POLIOMIELITIS Y SU DIAGNOSTICO DIFERENCIALJUAN SEBASTIAN CALDERONBacteriólogo UCMC2010
POLIOMIELITIS
•Enfermedad infectocontagiosa aguda de la infancia que afecta principalmente al sistema nervioso con especial tropismo por la neurona motora.
•Causada por el Virus Polio y se dispersa de manera oro-fecal.
Parálisis Flácida Aguda:
•Instalación aguda o híper aguda en menos de 5 días.
•Caracterizada por disminución o perdida de fuerzas y tono muscular (flacidez) de una o mas extremidades.
•Se presenta en niños menores de 15 años.
Esta definición abarca fundamentalmente las enfermedades del SNP, que cursan con paresia e hipotonía y en las cuales se debe descartar obligatoriamente el Polio Virus, aunque existen múltiples etiologías similares.
Etiología:
Serotipos: PV1, PV2 Y PV3
Genotipos: Wild (salvaje), Sabin (vacunal) y VDPV (derivado de vacuna).
Patogenia:
• Puerta de entrada: Rinofaríngea y Entérica.
• Incubación media: 10 días (3 a 30), desarrollándose enfermedad general con viremia inmediata, la cual dura 6 días aprox.
• Tras la viremia, al alcanzar el SN aparecen las parálisis (fase paralitica).
• En el SN el virus se reproduce por unos 15 días.
• La eliminación fecal del virus inicia tras la pre enfermedad neurológica y prosigue hasta unas 5 a 6 semanas despues de establecida la parálisis.
CUADRO CLÍNICO:
Forma Abortiva/Aparalítica: Síntomas Catarrales, primera onda febril de la enfermedad. Se presenta con cefalea, dolor de garganta, anorexia, nauseas y mialgias. Puede durar de 1 a 2 días. Indistinguible cuadro clínico.
Forma Meningítica: Meningitis Linfocitaria (no paralitica), segunda onda febril de la enfermedad tras una pausa apirética de 4 a 5 días, acompañada de un síndrome meníngeo típico.
Poliomielitis Paralitica:
•Aparece de 1 a 5 días después de la enfermedad febril inicial.
•Parecias siempre tienen carácter neuroperiférico y son por lo tanto parálisis flácidas.
•Pueden localizarse en la musculatura toracoabdominal y de las extremidades dependientes de la medula (formas espinales) o del bulbo o pares craneales (formas bulbares).
•Puede producir encefalitis.
LA COMPLICACION MAS IMPORTANTE ES CUANDO SE COMPROMETE EL GRUPO MUSCULAR DORSAL Y SE
ANULA LA RESPIRACION COSTAL, POR LO CUAL SE PONE EN PELIGRO LA
VIDA DEL INDIVIDUO INFECTADO; AL IGUAL AL VERSE COMPROMETIDO EL
DIAFRAGMA.
La forma bulbar tiene un 90% de letalidad ya que evoluciona con parálisis de los centros
respiratorios y vasomotor.
DIAGNOSTICO:
•Se establece mediante el aislamiento y la identificación del agente etiológico o por la demostración de los anticuerpos específicos.
•Como muestra debe usarse las heces del paciente como método de elección para aislamiento en cultivo celular (L20B y RD).
•La clínica, el LCR y el estudio electro fisiológico permiten orientar el diagnóstico topográfico y etiológico de la PFA.
Hallazgos que Orientan el Diagnóstico:
•Debilidad muscular progresiva de más de una extremidad (gravedad maxima a las 4 semanas).
•Ausencia de reflejos de estiramiento.•Simetría relativa.•La recuperacion comienza de 2 a 4
semanas luego de haber alcanzado la gravedad maxima.
•Alteraciones autonómicas.•Ausencia de fiebre al comienzo de los
sintomas neurológicos.•Proteinas elevadas en LCR despues de la
primera semana.
•Celulas en LCR: No más de 10/mm3, aunque hay autores que aceptan hasta 50/mm3, con predominio mononuclear (linfocitario).
•Velocidad de Conducción: Disminuida en mas del 60% y Bloqueo de conducción en un 80% de los casos.
•Sensibilidad conservada.•Marcada o persistente simetría de los
síntomas o signos.
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