Staphylococcus aureus
Gómez Córdova Jessica Anahí
Téllez Hernández Ana Patricia
Es la especie más patógena y causa diversas enfermedades: Intoxicación alimentaria Síndorme de choque tóxico Neumonía Meningitis Endocarditis y osteomielitis Artritis séptica Abcesos Síndorme estafilocócico de piel
escaldada
Staphylococcus aureus
Transimisión y epidemiología
Es parte de la flora normal de la parte anterior de las cavidades nasales en un 10-30% de las personas.
Puede sobrevivir tiempos prolongados en fómites Parte de la flora normal vaginal en 5% de las mujeres (sx de choque tóxico).
Factores de VirulenciaToxinas o Enterotoxinas (termoestables)
(A-I)o Toxinas citolíticas (α,β,delta,
gamma,leucocidinas)o Toxinas exfoliativas• ETA:Termoestable• ETB: termolábilo Toxina del Sx de Choque Tóxico:
TSSTI
Enzimas Catalasa Coagulasa Hialuronidasa Lipasa Fibrinolisina
Componentes estructurales
Proteína A Cápsula Peptidoglucano
Éstas toxinas bacterianas como super antígenos. Se unen directamente a las moléculas de MHC Il de las CPA y forman un puente con el componente Vβ del receptor de célula T, lo que impide estimulación inespecífica de muchas células T y producción masiva de citocinas pro inflamatorias.
Respuesta Inmunitaria
Diagnóstico de Laboratorio
Es un coco grampositivo a la catalasa y hemolítico beta que crece en cúmulos.Se distingue por su producción
de coagulasaCuando se disemina en medios
selectivos y diferenciales con sal de manitol, éste fermenta el manitol y da origen a colonias amarillo brillante.
Prevención
Las infecciones por S. aereus pueden prevenirse con limpieza apropiada de las heridas, lavado de manos, seguimiento de buenas prácticas quirúrgicas y limitación de la exposición de pacientes a los trabajadores de salud con infecciones cutáneas.
Staphylococcus aureus
Sx. Piel Escaldada(Enfermedad de Ritter)
• Es una enfermedad dermatológica, causada por distintas especies del género estafilococo, principalmente el S.aureus.
• Erupción cutánea, caracterizada por eritema, vesiculación y posterior desprendimiento de las capas superficiales de la piel, secundaria a la acción de una toxina estafilocócica
• El síndrome presenta una evolución clínica habitual se divide en tres etapas: una primer etapa eritrodérmica, seguida por una etapa ampollar, y por último una etapa descamativa.
• La diseminación hematógena de la toxina desde lesiones mucocutáneas es lo que produce el cuadro clínico característico.
Etapa eritrodérmica
• Se inicia con eritema alrededor de labios, nariz y superficies de flexión y que en pocas horas se extiende al resto de la superficie cutánea.
• La piel se torna eritematosa, caliente y dolorosa, con aspecto de quemadura.
• No afecta las palmas, las plantas ni las mucosas, aunque puede haber rinorrea purulenta y conjuntivitis.
Etapa ampollar
• La piel muestra apariencia arrugada por la formación de ampollas estériles y fláccidas localizadas en el interior de la epidermis superficial.
Etapa descamativa
• Finalmente, 24 a 48 horas después se observa la etapa descamativa, con destechamiento de las ampollas, especialmente en los pliegues.
• Los pacientes presentan “cara de hombre triste’’, costras y fisuras periorales, con edema facial leve.
1• Es más frecuente en menores de 5 años de edad, especialmente en recién nacidos.
2• La extensión de las lesiones depende de la cantidad de toxina circulante en sangre.
3
• Los adultos y niños mayores, difícilmente manifiestan la enfermedad, dado que generalmente tienen anticuerpos específicos antiestafilocócicos y una gran capacidad para localizar, metabolizar y excretar la toxina.
Patofisiologìa
Se caracteriza por ser un exantema
eritematoso, vesículo-pustular y
descamativo, causado por las toxinas
epidermolíticas A y B del Staphylococcus
aureus (grupo 2, fagotipos: 2, 3a, 3b,
3c, 55 y 71).
Las manifestaciones clínicas están
mediadas por la diseminación
hematógena, en ausencia de
anticuerpos antitoxina específicos de las
toxinas estafilocócicas epidermolíticas o exfoliativas A o B.
Las exotoxinas son proteasas que rompen a ladesmogleina-1, la cual normalmente mantiene
unidos los estratos granulosos
y espinosos de la piel.
la ETA se une a la filagrina en los gránulos de
queratohialina de las células de la capa granulosa.
La ETA actúa sobre la desmogleína 1, una cadherina desmosómica implicada en la adhesión celular, causando una separación entre el estrato espinoso y el
granuloso, sin necrólisis
Se han descrito dos toxinas principales en seres
humanos, la exotoxina A (ETA) y B (ETB), ambas con actividad de proteasa y
epidermolítica
Un 20% a 40% de la población es
portadora nasal de esta bacteria.
congénita o a través de portadores
asintomáticos del personal que trabaja en los servicios de neonatología.
Los recién nacidos tienen el mayor riesgo porque adquieren la
enfermedad en forma
sìntomas
comienza con malestar general,
fiebre, irritabilidad y un exantema eritematoso generalizado
que en uno o dos días progresa a un
exantema escarlatiniforme con
hiperestesia cutánea
Se encuentra con mayor frecuencia en tronco, pliegues y
zonas periorificiales.
Entre uno y tres días después comienza la fase exfoliativa, con descamación y costras alrededor de la boca y órbitas
sìntomas
Al desprenderse estas costras, quedan por
debajo fisuras radiales muy características
En esta fase pueden aparecer ampollas
laxas, principalmente en tronco, axilas, cuello
e ingle
la piel se observa arrugada,
desprendiéndose fácilmente la
epidermis a la presión ejercida por los dedos (signo de Nikolsky)
para dejar luego superficies erosivas, rojas y húmedas, que se secan alrededor de 24 horas después
Puede aparecer además, faringitis, conjuntivitis y erosiones superficiales en los labios, pero no están afectadas las superficies mucosas intraorales ni genitales.
Las conjuntivas pueden presentar inflamación, en ocasiones purulenta. La sensibilidad dolorosa de la piel es intensa.
La fase descamativa se inicia entre dos y cinco días después del eritema cutáneo, en las manos y pies se observa una descamación en .guante y calcetín
Diagnostico
• Es básicamente clínico y puede hallarse la bacteria causante a través de cultivos de algún foco cutáneo, conjuntivas, nasofaríngeo y ocasionalmente en sangre.
• Solicitar hemocultivos, no siendo necesario aguardar las alzas febriles para la toma de las muestras.
Microscopía
• Frotis de una muestra que contieneS.aureus coloreada con la tinción de Gram. Nótese el color azul/violeta que muestra una pared grampositiva.
• En frotis teñidos con gram, los estafilococos aparecen como cocos grampositivos con diámetros de 0,5 hasta casi 1,5 μm. Los estafilococos al microscopio son cocos gram-positivos con forma de racimos cuando crecen en medio agar y aparecen solos, en pares, en cadenas cortas, en pequeños grupos o incluso dentro de PMN cuando se aíslan de muestras clínicas.
Cultivos
• Los estafilococos crecen rápidamente en casi todos los medios bacteriológicos bajo condiciones aerobias o microaerofílicas. Las muestras clínicas principalmente se cultivan en medios de agar enriquecidos con sangre.
• Cuando se trata de una muestra contaminada, debe ser inoculada primero en agar Columbia adicionado con clistín y ácido nalidíxico o alcohol fenil-etílico
• Usualmente, cuando el paciente es tratado con antibióticos, las muestras clínicas cultivadas suelen ser pequeñas y no pigmentadas, lo que disminuye la sensibilidad de la prueba al confundirse con micrococos.
Tratam
iento
se basa fundamentalmente en una adecuada y prolongada antibioticoterapia
. La finalidad es erradicar el foco de infección, utilizando antibióticos de primera o segunda
generación, ya sea por vía oral o endovenosa, de acuerdo a la gravedad del cuadro.
casos deben ser tratados con penicilinas semisintéticas no inactivadas por la penicilinasa,
como la oxacilina.
Los emolientes y humectantes son muy útiles, en la última etapa de la enfermedad.
El pronóstico en general es bueno y el paciente cura más o menos a los diez días después de
iniciado el cuadro
Como antibióticos alternativos, deben considerarse cefalosporinas de primera generación, lincomicina, eritromicina y
clindamicina.
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