ces molécules et surpasse sa capacité à produire des VLDL pour les
redistribuer (se référer à la partie III.E.2 pour plus d’informations). Ils s’accumulent alors dans
les hépatocytes, causant une cholestase, qui en évoluant engendre une insuffisance hépatique
puis la mort. La lipidose hépatique apparait plus rapidement chez les individus obèses car il
existe déjà une accumulation préalable de triglycérides au sein de leurs hépatocytes.
Les AGL infiltrent le foie et sont à l’origine d’une dégénérescence lipidique. Le foie stéatosique
est fragile et se rompt facilement, ce qui peut causer une hémorragie abdominale. Les AGL
s’accumulent également dans les reins, ainsi le lapin en état de lipidose hépatique peut mourir
de cétoacidose, d’une hémorragie abdominale, d’une insuffisance hépatique, d’une insuffisance
rénale, d’un choc ou d’une combinaison de ces affections. 1,15,37,38
b. Signes cliniques et examens complémentaires
Les signes cliniques retrouvés lorsqu’une lipidose hépatique se développe sont une anorexie et
un abattement dans un premier temps. Les lapins peuvent aussi développer un ictère. Une
hépatomégalie peut être suspectée à la palpation abdominale. Ils sont souvent en hypothermie
et en fin d’évolution apparaissent des symptômes nerveux d’hypovigilance, de désorientation,
d’ataxie voire de convulsions. 48
Les urines émises sont limpides, du fait de leur acidification qui cause la dissolution des cristaux
de carbonate de calcium qu’elles contiennent souvent physiologiquement.
Aucun signe radiologique ne caractérise la lipidose hépatique, à part parfois une hépatomégalie.
Echographiquement, on peut observer une hyperéchogénicité hépatique, résultant de la
surcharge lipidique dont le foie fait l’objet. La cytoponction permet d’orienter la suspicion
diagnostique. Les examens sanguins montrent généralement une élévation des enzymes
hépatiques ainsi que des paramètres rénaux, une hyper- ou une hypoglycémie, et une lipémie. 3,48
Les analyses urinaires mettent en évidence une acidification des urines ainsi que la présence de
corps cétoniques urinaires.
c. Facteurs prédisposants
Les facteurs de risque de lipidose hépatique sont une infiltration lipidique du foie préalable
(obésité) ainsi qu’un état de besoins énergétiques accrus (gestation, lactation). 3,15
Dans une étude menée en 1985, Jean-Blain et Durix ont montré qu’un régime hyperlipidique
avant un jeûne introduit des modifications importantes et persistantes du métabolisme des
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triglycérides et du glucose pendant le jeûne. En effet la cétonémie de jeûne est multipliée par
deux à la suite d’un jeûne de quatre jours chez un sujet recevant une ration hyperlipidique par
rapport au régime normal. De même le régime hyperlipidique induit une hyperglycémie plus
importante. Il a été décrit que la valeur minimale de glycémie était atteinte après 24h de jeûne
dans les deux régimes, puis que la glycémie revenait dans des valeurs identiques à celle pré-
jeûne. 84
Le stress est également un facteur favorisant l’apparition d’une lipidose hépatique. Dans une
étude de Lafontan et Agid datant de 1979, il a été mis en évidence qu’un stimulus stressant
mineur comme une injection de soluté salé ou une prise de sang induit une augmentation rapide
des concentrations sanguines des AGL et du glycérol chez les lapins obèses. Cette élévation ne
se produit pas chez les individus jeunes et plus légers. 85
d. Prévention
La prévention repose sur le contrôle de la masse graisseuse des individus et le maintien d’une
balance énergétique positive lors de situations à risque (dysorexie chez un individu obèse,
gestation, lactation).
2. La toxémie de gestation ou cétose
La cétose est intimement liée au développement d’une lipidose hépatique chez le lapin. La
toxémie de gestation est une présentation fréquente de cétose. Souvent décrite chez le cobaye,
elle est également assez fréquente chez le lapin et possède la même physiopathogénie.
Chez la femelle gestante, il existe deux formes de toxémies de gestation, indiscernables
cliniquement, et qui doivent probablement coexister : la forme métabolique et la forme
circulatoire. La forme métabolique est plus à risque d’apparaitre chez les femelles obèses
portant un nombre important de fœtus, lorsque le volume digestif et donc la quantité de
nourriture ingérée sont réduits alors que les besoins énergétiques sont augmentés. Ce
phénomène de cétose peut être reproduit expérimentalement par la mise à jeun d’individus
obèses, gravides ou non (et donc aussi chez le mâle). La forme circulatoire (ou pré-éclampsie)
est la résultante d’une compression par l’utérus gravide de la partie caudale de l’aorte,
conduisant à une ischémie utéro-placentaire, voire au stade terminal à une CIVD. Cette
réduction de flux sanguin a été reproduite expérimentalement chez des lapines gravides en 1975
par Abitbol et ses collaborateurs86 en ligaturant partiellement l’aorte. Le foie de 15/51 lapines
gravides en toxémie clinique présentait microscopiquement des plages focales de nécrose
distribuées aléatoirement et sans qu’une corrélation ait pu être établie avec l’organisation
lobulaire. Ces lésions microscopiques sont similaires à celles retrouvées dans l’espèce humaine. 44,86
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Les facteurs prédisposant à la toxémie de gestation chez le lapin sont multiples et l’on retrouve
parmi eux l’obésité, un facteur héréditaire, les modifications de la ration alimentaire ou du
rythme de distribution de celle-ci, l’anorexie, un nombre de fœtus important, l’hypoplasie des
vaisseaux irriguant l’utérus, le manque d’exercice et l’ensemble des facteurs environnementaux
non spécifiques de stress. Les facteurs de risque de cétose les plus importants sont l’obésité et
le jeûne. Les lapines gestantes, pseudogestantes et post-parturiantes sont les plus prédisposées
à développer un état de cétose, bien que les femelles obèses non gravides et les mâles obèses
puissent aussi en succomber. 44
Les signes cliniques apparaissent généralement durant la dernière semaine de gestation chez le
lapin. L’évolution peut être asymptomatique et rapidement fatale, ou voir l’apparition de
faiblesse, abattement, réticence à se déplacer, avortement, dyspnée, convulsions, coma, jusqu’à
la mort sur une période de 4 à 6 jours. Les urines deviennent limpides et une protéinurie, une
cétonurie, une hyperkaliémie, voire une hyperphosphatémie et une hypocalcémie peuvent
apparaitre. 44,87
La prévention passe par l’accès à l’eau et à la nourriture à volonté, la diminution des facteurs
de stress, le contrôle du poids, et les mesures d’amaigrissement se doivent d’être très graduelles.
Pour toutes ces raisons l’anorexie doit toujours être traitée comme un signe clinique alarmant.
Chez les femelles gestantes, il convient d’avoir un animal peu gras au cours de la gestation, et
d’augmenter la valeur énergétique de l’alimentation en fin de gestation pour contrebalancer la
capacité d’ingestion diminuée et ne pas créer de balance énergétique négative. L’introduction
de foin de luzerne peut donc être intéressant chez les lapines en fin de gestation. 44,87
D. Affections toxiques
1. L’aflatoxicose
Les aflatoxines sont des mycotoxines produites par Aspergillus flavus et Aspergillus
parasiticus. Ces champignons peuvent se développer et produire des aflatoxines dans des
aliments stockés dans des conditions inadéquates de température et d’hygrométrie. Les lapins
sont présentés comme une des espèces les plus sensibles à l’aflatoxicose, en particulier aux
effets hépatotoxiques de l’aflatoxine B1, avec une DL50 chez les jeunes individus égale à
0.3mg/kg per os pour les formes aiguës. 16,21,65,88,89
L’intoxication peut se manifester sous une forme aiguë, subaiguë ou chronique, avec une
apparition plus tardive de signes cliniques à la suite d’une consommation d’aflatoxine à plus
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faible dose sur une période prolongée. Les lapins souffrant d’aflatoxicose montrent
généralement une diminution de la prise alimentaire, un amaigrissement, un retard de
croissance, et une sensibilité accrue face aux infections, aux effets secondaires des vaccins et
autres médications, ainsi qu’aux variations importantes de température. Un ictère peut aussi
apparaitre et l’intoxication est parfois mortelle. Au niveau sanguin, de petites doses
d’aflatoxines sont à l’origine d’une augmentation significative des AlAT. 3,65,89–91
Les descriptions d’autopsies de lapins morts des suites d’une aflatoxicose citent la présence
d’un hémoabdomen, d’un foie pâle, friable voire ictérique, avec une vésicule biliaire distendue
par la présence de bile en grande quantité. Des lésions sont également fréquemment retrouvées
au niveau rénal, et dans une moindre mesure sur l’estomac, les intestins, les poumons, le cœur,
la rate, les gonades et le cerveau. Ces lésions sont représentées par des hémorragies focales lors
des stades initiaux d’aflatoxicose, et peuvent être des signes de néphrose, d’entérite catarrhale,
de pneumonie ou d’atrophie testiculaire modérée lors de stades terminaux. 89,90,92
Les lésions histologiques retrouvées au niveau hépatique incluent une infiltration lipidique avec
des hépatocytes vacuolisés, une nécrose hépatocellulaire, une dilatation et un engorgement des
sinusoïdes, une prolifération des canaux biliaires ainsi qu’une fibrose péri-portale sévère à
modérée diffuse. 65,89,91,92
La prévention repose sur la qualité sanitaire (origine et stockage) des aliments fournis aux
lapins.
2. Intoxication par les phénols contenus dans certaines litières
Il a été montré in vitro et in vivo l’hépatotoxicité de plusieurs litières de résineux comme les
copeaux de pin ou de cèdre rouge chez la souris. L’exposition à ces litières est à l’origine
d’effets cytotoxiques sur les cellules hépatiques, d’une induction du cytochrome P450-1A1, et
d’une augmentation de l’incidence des tumeurs hépatiques et de la glande mammaire. 93–95
Cette hépatotoxicité a également été rapportée chez le lapin, sans toutefois qu’elle ne fasse
l’objet de publications dans des revues scientifiques reconnues. 63,96 Une élévation des AlAT
sans symptômes associés a été découverte en association avec l’utilisation de certaines litières
à base de copeaux de bois contenant des solvants organiques. 3,42
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3. Autres intoxications
Le foie étant un organe de détoxification et émonctoire, la majorité des toxines sont susceptibles
de générer des lésions hépatiques selon l’importance de l’intoxication. Parmi les intoxications
affectant le foie de manière importante on retrouve :
- Des médicaments : une toxicité iatrogène existe notamment lors d’utilisation d’AINS.
L’intoxication au fipronil, ainsi qu’à l’excipient alcoolique auquel il est fréquemment
associé, l’isopropanol, peut être à l’origine d’une hépatite active aiguë 22,42
- Des métaux lourds : les intoxications au plomb, bien que devenues rares ces dernières
années, ont été à de nombreuses reprises décrites comme source d’intoxication
hépatique 42
- Des plantes : l’ingestion de certaines plantes est à l’origine de troubles hépatiques et
digestifs importants. C’est par exemple le cas lors de la consommation d’avocat, de
Crotalaria sp ou de Lantana camara 22,42
E. Affections vasculaires
1. Les torsions de lobe hépatique
Nous avons choisi de classer les torsions de lobe hépatique dans la section des affections
vasculaires, toutefois l’étiologie de ces torsions est encore inconnue et est probablement
multifactorielle.
La torsion de lobe chez le lapin est une affection de plus en plus fréquemment diagnostiquée et
que l’on suppose sous-diagnostiquée par le passé. 15
Les répercussions d’une torsion de lobe hépatique sont variables, et les lapins touchés peuvent
être présentés en urgence morts ou mourants tout comme ne souffrir que d’une période
transitoire de dysorexie avant de récupérer. Chez les lapins récupérant spontanément le lobe
atteint cicatrise et s’atrophie, et la présence de tissu cicatriciel sur le foie n’est alors qu’une
découverte fortuite d’autopsie sans rapport avec la mort.
a. Physiopathogénie et facteurs de risque
Lors d’une torsion, il y a compromission de la circulation veineuse dans un premier temps, puis
de la circulation artérielle si la torsion est importante. Le défaut de retour veineux conduit à une
stase sanguine dans le lobe affecté et donc à une congestion rapide. Les lésions cellulaires et
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vasculaires induites sont à l’origine d’une nécrose, d’une augmentation du taux d’enzymes de
cytolyse hépatique dans le sang, d’un épanchement ou d’un hémoabdomen pouvant mener à un
choc et à la mort.
Une intervention rapide est recommandée en raison de l’évolution rapide de la maladie avec
apparition d’un iléus paralytique (présumé secondaire à une endotoxémie elle-même en relation
avec la présence de tissu ischémique). 15
Les causes sous-jacentes ne sont pas élucidées. L’absence de ligaments de fixation forts a été
évoquée, ainsi que les variations fréquentes et importantes de la taille des organes digestifs
voisins (notamment de l’estomac). L’existence de processus faisant varier la taille des différents
lobes, comme un processus néoplasique, infectieux ou une infestation parasitaire, a également
été envisagée. De telles atteintes ne sont toutefois pas rapportées dans les cas cliniques publiés. 97
Certains auteurs ont affirmé l’implication plus fréquente du lobe caudé en raison de son hile
pédiculé particulièrement étroit, toutefois tous les lobes (ou presque) sont impliqués dans les
cas cliniques et études publiés. 97,98
Les causes supposées de l’anémie très fréquemment retrouvée lors de torsion de lobe hépatique
sont une hémorragie au sein du lobe affecté, la formation d’un hémoabdomen, et une
fragmentation érythrocytaire suite à une CIVD ou à une microangiopathie dans le lobe affecté
(des schisocytes et des acanthocytes ont été retrouvés lorsque des frottis ont été réalisés chez
ces lapins).
b. Signes cliniques
Les lapins atteints d’une torsion de lobe hépatique aux répercussions importantes sont
généralement présentés en consultation pour un abattement, une anorexie et des signes de
douleur abdominale d’apparition aiguë. A l’examen clinique ils peuvent présenter un
abattement, une tachycardie, une tachypnée, un ictère et/ou des muqueuses pâles, une douleur
ou un inconfort à la palpation abdominale crâniale, des anomalies à la palpation abdominale
(présence d’une ou plusieurs masses indurées en partie crâniale pouvant correspondre à un lobe
hépatique tordu et congestionné et/ou à un estomac impacté, dilatation aérique avec
borborygmes en parties moyennes et caudales), et une déshydratation (voire un état de choc).
Les signes cliniques étant majoritairement le reflet d’un ralentissement de transit secondaire à
la torsion, cette atteinte illustre bien l’intérêt de réaliser un examen clinique attentif et
approfondi afin de détecter précocement des symptômes qui ne sont pas en rapport direct avec
l’iléus, comme un ictère même discret ou la palpation du lobe hépatique tordu et douloureux
dans l’abdomen crânial. 65,97–102
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c. Examens complémentaires
Les examens sanguins, hémogramme et mesure des paramètres biochimiques, montrent souvent
la présence d’une anémie modérée à sévère, d’une augmentation des enzymes hépatiques (PAL,
AlAT, AsAT, GGT) et de la bilirubinémie. Les paramètres rénaux peuvent être au-dessus des
valeurs usuelles, en relation avec l’état de déshydratation de l’animal, le taux de protéine totale
est parfois diminué et on retrouve parfois également une hyperglycémie. 97–103
L’imagerie médicale se révèle utile pour le diagnostic d’une torsion de lobe hépatique. La
radiographie de l’abdomen est généralement peu spécifique et permet de mettre en évidence
une hépatomégalie, des signes de ralentissement de transit et une diminution du contraste
abdominal (en lien avec la possible ascite) (cf Figure 64).
Figure 64 : Clichés radiographiques abdominaux d’un lapin présentant une torsion de lobe
hépatique 97
Noter la distension gastrique par de l’ingesta et l’augmentation du volume gazeux cæcal,
suggérant la co-existence d’un syndrome de stase gastro-intestinale.
L’échographie abdominale peut révéler la présence d’un épanchement abdominal, souvent plus
marqué entre les lobes du foie, d’une hyperéchogénicité des graisses adjacentes (stéatite
réactionnelle) ainsi que des zones de parenchyme hépatique hétérogènes ou hypoéchogènes par
rapport aux autres lobes et aux contours arrondis, signant une augmentation de taille (cf Figure
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65). L’utilisation du mode Doppler révèle une absence de flux sanguin dans la portion
lésionnelle (cf Figure 66). La présence d’air en quantités importante dans le tractus digestif peut
rendre difficile l’identification de ce tissu hétérogène comme appartenant au foie, ou encore de
déterminer quel lobe hépatique est incriminé, toutefois certaines études affirment qu’il est
possible d’établir le diagnostic à partir de l’examen, sans devoir passer par la laparotomie
exploratrice. La réalisation de cytoponction du tissu lésionnel est possible mais présente un
intérêt restreint : elle ne permet généralement que de déterminer qu’il est de nature hépatique.
L’épanchement abdominal peut être ponctionné s’il est présent, mais peu d’informations sont
disponibles sur la nature du fluide généralement retrouvé. Il peut être de type exsudat ou
transsudat modifié. Il peut aussi éventuellement permettre de mettre en évidence la présence de
cellules néoplasiques ou de bactéries, révélant respectivement une nature néoplasique ou
septique de l’épanchement, ce qui altérera le pronostic et influencera la prise en charge choisie. 97–102
Figure 65 : Image échographique de lobe hépatique de lapin en situation de torsion :
hétérogénicité du tissu 98
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Figure 66 : Image échographique d’un lobe hépatique de lapin en situation de torsion, coupe
sagittale 97
L’utilisation du mode Doppler permet de révéler l’absence de circulation sanguine dans le lobe
affecté. Noter l’hypoéchogénicité du lobe touché ainsi que l’hyperéchogénicité de la graisse
adjacente.
Lorsque l’examen échographique ne permet pas le diagnostic certain d’une torsion de lobe
hépatique mais que l’animal présenté présente des signes cliniques et biochimiques compatibles
une laparotomie exploratrice précoce est préconisée (cf Figure 67).
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Figure 67 : Laparotomie exploratrice révélant l’existence d’une torsion de lobe hépatique chez
un lapin. 97
Noter l’aspect hétérogène et congestif du lobe tordu, qui est dorsal au lobe sain (donc en bas
sur la photo).
L’examen histologique du lobe impliqué dans la torsion, obtenu suite à l’exérèse chirurgicale
ou lors de l’examen post-mortem, montre une nécrose hépatique sévère, diffuse et aiguë
accompagnée d’une congestion vasculaire, d’une capsulite fibrinohétérophilique, et parfois des
thrombi fibrineux compatibles avec une nécrose ischémique secondaire à la torsion. 98–101
d. Prise en charge
L’existence de cas de torsions de lobe hépatique non mortels indique que la récupération est
possible sans traitement, résultant en une atrophie du lobe hépatique impliqué. A fortiori, la
récupération est possible lors de traitement médical seul mais le taux de survie semble inférieur
à 50% dans la seule étude citant des succès lors de prise en charge médicale (3 cas sur 7). 97
Ainsi lorsque les signes cliniques sont suffisamment importants pour nécessiter une
consultation, la prise en charge chirurgicale de la torsion de lobe hépatique est préconisée,
l’exérèse du lobe tordu étant décrite comme l’option la plus sûre. Il convient dans un premier
temps d’effectuer une réanimation médicale du lapin afin de limiter au maximum le risque de
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décompensation anesthésique et chirurgical. Cette réanimation consiste en la restauration d’une
fonction hémodynamique correcte en corrigeant la déshydratation et l’hypovolémie en partie
liées au ralentissement de transit. La prise en charge du ralentissement de transit est développée
dans la partie VII.A.1. Plusieurs techniques de lobectomie hépatique sont décrites et
développées dans la partie VII.B. 15,98–101
2. Les shunts hépatiques
Il n’existe pas de description de l’existence de shunts hépatiques chez le lapin, exceptés ceux
induits expérimentalement pour des modèles d’étude en médecine humaine.
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VII. Prise en charge thérapeutique
A. Prise en charge médicale
1. La prise en charge médicale du syndrome gastro-intestinal et prévention
de la lipidose hépatique
Le traitement du syndrome gastro-intestinal (aussi appelé ralentissement voire arrêt de transit
ou stase gastro-intestinale) a pour objectif de rétablir la motilité intestinale (c’est-à-dire
d’obtenir une reprise de l’appétit spontanée et de l’émission de selles) et de prévenir
l’installation de la lipidose hépatique.
Les deux premiers axes thérapeutiques à instaurer sont la réhydratation et l’analgésie.
a. Fluidothérapie
La fluidothérapie peut s’effectuer par voie intra-veineuse, intra-péritonéale, sous-cutanée ou
orale. Les voies orale et sous-cutanée sont à réserver aux animaux peu déshydratés (maximum
5%). La voie intra-veineuse nécessite la mise en place d’un cathéter intra-veineux
(généralement au niveau de la veine marginale de l’oreille, mais aussi au niveau de la veine
céphalique ou de la veine saphène latérale) ou intra-osseux (au niveau du plateau tibial, grand
trochanter fémoral ou humérus proximal).
Le protocole de fluidothérapie a pour but de corriger les déficits volémiques (restauration de la
perfusion tissulaire) et la déshydratation du patient, et d’assurer ses besoins d’entretien. La
restauration de la volémie est l’étape prioritaire lors de l’admission d’un patient débilité,
montrant des signes d’hypovolémie voire de choc hypovolémique. Il est nécessaire de réévaluer
très régulièrement l’état d’hydratation et de volémie du patient afin d’adapter le plan de
fluidothérapie le plus finement possible et ainsi d’écarter les risques d’hypervolémie. 22,52,65,104,105
Prise en charge de l’éventuel choc hypovolémique
Les signes cliniques classiques d’un choc hypovolémique chez le lapin sont une bradycardie
(<180 battements par minutes), une hypotension (pression artérielle systolique <90mm Hg) et
une hypothermie (température rectale <36.1°C). 104
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Le traitement du choc hypovolémique passe par l’administration de fluides (cristalloïdes et/ou
colloïdes) par voie intraveineuse ou intra-osseuse et par le réchauffement de l’animal jusqu’à
un minimum de 36.6°C, température rectale à partir de laquelle les récepteurs adrénergiques
récupèrent leur réponse aux catécholamines et à la fluidothérapie. L’idéal est de pouvoir
réchauffer les fluides de perfusion (jusqu’à 38-39°C).
Concernant l’administration de fluides, il est possible d’utiliser des bolus de cristalloïdes iso-
ou hypertoniques et des colloïdes. L’utilisation de cristalloïdes isotoniques seuls nécessite
l’administration sur une courte période de volumes importants, équivalents au volume sanguin
de l’animal, et sont susceptibles d’induire l’apparition d’un œdème pulmonaire et d’un
épanchement pleural. La prise en charge la plus recommandée aujourd’hui car jugée la plus
sécuritaire est l’utilisation de cristalloïdes hypertoniques (comme le chlorure de sodium 7.5%)
en bolus sur 10 minutes à 3mL/kg, complétés par des colloïdes en bolus sur 5 à 10 minutes à
3mL/kg. L’objectif est de retrouver une pression artérielle systolique supérieure ou égale à
90mmHg. Les bolus de cristalloïdes hypertoniques peuvent être remplacés par de bolus
d’isotoniques à 10mL/kg sur 10 minutes lorsque la pression artérielle systolique dépasse
40mmHg. 104
Lorsque l’utilisation de colloïdes ou de cristalloïdes hypertoniques n’est pas possible, il
convient d’administrer des cristalloïdes isotoniques au débit de 90mL/kg/h pendant 2 à 3 heures,
par voie intraveineuse ou intra-osseuse, jusqu’à correction du choc et récupération d’un statut
mental correct. La fluidothérapie est ensuite réduite et calculée de sorte à corriger la
déshydratation résiduelle, les pertes estimées et à assurer l’apport de maintenance. Il convient
de contrôler très régulièrement les différents paramètres pour adapter le débit de perfusion et
éviter l’hypervolémie. 65
Correction de la déshydratation et couverture des besoins d’entretien
Tableau VIII : Estimation de la déshydratation chez le lapin 41
Pour corriger la déshydratation, il faut d’abord l’estimer. Pour ce faire on recherche comme
avec les carnivores domestiques des signes cliniques tels que la persistance du pli de peau, la
sécheresse des muqueuses ou l’enophtalmie. Le Tableau VIII récapitule comment estimer le
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pourcentage de déshydratation. La quantité de fluide à apporter pour corriger la déshydratation
est donnée par la formule suivante :
𝐹𝑙𝑢𝑖𝑑𝑒 𝑑é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡𝑎𝑖𝑟𝑒 (𝑚𝐿) = % 𝑑é𝑠ℎ𝑦𝑑𝑟𝑎𝑡𝑎𝑡𝑖𝑜𝑛 (∊ [0; 1]) ∗ 𝑚𝑎𝑠𝑠𝑒 (𝑘𝑔) ∗ 1000 (𝑚𝐿. 𝐿−1)
Cette quantité est à corriger sur 6-8h en cas de déshydratation rapide ou en 24h si la
déshydratation évolue depuis plus longtemps.
Ce débit calculé de correction de la déshydratation doit être ajoutée au débit d’entretien (3 à
4mL/kg/h), ainsi qu’au débit servant à corriger les éventuelles pertes supplémentaires estimées
(diarrhée, polyurie, plaie…).
L’état d’hydratation doit être surveillé régulièrement afin d’adapter le débit de perfusion en
conséquence. La fluidothérapie peut être arrêtée lorsque le lapin mange et boit correctement. 22,41,52,104
b. Analgésie
La douleur viscérale induite par le ralentissement de transit est intense et ne doit pas être
minimisée car elle l’entretient. Elle nécessite l’utilisation d’analgésiques de pallier II au
minimum (opioïdes). L’état algique doit être immédiatement évalué puis monitoré au cours de
l’hospitalisation afin d’adapter au mieux le protocole analgésique (l’évaluation de l’état algique
du lapin est abordée dans la section IV.A.3. L’analgésie peut également être modulée en
fonction des images radiographiques associées à l’iléus (signes de sévérité).
La buprénorphine, utilisée aux doses de 0.01-0.05mg/kg par voie sous-cutanée, intra-
musculaire ou intra-veineuse toutes les 8 à 12 heures, est une molécule analgésique intéressante
dont l’absence d’effet délétère sur la motilité gastro-intestinale a été démontrée.106 Toutefois
elle n’est pas la molécule opioïde la plus puissante mais elle est la plus affine pour les récepteurs
μ et possède une longue durée d’action de 8 heures, ainsi si l’animal est toujours algique après
l’injection de buprénorphine l’administration d’un morphinique plus puissant ou d’une dose
plus élevée de buprénorphine n’augmenteront pas l’analgésie mais entraineraient en revanche
l’apparition d’effets secondaires délétères. Le butorphanol est une molécule opioïde avec un
effet analgésique moins puissant que la buprénorphine, mais aussi un effet sédatif plus
important. Elle peut être utilisée dans un contexte de sédation, souvent en combinaison avec le
midazolam afin de réduire le stress d’animaux débilités à l’admission, mais sa faible valence
analgésique lui confère moins d’intérêt que les autres opioïdes cités dans ce paragraphe dans le
traitement du ralentissement de transit. Pour la gestion d’animaux plus algiques, l’utilisation
d’opioïdes forts comme la morphine aux doses de 2 à 5mg/kg par voie sous-cutanée ou intra-
musculaire toutes les 2 à 4 heures, ou le fentanyl en perfusion à débit constant de 2.5 à 7µg/kg/h
par voie intra-veineuse est justifiée. Il a été montré que la morphine induit un ralentissement de
transit à la dose de 10mg/kg.107 Il est préférable d’utiliser le fentanyl en perfusion à débit continu
en raison de sa courte durée d’action, d’environ 15 à 30 minutes. Cela permet de plus d’ajuster
rapidement l’analgésie aux scores de douleur de l’animal en faisant varier le débit. 41
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Les posologies utilisables chez le lapin sont regroupées dans le Tableau IX.
Tableau IX : Opioïdes utilisés dans la gestion médicale du syndrome gastro-intestinal
Molécule opioïde Posologie Caractéristiques et
remarques
Buprénorphines 0.01-0.05mg/kg SC, IM, IV,
q8-12h 44,49
μ-agoniste partiel très affin
pour les récepteurs μ, longue
durée d’action d’environ 8
heures
Morphine 2-5mg/kg SC, IM q2-4h 44,49 Un ralentissement du transit
existe à la dose de 10mg/kg
Fentanyl 2.5-7µg/kg/h IV 41
30-100µg/kg/min IV 49
Courte durée d’action,
préférer l’administration en
perfusion à débit continu
Butorphanol 0.2-0.4mg/kg SC, IM 52
0.1-1.0mg/kg SC, IM, IV q4-
6h 44
0.1-0.5mg/kg SC, IM, IV q4h 49
c. Réalimentation
L’objectif de la réalimentation est d’apporter des fibres afin de stimuler la motilité gastro-
intestinale, de couvrir les besoins énergétiques et protéiques du lapin (ceux du métabolisme
basal et ceux nécessaires à l’organisme pour lutter contre le processus pathologique en cours)
et de prévenir l’apparition d’une lipidose hépatique. Elle permet aussi de corriger certains
troubles électrolytiques mineurs (notamment du phosphore et du potassium) et d’assurer la
nutrition des entérocytes afin de prévenir l’aggravation des troubles digestifs. La réalimentation
ne peut avoir lieu qu’après avoir exclu l’existence d’une obstruction gastro-intestinale.
Idéalement le lapin est nourri toutes les 8 heures avec un volume de 10 à 20mL/kg. La quantité
maximale de gavage est de 60mL/kg/j et peut être donné par fraction toutes les 4 heures.
Les lapins tolèrent généralement très bien l’alimentation assistée à la seringue (seringues de
1mL ou seringues drogueuses de 15 à 60mL) : l’embout de la seringue est introduit délicatement
au niveau du diastème, derrière les incisives, et de petites quantités injectées progressivement
dans la bouche du lapin.
Dans les situations où le gavage est très mal toléré (stress important, douleur à la manipulation
de la tête), une sonde naso-œsophagienne (de 3.5 à 8Fr) ou une sonde d’œsophagostomie
peuvent être mises en place. La sonde naso-œsophagienne ne doit pas rester en place plus de
trois jours, au contraire de la sonde d’œsophagostomie qui peut être gardée plusieurs semaines
voire plusieurs mois, à condition de nettoyages et désinfections quotidiens de la plaie. La mise
en place d’une sonde d’œsophagostomie nécessite toutefois une anesthésie générale. Les
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techniques de mise en place d’une sonde naso-gastrique et d’œsophagostomie sont abordées en
Annexe 3 et Annexe 4. 42,52,108
De la verdure fraiche, du foin et de l’aliment de gavage reconstitué doivent toujours être à
disposition de l’animal afin de stimuler la reprise d’appétit. De même, massages doux de
l’abdomen suite à la réalimentation semblent intéressants pour stimuler les contractions
intestinales et aider au délitement de l’éventuel bol alimentaire impacté. 41,52,108
d. Autres molécules utilisées
L’utilisation de métoclopramide à 0.5mg/kg (PO, SC) deux à trois fois par jour est préconisé
pour promouvoir la motilité gastrique. Il convient d’écarter une possibilité d’obstruction gastro-
duodénale avant de l’utiliser (radiographie et/ou échographie). Dans la majorité des cas
l’obstruction se situe au niveau de la région pylorique ou de la jonction iléo-cæco-colique et est
due à un trichobézoard, c’est-à-dire à un mélange de poils et d’aliments agglomérés suite au
ralentissement du transit et à la déshydratation induite. La mise en place dans un premier temps
d’une fluidothérapie agressive permet le délitement et l’évacuation de ces trichobézoards. 41
L’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens n’est pas systématique. Elle présente un
intérêt lorsque l’état algique est en partie lié à une inflammation, qui est souvent la cause du
ralentissement de transit et plus rarement la conséquence (ulcères buccaux lors de malocclusion
dentaire, torsion de lobe hépatique…). Ils sont en revanche contre-indiqués en cas de
déshydratation et/ou d’hypovolémie en raison de leur potentiel effet néphrotoxique. Il convient
donc de corriger les déficits hydriques avant d’introduire les AINS dans le plan thérapeutique
s’ils sont jugés utiles. 41
L’utilisation des anti-inflammatoires stéroïdiens (corticoïdes) est de manière générale
déconseillée chez le lapin en raison entre autres de leur effet proglycémiant susceptible de
perturber la flore intestinale.
Lors d’utilisation d’AINS certains auteurs préconisent l’association d’anti-histaminiques de
type 2 comme la cimétidine à 5 à 10mg/kg par voie orale, sous-cutanée, intra-musculaire ou
intra-veineux deux à trois fois par jour ou encore la ranitidine 2 à 5mg/kg par voie orale une à
deux fois par jour, afin de prévenir ou diminuer d’éventuelles ulcérations gastriques. 41
L’utilisation d’oméprazole en tant qu’anti-acide est également efficace, mais sa forme
galénique gastrorésistante complique son utilisation pratique.
La siméticone est une molécule inerte qui agit en tant qu’agent anti-tenseur de surface dans le
système digestif et permet ainsi de réduire la quantité de bulles de gaz créées dans l’intestin par
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la fermentation (effet anti-mousse) et donc de réduire ballonnement, inconfort et douleurs
associés. 41
Lors de suspicion de complication d’entérotoxémie liée au développement de clostridies il est
possible d’utiliser de la cholestyramine, une résine qui lie les toxines bactériennes et semble
diminuer la mortalité. 109
Les antibiotiques sont à réserver aux cas où une dysbiose bactérienne secondaire au
ralentissement de transit est suspectée, c’est-à-dire lorsque sont constatés l’apparition de
diarrhée, de méléna ou de sang frais dans les selles ou lors d’anomalies à la cytologie fécale. Il
est conseillé d’utiliser en première intention l’association triméthoprime-sulfamides à 30mg/kg
par voie orale deux fois par jour et métronidazole 20mg/kg par voie orale ou intra-veineuse
deux fois par jour. 41
Le Tableau X résume les posologies décrites pour les molécules utilisables dans la prise en
charge du syndrome de ralentissement gastro-intestinal.
Tableau X : Molécules utiles lors du traitement d’un syndrome gastro-intestinal chez le lapin et
posologies utilisées
Molécule Posologie, voie et fréquence
d’administration
Remarques
Gastrokinétique
Métoclopramide 0.2-1mg/kg PO, SC q6-8h 49
Anti-histaminiques de type 2
Cimétidine 5-10mg/kg PO, SC, IM, IV
q6-12h 41,49
Ranitidine 2mg/kg IV, SC q24h 41
2mg/kg IV q24h 49
Inhibiteurs de la pompe à protons
Oméprazole 20mg/kg SC q12h 49
Agent anti-mousse
Siméticone 65-130mg/kg PO 2x/j
65-130mg/animal PO q1h, 2
à 3 administrations
successives 49
Liaison des entérotoxines
Cholestyramine 2g/animal PO q24h (18-21j) 49(p537)
0.5g/kg PO 1 à 2x/j 3
Attention interfère avec le
métabolisme des acides
biliaires 3(p113)
AINS
Méloxicam 0.5-1mg/kg PO, SC, IM q12-
24h 41
Attention aux éventuels
effets néphrotoxiques et
ulcérogènes Carprofène 1.5mg/kg PO q12h 41
2-4mg/kg SC, IV q24h 41
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e. Conditions d’hospitalisation
L’hospitalisation représente un stress pour le lapin mais permet une réalisation des traitements,
un suivi et une prise en charge des complications optimaux. Il convient de répondre au mieux
aux besoins éthologiques de l’espèce afin de réduire son niveau de stress et de faciliter la
récupération. Il est ainsi important d’isoler le patient de ses prédateurs éventuels (furets, chats,
chiens) dans une pièce au calme, de lui fournir des cachettes dans sa cage d’hospitalisation,
ainsi qu’une zone d’alimentation et d’élimination. Il est intéressant de pouvoir sortir
régulièrement le lapin dans un parc aménagé ou une pièce sécurisée afin de favoriser l’exercice
qui stimule la reprise du transit. Des aliments doivent toujours être proposés : mise à disposition
d’aliments appétents comme du foin de qualité de luzerne et de dactyle, de la verdure
habituellement appréciée comme des herbes aromatiques, du pissenlit et des feuilles de céleri-
branche ainsi que les aliments auxquels l’animal est habitué, même s’ils ne sont pas adaptés.
Une source de chaleur doit être disponible si l’état clinique du patient le nécessite. 22,41,104
f. Intérêt primordial du traitement du syndrome gastro-intestinal dans la
prévention et prise en charge de la lipidose hépatique
La lipidose hépatique peut être prévenue et combattue chez les lapins anorexiques en
maintenant ou rétablissant une balance énergétique positive, grâce à un apport nutritionnel
adapté et une prise en charge du syndrome gastro-intestinal. Selon certains auteurs, la prise en
charge de la lipidose hépatique peut être complétée par l’utilisation de solutions isotoniques
glucosées à 5%, voire par l’utilisation de glucocorticoïdes. 42,102
2. Traitements antiparasitaires spécifiques
a. Traitement de la coccidiose hépatique
La coccidiose peut être traitée avec des sulfonamides antibactériens (sulfadiméthoxine ou
sulfamides-triméthoprime) ou de toltrazuril. Il convient de bien nettoyer et désinfecter
l’environnement lors de la mise en place du traitement afin de prévenir les ré-infestations. 45,69,110
Les posologies des molécules utilisables pour traiter la coccidiose hépatique du lapin sont
résumées dans le Tableau XI.
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Tableau XI : Molécules anticoccidiennes utilisées chez le lapin et posologies
Molécules
Source 49 Source 69 Source 15 Source 61
Sulfonamides
antibactériens
Sulfadiméthoxine-
Triméthoprime
50mg/kg
PO une fois,
puis
25mg/kg/j
pendant 10
à 20 jours
50mg/kg le
premier jour,
puis
25mg/kg/12h
pendant 10 à
20 jours
- 50mg/kg
PO ou
dans l’eau
de
boisson
pendant 5
jours
Sulfamide-
Triméthoprime
- 20 à
30mg/kg/12h
pendant 10 à
20 jours
- -
Toltrazuril
50ppm dans
l’eau de
boisson
Hors AMM,
10mg/kg/j
pendant 2
jours, à
renouveler 5 à
7 jours plus
tard
2.5-
5mg/kg
pendant 2
jours, à
répéter
après 5
jours.
7mg/kg
PO
pendant 2
jours
b. Vermifugation
La molécule recommandée pour le traitement des infestations par les cestodes et les trématodes
est le praziquantel. Les posologies utilisées sont de 5-10mg/kg PO, SC, IM deux fois à 10 jours
d’intervalle (cestodes ou trématodes), ou 10mg/kg PO une fois (cestodes). 22,49,69 L’injection de
praziquantel est réputée douloureuse chez le lapin. 69
3. L’antibiothérapie
Concernant la maladie de Tyzzer, l’évolution généralement très rapide de la maladie (1 à 4
jours) et la localisation intracellulaire de la bactérie réduisent l’efficacité du traitement. La
bactérie de la maladie de Tyzzer semble sensible à l’oxytétracycline, aux pénicillines, aux
céphalosporines, au chloramphénicol, et à l’érythromycine. 44,63
Le Tableau XII regroupe les posologies et voies d’administration des antibiotiques utilisables
chez le lapin.
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Tableau XII : Antibiotiques utilisables chez le lapin, posologies et voies d’administration
(Famille) Molécule Voies
d’administration
Posologies Remarques
Bêta-Lactamines
(pénicillines et
céphalosporines)
Pénicilline G
procaïnée
SC, IM 40 000-
80 000U/kg
q24h 49 Ne jamais
administrer la
molécule par
voie orale
Céfalexine SC 15-20mg/kg q8h 22
15mg/kg q12h 49
Ceftiofur SC, IM 3mg/kg q24h 22
Fluoroquinolones Enrofloxacine PO, IM 5-20mg/kg q12h 22,49
Antibiotiques
critiques, à
usage
restreint
réglementé !
Marbofloxacine IM, IV
PO
2mg/kg q24h 49
5mg/kg q24h 49
Macrolides Erythromycine PO 10-20mg/kg
q24h 22
Utilisation
dangereuse,
peut induire
une
entérotoxémie
Lincosamides
Clindamycine Interdits chez le lapin en raison du risque élevé
d’entérotoxémie Lincomycine
Phénicolés Chloramphénicol PO 25-50mg/kg
q12h 22
25-55mg/kg q8-
12h 49
Tétracyclines Oxytétracycline PO
IM
50mg/kg q12h 22,49
15mg/kg q8-12h 22,49
Doxycycline PO 2.5mg/kg q12h 22,49
Diamino-
pyrimidines
Triméthoprime/
sulfamide
SC, IM, PO 30mg/kg q12h 49 Peut causer
une nécrose
tissulaire suite
à l’injection
SC
Nitro-imidazolés Métronidazole PO 20mg/kg q12h 49
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4. Cholérétiques, hépatoprotecteurs et antioxydants
L’utilisation de ces molécules se heurtent aux mêmes réserves que chez les autres espèces pour
lesquelles elles ont été développées, à savoir l’existence d’un réel impact thérapeutique
clinique. Le Tableau XIII regroupe les données connues sur les molécules utilisables.
Tableau XIII : Molécules et associations de molécules aux propriétés cholérétiques,
hépatoprotectrices et antioxydantes dont l’utilisation chez le lapin est décrite 22
Molécule Posologie Voie Remarques
Clanobutine
(BYKAHEPAR®)
0.2mL/kg/12-24h SC, PO Arrêt de transit,
cholestase, lipidose
hépatique
Bétaïne/arginine
/ornithine/citrulline
(ORNIPURAL®)
1-2mL/lapin/12-24-
48h
PO, SC, IV lente Détoxifiants
ammoniacaux, facteur
hépatotrope
Affections hépatiques,
cétose, lipidose,
encéphalose, dyspepsie,
anorexie, surcharge
graisseuse, stéatose
nutritionnelle, toxémie de
gestation
S-adénosyl-
méthionine (SAMe)
(ZENTONIL®)
100mg/j pendant 1-3
mois
PO Lipidose hépatique
Etat cétosique débutant,
anorexie, toxémie de
gestation, insuffisance
hépatocellulaire
Le SAMe a des propriétés
hépatoprotectrices et
antioxydantes. Il
maintient les fonctions
membranaires normales
des hépatocytes, assure la
régénération hépatique et
la production de
glutathion nécessaire à la
détoxification des
médicaments et des
toxines
Grande innocuité,
utilisation à long terme
possible
Silymarine (graines
de chardon marie
Sylibum marinum)
(LEGAPHYTON®)
20-50mg/kg/j PO Soutient la fonction
hépatique
La sylimarine, qui
contient 3 flavonoïdes, a
des propriétés anti-
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oxydantes, assure la
régénération hépatique et
la production de
glutathion hépatique
Iodure de K/SO4 de
Co/propylène-glycol
(ACETAL®)
1-2mL/lapin/12h x4j PO Cétose, stéatose
hépatique
Acide
propionique/Acide
orotique/Sorbitol
(TRANSITONYL®)
½ sachet/lapin/12h PO Cétose, cholestase, stase
intestinale
5. Phytothérapie
Il existe de nombreuses plantes aux vertus hépatoprotectrices, cholérétiques, ou encore anti-
oxydantes. Les plantes couramment citées pour leur intérêt dans la gestion d’affections
hépatiques sont réunies dans le Tableau XIV.
Ces plantes peuvent être distribuées fraiches ou séchées, ou bien sous forme liquide au moyen
d’Extraits de Plante Standardisés (EPS), à raison de 0.5 à 1mL par jour en une à deux prises. 111
Tableau XIV : Plantes utilisées en phytothérapie et réputées intéressantes dans la gestion
d’affections hépatiques 22,111
Plante Partie utilisée Principales propriétés Indications
Artichaut
Cynara scolymus
Feuilles Cholérétique,
protecteur hépatique
Hépatologie
Bardane
Arctium lappa
Racines Dépuratif, anti-
inflammatoire, anti-
infectieux
Cutané, métabolisme
Cassis
Ribes nigrum
Feuilles Anti-inflammatoire,
dépuratif
Inflammation,
locomoteur,
syndromes
métaboliques
Chardon Marie
Silybum marianum
Fruits Protecteur hépatique,
hypoglycémiant,
hypolipémiant
Lipidose hépatique,
insuffisance
hépatique,
hyperlipémies
Curcuma
Curcuma longa
Rhizomes Anti-inflammatoire,
anti-oxydant,
amphocholérétique
Locomoteur, digestif
Desmodium
Desmodium
adscendens
Parties aériennes Hypoglycémiant,
hypolipémiant,
régénérateur
Insuffisance
hépatique, hépatites,
hyperlipémies
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hépatique, anti-
allergique,
antispasmodique
respiratoire
Fumeterre
Fumaria officinalis
Parties aériennes
fleuries
Amphocholérétique,
sédatif, Gaba-ergique
Hépato-digestif,
cutané, respiratoire
Gentiane
Gentiana lutea
Racines Eupeptique, stimulant
des fonctions
digestives et de
l’appétit
Anorexie,
convalescence
Olivier
Olea europaea
Feuilles Hypoglycémiant,
hypocholestérolémiant
Hépato-digestif
Pissenlit
Taraxacum
officinale ou
dentineolis
Racines Diurétique,
cholérétique,
régulateur intestinal
Insuffisance
excrétion et
sécrétion de la
sphère hépato-
rénale, oligurie,
obésité, dermatoses,
colites
Radis noir
Raphanus sativus L
var. niger
Racines Détoxifiant hépatique,
mucolytique
Pathologie
hépatique, digestive
et respiratoire
B. Prise en charge chirurgicale
1. La laparoscopie
La laparoscopie, aussi appelée cœlioscopie, permet la visualisation du contenu de la cavité
abdominale grâce à un endoscope inséré à travers la paroi musculaire via un ou plusieurs
orifices de petite taille pratiqués chirurgicalement. Cette technique, moins invasive qu’une
laparotomie, permet une meilleure récupération post-opératoire. Il nécessite l’insufflation de
gaz dans la cavité abdominale pour permettre une visualisation correcte des organes
abdominaux et pour établir un espace de travail. Il est important de réduire au maximum
l’importance du pneumopéritoine avant de suturer les plaies chirurgicales afin de limiter
l’inconfort voire la douleur post-opératoire. La principale difficulté de cette technique chez le
lapin consiste à éviter les traumatismes du tractus digestif par les outils utilisés, notamment du
cæcum. Les trous pratiqués pour l’intervention sont suturés classiquement. 22
Page 163 sur 184
2. La lobectomie hépatique
Les indications de réalisation d’une lobectomie hépatique incluent la survenue d’une torsion de
lobe hépatique mettant en péril la survie du patient, la présence d’une masse néoplasique unique
localisée sur un lobe, ou encore la présence d’un ou plusieurs abcès hépatiques circonscrits à
un lobe unique.
La technique chirurgicale décrite pour les lobectomies hépatiques chez le lapin décrit un abord
de laparotomie par la ligne blanche, en veillant soigneusement à ne pas endommager ni même
toucher le cæcum qui se trouve au contact de la paroi musculaire.
Après visualisation du foie et du lobe tordu (cf Figure 68), le lobe impliqué est clampé au niveau
de son pédicule et ligaturé au niveau du site de torsion avec du fil résorbable (Polysorb® 3/0,
PDS II® 3/0) ou non (Prolene® 2/0). Les différents cas publiés décrivent la réalisation d’une à
trois ligatures. De même, l’utilisation de clips hémostatiques est possible.
La paroi abdominale est ensuite suturée en trois couches avec du fil résorbable (PDS II® 3/0,
Polysorb® 3/0, Vicryl® 3/0) ou en deux couches (plan musculaire et surjet intradermique) avec
scellement de la plaie cutanée avec de la colle chirurgicale. 60,97–99,101
Figure 68 : Visualisation du lobe tordu au cours de l’intervention chirurgicale 110
Page 164 sur 184
Le taux de survie après lobectomie hépatique chez le lapin semble bon d’après les études,
puisque d’après les données publiées, sur 15 prises en charge chirurgicales, un individu est
décédé au cours du post-opératoire immédiat. 97–99,101
Il faut noter qu’une détorsion du lobe n’est pas réalisée avant son exérèse, afin de limiter les
risques associés au phénomène de reperfusion.
Page 165 sur 184
CONCLUSION
Les affections hépatobiliaires du lapin sont nombreuses et d’origine variée, mais probablement
encore méconnues et sous-diagnostiquées du fait de la symptomatologie souvent frustre qui leur
est associée, ainsi que de la difficulté de mise en œuvre des examens complémentaires et de
leur interprétation diagnostique. La médecine du lapin de compagnie est encore récente, et
beaucoup de données sur lesquelles elle repose sont extrapolées de celles connues pour les
espèces canine, féline et équine. Nous nous sommes attachés dans la mesure du possible à
mettre en évidence les spécificités du lapin, lorsque les publications existaient. Il est ainsi très
important pour le praticien de s’attarder sur les commémoratifs, l’anamnèse et l’examen
clinique des lapins qui lui sont présentés, afin de savoir envisager une origine hépatique en
fonction des conditions environnementales et de la symptomatologie présentée par son patient.
D’autres maladies hépatiques et biliaires comme les cholécystites, les calculs biliaires ou encore
les shunts hépatiques sont relativement bien décrits chez le chien, le chat, ou même chez
d’autres Nouveaux Animaux de Compagnie comme le furet, mais n’ont à notre connaissance
jamais fait l’objet de cas cliniques publiés chez le lapin.
De manière plus générale, d’importantes avancées sont à prévoir autour de la médecine du lapin
au cours des prochaines années, en raison de l’engouement qui existe par rapport à cette espèce
et des nombreuses zones d’ombre qui existent encore.
Thèse de Mme LARDOT Bénédicte
Le Professeur responsable Le Directeur Général
VetAgro Sup campus vétérinaire VetAgro Sup
Le Président de la thèse
Vu et permis d’imprimer
Lyon, le
Pour le Président de l’Université,
Le Président du Comité Coordination des Etudes Médicales
Professeur Pierre COCHAT
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Page 167 sur 184
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ANNEXES
Annexe 1 : Estimation de la note d’état corporel du lapin, documents formulés par la PetFood Manufacturer’s Association 112
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Annexe 2 : Etablissement d’un score de douleur en période post-opératoire chez le lapin 113
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Annexe 3 : Mise en place d’une sonde naso-gastrique ou naso-œsophagienne chez le lapin
Les lapins tolèrent bien les sondes naso-gastriques. Elles sont indiquées pour l’administration
de réalimentation, de médication et de réhydratation par voie orale, chez des sujets très débilités,
qui ne prennent pas le gavage à cause d’une douleur orale (intervention de dentisterie lourde,
hémimandibulectomie…), d’un défaut neurologique (paralysie faciale) ou d’un défaut de
déglutition. Il est courant d’utiliser une sonde de réalimentation de 3.5 à 8 Fr. Il convient de
mesurer la distance entre l’extrémité latérale d’une narine jusqu’à la dernière côte, et d’utiliser
un gel ou un spray anesthésique (comme du gel lidocaïne à 2%) localement au niveau de la
narine quelques minutes avant la mise en place de la sonde. La sonde est ensuite lubrifiée avec
un produit stérile, puis la tête du lapin est surélevée et la sonde insérée au niveau du méat nasal
ventral, en l’orientant ventralement et médialement afin de franchir le méat nasal ventral. Il est
fréquent de devoir faire plier la tête au lapin pour faciliter le passage dans l’œsophage proximal.
La sonde est ensuite fixée sur le haut du crâne du lapin. La mise en place d’une collerette n’est
pas indiquée.
La réalisation d’un cliché radiographique pour s’assurer de la position de la sonde est
indispensable car le lapin ne tousse pas si elle est placée dans la trachée.
Il est nécessaire d’utiliser un aliment de convalescence dont la taille des fibres permet le passage
par la sonde et de bien rincer la sonde après chaque administration pour ne pas la boucher.
La sonde ne doit pas être laissée en place plus de deux à trois jours, en raison de l’inflammation
de la muqueuse nasale qu’elle engendre et des risques d’infection qui en découlent.
Les lapins ont une respiration nasale obligatoire. L’existence d’une dyspnée ou d’une affection
respiratoire est donc une contre-indication à la mise en place d’une sonde naso-gastrique, car
elle obstrue partiellement la narine dans laquelle elle passe.
22,40,42,52,63,104
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Annexe 4 : Mise en place d’une sonde d’œsophagostomie
La mise en place d’une sonde d’œsophagostomie doit être envisagée pour les lapins pour qui le
gavage ou la mise en place d’une sonde naso-gastriques sont impossibles (fracture de la face,
obstruction importante des cavités nasales secondaire à un jetage important). Cette mise en
place requiert une anesthésie générale et répond aux mêmes principes que chez les carnivores
domestiques.
L’encolure de l’animal est tondue et préparée chirurgicalement. La sonde doit être assez longue
pour aller de l’incision jusqu’à la dernière côte. Une pince hémostatique courbe est introduite
par la bouche dans la première portion cervicale de l’œsophage. Son extrémité vient tendre la
peau du cou, permettant ainsi de visualiser le site d’œsophagostomie. Une légère incision est
réalisée à l’aide d’une lame de bistouri. Les mors de la pince peuvent alors passer au travers de
cette ouverture et saisir l’extrémité distale de la sonde. Celle-ci est tirée jusque dans la cavité
buccale, puis réintroduite dans l’œsophage. La position de la sonde est ensuite vérifiée à l’aide
d’un cliché radiographique. Elle est maintenue en place par des points cutanés. Une attention
particulière doit être apportée à la plaie, qui doit être nettoyée et désinfectée tous les jours.
Après retrait de la sonde, la plaie cicatrise par seconde intention.
Contrairement à la sonde naso-gastrique, une sonde d’œsophagostomie peut rester en place
plusieurs semaines voire plusieurs mois. 108
LARDOT Bénédicte
LES AFFECTIONS HEPATOBILIAIRES DU LAPIN DE COMPAGNIE
Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, le 28 mai 2018
RESUME :
Nouvel Animal de Compagnie de plus en plus médicalisé au cours des dernières décennies, le lapin
européen (Oryctolagus cuniculus) peut souffrir d’affections hépatobiliaires.
Toutefois, du fait de son statut d’animal de proie, le lapin cache ses signes cliniques de mal-être ce qui
amène généralement à une symptomatologie frustre et tardive. La réalisation d’examens
complémentaires et leur interprétation sont également parfois délicates, ce qui peut compliquer et
retarder le diagnostic.
Les affections hépatobiliaires les plus communes chez le lapin de compagnie semblent être la lipidose
hépatique, en particulier chez les sujets en surpoids et/ou anorexiques, la coccidiose hépatique, surtout
chez le jeune, et les atteintes tumorales, primaires ou secondaires. La maladie virale hémorragique est
également l’une des affections hépatiques les plus rencontrées chez l’individu non vacciné, mais son
évolution suraiguë ne laisse en général pas le temps d’entreprendre une démarche diagnostique.
La caractérisation des affections hépatobiliaires du lapin est encore incomplète et il est probable que ce
domaine connaisse des avancées importantes au cours des prochaines années.
MOTS CLES :
- lapin - biliaire
- foie - lipidose hépatique
- hépatique - coccidiose hépatique
- maladie virale hémorragique
JURY :
Président : Monsieur le Professeur Frédéric Aubrun
1er Assesseur : Monsieur le Docteur Antonin Tortereau
2ème Assesseur : Monsieur le Professeur Jean-Luc Cadoré
DATE DE SOUTENANCE : 28 mai 2018
ADRESSE DE L’AUTEUR :
24 allée Claude Debussy
36 330 Le Poinçonnet
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