LAPORAN TUTORIAL
ENDOKRIN DAN NUTRISI
”Ibu Hamil Tua”
Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas blok Systemic Disease
Disusun Oleh :
ADE LIDYA SWARA
091610101065
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS JEMBER
2010
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah, saya panjatkan puja dan puji syukur kehadirat Allah SWT
yang telah senantiasa memberikan rahmat, hidayah serta inayahnya kepada kita,
sehingga saya dapat menyusun laporan ini meskipun saya menyadari masih ada
beberapa kekurangan di dalamnya.
Dalam laporan ini membahas tentang endokrin dan nutrisi. Semoga bisa
bermanfaat, khususnya bagi kalangan mahasiswa yang bertujuan untuk menggali
pengetahuan serta untuk memperoleh ilmu di dalamnya.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada :
1. drg. Nadie Fatimatuzzahro selaku dosen pembimbing pada diskusi tutorial
yang telah memberi bimbingan dan waktu untuk menyelesaikan laporan ini.
2. Seluruh pihak yang telah banyak membantu penulisan laporan ini.
Akhirnya saya pun berharap, Semoga laporan ini bisa memenuhi syarat untuk
tugas tutorial. Dan berharap semoga Allah SWT meridhoi amal usaha dan juga
memberikan balasan kebaikan yang lebih baik, Amin.
Jember, Desember 2010
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai
kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan
melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah. Hormon
berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ
tubuh. Sistem hormon merupakan sistem untuk mengirim pesan keseluruh tubuh,
namun pesan tidak dihantarkan melewati saraf. Sistem hormon tersusun dari jaringan
kelenjar-kelenjar di seluruh tubuh.
Nutrisi adalah substansi organik yang dibutuhkan organisme untuk fungsi
normal dari sistem tubuh, pertumbuhan, pemeliharaan kesehatan. Nutrisi didapatkan
dari makanan dan cairan yang selanjutnya diasimilasi oleh tubuh. Nutrisi sangat
penting bagi tubuh manusia. System endokrin dan nutrisi sama-sama mempunyai
pengaruh yang penting bagi tubuh.
Beberapa penyakit system endokrin yang dibahas dalam laporan ini adalah
Diabetes mellitus, Thyrotoxicosis, Cretinism, Addison’s disease, Chusing syndrome,
Hiperparathyroidism, Hipoparathyroidism, Gigantism, dan Dwarfism. Sedangkan
penyakit akibat dari gangguan nutrisi yang dibahas adalah malnutrisi, keracunan
logam, dan gangguan pada system reproduksi meliputi BBLR dan preeklamsia.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa saja macam-macam penyakit system endokrin beserta etiologi, gejala
klnis, pathogenesis, pemeriksaan, manifestasi oral dan penatalaksanaan di
kedokteran gigi dari penyakit tersebut?
2. Apa saja macam-macam penyakit gangguan nutrisi beserta etiologi, gejala
klnis, patogenesis, pemeriksaan, manifestasi oral dan penatalaksanaan di
kedokteran gigi dari penyakit tersebut?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui macam-macam penyakit pada system endokrin serta
memahami etiologi, gejala klnis, pathogenesis, pemeriksaan, manifestasi oral
dan penatalaksanaan di kedokteran gigi dari penyakit tersebut.
2. Untuk mengetahui macam-macam gangguan nutrisi serta memahami etiologi,
gejala klnis, pathogenesis, pemeriksaan, manifestasi oral dan penatalaksanaan
di kedokteran gigi dari penyakit tersebut.
Mapping
KELAINAN ENDOKRIN
Diagnosa Utama : DIABETES MELITUS
DD :
- CHUSING SYNDROME
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
ETIOLOGI
GAMBARAN KLINIS
KLINIS
SISTEMIK INTRA ORAL
Penatalaksanaan di Kedokteran Gigi
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang
menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk
mempengaruhi organ-organ lain. Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan
dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan
menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu tindakan. Sistem endokrin tidak
memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah, kelenjar keringat, dan kelenjar-
kelenjar lain dalam saluran gastroinstestin. Sistem endokrin terdiri dari sekelompok
organ (kadang disebut sebagai kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya
adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam
aliran darah. Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan
kegiatan berbagai organ tubuh.
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hyperglikemia (kadar gula darah
tinggi) yang kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal.
Akibat gangguan hormonal tersebut dapat menimbulkan komplikasi pada mata
seperti katarak ,ginjal (nefropati) ,saraf dan pembuluh darah. Ada dua type DM ,yan
g pertama adalah yang tergantung dengan insulin ,type ini biasanya disebabkan
karena destruksi dari sel beta langerhans akibat proses auto imun. Sedangkan type
yang kedua adalah DM yang tidak tergantung pada insulin akibat dari kegagalan
relatif sel beta langerhans. Penyakit diabetes mellitus (DM)-yang dikenal masyarakat
sebagai penyakit gula atau kencing manis-terjadi pada seseorang yang mengalami
peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah akibat kekurangan insulin atau
reseptor insulin tidak berfungsi baik. Biasanya akan terdapat gejala banyak buang air
kecil ,terutama pada malam hari ,sehingga penderita akan berulang kali bangun
sebelum pagi hanya untuk ke kamar kecil. Selain itu juga akan merasa cepat lapar dan
akan merasa lapar lagi walau belum beberapa lama. Merasa haus walau belum
beberapa lama minum . Gejala lain yang sering juga dikeluhkan adalah sering
kesemutan gatal ,mata kabur sehingga cepat ganti kacamata , disfungsi ereksi ,gatal-
gatal pada vulva vagina. Banyak makan tapi badan menjadi kurus ,orang gemuk
dengan cepat menjadi kurus. Gejala biasanya akan terdapat gejala banyak buang air
kecil ,terutama pada malam hari ,sehingga penderita akan berulang kali bangun
sebelum pagi hanya untuk ke kamar kecil. Selain itu juga akan merasa cepat lapar dan
akan merasa lapar lagi walau belum beberapa lama. Merasa haus walau belum
beberapa lama kamu minum . Gejala lain yang sering juga dikeluhkan adalah sering
kesemutan gatal ,mata kabur sehingga cepat gati kacamata , disfungsi ereksi ,gatal-
gatal pada vulva vagina. Banyak makan tapi badan menjadi kurus ,orang gemuk
dengan cepat menjadi kurus.
Tirotoksikosis merupakan keadaan klinis manifestasi kelebihan hormon tiroid
yang ditandai dengan peningkatan aktivitas simpatis, misalnya jantung menjadi
berdebar-debar, gelisah, berkeringat, tidak tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan
kelelahan. Tirotoksikosis dapat terjadi meskipun tanpa pembesaran kelenjar tiroid.
Penyebab utama tirotoksikosis ialah Penyakit Graves, Adenoma Toksik, Struma
Multinodosa Toksik (Penyakit Plummer), Tiroiditis, serta penyebab lain yang relatif
jarang. Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan
hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid
berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari
produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid
bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di
dalam darah. Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,
atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar
HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan
TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang
finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
Hipotiroid merupakan suatu keadaan klinik yang ditandai dengan menurunnya
sekresi dari salah satu atau kedua hormontiroid yang terjadi akibat berbagai kelainan
struktur dan fungsional. Keadaan ini merupakan suatu gangguan kelenjar endokrin
yang biasanya terjadi sejak janin maupun pada masa kanak-kanak. Salah satu akibat
dari kurangnya hormone tiroid dalam tubuh dapat mengakibatkan pertumbuhan yang
lambat dengan perawakan pendek (cebol) atau disebut kretinisme. Penyebab paling
sering dari kekurangan hormone tiroid adalah akibat kurangyna bahan baku pembuat.
Bahan baku terpenting untuk produksi hormone tiroid adalah yodium. Kretinisme
dapat terjadi bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan
hingga tiga tahun pertama kehidupan bayi.hormon tiroid bekerja sebagai penentu
utama laju metabolic tubuh keseluruhan, pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta
fungsi saraf. Sebenarnya gangguan pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang
rendah mempengaruhi produksi hormon pertumbuhan, hanya saja ditambah gangguan
lain terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer. Bila kekurangan hormone
tiroid terjadi sejak janin, maka gejalanya adalah retardasi mental (IQ rendah).
Penyakit addison bisa terjadi pada umur berapa pun dan terjadi pada pria
maupun wanita secara berimbang. Pada 70% dari orang dengan penyakit addison,
penyebab secara persis tidak diketahui, tetapi kelenjar adrenalin yang dipengaruhi
oleh reaksi autoimun pada sistem antibodi menyerang dan menghancurkan kulit luar
adrenal. Pada 30% lainnya, kelenjar adrenalin dihancurkan oleh kanker, infeksi
seperti tbc, atau penyakit lain yangterindidentifikasi. Pada bayi dan anak, penyakit
addison mungkin disebabkan oleh kelainan genetik kelenjar adrenalin.
Kekurangan adrenal sekunder adalah masa yang diberikan pada penyakit yang
menyerupai penyakit addison. Pada penyakit ini, kelenjar adrenalin kurang aktif
karena kelenjar di bawah otak tidak merangsang mereka, bukan karena kelenjar
adrenalin sudah hancur atau dengan cara lain langsung gagal.
Sindrom cushing adalah penyakit yang disebabkan kelebihan hormon kortisol.
Nama penyakit ini diambil dari harvey cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali
mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912. Penyakit ini ditimbulkan ketika
kelenjar adrenal pada tubuh terlalu banyak memproduksi hormon kortisol. Penyakit
ini juga dapat muncul akibat seseorang terlalu banyak mengkonsumsi obat yang yang
mengandung kortikosteroid, yang biasanya digunakan untuk berbagai pengobatan
penyakit yang akut.
Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun
karena kelebihan gizi (overnutrisi). Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Perkembangan malnutrisi
melalui 4 tahapan yaitu Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan,
Perubahan kadar enzim , Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh , dan
Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.
Pada usia yang lebih tua, kebutuhan akan zat gizi lebih rendah, tetapi kemampuan
untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Oleh karena itu, resiko kekurangan gizi
pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi
rendah. Untuk menilai status gizi seseorang, ditanyakan tentang makanan dan
masalah kesehatan, dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium
tertentu. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-
bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin, hormon tiroid
dan transferin). Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut, bisa diberikan
melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral)
atau secara intravena (nutrisi parenteral). Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk
memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan,
atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan.
Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat lahir kurang dari
2500 gram tanpa memandang masa gestasi. Berat lahir adalah berat bayi yang
ditimbang dalam 1 (satu) jam setelah lahir. Penyebab terbanyak terjadinya BBLR
adalah kelahiran prematur. Faktor ibu yang lain adalah umur, paritas, dan lain-lain.
Faktor plasenta seperti penyakit vaskuler, kehamilan kembar/ganda, serta faktor janin
juga merupakan penyebab terjadinya BBLR.
Kondisi preeklampsia sangat kompleks dan sangat besar pengaruhnya pada
ibu maupun janin. Gejalanya dapat dikenali melalui pemeriksaan kehamilan yang
rutin. Kendati tak jarang si ibu merasa dirinya sehat-sehat saja. Adanya preeklampsia
bisa diketahui dengan pasti, setelah pada pemeriksaan didapatkan hipertensi,
bengkak, dan protein dalam urin. Preeklampsia biasanya muncul pada trimester
ketiga kehamilan. Tapi bisa juga muncul pada trimester kedua. Bentuk nonkompulsif
dari gangguan ini terjadi pada sekitar 7 persen kehamilan. Gangguan ini bisa terjadi
sangat ringan atau parah. Secara klinis, gejala-gejalanya ditandai oleh penemuan
tekanan darah yang tinggi ataupun peningkatan tekanan darah dari biasanya. Itu
merupakan hal penting untuk menentukan seorang ibu hamil mengalami
preeklampsia atau tidak. Sebagai patokan digunakan batasan tekanan darah lebih dari
130/90 mmHg. Bengkak dapat mudah dikenali di daerah kaki dan tungkai. Pada
keadaan yang lebih berat didapatkan bengkak di seluruh tubuh. Pembengkakan ini
terjadi akibat pembuluh kapiler bocor, sehingga air yang merupakan bagian dari sel
merembes keluar dan masuk ke dalam jaringan tubuh dan tertimbun di bagian
tersebut. Terdapat kadar protein tinggi dalam urin karena gangguan pada ginjal.
Gejala preeklampsia ringan menunjukkan angka kadar protein urin lebih tinggi dari
500 mg per 24 jam. Yang parah dapat mencapai angka 5 gram dalam 24 jam.
Pengeluaran urin pun kurang dari 400 ml per 24 jam. Serta kenaikan berat badan
lebih dari 1,36 kg setiap minggu selama trimester kedua, dan lebih dari 0,45 setiap
minggu pada trimester ketiga.
BAB III
PEMBAHASAN
Penyakit Sistem Endokrin
3.1 Diabetes Melitus
3.1.1 Klasifikasi
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengakui tiga bentuk diabetes
mellitus, yaitu tipe 1, tipe 2, dan diabetes gestasional (terjadi selama
kehamilan)
- Diabetes mellitus tipe 1
Diabetes mellitus tipe 1 — dulu disebut insulin-dependent diabetes
(IDDM, "diabetes yang bergantung pada insulin"), atau diabetes anak-
anak, dicirikan dengan hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-
pulau Langerhans pankreas sehingga terjadi kekurangan insulin pada
tubuh. Diabetes tipe ini dapat diderita oleh anak-anak maupun orang
dewasa.
Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olah raga
tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1.
Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat
badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu,
sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal
pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1
adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta
pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya
infeksi pada tubuh.
Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan
insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah
melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe
1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian
insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa
menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan
juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga).
Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan
pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan untuk
pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah
ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus) dari insulin
yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk
pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".
Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan
mempengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang
cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan
pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien
diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl,
4-6 mmol/l). Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl
(7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang
lebih rendah. seperti "frequent hypoglycemic events". Angka di atas
200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan
buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi.
Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan
perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat
glukosa darah yang rendah, yang disebut hypoglycemia, dapat
menyebabkan kejang atau seringnya kehilangan kesadaran.
- Diabetes mellitus tipe 2
Diabetes mellitus tipe 2 — dulu disebut non-insulin-dependent
diabetes mellitus (NIDDM, "diabetes yang tidak bergantung pada
insulin") — terjadi karena kombinasi dari "kecacatan dalam produksi
insulin" dan "resistensi terhadap insulin" atau "berkurangnya
sensitifitas terhadap insulin"(adanya defek respon jaringan terhadap
insulin)yang melibatkan reseptor insulin di membran sel. Pada tahap
awal abnormalitas yang paling utama adalah berkurangnya sensitifitas
terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di
dalam darah. Pada tahap ini, hiperglikemia dapat diatas dengan
berbagai cara dan Obat Anti Diabetes yang dapat meningkatkan
sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari
hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulinpun semakin
berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa
teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya
resistensi ini, namun obesitas sentral (fat concentrated around the waist
in relation to abdominal organs, not it seems, subcutaneous fat)
diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap
insulin, mungkin dalam kaitan dengan pengeluaran dari adipokines
( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa.
abdominal gemuk Adalah terutama aktip hormonally. Kegendutan
ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan
mendiagnose dengan jenis 2 kencing manis. Lain faktor boleh meliputi
mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang ter]akhir
[itu] telah terus meningkat mulai untuk mempengaruhi anak remaja
dan anak-anak.
Diabetes tipe 2 boleh pergi tak ketahuan bertahun-tahun dalam suatu
pasien [sebelum/di depan] hasil diagnosa [sebagai/ketika] gejala yang
kelihatan adalah secara khas lembut atau yang tidak ada,, tanpa
ketoacidotic, dan dapat sporadis.. Bagaimanapun, kesulitan yang
menjengkelkan dapat diakibatkan oleh jenis tak ketahuan 2 kencing
manis, termasuk kegagalan yang berkenaan dengan ginjal, penyakit
yang vaskuler ( termasuk penyakit nadi/jalan utama serangan jantung),
visi merusakkan, dan lain lain
Diabetes Tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan
aktivitas fisik (biasanya peningkatan), diet (umumnya pengurangan
asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini dapat
memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian
berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10
sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal
yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan
lisan [[ antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon
insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan ( sering
yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk
meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan
mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati
( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g.,
metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin
( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon
insulin akan jadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat
tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang
cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling
terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.
- Gestational Diabetes Mellitus
Gestational diabetes mellitus (GDM) melibatkan kombinasi dari
kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup,
menirukan jenis 2 kencing manis di beberapa pengakuan. Terjadi
selama kehamilan dan dapat sembuh setelah melahirkan. GDM
mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50%
dari wanita penderita GDM bertahan hidup.
GDM terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan. GDM bersifat
temporer dan secara penuh bisa perlakukan tetapi, tidak diperlakukan,
boleh menyebabkan permasalahan dengan kehamilan, termasuk
macrosomia (kelahiran yang tinggi menimbang), janin mengalami
kecacatan dan menderita penyakit jantung sejak lahir. Penderita
memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan.
Resiko Fetal/Neonatal yang dihubungkan dengan GDM meliputi
keanehan sejak lahir seperti berhubungan dengan jantung, sistem
nerves yang pusat, dan [sebagai/ketika/sebab] bentuk cacad otot. Yang
ditingkatkan hormon insulin hal-hal janin boleh menghalangi sindrom
kesusahan dan produksi surfactant penyebab hal-hal janin yang
berhubung pernapasan. Hyperbilirubinemia boleh diakibatkan oleh
pembinasaan sel darah yang merah. Di kasus yang menjengkelkan,
perinatal kematian boleh terjadi, paling umum sebagai hasil
kelimpahan placental yang lemah/miskin dalam kaitan dengan
perusakan/pelemahan yang vaskuler. Induksi/Pelantikan mungkin
ditandai dengan dikurangi placental fungsi. Bagian Cesarean mungkin
dilakukan jika ditandai kesusahan hal-hal janin atau suatu ditingkatkan
risiko dari luka-luka/kerugian dihubungkan dengan macrosomia,
seperti bahu dystocia.
3.1.2 Etiologi
Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan
pasti tetapi umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah
penyebab utama dan faktor herediter memegang peranan penting.
a. Diabetes Melitus Tipe 1
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut
Juvenille Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya
hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah).
Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM.
Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari
lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga
pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam
terjadinya DM.
Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau
langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin.
Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri
akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya
memainkan peran munculnya penyakit ini (Brunner & Suddart,
2002)
b. Diabetes Tipe 2
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran
terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat
besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor
determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah
kegemukan. Overweight membutuhkan banyak insulin untuk
metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup
menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah
reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko
dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM
adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah
mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa
program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh karena
DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi
pada tahap awal tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah
kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan
kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal,
memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan
peningkatan gula darah (Brunner & Suddart, 2002)
3.1.3 Patogenesis
- Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes tipe ini terjadi akibat destruksi auto imun sel beta. Bentuk
diabetes tipe 1 yang parah dan memerlukan insulin biasanya terjadi
pada anak-anak, tetapi penyakit autoimun ini juga dapat
bermanifestasi pada orang dewasa dalam bentuk yang lebih ringan.
Terdapat tiga mekanisme yang saling terkait yang berperan dalam
destruksi sel islet : kerentanan genetik, autoimunitas, dan gangguan
lingkungan. 1) Kerentanan genetik berkaitan dengan alel spesifik
kompleks histokompatibilitas mayor ( MHC) kelas II dan lokus
genetik lain yang menyababkan seseorang rentan terhadap
timbulnya autoimunitas terhadap sel beta islet 2) reaksi autoimun
timbul secara spontan atau dipicu 3) suatu kejadian di lingkungan
yang mengubah sel beta sehingga sel ini menjadi imunogenik.
Diabetes muncul setelah sebagian besar sel beta rusak.
PREDISPOSISI GENETIK
GANGGUAN LINGKUNGAN
SERANGAN AUTOIMUN
Gen-gen terkait HLA dan lokus genetik lain
Respon imun terhadap sel beta abnormal
Interaksi virus: mimikri / molekular
Destruksi sel beta
Diabetes Tipe 1
- Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2
Dua defek metabolik yang menandai diabetes tipe 2 adalah
gangguan sekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan
jaringan perifer berespon terhadap insulin ( resistensi insulin)
Gangguan sekresi insulin pada sel beta
Defek pada sekresi insulin bersifat samar dan secara kuantitatif
kurang berat dibandingkan dengan diabetes tipe 1. Pada
kenyataannya, pada wal perjalanan penyakit, kadar insulin bahkan
mungkin meningkat untuk mengkompensasi resistansi insulin.
Pada kasus yang jarang, mutasi di reseptor insulin menimbulkan
resistensi insulin yang parah.
PREDISPOSISI GENETIK LINGKUNGAN
-
DEFEK SEL BETA PRIMER RESISTENSI INSULIN JARINGAN PERIFER
3.1.4 Pemeriksaan
1. Kadar glukosa darah sewaktu
Plasma vena :
DEFEK GENETIK MULTIPEL KEGEMUKAN
Gangguan sekresi insulin Kurangnya pemanfaatan glukosa
hiperglikemi
Kelelahan sel beta
DIABETES TIPE 2
o <100>
o 100 - 200 = belum pasti DM
o >200 = DM
Darah kapiler :
o <80>
o 80 - 100 = belum pasti DM
o > 200 = DM
2. Kadar glukosa darah puasa
Plasma vena :
o <110>
o 110 - 120 = belum pasti DM
o > 120 = DM
Darah kapiler :
o <90>
o 90 - 110 = belum pasti DM
o > 110 = DM
3. Tes toleransi glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai
patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).
3.1.5 Manifestasi klinis dan Manifestasi intraoral
• Manifestasi Klinis
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui
membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga
serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan
cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan
intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat
dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic
(poliuria).
b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya
adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi
kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus
terus dan ingin selalu minum (polidipsia).
c. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya
kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi
akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah
seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).
d. Penurunan berat badan
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel
kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme,
akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan
terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.
e. Malaise atau kelemahan (Brunner & Suddart, 2002)
• Manifestasi Intraoral
- Oral diabetik pada ludah
akibat angiopati dan neuropati diabetik pada diabetes mellitus akan
terjadi xerostomia, yang beperan pada tingginya karies dan
periodontitis pada diabetes mellitus teregulasi jelek.
- Oral diabetik pada lidah
akibat neuropati penderita mengeluh lidahnya tidak terasa atau
tebal, kadang kering seperti terbakar.
- Oral diabetik pad periodontium
menurut Askandar dkk (1988) 75% penderita diabetes mellitus
terjadi peningkatan angka kesakitan dan keparahan penyakit
periodontal.
- Oral diabetik pada mukosa mulut
adanya xerostomia (mulut kering), mukosa pipi dan lidah terasa
terbakar, mukosa mulut membenggkak, hiperkemia dan nyeri.
Infeksi jamur kandida albicans yang merupakan mikroorganisme
komensal di dalam rongga mulut,disebut kandidosis /
kandidiasis.timbulnya kandidosis ini disebabkan oleh karena adanya
hiperglikemia yang menyebabkan kadar glukosa saliva meningkat
dan xerostomia, yang membuat suasana yang baik untuk
pertumbuhan jamur. Perlu jadi perhatian bagi dokter gigi apabila
menjumpai penderita dengan oral kandidosis penyakit periodontal,
perlu dipertimbangkan untuk di periksa kadar glukosa darahnya dan
apabila ditemukan hiperglikemia perlu dipertimbangkan adanya
diabetes melitus. Selanjutnya diperlukan kerja sama diagnosis dan
perawatan dengan sejawat spesialis penykit dalam, untuk
mendapatkan hasil perawatan yang baik dengan tujuan
meningkatkan kualitas hidup bagi penderita diabetes mellitus.
- Pengaruh infeksi rongga mulut terhadap diabetes mellitus
akibat infeksi gigi dan mulut yang berlangsung secara kronis akan
penyulit kondisi diabetes mellitus. Infeksi ronng mulut yang
belanjut dan kambuhan akan menyulitkan regulasi diabetes
mellitus(sulit menurunkan kadar glukosa darah).adanya infeksi akan
berpengaruh pada sel radang untuk melepaskan mediator yang
menyebabkan resistensi insulin,akibatnya pada penderita diabetes
dengan infeksi kronis kadar glukosa darahnya sulit diturunkan.
3.1.6 Penatalaksanaan di Kedokteran Gigi
Petunjuk umum
1. Terapi diabetes mellitus harus adekuat
2. Hindari stress, jangan membuat perjanjian atau tindakan
perawatan yang terlalu lama. Bila perlu gunakan penenang.
3. Pemilihan Antibiotika : ada tiga antibiotika yang menunjukkan
kepekaan yang tinggi ; SAS, yaitu golongan Sefalosporin,
Aminoglikosida dan Sulbensin. Pada penderita diabetes melitus
dengan kadar glukosa lebih dari 250 mg/dl perlu antibiotik dosis
tinggi, karena faal lekositnya terganggu
Petunjuk Khusus
Dalam menghadapi penderita diabetes melitus perlu dibedakan 3
golongan:
• Resiko rendah : kdg < 200 mg/dl
Dapat dilakukan tindakan operasi dengan memperhatikan
penggunaan adrenalin serendah mungkin. Dapat dilakukan
perawatan restoransi dan rehabilitas, tindakan bedah sederhana,
sedang dan rumit
• Resiko sedang : kdg 200-300 mg/dl
Apabila tidak terlalu penting semua tunggu sampai menjadi resiko
rendah sesudah penundaan 1-2 minggu. Tindakan rehabilitas dan
restorasi dapat dilakukan seperti merawat penderita biasa, apabila
mendesak tindakan bedah sederhana dan sedang dilaksanakn
dengan regulasi diabetes melitus setelah berkonsultasi dengan
dokter/dokter ahli, sedang tindakan boleh rumit dianjurkan rawat
inap.
• Resiko tinggi : kdg >300 mg/dl
Hal yang perlu diperhatikan bagi dokter gigi dalam menghadapi penderita
mellitus dengan oral diabetik
1. DM termasuk golongan resiko rendah (glukosa darah kurang dari 200 mg/dl)
2. Penggunaan anesthesi lokal (untuk mempermudah persiapan ),
3. Penggunaan adrenalin (vasokontriktor) dan desinfektan ( yang bekrosis )
dengan dosis yang serendah mungkin
4. Laksanakan tindakan se-steril mungkin,
5. Trauma akibat tindakan seminal mungkin,
6. Ekstraksi gigi bertahap (1-2 gigi setiap tahap )
7. Jahitan dengan benang yang tidak bisa diserap agar tidak timbul pendarahan
dan dry socket,
8. Berikan antibiotika pilihan,bila perlu berikan antibiotika 3-5 hari sebelumnya,
9. Bila luka operasi cukup luas, gunakan insulin (untuk regulasi dan
penyembuhan luka) sampai 2 minggu setelah sembuh,
10. Berikan vitamin golongan B komplek dalam dosis tinggi
3.2 Thyrotoxicosis
Tiroktosikosis adalah keadaan yang dikondisikan dengan adanya
hipersekresi hormon thyroid diamana terjadi karena suatu ketidakseimbangan
metabolik. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari
produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang
berlebihan.Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh
kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid
yang berlebihan di dalam darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis
hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini
timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular
toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat
kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti
tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit
serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
ETIOLOGI
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn
kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif
dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan
memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
Penyebab Utama
Penyakit Grave
Toxic multinodular goitre
’’Solitary toxic adenoma’’
Penyebab Lain
Tiroiditis
Penyakit troboblastis
Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
Pemakaian yodium yang berlebihan
Kanker pituitari
Obat-obatan seperti Amiodarone
GEJALA-GEJALA
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)
14. Rambut rontok
15. Atrofi otot
16. Kulit tipis
17. Nyeri sendi
DIAGNOSA
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan
saraf pusat atau kelenjar tiroid.
1. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan
pembesaran kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan
hiperglikemia
KOMPLIKASI
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada
pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid,
atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah
pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia,
agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati,
kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis
tiroid: mortalitas
Pemeriksaan fisik:
- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme
- Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma
- Demam tinggi sampai 40°C
- Takikardia sampai 130-200 x/menit
- Dapat terjadi gagal jantung kongestif, ikterus
Pemeriksaan Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4/T3 tinggi, anemia
tormositik normokrom, limfositosis, hiperglikemia, enzim transaminase hati
meningkat, azotemia prerenal
EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler cepat
DIAGNOSIS BANDING (DD)
• Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma
toksik, metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH,
obat: kelebihan iodium, ( fenomena Jod Basedow )
• Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid,
(karena aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan
(tiritoksikosis factitia )
• Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom
resistensi hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.
PEMERIKSAAN MENUNJANG
• Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit
(bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
• Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari
penyakit Graves dengan komponen nodosa
• EKG
• Foto toraks
PENATALAKSANAAN krisis tiroid (Tiroktosikosis) :
( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid)
1. perawatan suportif:
• kompres dingin, antipiretik (asetaminofen )
• memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl 0,9%• mengataasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
• Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO
Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.
Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)PTU 600 – 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg
• Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jam• Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target: frekuensi jantung < 90 x/m)
• Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam
• Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.
3. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.
3.3 Chusing Sindrom
Cushing’s syndrome merupakan istilah yang digunakan untuk menyatakan
gangguan hormonal yang disebabkan paparan hormon kortisol untuk waktu
yang lama dan dalam kadar yang tinggi pada jaringan-jaringan tubuh.
Keadaan ini juga dikenal dengan istilah “hypercortisolism.” Hormon cortisol
diproduksi oleh adrenal glands dan sebenarnya berfungsi menolong tubuh
dalam merespon stress, seperti pada pembedahan dan penyakit, juga dalam
pemulihan dari infeksi. Selain itu hormon ini juga berfungsi menjaga tekanan
darah, fungsi cardiovascular, dan regulasi metabolisme dari protein,
karbohidrat, dan lemak.
Klasifikasi sindrom Cushing dibagi 2, yaitu :
a. Dependen ACTH : hiperfungsi korteks adrenal nontumor
sindrom ACTH ektopik
b. Independen ACTH: hyperplasia korteks adrenal autonom
hiperfungsi korteks adrenal tumor karsinoma
adenoma.
- Etiologi
Iatrogenik : pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik.
Spontan : sekresi kortisol berlebihan akibat gangguan aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal, neoplasma korteks adrenal, sekresi ACTH
ektopik
- Patogenesis
Hipotalamus menghasilkan CRH (Corticotrophin Releasing Hormone)
yang merangsang kelenjar pituitary memproduksi ACTH. ACTH masuk
ke dalam darah menuju ke kelenjar adrenal dan menstimuli adrenal
menghasilkan kortisol. Kortisol disekresi oleh korteks adrenal dari area
yang disebut zona fasciculate. Normalnya kadar kortisol dalam jumlah
tertentu akan memberi negative feedback kepada kelenjar pituitary
sehingga mengurangi sekresi ACTH. Pada sindrom Cushing terjadi
kegagalan pengaturan kadar kortisol dalam darah oleh karena berbagai
sebab. Misalnya sindrom Cushing yang disebabkan oleh adenoma pada
korteks adrenal. Adenoma ini menyebabkan sekresi kortisol menjadi
tinggi dan terus menerus sehingga negative feedback yang diberikan
kepada kelenjar pituitary menjadi terlalu banyak sehingga kadar ACTH
menjadi sangat rendah
- Manifestasi Klinis
1. Obesitas sentral
2. Hipertensi
3. Diabetes
4. Osteoporosis
5. Wajah yang bulat khas (moon face) disertai jerawat dan hirsutisme
6. Punuk kerbau (buffalo hump) dan striae abdomen
7. Kelemahan dan atrofi otot
8. Kulit yang rapuh dan penyembuhan yang lama
9. Ulkus peptikum
10. Striae
11. Kelabilan emosi
- Pemeriksaan
a) Dilakukan uji supresi deksametason
b) Uji perangsangan CRH
c) MRI dan CT scan yang menggambarkan hipofisis dan adrenal
d) Analisis kadar ACTH darah ( jika ACTH ↑ = adenoma hipofisis atau
dari ACTH ektopik, dan jika ACTH ↓ = tumor adrenal primer)
e) Pemeriksaan elektro kardiograafi untuk menentukan adanya
hipertensi
- Penatalaksanaan
Pengobatan syndrome chusing tergantung ACTH tidak
nseragam,bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis /Ektopik :
Jika dijumpai tumor hipofis ,Sebaiknya diusahakan reseksi tumor
transfeonida.
Jika terdapat bukti hiperfunggsi hipofisis namun tumor tidak
ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait
pada kelenjar hipofisis
Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi
total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologis
Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma adrenal,maka
pengangkatan neoplasa disusul kemoterapi pada penderita dengan
karsinoma/terapi pembedahan.
Digunakan obat dengan jenis Metropyne,amino gluthemid O,P-OOO
yang bisa mensekresikan kortisol
3.4 Cretinisme
Hipotiriodisme konginetal atau Creatinisme disebabkan oleh
kekurangan hormon tiroid sebelum atau sesudah melahirkan yang beredar
sehingga mengakibatkan perlambatan semua fungsi tubuh (hipotiroidisme).
Pada keadaan yang parah, penendapan zat musin di kulit dan jaringan lain
mengakibatkan rupa wajah tipikal (miksidema). Terdapat banyak penyebab
hipotiroidisme, termasuk perusakan kelenjar oleh pembedahan, penyinaran
dan tiroiditis; cacat sintesis hormon dan kegagalan perkembangan.
Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang
mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan
atau ablasi radioisotop, atau akibat dekstruksi oleh antibodi autoimun yang
beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangan juga dapat menjadi penyebab
tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme konginetal.
Hipotiroidisme mempunyai awitan perlahan-lahan, dengan gejala-gejala
tidak spesifik dan sering diduga berasal dari penyakit fungsional atau non-
organik. Kelainan dapat ditemukan oleh ahli penyakit dalam dan ahli bedah
umum dan ahli bedah gigi.
Hipotiriodisme konginetal atau kreatinisme mungkin sudah timbul sejak
lahir, atau menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan.
Manifestasi dini kreatinisme antara lain ikterus fisiologik yang menetap,
tangisan parau, konstipasi, somnelon, dan kesulitan makan. Selanjutnya anak
menunjukkan kesulitan untuk mencapai kesulitan untuk mencapai
perkembangan normal. Anak yang menderita hipotiroidisme konginetal
memperlihatkan tubuh yang pendek, profil kasar, lidah menjulur keluar,
hidung yang lebar dan rata, mata yang jaraknya jauh, rambut jarang, kasar dan
rapuh. Kulit kering, bersisik, dan menebal. perut menonjol, dan hernia
umbilikalis. Sering terdapat kemerahan pipi, nadi lambat, bisa terdapat edema
tungkai, dengan tekanan vena normal.
Diagnosis biasa dipastikan dengan T4 serum rendah dan TSH meningkat,
jika kelainan ini primer berasal dari tiroid.
Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkkan tulang yang mengalami
keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesis epifisis, dan keterlambatan
perkembangan gigi. Komplikasi utama dari hipotiroidisme konginetal tidak
diketahui dan diobati adalah retardasi mental. Keadaan ini dapat dicega
dengan memperbaiki hipotiroidisme secara dini. Para ahlli medis yang
merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus menyadari kemungkinan ini.
Tes-tes laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme
serum yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolesterol serum.
Kadar TSH serum mungkin pula rendah, bergantung pada jenis
hipotiroidisme. Pada hipotiroidisme primer, kadar TSH serum semakin tinggi,
sebaliknya, kedua pengukuran tersebut akanrendah pada pasien dengan
hipotiroidisme sekunder.
Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya
dimulai dalam dosis rendah, khususnya pada pasien yang lebih tua atau pada
pasien dengan miksedema berat, dan setelah setelah beberapa hari atau
minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis
pemeliharaan maksimal. Pada dewasa muda, dosis pemeliharaan maksimal
dapat dimulai secepatnya. Pengukuran TSH pada pasien hipotiroidisme primer
dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini harus
diperhatikan dalam kisaran normal. Pengobatan yang adekuat pada pasien
dengan hipotiroidisme sekunder sebaiknya ditentukan dengan mengikuti kadar
tiroksin bebas.
3.5 Penyakit Addison
a. Etiologi
Penyakit Addison disebabkan oleh kegagalan korteks adrenal untuk
memproduksi hormone adrenokortikal, dan keadaan ini sebaliknya
seringkali disebabkan oleh atrofi primer pada korteks adrenal. Pada kira –
kira 80 persen kasus, atrofi disebabkan oleh autoimunitas terhadap korteks.
Hipofungsi kelenjar adrenal juga sering disebabkan oleh penyakit
tuberculosis yang merusak kelenjar adrenal atau karena penyebaran kanker
ke korteks adrenal.
b. Gambaran Klinis
Segera sesudah penyakit Addison terjadi, orang merasa lemah, lelah,
dan pusing kalau berdiri sesudah duduk atau berbaring. Masalah ini
mungkin berkembang lambat laun dan tak kentara. Orang dengan penyakit
Addison memiliki spot kulit yang gelap. Kegelapan mungkin nampaknya
seperti karena sinar matahari, tetapi tampak pada kulit yang terpapar
matahari secara tidak merata. Orang dengan kulit gelap pun bisa
mengalami pigmentasi yang berlebihan, walaupun perubahan lebih sukar
untuk diketahuii. Bintik-bintik hitam mungkin berkembang di balik dahi,
muka, dan bahu, dan seorang kulit hitam kebiru-biruan pemudaran warna
mungkin terjadi di seputar puting susu, bibir, mulut, dubur, kantung
kemaluan, atau vagina.
Kebanyakan orang kehilangan berat badan, menjadi dehidrasi, tidak
mempunyai selera makan, dan berkembang manjadi sakit otot, mual,
muntah, dan diare. Banyak menjadi tidak dapat mentolerir dingin. Kecuali
kalau penyakit hebat, gejala cenderung menjadi nyata hanya selama stress.
Periode hypoglycemia, dengan kecemasan dan sangat kelaparan untuk
makanan asin, bisa terjadi, teristimewa pada anak.
Jika penyakit Addison tidak diobati, nyeri abdominal yang hebat,
kelemahan yang sangat, tekanan darah yang teramat rendah, kegagalan
ginjal, dan shock mungkin terjadi (krisis adrenal). Krisis adrenal sering
terjadi jika badan mengalami tekanan, seperti kecelakaan, luka,
pembedahan, atau infeksi hebat. Kematian dengan cepat mungkin
mengikuti.
c. Pemeriksaan
Karena gejala mungkin mulainya dengan lambat dan tak kentara, dan
karena tak ada satu tes laboratorium yang memberi hasil pasti pada stadium
awal, dokter sering tidak mencurigai penyakit Addison pada awalnya.
Kadang-kadang stress besar membuat gejala lebih nyata dan menimbulkan
krisis.
Pemeriksaan darah mungkin memperlihatkan kadar sodium rendah dan
kalium tinggi dan biasanya menunjukkan bahwa ginjal tidak berfungsi
dengan baik. Dokter yang mencurigai penyakit Addison mengukur kadar
cortisol yang mungkin rendah, dan kadar corticotropin yang mungkin
tinggi. Tetapi, dokter mungkin perlu menegaskan diagnosanya dengan
mengukur kadar cortisol terlebih dahulu setelah pemberian satu injeksi
corticotropin. Jika kadar cortisol rendah, tes lebih jauh diperlukan untuk
memutuskan jika masalah adalah penyakit Addison atau kekurangan
adrenal sekunder.
3.6 Hiperparathyroidisme
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon
paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan
terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme
dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder.
Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada
wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70
tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang
sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi
fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan
meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan
kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida.
Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan
ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan
konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan
fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal,
dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan
phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya
terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005,
section 2).
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-
kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari
biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar
paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid
tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari
keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar
kalsium dalam darah normal atau meningkat. (www.endocrine.com)
b. Etiologi
Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:
1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh
adenoma tunggal.
2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai
adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya
berhubungan dengan kelainan endokrin lainny
3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid
karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan
kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian
dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid
tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan
hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk
kedalam kategori ini..
4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran
dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada
± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid
hyperplasia.
c. Patofisiologi
Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan
oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus
biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis.
Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh
adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar
paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid
(damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid.
Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu
kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia
paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau
hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah
untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu
kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar
tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat
kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat
ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya
mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.
Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan
hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris.
Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme
kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang
berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan
oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan
dampak yang sama.
Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi.
PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH
meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan
demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga
meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya
memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga
hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas
biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum
juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal
ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit
tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit
meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon
paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi
tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang
langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal,
dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion
kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau
hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan
dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan
absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal
mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan
hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang
mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal.
Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan
halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit,
jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago
(khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam
metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target
organ.
d. Manifestasi Klinik
Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala
akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah
lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia
jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar
kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari
emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis
yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf.
Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan
saraf dan otot.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang
berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan
salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi
akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim yang
mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta
gagal ginjal.
Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme
dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul
berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang
berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan,
khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga
tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan
tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko
terjadinya fraktur.
Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada
hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala
gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)
e. Pemeriksaan Diagnostik
Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya
level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid.
Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah,
tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena
terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk
parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme
primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 %
pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.
Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang
nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-
obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat
dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-
kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada
abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama
24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu
ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk
membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat
menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium
serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi
paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia
pada kelenjar paratiroid..
Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena
menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid.
Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk
melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid
dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan
pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan
keadaan tulang dan resiko fraktura.
Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan
bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal,
menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH
amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi
paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)
Laboratorium:
1) Kalsium serum meninggi
2) Fosfat serum rendah
3) Fosfatase alkali meninggi
4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
5) Foto Rontgen:
o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
o Cystic-cystic dalam tulang
o Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
f. Komplikasi
1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
2) Dehidrasi
3) batu ginjal
4) hiperkalsemia
5) Osteoklastik
6) osteitis fibrosa cystica
g. Penatalaksanaan
Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer
adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang
abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik
disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang
normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan
cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia,
kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal
(renal calculi).
Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka
penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal.
Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau
lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat
dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH
urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal
yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat
diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer
karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan
menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus
mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko
krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera
mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi
(muntah, diare).
Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi
goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang
mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan
predisposisi terbentuknya batu ginjal.
Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada
sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena
dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan
lunak.
Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun
pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium
berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan
preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum
terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah,
preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan
asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang
merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-
pasien ini.
3.7 Hipoparathyroidisme
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon
paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan
umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan
kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih
jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital).
Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.
(www.endocrine.com)
b. Etiologi
Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya
terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari
hipoparatiroidisme:
1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.
b) Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat
(acquired).
2) Hipomagnesemia.
3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.
4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)
c. Patofisiologi
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme
kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%)
dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).
Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon
paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi.
Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid
dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk
mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya
terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan
operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi
kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah
yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau
terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi
tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon
paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar
paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.
Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda
hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat.
Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini
adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih
sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH
tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada
bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek
fosfaturik hormon terganggu.
d. Manifestasi Klinik
Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan turut
menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.
Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor
dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau
tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter. Pada keadaan tetanus
laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram pada ekstremitas
dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta kaki. Pada
keadaan tetanus yang nyata, tanda-tanda mencakup bronkospasme, spasme
laring, spasme karpopedal (fleksi sendi siku serta pergelangan tangan dan
ekstensi sensi karpofalangeal), disfagia, fotopobia, aritmia jantung serta
kejang. Gejala lainnya mencakup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan
delirium. Perubahan pada EKG dan hipotensi dapat terjadi. (Brunner &
Suddath, 2001)
e. Pemeriksaan Diagnostik
Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek
yang positif. Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme
karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan
selama 3 menit dengan manset tensimeter. Tanda Chvostek menujukkan
hasil positif apabila pengetukan yang dilakukan secara tiba-tiba didaerah
nervous fasialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga
menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata..
Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti
rasa nyeri dan pegal-pegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan
membantu. Biasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu:
1. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang
berkisar dari 5-6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah lagi.
2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi
3. Fosfatase alkali normal atau rendah
4. Foto Rontgen:
a) Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di
tengkorak
b) Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus
koroid
5. Density dari tulang bisa bertambah
6. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang
f. Komplikasi
1) Kalsium serum menurun
2) Fosfat serum meninggi
g. Penatalaksanaan
Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 9-10
mg/dl (2,2-2,5 mmol/L) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme
serta hipokalsemia. Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus
pascatiroidektomi, terapi yang harus segera dilakukan adalah pemberian
kalsium glukonas intravena. Jika terapi ini tidak segera menurunkan
iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang, preparat sedatif seperti
pentobarbital dapat dapat diberikan.
Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk
mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun demikian,
akibat tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan parathormon,
maka penggunaan preparat ini dibatasi hanya pada hipokalsemia akut.
Pasien yang mendapatkan parathormon memerlukan pemantauan akan
adanya perubahan kadar kalsium serum dan reaksi alergi.
Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia
dan tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising,
hembusan angin yang tiba-tiba, cahaya yang terang atau gerakan yang
mendadak. Trakeostomi atau ventilasi mekanis mungkin dibutuhkan
bersama dengan obat-obat bronkodilator jika pasien mengalami gangguan
pernafasan.
Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan
sesudah kadar kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah fosfor
diresepkan. Meskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan
makanan tinggi kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena
kandungan fosfor yang tinggi. Bayam juga perlu dihindari karena
mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium yang tidak
laut. Tablet oral garam kalsium seperti kalsium glukonat, dapat diberikan
sebagai suplemen dalam diet. Gel alumunium karbonat (Gelusil,
Amphojel) diberikan sesudah makan untuk mengikat fosfat dan
meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal.
Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi dihidrotakisterol
(AT 10 atau Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau
koolekalsiferpol (vitamin D3) biasanya diperlukan dan akan meningkatkan
absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.
3.8 Gigantisme
Gigantisme adalah kondisi seseorang yang kelebihan pertumbuhan, dengan
tinggi dan besar yang diatas normal. Gigantisme disebabkan oleh kelebihan
jumlah hormon pertumbuhan. Tidak terdapat definisi tinggi yang merujukan
orang sebagai "raksasa." tinggi dewasa.
Penyebab Gigantisme
Gigantisme disebabkan oleh sekresi GH yang berlebihan. Keadaan ini dapat
diakibatkan tumor hipofisis yang menyekresi GH atau karena kelainan
hipotalamus yang mengarah pada pelepasan GH secara berlebihan.
Gigantisme dapat terjadi bila keadaan kelebihan hormone pertumbuhan terjadi
sebelum lempeng epifisis tulang menutup atau masih dalam masa
pertumbuhan. Penyebab kelebihan produksi hormone pertumbuhan terutama
adalah tumor pada sel-sel somatrotop yang menghasilkan hormone
pertumbuhan.
Ciri-ciri gigantisme
Manusia dikatakan berperawakan raksasa (gigantisme) apabila tinggi badan
mencapai dua meter atau lebih. Ciri utama gigantisme adalah perawakan yang
tinggi hingga mencapai 2 meter atau lebih dengan proporsi tubuh yang
normal. Hal ini terjdi karena jaringan lunak seperti otot dan lainnya tetap
tumbuh. gigantisme dapat disertai gangguan penglihatan bila tumor membesar
hingga menekan khiasma optikum yang merupakan jalur saraf mata.
Gigantisme dan Akromegali
Gigantisme adalah suatu kelainan yang disebabkan karena sekresi yang
berlebih dari GH, bila kelebihan GH terjadi selama masa anak-anak dan
remaja, maka pertumbuhan longitudinal pasien sangat cepat, dan pasien
sangat cepat akan menjadi seorang raksasa. Setelah pertumbuhan somatic
selesai, hipersekresi GH tidak akan menimbulkan gigantisme, tetapi
menyebabkan penebalan tulang-tulang dan jaringan lunak. kelebihan hormone
pertumbuhan ini terjadi setelah masa pertumbuhan lewat atau lempeng epifisis
menutup. Hal ini akan menimbulkan penebalan tulang terutama pada tulang
akral tanpa diikuti pertumbuhan jaringan lunak disekitarnya yang disebut
akromegali. Penebalan tulang terutama pada wajah dan anggota gerak. Akibat
penonjolan tulang rahang dan pipi, bentuk wajah menjadi kasar secara
perlahan dan tampak seperti monyet.
Tangan dan kaki membesar dan jari-jari tangan kaki dan tangan sangat
menebal. Tangan tidak saja menjadi lebih besar, tetapi bentuknya akan makin
menyerupai persegi empat (seperti sekop) dengan jari-jari tangan lebih bulat
dan tumpul. Penderita mungkin membutuhkan ukuran sarung tangan yang
lebih besar. Kaki juga menjadi lebih besar dan lebih lebar, dan penderita
menceritakan mereka harus mengubah ukuran sepatunya. Pembesaran ini
biasanya disebabkan oleh pertumbuhan dan penebalan tulang dan peningkatan
pertumbuhan jaringan lunak. Sering terjadi gangguan saraf perifer akibat
penekanan saraf oleh jaringan yang menebal. Dan karena hormone
pertumbuhan mempengaruhi metabolisme beberapa zat penting tubuh,
penderita sering mengalami problem metabolisme termasuk diabetes mellitus.
Selain itu, perubahan bentuk raut wajah dapat membantu diagnosis pada
inspeksi. Raut wajah menajdi makin kasar, sinus paranasalis dan sinus
frontalis membesar. Bagian frontal menonjol, tonjolan supraorbital menjadi
semakin nyata, dan terjadi deformitas mandibula disertai timbulnya
prognatisme (rahang yang menjorok ke depan) dan gigi-geligi tidak dapat
menggigit. Pembesaran mandibula menyebabkan gigi-gigi renggang. Lidah
juga membesar, sehingga penderita sulit berbicara. Suara menjadi lebih dalam
akibat penebalan pita suara.
Deformitas tulang belakang karena pertumbuhan tulang yang berlebihan,
mengakibatkan timbulnya nyeri di punggung dan perubahan fisologik
lengkung tulang belakang. Pemeriksaan radiografik tengkorak pasien
akromegali mnunjukkan perubahan khas disertai pembesaran sinus
paranasalis, penebalan kalvarium, deformitas mandibula (yang menyerupai
bumerang), dan yang paling penting ialah penebalan dan destruksi sela tursika
yang menimbulkan dugaan adanya tumor hipofisis.
Bila akromegali berkaitan dengan tumor hipofisis, maka pasien mungkin
mengalami nyeri kepala bitemporal dan gangguan penglihatan disertai
hemianopsia bitemporal akibat penyebaran supraseral tumor tersebut, dan
penekanan kiasma optikum.
Pasien dengan akromegali memiliki kadar basal GH dan IGF-1 yang tinggi
dan juga dapat diuji dengan pemberian glukosa oral. Pada subjek yang
normal, induksi hiperglikemia dengan glukosa akan menekan kadar GH.
Sebaliknya, pada pasien, akromegali atau gigantisme kadar GH gagal ditekan.
CT scan dan MRI pada sela tursika memperlihatkan mikroadonema hipofisis,
serta makroadonema yang meluas ke luar sel mencakup juga sisterna di atas
sela, dan daerah sekitar sela, atau sinus sphenoid.
Pengobatan Gigantisme dan Akromegali
Pengobatan akromegali atau gigantisme lebih kompleks. Iradiasi hipofisis,
pembedahan kelenjar hipofisis untuk mengangkat tumor hipofisis, atau
kombinasi keduanya, dapat mengakibatkan penurunan atau perbaikan
penyakit
3.9 Dwarfisme
Dwarfisme merupakan gangguan pertumbuhan somatik akibat insufisiensi
pelepasan Growth Hormone yang terjadi pada anak – anak yang telah
mencapai
usia 10 tahun mempunyai perkembangan badan anak usia 4 – 5 tahun,
sedangkan usia 20 tahun mempunyai perkembangan badan usia 7 – 10 tahun.
Ketika anak-anak tersebut mencapai pubertas maka tanda - tanda seksual
genetalia eksternal gagal berkembang.
Dwarfisme pada anak-anak, terjadi gangguan pertumbuhan somatis
akibat difisiensi pelepasan GH. Ketika anak-anak mencapai pubertas, maka
tanda-tanda seksual sekunder dan genetalia eksterna jarang berkembang.
Selain itu, sering pula ditemukan berbagai derajat insufisiensi adrenal dan
hipotiroidisme, mereka mungkin akan mengalami kesulitan di sekolah dan
memperlihatkan perkembangan intelektual yang lamban, kulit biasanya
pucat karena tidak ada MSH.
Kalau hipopituitarisme terjadi pada orang dewasa, kehilangan hipofisis
sering mengikuti kronologis sebagai berikut: defisiensi GH, hipogonadisme,
hipotiroidisme, dan insufisiensi adrenal. Karena orang dewasa telah
menyelesaikan pertumbuhan somatisnya, maka tinggi tubuh pasien dewasa
dengan hipopituitarisme adalah normal. Manifestasi defisiensi GH mungkin
akan dinyatakan dengan timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap
insulin dan terhadap hipoglikemia puasa. Bersamaan dengan terjadinya
hipogonadisme, pria menunjukkan penurunan libido, impotensi, dan
pengurangan progresif pertumbuhan rambut dan bulu di tubuh, jenggot, dan
berkurangnya perkembangan otot. Pada wanita, berhentinya siklus
menstruasi atau amenorea, merupakan tanda awla dari kegagalan hipofisis.
Kemudian diikuti oleh atrofi payudara dan genitalia eksterna. Baik laki-laki
maupun perempuan menunjukkan barbagai tingkatan hipotiroidisme dan
insufisiensi adrenal. Kurangnya MSH akan mengakibatkan kulit pasien itu
kelihatan pucat.
Gambar: Orang dewasa yang mengalami hipopituitarisme (dwarfisme)
Kadang kala, pasien memperlihatkan kegagalan hormon hipofisis saja.
Dalam kedaan ini, penyebab defisiensi agaknya terletak pada hipotalamus dan
mengenai hormon pelepasan yang bersangkutan.
Pasien dengan hipopituitarisme, selain memiliki tingkat hormon basal
yang rendah, juga tidak merespon terhadap pemberian hormon
perangsangsekresi. Uji fungsi hipofisis kombinasi dapat dilakukan pada
pasien ini dengan menyuntikkan (1) insulin untuk menghasilkan
hipoglikemia, (2) CRH, (3) TRH, dan (4) GnRh. Selain itu dianjurkan untuk
pemeriksaan radiografi kelenjar hipofisis pada pasien yang diperkirakan
menderita penyakit hipofisis, karena tumor-tumor hipofisis seringkali
menyebabkan gengguan-gangguan ini.
Pengobatan hipopituitarime mencakup pnggantian hormon-hormon yang
kurang. GH manusia, hormon yang hanya efektif pada manusia, dihasilkan
dari teknik rekombinasi asam deoksiribonukleat (DNA), dapat digunakan
untuk mengobati pasien dengan difisiensi GH dan hanya dikerjakan oleh
dokter spesialis. GH manusia jika diberikan pada anak-anak yang menderita
dwarfisme hipofisis, dapat menyababkan peningkatan tinggi bdab yang
berlebihan. GH manusia rekombianan juga dapat digunakan sebagai hormon
pengganti pada pasien dewasa dengan panhipopitiutraisme. Hormon hipofisis
hanya dapat diberikan dengan cara disuntikkan. Sehingga, terapi harian
pengganti hormon kelenjar terget akibat defesiensi hipofisis untuk jangka
waktu yang lama, hanya diberikan sebagai sebagai alternatif. Sebagai contoh,
insufisiensi adrenal yang disebabkan karena defisiensi sekresi ACTH diobati
dengan memberikan hidrokortison oral. Pemberian tiroksin oral dapat
mengobati hipotiroidisme yang diakibatkan defiensi TSH. Pemberian
androgen dan estrogen dapat mengobati defisiensi gonadotropin, namun
pemberian goandotropin tersebut dapt menginduksi ovulasi. Defisiensi GH
membutuhkan injeksi GH setiap hari.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan radiologik
Pemeriksaan lapang pandang
Pemeriksaan diagnostik
Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1. Riwayat penyakit masa lalu
2. Sejak kapan keluhan dirasakan
3. Apakah keluhan terjadi sejak lahir
4. Kaji TTV dasar
5. Kaji pertumbuhan pasien
6. Keluhan utama klien
7. Pemeriksaan fisik
8. Kaji dampak perubahan fisik terhadap pemenuhan kebutuhan dasar pasien
9. Data penunjang dari hasil pemeriksaan diagnostik
Diagnosa
1. Gangguan citra tubuh berdasarkan perubahan struktur dan fungsi tubuh
2. Koping individu tak efektif berdasarkan kronisitas kondisi penyakit
3. Harga diri rendah berdasarkan perubahan penampilan tubuh
4. Gangguan persepsi sensori b/d gangguan transmisi imouls
5. Ansietas berdasarkan perubahan status kesehatan
6. Defisit perawatan diri berdasarkan menurunnya kekuatan otot
7. Resiko gangguan integritas kulit berdasarkan menurunnya kadar hormonal
Nutrisi
Malnutrisi
Kekurangan Gizi (Malnutrisi) merupakan penyebab kematian dan kesakitan
pada anak-anak. Kekurangan gizi bisa disebabkan oleh kurangnya asupan gizi atau
ketidakmampuan tubuh untuk menyerap atau memetabolisir zat gizi. Kekurangan gizi
bisa terjadi ketika kebutuhan akan zat-zat gizi yang penting meningkat, misalnya
pada saat mengalami stres, infeksi, cedera atau penyakit.
Kekurangan Kalori Protein (KKP) merupakan salah satu bentuk kekurangan
gizi yang paling serius. KKP terjadi pada bayi akibat tidak adekuatnya masa
menyusui ataupun masa menyapih.
KKP relatif sering ditemukan di negara-negara berkembang; di negara maju,
bentuk KKP yang lebih ringan ditemukan pada keluarga misikin.
Sebagai bagian dari perawatan anak rutin, dokter akan menanyakan kepada
orang tua maupun anak mengenai makanan dan intoleransi terhadap makanan serta
memeriksa anak untuk mencari tanda-tanda dari kekurangan gizi atau kelainan yang
mempengaruhi keadaan gizi (misalnya malabsorbsi, penyakit ginjal, diare, kelainan
metabolik, kelainan genetik).
Pertumbuhan anak dinilai melalui pengukuran tinggi badan dan berat badan
dan membandingkannya dengan grafik pertumbuhan yang normal.
Jika diduga terjadi malnutrisi, untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan
pemeriksaan darah atau air kemih guna mengukur kadar zat gizi.
Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun
karena kelebihan gizi (overnutrisi). Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Perkembangan malnutrisi
melalui 4 tahapan:
1. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan
2. Perubahan kadar enzim
3. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh
4. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.
Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan
tertentu, yaitu:
1. pada masa bayi, awal masa kanak-kanak, remaja
2. selama kehamilan
3. selama menyusui.
Pada usia yang lebih tua, kebutuhan akan zat gizi lebih rendah, tetapi
kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Oleh karena itu, resiko
kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan
tingkat ekonomi rendah.
PENILAIAN STATUS GIZI
Untuk menilai status gizi seseorang, ditanyakan tentang makanan dan masalah
kesehatan, dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.
Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang
tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin, hormon tiroid dan
transferin).
Untuk menentukan riwayat makan seseorang, ditanyakan makanan apa yang
dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya
dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.
Selama pemeriksaan fisik, diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah
lakunya, juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.
Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan.
Misalnya, perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat
besi.
Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat, bisa
mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A.
Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi:
1. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra), beri-beri,
kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin
B12
2. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng
3. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh :
- beri-beri
- kegemukan (obesitas)
- makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit
jantung koroner
- makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi
4. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra, kekurangan asam folat dan
banyak minum alkohol
5. Mulut (lidah, bibir, gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan
vitamin B dan vitamin C
6. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium
7. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam
kemerahan, kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan
(edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K, kekurangan vitamin C,
kekurangan vitamin A dan beri-beri
8. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia, osteomalasia, osteoporosis dan
kekurangan vitamin C.
Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara, yaitu:
1. Mengukur tinggi badan dan berat badan, lalu membandingkannya dengan
tabel standar.
2. Menghitung indeks massa tubuh (BMI, Body Mass Index), yaitu berat badan
(dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter).
Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita.
3. Mengukur ketebalan lipatan kulit. Lipatan kulit di lengan atas sebelah
belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan, sehingga lapisan lemak
dibawah kulitnya dapat diukur, biasanya dengan menggunakan jangka
lengkung (kaliper).
Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh.
Lipatan lemak normal adalah sekitar 1,25 cm pada laki-laki dan sekitar 2,5 cm
pada wanita.
4. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk
memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass, massa
tubuh yang tidak berlemak).
Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari
jantung dan paru-paru, juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang
disebabkan oleh malnutrisi.
Pada malnutrisi yang berat, dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah
lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin,
mineral dan limbah metabolit seperti urea.
Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari
kekebalan.
Sejalan dengan pertumbuhannya, kebutuhan makanan anak-anak akan
bertambah, karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah.
1. Pada wanita hamil atau wanita menyusui, kebutuhan zat gizi meningkat untuk
mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. Asam folat diberikan
selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak
atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. Meskipun pada wanita-wanita
pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat, tidak
ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat.
Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan
keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin), karena
penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya, bisa
mempengaruhi pertumbuhan janin.
Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif, bisa mengalami kekurangan vitamin
B12, jika ibunya adalah seorang vegetarian. Pada orang tua dapat terjadi
malnutrisi karena:
- merasa kesepian
- fisik dan mental yang mulai menurun
- kurang bergerak
- penyakit kronik.
Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun,
memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi,
osteoporosis dan osteomalasia.
Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak
ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. Berkurangnya massa
otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5,5 kg untuk wanita.
Perhitungan tersebut berdasarkan:
- berkurangnya kecepatan proses metabolisme
- berkurangnya berat badan total dan
- bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita.
Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas
fisik, orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. Pada orang-orang yang
mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi, cenderung memiliki
kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E dan K), vitamin
B12, kalsium dan zat besi. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan
B12, dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Penderita
penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein, zat besi dan vitamin D.
Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto, yaitu mereka
tidak mengkonsumsi daging dan ikan, tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan
susu. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi.
Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang
lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi
daging. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik, juga merupakan hasil dari
menghindari pemakaian alkohol dan tembakau, dan mereka cenderung berolah raga
secara teratur. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan), memiliki
resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Makanan bergaya oriental dan
makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan), bisa memenuhi
kebutuhan akan vitamin B12.
Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau
menurunkan berat badan. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat, berdasarkan
ilmu gizi adalah tidak sehat, karena dapat menyebabkan:
Kekurangan vitamin, mineral dan protein
Gangguan jantung, ginjal dan metabolisme
Kematian .
Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat
mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama.
Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang
sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi, dan terdapat gangguan pada
penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi.
Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan,
yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Pemakaian alkohol
dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan,
terutama pada saluran pencernaan, hati, pankreas dan sistem saraf (termasuk otak).
Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin)
di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium, zat besi dan vitamin lainnya.
Keracunan logam berat
Logam berat terdiri dari :
1. Timah / timbal
2. Air raksa
3. Zinc dan tembaga
4. Arsen
5. Alumunium
Keracunan logam berat dapat menimbulkan berbagai masalah. Masalah-masalah
yang ditimbulkan adalah dapat mengalami gangguan pertumbuhan, kekurangan
sistem saraf terutama menghambat kerja neurotransmiter, mutasi gen, dan yang
paling parah adalah kematian.
Logam berat memiliki berbagai cara untuk masuk kedalam tubuh , diantaranya
adalah melalui pernafasan, melalui penggunaan bahan-bahan tumpatan gigi, dan
absorpsi mukosa / kulit. Logam meracuni tubuh dengan cara berikatan dengan
struktur protein. Struktur kecil dari protein adalah asam amino. Dari asam amino
nantinya akan membentuk rantai panjang menjadi polipeptida, apabila ada logam
berat yang masuk pada rantai polipeptida akan merusak struktur dari asam amino
yang membentuk polipeptida sehingga rantai menjadi rusak. Kemudian modifikasi
molekul protein akan hilang sehingga fungsi sel menjadi mati.
1. Timah / timbal
Digunakan untuk campuran amalgam baha tumpatan gigi , sebagai campuran
premium. Akan menjadi racun apabila tubuh menerima > 0,5 mg/hari. Sumber
keracunan berasal dari penggunaan tumpatan amalgam , penggunaan kosmetik, cat
dan polusi udara.
Keracunan yang ditimbulkan kebanyakan bersifat kronis. Efek dari
penggunaan timah yang berlebih bagi tubuh adalah kekeringan mulut,garis kebiruan
pada gusi dibawah tumpatan amalgam, rasa terbakar di lambung, pusing disorientasi,
kelemahan otot, kulit terasa dingin.
2. Air raksa
Merupakan bahan utama dari amalgam. Biasanya terdapat pada termometer,
dan pelarut emas. Air raksa ini selalu berikatan dengan asam clorida sehingga
bentuknya menjadi mercuri chloride.
Efek akut yang diberikan adalah kematian melalui gangguan vaskularisasi
perifer dan gagal ginjal. Sedangkan efek kronisnya adalah ulserasi gingiva dan gigi
goyang.
3. Zinc dan tembaga
Sering digunakan untuk bahan kosmetik.
4. Arsen
Logam beracun berwarna abu-abu. Sering digunakan untuk cat dan obat-
obatan. Arsen merupakan bahan untuk mematikan saraf gigi. Trace pada sayuran,
telur dan peptisida. Sifat akumulatif.
Efek akumulatif yang diberikan adalah gangguan pencernaan berupa nausea ,
muntah , dan diare. Dehidrasi, neuritis dan paralisis sendi.
BBLR
Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat lahir kurang dari 2500 gram tanpa memandang masa gestasi. Berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 (satu) jam setelah lahir (3).
Epidemiologi
Prevalensi bayi berat lahir rendah (BBLR) diperkirakan 15% dari seluruh kelahiran di dunia dengan batasan 3,3%-38% dan lebih sering terjadi di negara-negara berkembang atau sosio-ekonomi rendah. Secara statistik menunjukkan 90% kejadian BBLR didapatkan di negara berkembang dan angka kematiannya 35 kali lebih tinggi dibanding pada bayi dengan berat lahir lebih dari 2500 gram (4). BBLR termasuk faktor utama dalam peningkatan mortalitas, morbiditas dan disabilitas neonatus, bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupannya dimasa depan (1,2). Angka kejadian di Indonesia sangat bervariasi antara satu daerah dengan daerah lain, yaitu berkisar antara 9%-30%, hasil studi di 7 daerah multicenter diperoleh angka BBLR dengan rentang 2.1%-17,2 %. Secara nasional berdasarkan analisa lanjut SDKI, angka BBLR sekitar 7,5 %. Angka ini lebih besar dari target BBLR yang ditetapkan pada sasaran program perbaikan gizi menuju Indonesia Sehat 2010 yakni maksimal 7% (2,3).
Etiologi
Penyebab terbanyak terjadinya BBLR adalah kelahiran prematur. Faktor ibu yang lain adalah umur, paritas, dan lain-lain. Faktor plasenta seperti penyakit vaskuler, kehamilan kembar/ganda, serta faktor janin juga merupakan penyebab terjadinya BBLR (3).
(1) Faktor ibu
a. Penyakit
Seperti malaria, anaemia, sipilis, infeksi TORCH, dan lain-lain
b. Komplikasi pada kehamilan.
Komplikasi yang tejadi pada kehamilan ibu seperti perdarahan antepartum, pre-eklamsia berat, eklamsia, dan kelahiran preterm.
c. Usia Ibu dan paritas
Angka kejadian BBLR tertinggi ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu dengan usia <>
d. Faktor kebiasaan ibu
Faktor kebiasaan ibu juga berpengaruh seperti ibu perokok, ibu pecandu alkohol dan ibu pengguna narkotika.
2) Faktor Janin
Prematur, hidramion, kehamilan kembar/ganda (gemeli), kelainan kromosom.
3) Faktor Lingkungan
Yang dapat berpengaruh antara lain; tempat tinggal di daratan tinggi, radiasi, sosio-ekonomi dan paparan zat-zat racun (4,7).
Komplikasi
Komplikasi langsung yang dapat terjadi pada bayi berat lahir rendah antara lain:
Hipotermia
Hipoglikemia
Gangguan cairan dan elektrolit
Hiperbilirubinemia
Sindroma gawat nafas
Paten duktus arteriosus
Infeksi
Perdarahan intraventrikuler
Apnea of PrematurityAnemia
Masalah jangka panjang yang mungkin timbul pada bayi-bayi dengan berat lahir rendah (BBLR) antara lain :
Gangguan perkembangan
Gangguan pertumbuhan
Gangguan penglihatan (Retinopati)
Gangguan pendengaranPenyakit paru kronis
Kenaikan angka kesakitan dan sering masuk rumah sakit
Kenaikan frekuensi kelainan bawaan
Diagnosis
Menegakkan diagnosis BBLR adalah dengan mengukur berat lahir bayi dalam jangka waktu <> dapat diketahui dengan dilakukan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (8).
Anamnesis
Riwayat yang perlu ditanyakan pada ibu dalam anamesis untuk menegakkan mencari etiologi dan faktor-faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya BBLR:
Umur ibuRiwayat hari pertama haid terakir
Riwayat persalinan sebelumnya
Paritas, jarak kelahiran sebelumnya
Kenaikan berat badan selama hamil
Aktivitas
Penyakit yang diderita selama hamil
Obat-obatan yang diminum selama hamil
Pemeriksaan Fisik
Yang dapat dijumpai saat pemeriksaan fisik pada bayi BBLR antara lain (3):
Berat badan
Tanda-tanda prematuritas (pada bayi kurang bulan)
Tanda bayi cukup bulan atau lebih bulan (bila bayi kecil untuk masa kehamilan)
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :
Pemeriksaan skor ballard
Tes kocok (shake test), dianjur untuk bayi kurang bulan
Darah rutin, glukosa darah, kalau perlu dan tersedia fasilitas diperiksa kadar elektrolit dan analisa gas darah
Foto dada ataupun babygram diperlukan pada bayi baru lahir dengan umur kehamilan kurang bulan dimulai pada umur 8 jam atau didapat/diperkirakan akan terjadi sindrom gawat nafas
USG kepala terutama pada bayi dengan umur kehamilan
Penatalaksanaan/ terapi
Medikamentosa
Pemberian vitamin K1
PREAKLAMSIA
Pre-eklamsia adalah tekanan darah yang tinggi dan kelebihan kadar protein dalam
urin. Ini hanya bisa terjadi selama kehamilan atau segera setelah persalinan.
Untungnya, sebagian besar kasus bersifat ringan. Ia menyerang hanya 1 dari 14 ibu,
dan jarang menjadi lebih serius.
Bila Pre-eklamsia terjadi di minggu-minggu akhir kehamilan, dokter akan mengambil
tindakan untuk segera mengeluarkan bayi. Tapi bila pre-eklamsi terjadi di awal
kehamilan, maka dokter akan berusaha memperpanjang kehamilan sampai bayi
dianggap telah cukup kuat untuk lahir.
Gejala-gejala pre-eklampsia
Tekanan darah naik (hipertensi) dan kadar protein dalam urin berlebihan
(proteinuria), setelah kehamilan mencapai 20 minggu.
Sakit kepala.
Masalah penglihatan, termasuk kebutaan sementara, pandangan buram dan
lebih sensitif pada cahaya/silau.
Nyeri perut bagian atas, biasanya di bawah rusuk sebelah kanan.
Muntah.
Pusing.
Volume urin berkurang.
Berat badan naik cepat, biasanya di atas 2 kg per minggu.
Pembengkakan (edema) pada wajah dan tangan.
Klasifikasi:
• Pre-eklamsia ringan: • Pre-eklamsia berat, Selain gejala-gejala di dalam tabel, ada
juga gejala lainnya yaitu bila ada perdarahan retina, koma, edema generalisata,
mikroangiopati, sianosis • Eklamsia, Bila dijumpai kejang-kejang pada pasien dengan
tekanan darah tinggi pada kehamilan, maka diagnosis kerja utama adalah eklamsia.
Hal tersebut ditunjang dengan adanya data proteinuria dan adanya kelainan-kelainan
lain seperti pada pre-eklamsia berat.
Pre-eklampsia ringan
Beruntunglah bila Ibu hanya mengalami pre-eklamsia ringan. Kondisi ini tidak selalu
memerlukan obat tapi hanya pemeriksaan rutin kehamilan. Pemberian obat atau
suplemen tidak mencegah pre-eklamsi tetapi membantu mengontrol kondisi Ibu.
Pre-eklamsia serius
Jika Ibu didiagnosa mengalami pre-eklampsia yang lebih serius, Ibu akan disarankan
beristirahat di tempat tidur atau bahkan mungkin dirawat di rumah sakit.Ibu juga
akan diperiksa setiap hari untuk melihat tekanan darah dan pemantauan
perkembangan bayi Ibu. Jika Ibu atau bayi Ibu berada dalam kondisi serius,
kemungkinan dokter melakukan induksi, atau melakukan bedah sesar. untuk
menyelamatkan Ibu dan bayi.
Penatalaksanaan
Tujuan utama penanganan ialah :
• mencegah terjadinya pre-eklampsia berat,
• mencegah terjadinya eklampsia maupun komplikasi yang dapat terjadi,
• melahirkan janin hidup dengan trauma yang sekecil-kecilnya.
Pada dasarnya penanganan pre-eclamsia terdiri atas penanganan medik dan
penanganan obsetris. Penanganan obsentris ditujukan untuk melahirkan bayi pada
saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah
cukup matur untuk hidup diluar uterus. Sedangkan tindakan medis merupakan
usaha/upaya untuk menunggu selama mungkin, agar janin lebih matur karena waktu
optimal tersebut tidak selalu dapat dicapai pada penanganan pre-eclamsia, terutama
bila janin masih sangat prematur. Pengobatan pre-eclamsi yang tepat ialah terminasi
kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah
terjadinya eclamsia serta kematian intrauterin. Pada kehamilan aterm atau dekat aterm
tanpa komplikasi pada ibu dan janin, Diberikan nifedipin dan magnesium sulfat,
setelah itu dilakukan induksi persalinan. Pada kasus komplikasi pada ibu dan janin
(tidak tergantung pada usia gestasi), Penanganan mediknya sama dengan dengan
penanganan di atas, akan tetapi penanganan obstetriknya lebih agresif. Makin berat
komplikasi yang sudah terjadi, makin cepat terminasi kehamilan yang harus
dilakukan, yang biasanya harus dilakukan sectio caesaria. Pada pasien tanpa
komplikasi pada kehamilan kurang dari 34 minggu, tidak dilakukan terminasi
kehamilan segera. Pada pasien awal trimester 2, Golongan ini merupakan golongan
paling sulit dari sudut janin karena mortalitas dan morbiditasnya tinggi. Penanganan
konservatif harus selektif dan pasien dirawat di rumah sakit dengan fasilitas intensive
care yang memadai.
Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita pre-eklampsia di rumah sakit ialah:
• tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan/atau tekanan darah diastolik 90
mmHg atau lebih; • proteinuria 1+ atau lebih; • kenaikan berat badan 1,5 kg atau
lebih dalam seminggu berulang; • penambahan edema berlebihan secara tiba-tiba.
Penanganan pre-eclamsia ringan, • Istirahat di tempat tidur dangan berbaring pada sisi
tubuh yang menyebabkan pengaliran darah ke placenta meningkat, aliran darah ke
ginjal lebih banyak, tekanan vena pada extremitas bawah turun dan rearbsorbsi cairan
di daerah tersebut meningkat. Cara ini biasanya berguna untuk menurunkan tekanan
darah dan mengurangi edema. • Pemberian phenobarbital 3 x 30 mg sehari akan
menenangkan penderita dan dapat juga menurunkan tekanan darah • Dianjurkan
untuk mengurangi garam dalam diet penderita • Pada umumnya pemberian obat
diuretika dan antihipertensiva tidak dianjurkan karena obat-obat tersebut tidak dapat
menghentikan proses penyakit dan juga tidak memperbaiki prognosis janin. Selain itu
pemakaian obat tersebut dapat menutupi gejala pre-eclamsi berat.
Penanganan pre-eclamsia berat, • Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah
dengan tanda-tanda dan gejala-gejala pre-eclamsi berat segera harus diberi sedativa
yang kuat untuk mencegah terjadinya kejang-kejang. Obat-obatan yang dapat
digunakan untuk mencegah kejang-kejang, yaitu: o Larutan magnesium sulfat 50%
sebanyak 10 ml disuntikan intramuskular sebagai dosis pertama dan dapat diulang
dengan 2 ml tiap 4 jam menurut keadaan. Tambahan hanya diberikan bila diuresis
baik, refleksi patella (+), dan kecepatan nafas 16/menit. Selain untuk menenangkan,
obat ini bisa juga untuk menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis. o
Lytic cocktail, yaitu larutan glukosa 5% sebanyak 500 ml yang berisi pethidin 100
mg, chlorpromazine 50 mg dan promethazine 50 mg sebagai infus intravena • Obat
antihipertensi, untuk pasien preeklamsia berat, obat yang dianjurkan adalah hidralazin
yang diberikan secara intravena, tetapi obat ini tidak terdapat di Indonesia dan
penurunan tekanan darah yang terjadi sangat tinggi sehingga dapat membahayakan
pasien. Oleh karena itu dipakai nifedipin oral yang dapat menurunkan tekanan darah
secara cepat dan cukup aman digunakan. Dosis yang dipakai adalah 3 x 10 mg perhari
• Antioksidan (Vit C,E, NAC) diberikan untuk menetralisir radikal bebas yang timbul
akibat disfungsi endotel • Diuretik, tidak diberikan kecuali terdapat edema paru. •
Apabila terdapat oligouria maka pasien sebaiknya diberikan glukosa 20% intravena •
Kemudian setelah bahaya akut tertangani, dipertimbangkan untuk terminasi
kehamilan, persalinan dapat dilakukan dengan cunam atau ekstraktor vakum dengan
memberikan narcosis umum untuk menghindarkan rangsangan pada susunan SSP •
Dalam melakukan penatalaksanaan perlu diperhatikan timbulnya gejala komplikasi,
terutama edema pulmonary dan oligouri. Keluhan seperti nyeri kepala hebat,
gangguan penglihatan dan nyeri epigastrium harus sering ditanyakan. Pada pasien
juga dilakukan pemeriksaan fundus mata.
Komplikasi pre-eklamsia berat Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan
janin. Komplikasi lainnya adalah : • solusio plasenta. biasanya terjadi pada ibu yang
menderita hipertensi akut. • Hipofibrinogenemia. maka dianjurkan pemeriksaan kadar
fibrinogen secara berkala. • Hemolisis. penderita PEB kadang-kadang menunjukkan
gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti
apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis
periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat
menerangkan ikterus tersebut. • perdarahan otak. merupakan penyebab utama
kematian maternal penderita eklampsia. • kelainan mata. kehilangan penglihatan
untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu dapat terjadi. Perdarahan
kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya
apopleksia serebri. • edema paru-paru. hal ini disebabkan karena payah jantung. •
nekrosis hati. nekrosis periportal hati merupakan akibat vasospasmus arteriol umum.
Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama
penentuan enzim-enzimnya. • sindroma HELLP. yaitu hemolisis, elevated liver
enzymes dan low platelet. • kelainan ginjal. kelainan ini berupa endoteliosis
glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa
kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal
ginjal. • komplikasi lain. lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat
kejang-kejang pneumonia aspirasi dan DIC (disseminated intravascular coagulation).
• prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.
KESIMPULAN
Diabetes melitus adalah gangguan kronis metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein. Insufiensi relatif atau absolut dalam respons sekretorik insulin, yang
diterjemahkan menjadi gangguan pemakaian karbohidrat.
Diabetes Melitus dbagi menjadi 2, yaitu Diabetes Melitus tipe 1 (akibat kerusakan
pada sel-sel pancreas) dan Diabetes Melitus tipe 2 (trauma, genetic, hormone
dsb).
Tiroktosikosis adalah keadaan yang dikondisikan dengan adanya hipersekresi
hormon thyroid diamana terjadi karena suatu ketidakseimbangan metabolik.
Cushing’s syndrome merupakan istilah yang digunakan untuk menyatakan
gangguan hormonal yang disebabkan paparan hormon kortisol untuk waktu yang
lama dan dalam kadar yang tinggi pada jaringan-jaringan tubuh.
Hipotiriodisme konginetal atau Creatinisme disebabkan oleh kekurangan hormon
tiroid sebelum atau sesudah melahirkan yang beredar sehingga mengakibatkan
perlambatan semua fungsi tubuh (hipotiroidisme).
Penyakit Addison disebabkan oleh kegagalan korteks adrenal untuk memproduksi
hormone adrenokortikal, dan keadaan ini sebaliknya seringkali disebabkan oleh
atrofi primer pada korteks adrenal.
Dwarfisme merupakan gangguan pertumbuhan somatik akibat insufisiensi
pelepasan Growth Hormone
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang
tidak adekuat.
Gigantisme adalah kondisi seseorang yang kelebihan pertumbuhan, dengan tinggi
dan besar yang diatas normal.
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar
paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang
mengandung kalsium.
Semua penyakit yang telah di bahas dalam laporan ini dapat di perparah
keadaannya dengan adanya malnutrisi, pre-eklamsi dll pada pasien oleh sebab itu
diperlukan penanganan yang baik dalam kedokteran gigi sebelum melakukan
perawatan pada pasien.
DAFTAR PUSTAKA
DeCherney AH, Nathan L. In: Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis &
Treatment, 9th Ed. McGraw-Hill, 2003.
Hanifa W. Ilmu Kebidanan Ed. 3. Cetakan 7. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawiraharjo; 2005.h281-300
http://kuliahbidan.wordpress.com/2008/11/01/ilmu-bedah-obstetri/
http://www.slideshare.net/ajiandi/tata-laksana-preeklamsia-presentation/
http://medicastore.com/penyakit/628/Malnutrisi.html
Setyowati T. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Bayi Lahir dengan Berat
Badan Rendah (Analisa data SDKI 1994). Badan Litbang Kesehatan, 1996
Ganong.1998.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
http://www.endocrine. medicastore.com
Sumber : David E. Sc