MSK-Neurology- Eikenga 4 – 0579 OSLO – [email protected]
TIL LESER DATO
Vedrørende XXXXXX (f. XXXXX). Pasienten er utdannet spesialsykepleier og har jobbet på
rus/psykiatrisk avdeling i mange år. Hun har vært utsatt for flere voldstilfeller på avdelingen
over disse årene. Den XXXX.2011 ble XXXXX utsatt for et alvorlig angrep av en psykotisk
pasient på avdelingen; slått hardt i tinningen, og besvimer. Falt med hodet rett i
betonggulvet. Umiddelbart oppstår «lynnedslag, 1000 volt» i hele kroppen, samtlige lemmer.
Mister også sfinkterkontroll, og finmotorikk i hendene. Pasienten, som har vært «ute en
vinternatt før», drar hjem og hviler. Klarer å gå. Men, kommer seg dessverre ikke med hvile
slik som hun hadde gjort etter voldstilfeller tidligere. Hun opplever nå betydelig
hukommelsestap i tillegg til symptomene i lemmene, og må begynne å notere ned alle
gjøremål. Tidligere er hun kjent blant venner som et «vandrende leksikon». Hun utvikler
ekstrem hodepine, som primært fremkalles når hun ligger. Våkner hver 2. time hver natt pga.
alvorlige smerter. Utvikler også pustevansker. Disse symptomene er uforandrede siden
angrepet, og derfor mistenkes både hode- og nakkeskade som angrepssekveler.
Ryggrad: Etter fallet blir pasientens smerter, ifølge pasienten, avvist av sin fastlege. Hun
oppsøker derfor Ortoped dr. NAVN, som får henne innlagt på SYKEHUS grunnet
symptomenes alvorlighet. På SYKEHUS avvises hodeskade, og MR nektes, til tross for
myelopatiske symptomer. MR av nakken blir ikke tatt før to måneder senere (datert XXXXX);
symptomene er da fortsatt uforandrede. MR viser alvorlig, multisegmentell spinal stenose
med kompresjon av medulla, velpassende med symptomene. Det er økt beinvekst fremtil;
hyperostose (figs. 1,2). Det demonstreres ikke signalforandringer i medulla på dette
tidspunktet, men kliniske symptomer foreslår på det aller sterkeste medullopati. Pasientens
symptomer er nærmest uforandrede siden ulykken. Likevel går det tre år (!) før hun henvises
til nevrokirurg, da fastlege, ifølge pasienten, ikke forstod hva spinal stenose betydde! Ingen
har fortalt pasienten at hun kan bli lam av å gå rundt med sentral stenose. Videre bruker hun
enorme private midler på fysioterapi i samme periode (200 000 kr), selvsagt uten bedring, da
det foreligger kritisk kanalstenose som krever hurtig kirurgisk inngrep. Ny MR tas to år
senere, 2013: Radiologen skriver nå akkurat det samme som sist, i 2011, men anbefaler
hurtig henvisning til nevrokirurgi da pasienten er «hurtig utsatt for medullaskade», og «må
2
vise ytterst forsiktighet mht nakketraume». Dessverre er det nettopp dette, nakketraume,
pasienten hadde vært utsatt for. I 2014: Kirurgen ser bildene og lover pasienten bedring, da
det er åpenbare årsaker til hennes plager sett radiologisk. Det var dog usikkerhet rundt
hvorvidt de skulle gå inn foran eller bak, noe pasienten fikk eksplisitt beskjed om. Nye bilder
tas den XXXXX, før operasjon. Bildene viser samme funn som tidligere, alvorlig spinal
stenose i flere nivåer, samt grov hyperostose både foran og bak vertebrae, spesielt
komplisert av ossifisert posteriort longitudinalt ligament (OPLL) (fig. 3). Har drøftet saken
med ortoped dr. NAVN. Beinmassen er vanskelig å operere bort og allerede her burde
laminektomi og avstivning vært gjort. Istedet går man inn fremtil, men komplikasjoner med
blødning forekommer dessverre under inngrepet. Inngrepet avbrytes. Pasienten våkner nå
med quadriplegi; hun er nå lammet. Nye bilder tas den XXXXXX; uforandret spinal stenose,
men med tilkommet myelopati (ryggmargødem) nøyaktig i samme nivå som kirurgen gikk
inn, noe som i utgangspunktet foreslår iatrogen, intraoperativ ryggmargskade (fig. 4).
Pasienten for tilbud om reoperasjon men sier selvsagt nei grunnet lammelse! Ingen viser
XXXXX bildene for å hjelpe henne forstå stenosens alvorlighetsgrad. Kirurgen er svært
bekymret og er innom XXXXX en gang i timen over flere dager. XXXXX insisterer på at han
bør dra hjem og hvile seg, noe han omsider gjør.
I tillegg til lammelser og utstråling, har pasienten etter operasjonen også utviklet andre
klassiske medullopatiske symptomer, slik som [ekstreme] varme/kulde sensasjoner, følelsen
av å gå på glasskår, ekstrem allodyni, etc. Disse er mer eller tilstede konstant. Ved
etterkontroll hos kirurgen ett år senere, mener kirurgen nå at inngrepet gikk feil fordi hun
utviklet DISH (diffuse idiopathic skeletal hyperostosis) ifbm operasjonen. Dette stemmer ikke,
da hyperostosen er lett å se på bildene før operasjonen. Hun har ikke «utviklet» DISH ifbm
inngrepet, ei heller er DISH årsaken til medullopatien som oppstod under inngrepet. Men, det
er ingen tvil om at DISH gjør det vanskelig å gå inn foran, som er grunnen til at inngang baktil
skulle vært gjort fra begynnelsen av. Interessant nok er kirurgen selv enig i dette, og
innrømmer i epikrisen at «Ved OPLL pasienter er det kjent i følge litteraturen at det er høyere
komplikasjons rate ved fremre tilgang og anser videre fremgangsmåte med laminektomi»
(side 10, epikrise datert XXXXXX). Det stusses derfor over påstanden om utviklet DISH ett år
senere; han var åpenbart allerede klar over forbeiningen som forelå. Uansett, korrekt
3
dekompresjon ville med all sannsynlighet reversert pasientens symptomer ettersom
permanent medullopati på dette tidspunktet ikke hadde oppstått.
Epikrise fra avdelingen, den XXXXX hevder at pasienten utviklet quadriparese men har rask
bedring. Ikke lårsvekkelse eller spastisitet, sies det. Videre skrives det at pasienten er
planlagt for laminektomi med fiksering ved neste inngrep, da spinalstenosen er uendret. Den
tilkomne signalforandringen i medulla postoperativt nevnes også av kirurgen, og han skriver
at den er tilkommet i samme område som han gikk inn, sitat: «Det er tatt en MR som viser
ødemforandringer like ved opererte nivå» (side 10, epikrise datert XXXXX). Pasienten brukte
det tidspunktet prekestol for å gå. Pasienten går per dags dato utelukkende med krykker, og
har fortsatt myelopati ved MR-tagning i 2019 (fig. 5,6). Det kan derfor, på ingen måte,
anmerkes eller påstås rask eller særlig bedring. Hun har brukt 200 000 kr på privat
fysioterapi, og har derfor klart å opprettholde et absolutt minimum mht. funksjonsnivå, til tross
for fortsatt, ubehandlet spinal stenose med medullopati. Videre har hun fortsatt
sfinkterdysunksjon den dag i dag.
I korsryggen, uten at dette har noe med overfallet eller den tidligere operasjonen å gjøre,
har det også moderat spinal stenose og øvrige degenerative forandringer. Det er betydelig
slitasje av L4-5 skive med tilhørende endeplateforandringer (fig. 7). Ligamentum flavum
hypertrofi i samme segment, baktil, skaper trange plassforhold for cauda equina (fig. 8). Det
er i tillegg kompresjon av begge L4 røtter i L3-4 rotrecess, og begge L5 røtter i L4-L5
rotrecess. Dette er også beskrevet av radiolog allerede den XXXXX, men heller ikke her er
pasienten henvist til riktig instans og vurdert for operasjon. Betydelig fasettleddhypertrofi
(artorse) i L5-S1 nivå med lett sentral stenose (fig. 9), tilsynelatende uten signifikant
foraminal rotavklemning, men det er i grenseland (fig. 10).
Ved fysisk undersøkelse på min klinikk demonstreres alvorlig svekkelse i samtlige lemmer,
passende med alvorlig ryggmargskade. Lett bedre funksjon i høyre arm, enn i beina og i
venstre arm. Hø. arm demonstrerer grad fire svekkelse (moderat svekkelse) ved
skulderabduksjon (axillaris, C5-6), biceps (musculocutaneus, C5-6), og 5. finger (ulnaris,
C8). Øvrige myotomer og lemmer er grad 2-3 (svært alvorlig svekkelse, quadriparese).
Hoffmann’s tegn er tilstede bilateralt. Babinski ikke tilstede, men pasienten har i tillegg, som
4
nevnt, utviklet spinal stenose i korsryggen. Det kan hende at dette blokkerer
Babinskiresponsen. Forholdsvis normale reflekser i OE. Hyporeflektisk I UE.
Hodepinen trigges etter kun to-tre minutter liggende på min behandlingsbenk. Bedres
nærmest umiddelbart i oppreist stilling. Dette tyder på økt intrakranielt trykk, og åpningstrykk
ved spinalpunksjon bør sjekkes. ICP øker i liggende stilling (1). Fundoskopi viser ikke kraftig
papillødem (fig. 11), men ultralyd viser økt optisk nerveskjede-diameter på 6,3 mm Ø (fig.
12). Diameter høyere enn 5,8mm Ø er i følge Geeraerts et al. (2,3) høyt assosiert med
patologiske spinalvæsketrykk. Pasienten har normalt blodtrykk (120/80 mmHg) når hun står,
men fremkaller økt hvilepuls og opp mot 160/100 mmHg i trykk når hun ligger. Dette er med
sannsynlighet en Cushing-refleks og indikasjon på høyt spinalvæsketrykk. Når ICP øker,
reduseres cerebroarteriell tilførsel og derfor øker hjerterytmen for å kompensere. Dette er et
velkjent fenomen innen nevrologi. MR viser obstruksjon av vena jugularis interna (VJI) ved
skallebasen (fig. 13) (4,5,6,7,8,9,10,11,12,13), et problem som ofte ses hos pasienter med
hode- og nakkeskader. Videre ses et «white-vessel»-tegn i venstre sinus sigmoideus som
kan foreslå venetrombose i den ipsilaterale durale venepassasjen (fig. 14). Dette er ikke
normalt og må sjekkes vha. en CT venografi, da spesielt fordi det foreligger passende
symptomer. Venøs obstruksjon er en kjent årsak til økt spinalvæskevolum. MR viser videre
dilatering av de laterale ventrikler, med et lett midtlinjeskifte mot venstre (fig. 15,16). Dette er
definitivt ikke normalt, men kan passe med venøs hypertensjon og hennes øvrige
symptomer. Venøs sinus-trombose er et sjeldent men kjent problem ift hodeskade (14), og
gir ekstrem hodepine, utmattelse, synsforstyrrelser, hjerneødem, glemskhet, m.fl. Ultralyd
viser moderat («grei») gjennomstrømning i høyre VJI (370ml/min) men flowabsens i venstre
VJI (65ml/min), passende med MR-bildene (figs. 17,18). Özen et al. (15) har vist at flow-
volum lavere enn 160ml/min er assosiert med partiell venetrombose, mens flow-rater på
rundt 55ml/min ses ved okkluderende trombose. Normalflow utgjør ca. 700-1000 ml/min
kombinert (begge VJI) hos kontrollgrupper (15,16,17). Passende, ses normale bølgeformer i
høyre arteria karotis interna, men turbulente, hypertensive bølgeformer (19,20) i den venstre,
samme side som veneokklusjonen (figs. 19,20). Det har flere ganger vært dokumentert at
intrakraniell hypertensjon kan forekomme etter hodeskade (21,22,23).
5
Inntrykk: Dette er en rystende sak. Pasienten blir altså først overfalt på jobb, utvikler
myelopatiske smerter (primært i armene) men får ikke MR før to måneder senere. Det går tre
hele år før hun blir henvist til nevrokirurgisk avdeling. Ved operasjon blir hun, i tillegg, lammet
og utvikler ekstreme smerter også i beina. Signalforandringer tilkommer i medulla
postkirurgisk. MR har dessuten konsekvent vist spinal stenose over flere år, men likevel har
hun nå gått i fem ytterligere år uten korrigerende inngrep. Hun har ikke fått hjemmehjelp, til
tross for sine lammelser og eneansvar for sin demente ektemann. Ikke fått pasienttaxi. Hun
har ikke fått nok smertestillende til at hun klarer å fungere, og opplever stadig kamp med
fastlegen. Den samme fastlegen som brukte tre år på å henvise til nevrokirugisk fordi hun,
sitat; «ikke visste hva myelopati betød». Ingen har foreløpig satt seg ned med pasienten og
vist henne nakkebildene, for å få frem alvoret i situasjonen. Det tok undertegnede kun to
minutter å vise pasienten bildene og forklare henne hvorfor hun er nødt til å undergå
laminektomi; hun er derfor på ingen måte vrang eller tunglært.
Det er helt ufattelig hvordan pasienten har klart seg igjennom alle disse lidelsene uten hjelp.
Hun har brukt 200 000 kr på fysioterapi ut av egen lomme for å opprettholde et absolutt
minimum mht. funksjonsnivå. Fysioterapi kan selvsagt ikke reversere myelopati, og spesielt
ikke ubehandlet, kritisk spinal stenose. I tillegg til spinalproblemene har hun også utviklet
varige mén etter hodeskaden, og har nå betydelig hukommelsestap så vel som ortostatisk
kraftig hodepine som oppstår hver gang hun legger seg ned. Dette har resultert i at
pasienten våkner hver eneste time, hver natt. Her må det tas grep for at XXXXX kan få et
bedre liv. Det er ufattelig at slike ting kan skje i verdens rikeste land.
I mine øyne: For det første må pasienten få hjemmehjelp og få de smertestillende hun
trenger for å kunne minimumsfungere. Videre bør det, etter mitt skjønn, foretas en
lumbalpunksjon med vurdering av åpningstrykk, og en CT venografi av hodet; dette da det
foreligger ventrikkeldilasjon, «white-vessel»-tegn i venstre sinus sigmoideus og passende
symptomer. Serologiske tegn og risikofaktorer må gjerne sjekkes, slik som d-dimer, protein
C,S og antithrombin-3 mangel, eller eksessiv prothrombin (24). Lamektomi i nakken nivå C3-
7 må gjøres, på grunn av kraftig sentral stenose i flere nivåer. Det bør også vurderes å gjøre
et dekomprimerende inngrep i korsryggen, da sentral stenose foreligger i nivå L3-4. Pga.
6
preeksisterende myelopati er det vanskelig å nøkternt avgjøre om denne er symptomatisk
eller ikke per dags dato.
R: Sannsynlig iatrogen ryggmargskade ved første nakkeinngrep. Uendret, svært alvorlig
spinal stenose siden 2011. Spinal stenose korsrygg, L3-4. Mistenkt venøs hypertensjon,
mulig venstresidig venetrombose med subsekvent ventrikkeldilasjon og midtlinjeskifte.
Anbefalinger ref. tekst.
Med vennlig hilsen, Kjetil Larsen
Eier & Forsker
MSKNeurology.no
1. Klarica M, Radoš M, Erceg G, Petošić A, Jurjević I, Orešković D. The influence of body position on
cerebrospinal fluid pressure gradient and movement in cats with normal and impaired craniospinal
communication. PLoS One. 2014;9(4):e95229. Published 2014 Apr 18.
doi:10.1371/journal.pone.0095229
2. Geeraerts T, Merceron S, Benhamou D, Vigue B, Duranteau J. Noninvasive assessment of intracranial
pressure using ocular sonography in neurocritical care patients. Crit Care. 2008;12(Suppl 2):P117.
3. Geeraerts T, Newcombe VF, Coles JP, Abate MG, Perkes IE, Hutchinson PJ, et al. Use of T2-weighted magnetic resonance imaging of the optic nerve sheath to detect raised intracranial pressure. Crit Care
2008;12:R114.
4. Larsen K. Occult intracranial hypertension as a sequela of biomechanical internal jugular vein stenosis:
A case report. Anaesth Pain & Intensive Care 2018;22(2):238-242
5. Higgins N, Trivedi R, Greenwood R, Pickard J. Brain slump caused by jugular venous stenoses treated
by stenting: a hypothesis to link spontaneous intracranial hypotension with idiopathic intracranial
hypertension. J Neurol Surg Rep. 2015 Jul;76(1):e188–e193. doi: 10.1055/s-0035-1555015 6. Zhou D, Ding JY, Ya JY, et al. Understanding jugular venous outflow disturbance. CNS Neurosci Ther.
2018;24(6):473–482. doi:10.1111/cns.12859
7. Jayaraman MV, Boxerman JL, David LM, Haas RA, Rogg JM. Incidence of Extrinsic Compression of
the Internal Jugular Vein in Unselected Patients Undergoing CT Angiography. AJNR Am J Neuroradiol.
2012 Aug;33(7):1247-50. doi: 10.3174/ajnr.A2953. Epub 2012 Feb 9.
8. Ding JY, Zhou D, Pan LQ, Ya JY, Liu C, Yan F, et al. Cervical spondylotic internal jugular venous compression syndrome. CNS Neurosci Ther. 2019;00:1–8.
7
9. Larsen K. Atlas joint instability: Causes, consequences and solutions. Web article, accessed at:
https://treningogrehab.no/atlas-joint-instability-causes-consequences-solutions/
10. Larsen K. Myalgic encephalomyelitis (ME/Chronic fatigue syndrome), does it have a biomechanical
component? Web blog, accessible from: https://trainingandrehabilitation.com/myalgic-
encephalomyelitis-me-biomechanical/ 11. Seoane E, Rhoton AL Jr. Compression of the internal jugular vein by the transverse process of the
atlas as the cause of cerebellar hemorrhage after supratentorial craniotomy. Surg Neurol. 1999
May;51(5):500-5.
12. Dashti SR, Nakaji P, Hu YC, Frei DF, Abla AA, Yao T, et al. Styloidogenic jugular venous compression
syndrome: diagnosis and treatment: case report. Neurosurgery. 2012 Mar;70(3):E795-9. doi:
10.1227/NEU.0b013e3182333859.
13. Gweon HM, Chung T, Suh SH. Evaluation of the Cause of Internal Jugular Vein Obstruction on Head
and Neck Contrast Enhanced 3D MR Angiography Using Contrast Enhanced Computed Tomography.
JKSMRM 2011:15:41-47
14. Afshari FT, Yakoub KM, Zisakis A, Thomas A, Ughratdar I, Sturman S, Belli A. Traumatic dural venous sinus thrombosis; a challenge in management of head injury patients. J Clin Neurosci. 2018
Nov;57:169-173. doi: 10.1016/j.jocn.2018.08.047. Epub 2018 Aug 28.
15. Özen Ö, Ünal Ö, Avcu S1. Flow volumes of internal jugular veins are significantly reduced in patients
with cerebral venous sinus thrombosis. Curr Neurovasc Res. 2014 Feb;11(1):75-82.
16. Müller HR, Hinn G, Buser MW. Internal jugular venous flow measurement by means of a duplex scanner. J Ultrasound Med. 1990 May;9(5):261-5.
17. Brunhölzl C, Müller HR. [Doppler sonography measurement of jugular vein blood flow]. Vasa.
1990;19(1):26-9.
18. Abdelfatah MA. Normal Pressure Pseudotumor Cerebri: A Series of Six Patients. Turk Neurosurg.
2017;27(2):208-211. doi: 10.5137/1019-5149.JTN.15846-15.1.
19. Larsen K, Galluccio F, Chand SK. Does thoracic outlet syndrome cause cerebrovascular
hyperperfusion? — Diagnostic markers for occult craniovascular congestion. [Unpublished]. DOI:
10.13140/RG.2.2.14308.73604 20. Kohara K, Jiang Y, Igase M, Hiwada K. Effect of Reflection of Arterial Pressure on Carotid Circulation in
Essential Hypertension. AJH 1999;12:1015–1020
21. Sabot T, Supnet C, Purkayastha S.Secondary intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)
presenting as post-traumatic headache in mild traumatic brain injury: a case series. Childs Nerv Syst.
2018 Apr;34(4):681-690. doi: 10.1007/s00381-017-3681-x. Epub 2017 Dec 11.
22. Rahman MI, Raveendran S, Kaliaperumal C, Marks C. Pseudotumor cerebri following traumatic brain
injury in a 29-year-old man. J Nat Sci Biol Med. 2012;3(1):105–107. doi:10.4103/0976-9668.95987 23. Yuh WT, Zhu M, Taoka T, Quets JP, Maley JE, Muhonen MG, Schuster ME, Kardon RH. MR imaging
of pituitary morphology in idiopathic intracranial hypertension. J Magn Reson Imaging. 2000
Dec;12(6):808-13.
8
24. Nakashima MO, Rogers HJ. Hypercoagulable states: an algorithmic approach to laboratory testing and
update on monitoring of direct oral anticoagulants. Blood Res. 2014;49(2):85–94.
doi:10.5045/br.2014.49.2.85
25. Amini A, Kariman H, Arhami Dolatabadi A, Hatamabadi HR, Derakhshanfar H, Mansouri B, et al. Use of
the sonographic diameter of optic nerve sheath to estimate intracranial pressure. Am J Emerg Med
2013;31:236-9
Figur 1: Kritisk sentral stenose påvist allerede i DATO. Hyperostose og OPLL ses allerede her.
9
Figur 2: Aksesnitt viser kritisk innsnevring
Figur 3: Preoperativ MR, alvorlig stenose, men ikke signalforandringer i medulla.
10
Figur 4: Rett etter inngrepet tas ny MR. Det har nå tilkommet myelopatiske forandringer i samme nivå som kirurgen gikk inn.
13
Figur 8: Betydelig reduksjon i plassforhold for cauda equina i L3-4 nivå
Figur 9: Reduksjon også i L5S1 nivå.
14
Figur 10: Foraminal innsnering pga fasettleddartrose ve. S1 nevroforamen. Usikkert hvorvidt denne er symptomatisk eller ei. Usignifikant funn ift det øvrige.
16
Figur 12: Økt opticus skjedediameter; foreslår økt CSF mengde. Normal: 4,5-5,5 mm Ø (25)
Figur 13
18
Figur 16
Figur 17: 370ml/min høyre VJI; forholdsvis normalt. Litt lavt, men det er innsnevring ved skallebasis.
19
Figur 18: Nærokklusjon venstre VJI ved 65 ml/min.
Figur 19: Forholdsvis normale bølgeformer hø karotis interna. Noe avrundete systoltopper, som ofte ses ved generell venøs hypertensjon.
Top Related