TEP: diagnóstico e tratamento
Caio Júlio César dos Santos Fernandes
Pneumologia - INCOR/ICESP – FMUSP6 de junho de 2014
TEP – diagnóstico e tratamento
Avaliar os métodos diagnósticos disponíveis para a detecção de embolia pulmonar aguda.
Apresentar as opções terapêuticas para o seu tratamento.
Brasília, 06 de junho de 2014
Objetivos:
Conflito de Interesse
Recebi suporte financeiro para apresentação oral das seguintes empresas farmacêuticas
-Bayer- GSK-Actelion- Pfizer
Tromboembolismo Pulmonar Agudo (TEP)
• Embolia Pulmonar Aguda
-Terceira causa de morte cardio-vascular (ICO e AVC)
- EUA – 600000 casos/ano
- TEP – 18% das autópsias (70% causa ou contribuiu com o óbito)
- Pacientes > 65 anos – mortalidade 9,4%
Oger, 2000
Diagnóstico
• Quadro Clínico
Moorjani, 2013
Diagnóstico
• Escores Clínicos (probabilidade pré teste)
Moorjani, 2013
• Definir: Alta probabilidade (> 4) ou baixa probabilidade
Diagnóstico• PE severity index (PESI – avaliação de gravidade)
• Risco muito baixo < 65, Baixo (66-85), Intermediário (86-105), Alto (106-125) e Muito Alto (>126)
Variável Pontos
Demográfica Idade (por ano) Homem
Idade (em anos)+ 10
Co-morbidades Câncer ICC Doença Pulmonar crônica
+30+10+10
Achados Clínicos Pulso > 110 PAS < 100 FR > 30 Temperatura < 36 Confusão Mental Sat O2 < 90%
+20+30+20+20+60+20
Diagnóstico
• D-dímero (ELISA – sens 96% e especif 39%). VPN alto
• Permite a exclusão de TEP em 1 a cada 3 casos (baixa probabilidade + D-dímero negativo)
• No entanto: 1 em 9 (câncer), 1 em 20 (>80 anos)
Robert-Ebadi, 2014
Arteriografia Pulmonar
Meirelles, 2008
Cintilografia Pulmonar Inalação/Perfusão
• Pioped - 1990
• Alta proporção de estudos não conclusivos (idade e co-morbidades)
• Custo
• Disponibilidade
Righini, 2008
Angio-tomografia de tórax
• Sens > 90%• Espec > 90%
• Cl Creat > 30 – IRA 0
• Cl Creat< 30: 6,4% das suspeitas de TEP
Diagnóstico
Robert-Ebadi, 2014
• Radiografia de tórax: 90% alterados (atelectasia ou derrame pleural – inespecíficos)
• ECG – taquicardia sinusal, S1Q3T3
• Gasometria arterial: hipoxemia, hipocapnia e alcalose respiratória (20% aumento do gradiente alvéolo-arterial)
• Doppler Venoso de MMII – normal não afasta TEP
• RNM tórax – 25% baixa qualidade, Sens 78 %
Algoritmo Diagnóstico
Robert-Ebadi, 2014
Wood, 2002
Desfecho
Fisiopatologia
Fisiopatologia
Oger, 2000
Estratificação de Risco
• Sinais Clínicos
• ECG
• Ecocardiograma
• Biomarcadores - BNP e Troponina
Moorjani, 2013
Classificação
Torbicki, 2011
Classificação de TEP em Categorias Prognósticas (ESC/AHA) 2011
1) Alto Risco (TEP maciço) – Risco de Vida Iminente (20% dos casos).
a. Hipotensão (PAS < 90 mmHg) ou necessidade de droga vaso-ativab. Choque cardiogênico (oligúria, acidose, extremidades frias ou
rebaixamento do nível de consciência)c. Parada cardio-respiratória
2) Risco Intermediário (Submaciço) – 32% dos casos. TEP com disfunção ventricular direita ou aumento dos marcadores de lesào miocárdica (troponina), mas com pressão normal
3) Baixo Risco (não maciço) – 48% dos casos.
• ICOPER – Mortalidade em 90 dias 52% em TEP maciço vs. 15% em sub-maciço e não maciço
Tratamento
• Anticoagulação plena
- Heparina não fracionada – efeito reversível- Heparinas de baixo peso molecular
Risco de sangramento 1,3% com as heparinas
de baixo peso, 2,1% nas não fracionadas- Fondaparinux (inibidor seletivo Xa)
- Após a fase aguda: VO - antagonistas da vitamina K- 3 a 6 meses?- 2 anos?- Indefinida?
Kearon, 2012
Novos Anticoagulantes Orais
- Inibidores Diretos do Fator XaRivaroxabana (Xarelto®, Bayer Pharma) Apixabana (Eliquis®, Bristol-Myers/Pfizer)Edoxabana (Lixiana®, Daiichi Sankyo)
- Inibidores Diretos da Trombina (IIa)-Dabigatrana (Pradaxa®, Boehringer Ingelheim)
Gómez-Outes, BMJ 2012
Tratamento
• Fibrinólise (urokinase, estreptoquinase, tenecteplase e TPA – ativador do plasminogênio tecidual)
- Indicada no TEP maciço
- Atuam convertendo o plasminogênio em plasmina, que, por sua vez, cliva a fibrina (liberando d-dímero)
- Deve ser iniciada até 48 h do evento agudo (benefício documentado até 14 dias)
Moorjani, 2013
Tratamento
• Fibrinólise
• TEP sub-maciço?
• n=256, alteplase vs heparina – sem diferença na mortalidade (3,4 vs. 2,2 ; p 0,71), mas menor taxa de progressão de tratamento (p. ex. DVA ou IOT) 10,2 vs 24,6% ; p 0,04. Sem sangramento maior com a trombólise
Dalla-Volta, 1992
Tratamento
• Fibrinólise
• n=200, TPA vs heparina – redução na pressão de artéria pulmonar (22 vs. 2 mmHg ; p<0,05) após 6 m (27% dos pacientes do grupo heparina com elevação pressórica – risco de TEP crônico?
• Risco de sangramento com trombólise: ICOPER 22% (3% AVCh)
Goldhaber, 1999
Konstantinidis, 2002
Tratamento
• Fibrinólise
• TEP sub-maciço? (PEITHO, n=1006)
• 2,6 % vs. 5,6% (5% instabilidade hemodinâmica), p=0,02
• Sangramento – 0,2% vs. 2%
• Mortalidade nos primeiros 7 dias – 1,2% vs. 1,8%
• 3,4% receberam trombólise de resgate Meyer, 2014
Manejo de TEP na UTI
Prewitt, 1990
• Suporte convencional do paciente crítico
• Correção precoce e/ou prevenção de arritmias atriais (atenção para distúrbios hidro-eletrolíticos)
• Otimizar a função do ventrículo direito
- Otimizar a pré-carga- Melhorar a contratilidade- Reduzir a resistência vascular pulmonar- Manter o fluxo coronariano para o VD
Manejo de TEP na UTI• Pré Carga de VD
• Tanto a desidratação quanto a sobrecarga volêmica podem ser deletérios
•TEP + hipotensão: teste volêmico (250-500ml) – atenção para estase jugular, elevações abruptas da PVC ou aumento do componente da onda v do traçado. Interromper o teste se sinal objetivo de piora na disfunção de órgãos
• Se hipervolêmico: diurético, considerar diáliseMoorjani, 2013
Manejo de TEP na UTI• Contratilidade de VD
• Dobutamina – até 10 mcg/kg/min
• Inibidores da Fosfodiesterase 3 (Milrinone) – Bloqueia a degradação do AMP cíclico. Risco de arritmia (aumenta a mortalidade em ICC) e hipotensão
• Levosimedan –Aumenta a disponibilidade de cálcio dentro do cardio-miócito. Reduz a RVP e aumenta a contratilidade (pacientes com disfunção bi-ventricular)
Moorjani, 2013
Manejo de TEP na UTI• Pós Carga de VD
• Vasodilatadores sistêmicos: podem piorar a hipotensão e portanto a isquemia de VD
• Vasodilatadores Pulmonares: potencialmente menos deletérios (iPDE5?)
• NO – Relatos de caso com melhora hemodinâmica após a sua administração em TEP agudo
• Agentes temporário (ponte para trombólise ou cirurgia?) Summerfield, 2012
Manejo de TEP na UTI• Pressão de Perfusão Coronariana
• Se hipertensão pulmonar: perfusão do VD ocorre apenas na diástole
• Vasoconstritores sistêmicos: melhora da pressão de perfusão vs. aumento da RVP
• Arginina (Vasopressina): atua no receptor V1 no pulmão (vasodilatação), no entanto promovendo vasoconstrição sistêmica – uso em casos refratários?
Moorjani, 2013
Ventrículo Direito
Manejo de TEP na UTI
• Pós Carga de VD• Manutenção da normocarbia e evitar a hipóxia• Evitar pressões elevadas em via aérea
West, 1974
Tratamento• Embolectomia Pulmonar
• Considerar se: fibrinólise contra-indicada ou persistência do choque pós trombolítico
• Trombo deve ser central (eco transesofágico)
• Esternotomia mediana e circ extra-corpórea
• Mortalidade com a técnica atual 3,6%
Aymard, 2013
Tratamento• Embolectomia Pulmonar
Leache, 2005
Tratamento• Trombectomia dirigida por Cateter
Kuo, 2012
Tratamento
Kuo, 2012
• Trombectomia dirigida por Cateter
• Busca fragmentar o trombo, diminuindo a pós-carga de VD
• Acesso femoral
• Passível de ser combinada à fibrinólise (sem diferença local vs. sistêmica). Melhora hemodinâmica em 86%
• PERFECT
Manejo de TEP na UTI• Outras considerações
• Dispositivo de Assistência Ventricular
• ECMO : Série de casos com veno-arterial (48-72 h – trombo resolve ou migra)
Moorjani, 2013
Conclusões – TEP: diagnóstico e tratamento
- TEP: doença grave e prevalente
- Múltiplas apresentações clínicas
- Diagnóstico: Avalie a probabilidade pré-teste
- D-dímero: negativo, em baixa probab - não é TEP
- Confirme o diagnóstico – Angio-TC (Cl Creat > 30), ou V/Q
• Feito o diagnótico de TEP, estratifique o paciente em risco alto (choque), intermediário (disfunção de VD) ou baixo
• Anticoagulação plena é o tratamento de eleição
• Em casos de alto risco: considere a trombólise. Se não possível (sangramento ativo ou persistência do choque pós trombólise) considerar embolectomia cirúrgica ou endo-vascular
Conclusões – TEP: diagnóstico e tratamento
• O suporte intensivo visa a manutenção da função do ventrículo direito
- Manter a volemia- Otimizar a contratilidade de VD (inotrópicos)- Redução da pós carga (atenção para parâmetros ventilatórios, vasodilatadores pulmonares? - NO, iPDE5)- Manter a pressão de perfusão coronariana (vasopressores)
Conclusões – TEP: diagnóstico e tratamento
Obrigado
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