TENTIR PRAKTIKUM
PATOLOGI ANATOMI
MODUL GINJAL DAN CAIRAN TUBUH 2016
Dosen Pengajar : dr. Sari Eka Pratiwi
PATOLOGI ANATOMI
Irna Aprillia I1011141063
Andini Puji Lestari I1011141005
Erni I1011141008
Agil Wahyu Pangestuputra I1011141030
Maghfira Aufa Asli I1011141036
Baskara Zhafran Ramadhan I1011141043
Ayunda Larasati Basadi I1011141054
Ahmad Dian I1011141073
Agitya Goesvie Adjie I1011141075
Kevin Chikrista I1011141053
Apa sih pielonefritis kronis itu?
Pielonefritis (pielo = pelvis; nefritis
Jadi, pielonefritis kronis merupakan entitas morfologik yang disebabkan karena adanya
peradangan pada interstisial dan pembentukan jaringan parut di parenkim oleh adanya infeksi
ginjal berulang atau menetap yang disebabkan oleh refluks vesikouretral, atau obstruksi saluran
urinaria. Nah pielonefritis kronis ini penyebab yang penting dari gagal ginjal kronis.
Kalau sudah gagal ginjal kronis gimana?
Namanya aja gagal, otomatis fungsi ginjal bakal menurun (secara bertahap, karena kronis,
perjalanannya panjang) sampai mencapai tahap atau stadium akhir, jadi ginjal udah ga mampu
menjalankan fungsi sebagaimana mestinya. Keadaannya itu bersifat permanen ya.
Dilihat secara langsung, ginjal yang mengalami pielonefritis kronis apabila dipotong secara sagital
maka tanda utamanya yaitu pembentukan jaringan parut yang mengenai pelvis atau kaliks, atau
keduanya, sehingga papilla menjadi tumpul dan kaliks mengalami cacat berat.
Kalau dilihat dengan menggunakan mikroskop, jaringan parenkimnya akan memperlihatkan
gambara seperti berikut ini:
a. Fibrosis interstisium yang tidak merata dan sebukan limfosit, sel plasma (sel plasma nih sel
limfosit B yang sudah aktif memproduksi anti-bodi), dan kadang-kadang neutrofil.
b. Dilatasi atau kontraksi tubulus, disertai atrofi epitel yang melapisinya.
c. Infiltrat peradangan kronis dan fibrosis yang mengenai dinding mukosa kaliks.
d. Kelainan vaskular yang mirip dengan yang ditemukan pada arteriosklerosis proliferatif atau
hialin akibat hipertensi.
e. Pada sebagian besar kasus ditemukan glmerulosklerosis.
G1 – Pielonefritis Kronis
Sekarang kita lihat yaa gambaran mikroskopiknya
Sebukan sel radang
kronis
Gromerulus-glomerulus
yang masih normal
Tiroidisasi
Sebukan sel radang
kronis
Sklerosis pada
glomerulus
(hyalinisasi)
Glomerulus normal
Serbukan sel
radang
Degenerasi
hidropik
(bengkak keruh)
= lumen
menyempit, sel
membesar krna
sitoplasma besar
dan bening
G2 – Karsinoma Sel Ginjal
Daerah tumor,
atipikal (sel tidak
beraturan)
Daerah yang
masih normal,
terlihat masih ada
glomerulusnya
Daerah tumor
Daerah yang
masih normal
Karena maksimalnya pembesan hanya segitu, jadi pakai contoh foto yang lain yaa
Kelompok sel
tumor yang
sebenarnya mau
membentuk
glomerulus (mirip
glomerulus).
Celah pembuluh
darah berdinding
tipis yang
memisahkan
kelompok-
kelompok kecil sel
tumor
Nefroblastoma atau tumor wilms adalah tumor primer ginjal yang biasanya terjadi pada anak.
Sebagian besar kasus terjadi pada anak berusia 2 – 5 tahun. Kejadian tumor wilms timbul karena
adanya malformasi kongenital.
Pemeriksaan makroskopis tumor Wilms memperlihatkan adanya suatu massa besar, soliter,
tegas terpisah, dan hanya 10% bilateral atau multisentrik pada waktu diagnosis. Pada potongan
jaringan, tumor berkonsistensi lunak, homogen, dan berwarna kecoklatan sampai abu-abu,
disertai fokus hemoragik di beberapa tempat, degenerasi kistik, dan nekrosis.
Apabila tumor sudah sangat berbahaya, tidak akan ditemukan tiga karakteristik gambaran
mikroskopis di bawah ini. Hal ini disebabkan karena adanya mutasi TP53 sehingga sel terus aktif
membelah terus menerus (anaplasia).
Gambaran mikroskopis:
a. Epitelial, terlihat tubulus.
b. Blastemal, terlihat sel-sel kecil, bulat, dan biru yang sangat padat (uniform), sitoplasmanya
kecil.
c. Stromal atau mesenkimal, daerah jaringan ikat.
G3 – Nefroblastoma / Tumor Wilms
Perbesaran 4x10
Blastemal
Stromal
Stromal
Epitelial
Epitelial
Blastemal
Blastemal
Perbesaran 40x10
Perbesaran 10x10
Sistitis (inflamasi pada Vesika Urinaria). Sistitis kronik biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri
E. coli. Proteus, Klebsiella, Enterobacter.
Gejala klinis khasnya adalah disuria, peningkatan frekuensi berkemih, dan nyeri pada region
suprapubik. Terkadang disertai demam dan malaise.
Gambaran secara makroskopis: kemerahan pada vesika urinaria, ulserasi, pembentukan jaringan
fibrosis.
Gambaran secara mikroskopis:
a. Sel epitel vesika urinaria yang epitelnya transisional bermetaplasia menjadi skuamosa.
b. Lamina propia sembab dengan serbukan sel limfosit.
c. Sel plasma dan banyak terdapat pembuluh darah berukuran kecil yang berisi eritrosit.
Kita liat preparatnya ya guys pertama perbesaran 4x10
Bentuknya hampir sama kayak G5 bentuk papiler juga tapi bentuknya lebih bagus dan teratur.
G4 – Sistitis Kronis
Nah sekarang kita lihat di perbesaran 10x10 dan liat apa yang bakal kita temukannnnn
1. Stroma sembab, karena mengalami edema (cairan lebih banyak, pembuluh darah
kegencet oleh cairan).
2. Dilatasi dan kongesti pembuluh darah
Sekarang lihat di perbesaran 40x10 ya
1. Metaplasia sel epitel transisional menjadi skuama
2. serbukan sel radang kronik di lamina propia
3. edema atau sembab pada stroma
Karsinoma Transisional merupakan neoplasma epitel malignan pada urotelium
dengandiferensiasi sel transisional, yang biasanya berbentuk papiler dan dapat berasal dari
vesika urinaria, ureter maupun pelvis renalis. Karsinoma sel transisional merupakan tumor pada
daerah vesika urinaria yang cukup banyak. Di Amerika Serikat hampir 90 % tumor pada vesika
urinaria merupakan tumor yang berasal dari sel epitel transisional. Malignansi ini disebabkan oleh
induksi karsinogen yang terdapat di lingkungan. Beberapa faktor resiko pada karsinoma buli-buli
antara lain adalah pekerjaan, rokok, infeksi saluran kencing dan konsumsi rokok serta bahan
pemanis buatan.
Dalam hal pekerjaan, kondisi karsinogenik sering didapati pada para pekerja di pabrik kimia
(terutama pabrik cat), laboratorium, pabrik korek api,tekstil, pabrik kulit, dan pekerja pada
salon/pencukur rambut sering terpapar oleh bahan karsinogen berupa senyawa amin aromatik
( 2-naftilamin, bensidin, 4-aminobifamil). Faktor resiko untuk karsinoma buli-buli pada perokok
adalah 2-6 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok. Gambaran klinik karsinoma buli-buli
biasanya berupa penderita yang datang dengan keluhan hematuri tanpa disertai rasa nyeri
(painless), kambuhan (intermitent), dan terjadi pada seluruh proses miksi (total).
G5 – Karsinoma Transisional
Keganasan sudah
memasuki lamina
propria
Bentuk papil-papil
Sel ganas
invasif (sudah
masuk ke lamina
propria)
Sel ganas
bertumpuk-tumpuk
Ada angiogenesis
Tumpukan selnya juga udah ga
jelas, apakah sel itu bentuknya
silindris, skuamosa, atau
kuboid sudah ga jelas (sel
atipik: bentuk sudah tidak bisa
dibedakan)
Anak inti sel ganasnya
bisa terlihat (coba
perhatikan baik-baik
yaa),
Berikut ini ada simulasi soal praktikum Patologi Anatomi punya senior, boleh coba dikerjain
1
1. Ny. R mengeluh rasa nyeri serta
disuria pada saat buang air
kecil. Sediaan tersebut diambil
dari lamina propia vesika
urinaria. Sebutkan diagnosis
yang tepat dari gambar
disamping!
2. Sebutkan ciri mikroskopiknya!
2
1. Sebutkan diagnosis yang tepat
dari gambar disamping!
2. Sebutkan ciri mikroskopiknya!
3
1. Sedian di ambil dari ginjal seorang pasien yang terinfeksi E.coli. Sebutkan
diagnosis yang tepat dari gambar diatas!
2. Sebutkan ciri mikroskopiknya!
4
1. Sebutkan diagnosis yang tepat dari gambar diatas!
2. Sebutkan ciri mikroskopiknya!
5
1. Sediaan di ambil dari anak, 3
tahun dengan perut membuncit.
Sebutkan diagnosis yang tepat
dari gambar disamping!
2. Sebutkan ciri mikroskopiknya!