Refky Juliandri405090149
Etiologi
Hepatitis dapat disebabkan oleh :1. Virus.
Virus hepatitis terdiri dari A, B, C, D, E, F, dan GHepatitis juga dapat disebabkan oleh virus lainnya, seperti : Cytomegalovirus, Mumps, dan Rubella.
2. Hepatitis non virusPenggunaan obat yang dapat merusak hati (hepatotoksik)Terpapar dengan zat kimia yang dapat merusak hati (hepatotoksik)
3. Alkohol
Klasifikasi Hepatitis Menurut Etiologi
Hepatitis
Bacterial
Viral
Amebic
Autoimmune
Alcoholic
Steatosis Nonalkoholik
Kelainan Genetik
Drug-Induced
Alkoholic Hepatic• Hepatitis alkoholik : konsumsi alkohol yang berlebihan,
ditandai dgn– Pembengkakan dan nekrosis hepatosit akibat akumulasi
lemak dan air, serta protein scr normal diexpor– Badan Mallory dgn adanya badan inklusi bersifat khas
disitoplasma hepatosit yang mengalami degenerasi– Reaksi neutrofilik dimana neutrofil menembus lobulus dan
berkumpul disekitar hepatosit yang mengalami degenerasi– Fibrosis karna asupan alkohol dalam jumlah besar
• Dalam bbrp tahun hati berubah menjadi organ yang berwarna coklat, menciut dan tak berlemak dgn brat kadang2 kurang dr 1kg. Dimana sirosis dapat terjadi lebih cpt pada hepatitis alkoholik kira-kira 1-2 tahun
Alcoholic Hepatitis
• Gambaran histologi– Sel hati membengkak (ballooning)– Akumulasi dari Mallory’s hyaline protein derivat
dari filamen intermediat (terutama sitokeratin)– Nekrosis sel hati– Reaksi neutrofil– Fibrosis periseluler
Sirosis alkoholik
• Gambaran makroskopik– Kuning – coklat– Berlemak membesar– Berat lebih dari 2 kg
Hepatitis non-alkohol• Perlemakan hati non-alkoholik : perlemakan hati
yang terjadi pada orang yang tidak meminum alkohol.Dimana gangguan indolen yang menyebabkan peningkatan kadar aminotransferase serum dan resiko kecil mengalami fibrosis atau sirosis hati.
• Perlemakan hati non-alkoholik :– Obesitas– Diabetes Melitus tipe 2– Malnutrisi protein kalori (MPK)– Intoleransi glukosa– Hiperlipidemia
Hepatitis obat-obatan• Faktor yang mempengaruhi metabolisme obat di
mikorosom hati– Penurunan aktivitas sesuai dgn pertambahan umur– Kurang gizi– Terjadinya kompetisi dalam metabolisme obat pada
penggunaan obat kombinasi– Pada penderita penyakit hati
• Penyebab hepatitis karna obat– Aspirin : hepatotoksik krn aspirin ditandai oleh kadar
aspirin dalam serum yang melebihi 25mg/dl dan meningkatkan kadar enzim transaminase
– Asetaminofen : hepatotoksik terjadi dgn pemberian dosis tinggi sehingga menimbulkan kerusakan hati
– Isoniazid : menyebabkan hepatitis pada pemakaian jangka panjang
– Rifampisin : biasanya dikombinasikan dgn INH untuk digunakan pada penderita TBC dan keduanya bersifat hepatotoksik
– Metotreksat : pemakaian dosis tinggi pada pengobatan kanker dapat mengakibatkan hepatitis akut
– Kloramfenikol : menyebabkan ikterus yang berhubungan dgn nekrosis sel hati
– Halotan : penggunaan berulang kali dapat menyebabkan kerusakan hati yang bersifat alergi berupa nekrosis sel hati yang letaknya sentrolobular
– Ampisilin : terjadi setelah 15 hari pengobatan dgn ditandai adanya ruam dan eosinofilia dan berakhir fatal
Hepatitis Autoimun• Sering terjadi pada remaja perempuan• Karakteristik
– Autoantibodi (+)– Peningkatan serum IgG– Manifestasi sistemik (atralgia, BB turun, jerawat,
amenorrhea)• Klasifikasi
– Tipe 1 anti-otot polos (antiactin)– Tipe 2 anti-LKM (anti-sitokrom P450)– Tipe 3 anti-SLA (anti-soluable liver antibodies)
Hepatitis Autoimun• Temuan klinis
– Demam– Malaise– Jaundice persisten atau
rekuren– Skin rash– Arthritis– Amenorrhea– Gynecomastia– Acne– Pleurisy– pericarditis
– Asimptomatic hepatomegali or splenomegali
– Tanda penyakit liver kronis (spider nevi, eritrema palmaris, dll)
– Hepatosplenomegali– Peningkatan sedang serum
bilirubin, AST, ALT, ALP– IgG serum naik (2-6g/dL)
Hepatitis Autoimun• Temuan klinis
– Biopsi hati• Tidak ada lobular limiting plate • Piecemeal neecrosis • Portal fibrosis inflamasi dari limfosit dan sel plasma di daerah
portal dan perivaskuler• Prolifersi duktus biliaris dan sel Kupffer• Pseudolobule
• DD– Hepatitis kronik tipe lain (HBV, HCV, HDV, Wilson disease,
α1-antitripsin defisensi, dll)– Hepatitis diinduksi obat (minosiklin, isoniazid, metildopa,
pemoline)
Hepatitis Autoimun• Komplikasi
– Postnecrotic sirosis– Portal hipertensi– Malaise, fatigue, amenorrhea, dan anorexia yang persisten– Perdarahan dari varises esophageal
• Prognosis– Membaik dengan terapi dini– Relaps pada 40-50% pasien– 20-50% anak-anak memerlukan transplantasi hati– Penyakit rekuren setelah transplantasi (10-50%) diterapi
seperti sebelum transplantasi
Hepatitis Autoimun• Penatalaksanaan
– Obat• Kortikosteroid
– Prednisone (2mg/kg/hr)• Azathioprine atau 6-metilcaptopurine ( 1-2mg/kg/hr)
– Menurunkan efek samping dari kortikosteroid jangka panjang– Lakukan biopsi liver sebelum penghentian azathioprine
• Inflamasi menetap lanjutkan azthioprine– Kasus relaps ditangani dengan cara yang sama– Cyclosporine, takrolimus, methotrexate kasus dengan
respon buruk– Transplantasi liver
• sirosis dekompensata• Kasus tidak responsive dan menunjukan adanya gagal hati akut
Virus HepatitisHAV HBV HCV HDV HEV HGV
Tahun Identifikasi
1973 1965 1989 1977 1980 1995
Agen RNA sskapsid
Ikosahedral27 nm
DNA dsEnveloped
42nm
RNA ssEnveloped30-60nm
RNA ssEnveloped
35nm
RNA ss32-34nm
RNA ss
Klasifikasi Pikornavirus Hepadnavirus Flavivirus --- Calciviridae Flavivirus
Penularan Fecal – Oral Parentral, sexual dan perinatal
Parentral Parentral Fecal-oral Parentral
Masa Inkubasi(minggu)
2-6 4-26 2-26 4-7 pd super-infeksi
2-8 ----
VIRUS HAV HBV HCV HDV HEV HGV TTV
Masa inkubasi
15-45 hr (rt 25-30 hr)
50-180 hr 8 minggu 40-180 hr 45 hr Tidak diketahui
Tidak diketahui
Prevalensi Tinggi Tinggi Sedang Rendah Rendah Rendah Rendah
Penularan Fecal-oral Parenteralsexual, perinatal
Parenteral Parenteral Fecal-oral ParenteralFecal-Oral
SexualPerinatal
ParenteralFecal-Oral
SexualPerinatal
Kronis Tidak pernah
Sering Sering Sering Tidak pernah
Ya Ya
Onkogenik
Tidak Ya Ya ? Tidak
SIFAT-SIFAT VIRUS HEPATITIS
Hepatitis
• Hepatitis (bahasa yunani hepar, παρ, hati ) ἧ– suatu peradangan hati yang terjadi karena berbagai macam
faktor penyebab– Secara klinik, kelangsungan hepatitis dibedakan menjadi 2, yaitu
secara akut dan kronis– Di sebut kronis, jika peradangan atau infeksi yang terjadi lebih
dari 6 bulan
Etiologi
Jenis2 etiologi
Infeksi virus klasik Virus Hepatitis( A-G)
Virus lain Virus Epstein-Barr, Sitomegalivirus, Mumps virus Rubella virus , Adenoviruses,Enteroviruses/Coxsackievirus, Virus Herpessimplex (pada sepsis herpes) , Varizella-ZosterVirus (cacar air )
Bakteri dan jamur Coxiella burnetii ( Q-fever) Mycobacterium tuberculosis (Tuberkulosis) Leptospirosis Treponema pallidum (Sifilis) Salmonella und Shigella Rickettsia ,Borrelia Jamur Candida , Cryptosporidiosis
Parasit Plasmodium (Malaria) , Amoeba Leishmania (Leishmaniosis) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Echinokokkus Schistosoma (Schistosomiasis) Cacing Ascaris
Hepatotoxicity Hepatitis karena Alkohol Hepatitis karena Obat2an : misalnya Diclofenac, Chlorpromazine, Isoniazid, Paracetamol, Methotrexat, Chelidonium Hepatitis karena Keracunan (Racun Jamur: Aflatoxin)
Fisikalis Hepatitis setelah radiation therapy (atau radioterapi) Hepatitis setelah trauma/kecelakaan
Imunopatologis Sarkoidosis Autoimmune hepatitis Primary biliary cirrhosis
Klasifikasi
Pembagian hepatitis berdasarkan lamanya perjalanan penyakit dibagi 2, yaitu
1. Hepatitis AkutPeradangan hati yang kurang dari 6 bulan. Disebabkan oleh hepatitis A dan E. Penyakit ini sembuh sempurna, tidak pernah menjadi sirosis hati dan kanker hati.
2. Hepatitis KronikPeradangan hati yang lebih dari 6 bulan.Disebabkan oleh Virus hepatitis B, C, dan D. Dapat menyebabkan sirosis hati dan kanker hati.
Manifestasi klinikManifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama dan dapat dibedakan berdasarkan stadium:
Stadium inkubasiMrp waktu antara masuknya virus sampai timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda lamanya utk tiap virus hepatitis
Stadium praicterik (prodormal) selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.
Stadium icterik selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda
Hepatitis ADefinisi
• Hepatitis A adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis A
• Masa inkubasi 2-6 minggu.
Epidemiologi
Penyakit self limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup.
Banyak didapatkan pada negara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania, dan Amerika Selatan di mana anak yg berusia sampai 5 tahun mengalami infeksi HAV dalam bentuk subklinis sehingga lebih dari 75 % memiliki anti HAV (+)
30% simtomatis, 70% asimtomatis 80% penderita simtomatis biasanya akut dan sembuh dalam
waktu 8 minggu, tetapi dapat terjadi bentuk yg berbeda yakni protracted, relapsing, fulminant, cholestatic, autoimunne trigger, dan manifestasi ekstrahepatik.
Faktor resikoTransmisi enterik (fekal-oral) predominan diantara anggota keluarga misalnya sumber umum yang digunakan bersama,makanan terkontaminasi dan air.
Faktor resiko lain,meliputi paparan pada :• Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak
balita• Institusi untuk developmentaly disadvantage• Bepergian ke negara berkembang• Perilaku seks oral-anal• Pemakaian bersama pada IVDU (Intra Vena Drug
User)Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal
Virus Hepatitis A (HAV)
HAV adalah virus RNA 27-nm nonenvelop, genus Hepatovirus, famili Picornavirus.
Bersifat termostabil, tahan asam, dan tahan terhadap empedu sehingga efisien dalam transmisi fekal oral.
Terdapat 4 genotipe tetapi hanya 1 serotipe. Kerusakan hepar yang terjadi disebabkan karena mekanisme
imun yg diperantai sel T. Infeksi HAV tidak menyebabkan terjadinya hepatitis kronis
atau persisten. Infeksi HAV menginduksi proteksi jangka panjang terhadap re-infeksi.
Host infeksi HAV manusia dan beberapa primata Transmisi dari individu ke individu melalui fekal oral
Replikasi
HAV masuk ke dalam sal cerna diabsorbsi oleh mukosa gastrointestinal.
Diangkut ke hati mll aliran darah. Di dalam hati, HAV berikatan dengan reseptor
hepatocyte dan penetrasi ke dalam sel Kuppfer. RNA virus mangambil alih sel host dan tjd sintesis
komponen viral yg baru. Diasembling (dirakit) dan dilepaskan ke dalam
vesikel menuju empedu. Di dalam empedu, virus kehilangan membran vesikel
dan diteruskan ke dalan feces.
Gambaran klinik
Demam, mual, muntah dan nyeri abdomen bgn atas. Nyeri sendi (kadang2) Ikterus dapat berlangsung bbrp hari atau menetap
bbrp minggu. Hati dapat membsr, kenyal, dan nyeri tekan. Sebagian bsr sembuh, tp pd presentase yg kecil anak
tjd kerusakan hati yg nyata. Dpt mybbkn gagal hati akuta dg asidosis metabolik ,
hiperamonemia, dan ensefalopati. Biasanya sembuh sempurna : 99%
Pemeriksaan Lab
• Tes fungsi hati:– Bilirubin total (direk & indirek)– SGOT– SGPT– GGT– Fosfatase Alkali
• Tes serologi : – IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6
bulan setelahnya.– Anti HAV yg positif tanpa IgM anti HAV mengindikasi
infeksi lampau.
Pengobatan HAV
• Tidak ada pengobatan anti-virus spesifik untuk HAV.• Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian imunoglobulin
dalam 2 minggu setelah terinfeksi / penggunaan vaksin.• Indikasi rawat inap pada pasien hepatitis A akut : muntah
hebat, dehidrasi dgn kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-SGPT >10 x nilai normal, koagulopati,ensefalopati.
• Istirahat & pencegahan terhadap bhn hepatotoksik.
Pencegahan HAV
Pencegahan umum: Perbaikan higiene makanan-minuman Perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi
dan isolasi pasien (sampai dgn 2 minggu sesudah timbul gejala)
Pencegahan khusus : imunisasi
› Pasif dengan imunoglobulin (IG)› Aktif dengan inactivated vaccines
(Havrix, vaqta,Avaxim)
Hepatitis B
Hepatitis B Virus
Hepatitis B• Penyakit hepatitis yg disebabkan o/ Hepatitis B
Virus, family hepadnaviridae(dsDNA virus).• Virus ini mekanisme transmisinya lewat darah,
semen atau cairan tubuh lainnya.• Wanita dapat menularkan pada bayinya.
Cara Penularan Hepatitis B
Epidemiologi
Tanda&Gejala
• Infeksi akut HBV menyerupai hepatitis akut, gejala seperti tampak sakit, hilangnya napsu makan, nausea, muntah, nyeri pada episgastrium, demam ringan, urine gelap, kemudian timbul ikterus. Gatal juga merupakan gejala klinis pada semua tipe hepatitis.
• Gejala akut membaik seiring timbulnya ikterus.• Penelitian menyatakan bahwa infeksi akut HBV yang disertai
ikterus akan mengarah ke kesembuhan total sedangkan yang tanpa ikterus lebih berpotensi menjadi kronis.
• Pada HBV yang kronik dapat berakibat ke sirrosis dan hepatoma.
Patofisiologi
• Virion HBV berikatan dg sel hepar dan masuk melalui endositosis kemudian bereplikasi.
• Respon imun tubuh terhadap infeksi HBV menyebabkan kerusakan hepatoselluler karena inflamasi.
• Pelepasan sitokin o/ Limfosit menyebabkan inflamasi pada permukaan hepatosit hepatitis
Pemeriksaan Serologis Pada Penderita Hepatitis B
HBsAg Anti-HBs Anti-HBc IgM
Anti-HBc IgG
HBeAg Anti-HBe HBV DNA
Acute hepatitis B + _ + - /+ + _ +
Complete recovery - + _ + _ + _
Chronic active hepatitis B + _ _ + + _ +
Chronic active HBeAg-negative hepatitis B
+ _ _ + _ + +
Profil after vaccination against HBV
_ + _ _ _ _ _
HBsAg
• Antigen permukaan HBV yaitu HBsAg biasa digunakan sebagai screening adanya infeksi HBV. Namun pada awal infeksi biasanya negatif karena tubuh masih mampu untuk membunuh virus.
• HBsAg muncul dlm darah antara 6minggu-3bulan setelah infeksi, HBsAg positif lebih dari 3bulan diindikasikan sebagai karier.
Anti-HBs
• Anti-HBs muncul 3bulan setelah onset dan menetap.
• Hanya terdapat dlm 10-15% penderita (jarang).
• Anti-HBs merupakan indikasi imunitas dan kesembuhan pasien.
HBeAg
• HBeAg berkaitan dg sintesis virus dan taraf infeksi yg sedang berlangsung.
• Meningkat perlahan pada infeksit akut (bertahan hingga +/- 10minggu).
• Peningkatan kadar HBeAg yg konsisten >10minggu mengindikasikan hepatitis kronis.
Anti-HBe
• Anti-HBe yg positif menunjukan taraf infeksi yg rendah.
• Adanya Anti-HBe mengindikasikan pemulihan sempurna pada pasien.
• Biasa muncul +/- 16minggu setelah infeksi.
Anti-HBc
• HBcAg tidak dapat dideteksi, namun Anti-HBc bisa.• Tingginya kadar IgM Anti-HBc menunjukan infeksi
hepatitis akut. Sedangkan kadar IgM Anti-HBc yg rendah dapat menunjukan infeksi hepatitis yg kronis.
• IgG Anti-HBc positif dg HBsAg negatif menunjukan bahwa pasien pernah terpapar o/ HBV, sedangkan IgG Anti-HBc positif dg HBsAg positif menunjukan bahwa pasien mengalami hepatitis kronis.
HBV-DNA
• Merupakan yg paling sensitif terhadap replikasi virus.
• Mengindikasikan infeksi yg masih berlanjut.• Mengarah ke infeksi kronis (muncul 3-6bulan
setelah infeksi awal)
Penatalaksanaan
Prognosis
• HBV akut pada dewasa:-95% sembuh-5% menjadi kronis 10-20% menjadi sirrosis/kanker80-90% sembuh dalam 2-5tahun
• HBV akut pada bayi/anak <4th 90% menjadi kronis
Hepatitis C
Hepatitis C
• 40% involve IV drugs users. High risk of HIV. Coinfection with HBV is prevalent
• Most common cause of chronic liver disease.• Resistance to drug therapy is common.• Persistent infection with recurring acute symptoms and
elevated aminotransferase levels represent the clinical presentation.
• Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV)
• Transmisi– Melalui darah– Transmisi seksual– Maternal-neonatal– Tindakan operasi
Hepatitis C
Pemeriksaan & Penatalaksanaan
Pemeriksaan • Tes serologis
– Anti-HCV
• HCV RNA• Enzyme Immuno Assay (EIA)• PCR
Penatalaksanaan• Interferon alfa• Pegylated interferon alfa• Ribavirin
Pencegahan• Saat ini, tidak ada vaksin untuk mencegah penularan
HCV.• Cara terbaik untuk mencegah penularan HCV adalah:
– Mencegah kontak dengan darah yang terinfeksi dan organ-organ– Menghindari perilaku seksual berisiko tinggi seperti banyak
pasangan dan hub seksual oral-anal.– Menghindari alkohol dan obat-obatan yang dapat merusak hati
yg dapat membantu memperlambat laju perkembangan penyakit.
Hepatitis D
Hepatitis D• Penyakit hepatitis yg disebabkan o/ Hepatitis D
Virus.• Virus ini mekanisme transmisinya lewat darah,
hubungan seksual, dan maternal-neonatal.• Memerlukan selubung antigen HBV u/ replikasi• Hanya menimbulkan gejala penyakit apabila
adanya infeksi HBV(co-infeksi & super-infeksi.• Berpotensi menjadii kronik namun biasanya
sembuh sendiri (60% menjadi sirrosis).
Co-infeksi&Super-infeksi
• Co-infeksi terjadi hanya saat HDV dan HBV terjadi bersamaan. Menyebabkan infeksi akut HDV dan HBV. Berat penyakitnya tergantung dari jumlah virus HBV, dan dapat menyebabkan hepatitis berulang.
• Super-infeksi terjadi pada kronik hepatitis B karier terinfeksi o/ HDV. Menyebabkan infeksi akut berat dan HDV menjadi kronik pada 80% kasus. Dikaitkan dg hepatitis fulminant.
• HDV berpotensi menyebabkan sirrosis hati hingga 60-70% pasien. Butuh 5-10tahun hingga menjadi sirrosis. Hepatoma pada HDV memiliki prevalensi yg sama dg HBV. Secara garis besar HDV 2-20% lebih tinggi menyebabkan mortalitas dibandingkan HBV
Hepatitis Fulminant
• Hepatitis virus fulminant adalah bentuk terburuk dari hepatitis akut, 10x lebih sering pada infeksi HDV dibandingkan virus lain.
• Ditandai dg hepatic ensepalopati yg menyebabkan perubahan perilaku(perilaku abnormal), gangguan tidur,confusion, susah berkonsentrasi, dan terkadang, koma.
• Fulminant viral hepatitis, the most severe form of acute disease, is about ten times more common in HDV infections than in the other types. It is characterized by hepatic encephalopathy that is manifested by changes in personality, disturbances in sleep, confusion, difficulty concentrating, and sometimes abnormal behavior and coma. The mortality rate of fulminant hepatitis is about 80%.
Hepatitis E
• Virus hepatitis E (HEV) adalah infeksi yang ditularkan secara enteris melalui air dan terutama terjadi setelah masa bayi.
• HEV dijumpai di negara-negara dunia ketiga.• Hepatitis E adalah infeksi akut tanpa keadaan
pembawa penyakit yang kronis (viremia persisten).• Infeksi HEV pada perempuan hamil menyebabkan
angka kematian 20%.• Masa inkubasi rerata stelah pajanan adalah 6 minggu
(rentang, 2 hingga 8 minggu).
Hepatitis E
• HEV adalah virus RNA untai-tunggal yang tidak berselubung dan paling baik ditandai sebagai calicivirus.
• Selama infeksi aktif, dapat ditemukan antigen spesifik (Ag HEV) dalam sitoplasma hepatosit.
• Belum ada pemeriksaan untuk HEV yang tersedia secara komersial, tetapi laboratorium-laboratorium riset telah ciptakan ELISA untuk anti-HEV dengan menggunakan protein rekombinan dari klona HEV.
• Virus dapat ditemukan dalam tinja dengan pemeriksaan ME, dan dalam serum dapat dideteksi adanya anti-HEV dan RNA HEV.
Hepatitis E
Hepatitis E
Gejala dan tanda
• Masa prodromal– Myalgia– Arthralgia – Demam (25-97%) – Anorexia (66-100%) – Mual / muntah (30-
100%) – ↓Berat badan (biasanya
2-4 kg) – Dehidrasi – nyeri RUQ
• Masa ikterik– Dark urine (20-40%)– Feces dempul (20-40%) – Pruritus (50%)
– Gejala lain– Sakit perut (35-80%
pasien) – Jaundice – Anorexia Hepatomegaly
(10-85%) – Malaise (95-100%)
• Ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang-kadang sedikit edema, membesar, dan berwarna seperti empedu.
• Histologi : susunan hepatoseluler menjadi kacau, cedera dan nekrosis sel hati, dan peradangan perifer.
• Nekrosis submasif/ masif dapat mengakibatkan gagal hati yang berat dan kematian.
Patologi
Hepatitis F
Hepatitis F• Penyebab:
idiopatik (belum diketahui)
Gejala/Tanda: jarang ditemukan pada manusia. Bila ada, mirip HAV/HEV.
Penyebaran: fekal – oral - Parenteral
Catatan: 1. HFV/TTVmerupakan particles mirip Togavirus berukuran 27-37 nm.2. HFV/TTV terjadi di India, Italia, United Kingdom, dan USA. 3. HFV/TTV merupakan penyebab sporadic water-borne non A – non B hepatitis (NANBH) di Perancis, dan juga penyebab hepatitis pada Indian rhesus monkey.
Hepatitis Alkohol
Hepatitis G
Hepatitis G
• GBV-A dan GBV-B merupakan virus yang menginfeksi binatang, sedangkan GBV-C adalah virus penyebab hepatitis pada manusia
• Virus hepatitis VHG/GBV-C mempunyai 29% asam amino identik dengan virus hepatitis C (VHC).
Gejala klinik• HVG ditandai dengan peningkatan minimal
aminotransferase kurang dari 230 U/l tanpa disertai hiperbilirubinemia setelah 10 minggu dan bertahan selama 6 bulan.
• Manifestasi klinis HVG akut, pada umumnya lebih ringan dibandingkan infeksi VHC dan sering asimtomatik.
• Gejala prodromal berupa malaise, nyeri otot dan kepala serta dispepsia, tidak ada yang berat apalagi fulminan.
• sulit menentukan HVG kronik karena perjalanan penyakit HVG sebagian besar bersama dengan infeksi VHB dan VHC
• Dan sebagai innocent bystander virus (virus penyerta yang tidak berpengaruh).
Respon Imun thd VHG
• Virus hepatitis G telah berhasil diisolasi dari serum pasien hepatitis non A-E dengan metode reversed transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR)
• metode pemeriksaan antibodi terhadap protein VHG, di mana respon imun humoral terhadap protein E2 dihubungkan dengan hilangnya VHG dalam tubuh
• yang pernah terpapar VHG ditemukan antibodi anti E-2 • yang sedang terinfeksi VHG ditemukan VHG-C/VHG-
RNA
Pencegahan • Sejak dipakainya serologi HBs Ag dan anti-HCV sebagai
penyaring donor darah, angka kejadian hepatitis post transfusi menurun pesat, Namun tidak menurunkan risiko infeksi VHG
• sehingga perlu uji saring terhadap VHG secara tersendiri.
Penatalaksanaaan • istirahat total dengan diet rendah lemak dan tinggi
protein serta kalori yang cukup. • Pemberian IFN sebesar 5 juta unit setiap hari atau 10
juta unit 3 kali seminggu selama minimal 6 bulan dapat menekan replikasi VHG, namun hampir semua kasus kambuh setelah IFN dihentikan