Pemicu 5ABlok Sistem Saraf dan
KejiwaanKelompok 17
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara5 Juni 2013
Kelompok 17• Tutor : dr. Melani R. Mantu, SpA., MKes• Ketua : Yohannes Sugiarto 405100146• Sekretaris : Irene Esther 405100181• Penulis : Fitriyani 405100259• Anggota : Anastasia Priyuline 405100007
Regina Widjaja 405100038Williem Angga 405100094Chintya Monica 405100143Yunica 405100162Fistia Naintriani 405100258Ellen Monica 405100276
Tolong Putraku!Seorang bayi laki-laki usia 8 bulan dibawa ibunya ke UGD dalam kondisi tidak sadar. Sehari sebelumnya bayi sangat rewel, menolak makan, tampak lemah dan letargik. Bayi ini sudah 3 hari mengalami demam tinggi, batuk pilek, disertai muntah dan diare. Pada pemeriksaan didapatkan suhu 36 ⁰C, nadi 120 x/menit. Teraba ubun-ubun menonjol, gejala kaku kuduk, reflex fisiologis: hiperefleksi dan reflex patologis +/+. Pasien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.
Perumusan Masalah1. Mengapa bayi laki-laki ini tidak sadar?2. Apakah ada hubungan antara kondisinya 3 ari
yang lalu (demam tinggi, batuk pilek, muntah dan diare) dengan keadaannya sekarang?
3. Apakah ada hubungan antara kondisi bayi yang rewel, menolak makan, tampak letargi, dan lemah sehari sebelumnya dengan keadaan sekarang?
4. Interpretasi pemeriksaan fisik!
Curah Pendapat1. Ada gangguan system ARAS
• Lesi/kelainan pada kedua hemisfer korteks• Lesi/kelainan pada 1 hemisfer, tetapi luas
2. Kemungkinan:• Infeksi (primer/sekunder) pada otak• Tumor/abses• Trauma
3. Ada, karena sakit rewel, tidak mau makan, lemah.4. Suhu dan nadi = normalUbun-ubun menonjol = hidrosefalus, tumor, absesKaku kuduk = ada rangsang meningealRefleks fisiologis hiperefleksi = kelainan UMNRefleks patologis +/+ = kelainan UMN.
Mind MapPENURUNAN KESADARAN
Etiologi
Intrakranial
Ekstrakranial
Meningitis
Ensefalitis
Ensefalopati
Intoksikasi zat
Metabolik
Defisiensi zat gizi
Penilaian
Kualitatif•Compos mentis•Confused/delirium•Somnolen/letargi•Apatis•Stupor/sopor•Koma
Kuantitatif
GCS
Learning Objectives1. Penurunan kesadaran2. Etiologi intracranial3. Etiologi ekstrakranial
PENURUNAN KESADARAN
KESADARAN• Merupakan kesiagaan seseorang
terhadap diri dan sekitarnya.• Kesadaran normal tergantung
dari:• Input sensoris ke otak• Korteks cerebri• ARAS (Ascending Reticular
Activating System)• Batang otak• Thalamus• Hipothalamus
9
10
Formasio Retikular
11
• Axonnya berjalan asendens dan desendens sepanjang axis batang otak :
– Axon asendens dibawa ke central tegmental tract– Axon desendens dibawa ke reticulospinal tract
12
13
TINGKAT KESADARAN KETERANGAN
Compos mentis • Sadar sepenuhnya baik thd dirinya maupun lingkungan• Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik
Apatis Pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkungannya
Delirium • Penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur-bangun yang terganggu• Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi, dan meronta-ronta
Somnolen (letargia, obtundasi,
hipersomnia)
• Keadaan mengantuk, masih dapat pulih penuh bila dirangsang• Bila rangsang berhenti, pasien tertidur kembali
Sopor (stupor) • Keadaan mengantuk yang dalam•Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat (mis: nyeri) tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik
Semi-koma (koma ringan)
• Penurunan kesadaran yang tidak berespons thd rangsang verbal, tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi reflex kornea & pupil masih baik.• Respons thd rangsang nyeri tidak adekuat
Koma Penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan spontan, tidak ada respons thd rangsang nyeri
Penurunan kesadaran
Trauma
intrakranial
ekstrakranial
Lain - lain
Infeksi
Keganasan
Vaskular
encephalitis
Epidural Hematoma
Diffuse aksonal injury
Subdural Hematoma
Subarakhnoid hematoma
abses
Meningoencephalitis
meningitis
hidrocephalus
Epilepsi
Metabolik endokrin
Gangguan respirasi
Gangguan psikiatrik
Gangguan vaskular
Obat –obatan dan toksin
14
15
• Koma hanya akan terjadi pada penyakit/keadaan yang mengakibatkan disfungsi korteks serebri bilateral, disfungsi ARAS atau keduanya.
• Proses metabolic, toksik, ensefalopati infeksius dan cidera aksonal traumatic yang secara difus mempengaruhi kedua hemisfer serebri, ARAS, atau keduanya
• Lesi berupa massa supratentorial yang mendesak diensefalon
• Lesi berupa massa atau proses destruktif infra atau subtentorial yang menekan/merusak ARAS.
• Gangguan kesadaran selain koma terjadi akibat gangguan parsial fungsi neuron di daerah yang sama.
18
Common Causes of Coma or Impaired Consciousness
Cause Examples
Focal
Structural disorders Brain abscessBrain tumorHead trauma (eg, concussion, cerebral lacerations or contusions, epidural or subdural hematoma)Hydrocephalus (acute)Intraparenchymal hemorrhageSubarachnoid hemorrhageUpper brain stem infarct or hemorrhage
Nonstructural disorders Seizures (eg, nonconvulsive status epilepticus) or a postictal state caused by an epileptogenic focus
Diffuse
Metabolic disorders Diabetic ketoacidosisHepatic encephalopathyHypercalcemia, HypercapniaHypoglycemia, HyponatremiaHypoxia, MyxedemaUremiaWernicke's encephalopathy
19
Infections EncephalitisMeningitisSepsis
Other disorders Diffuse axonal injuryHypertensive encephalopathyHyperthermia or hypothermia
Drugs SedativesOther CNS depressants
Toxins Carbon monoxide
20
Anamnesis• Trauma kepala• Gangguan konvulsif
(kejang), epilepsi• Diabetes mellitus,
pengobatan dengan obat hipoglikemia,insulin
• Penyakit ginjal ,hati, jantung, paru
• Perubahan mengenai suasana hati (mood), tingkah laku, pikiran, depresi
• Penggunaan obat, atau penyalah gunaan zat
• Alergi, gigitan serangga, syok anafilaktik
• Gejala kelumpuhan, demensia, gangguan fungsi luhur
• Penyakit terdahulu yang berat serta perawatan di rumah sakit sebelumnya
21
Pemeriksaaan Umum• Segera periksa dan beri tindakan untuk mencegah
atau mengatasi 5 H, yaitu : Hipoksia otak, Hipotensi, Hipoglikemia, Hipertermia dan Herniasi di otak
• Pemeriksaaan mencakup:• Gejala vital• Kulit• Kepala• Toraks,jantung,paru,abdomen dan ekstermitas
22
Gejala Vital• Periksa jalan nafas,keadaan respirasi dan sirkulasi• Pastikan bahwa jalan nafas terbuka dan pasien
dapat bernafas• Otak membutuhkan pasokan oksigen yang kontinu,
demikian juga glukosa• Tanpa oksigen sel-sel otak akan mati dalam waktu
dalam 5 menit• Karena itu, harus ada sirkulasi darah untuk
menyampaikan oksigen dan glukosa ke otak
23
Kulit•Perhatikan tanda trauma, sigmata penyakit hati, bekas suntikan, kulit basah karena keringat misalnya pada hipoglikemia, syok; kulit kering (misalnya: pada koma diabetik); perdarahan (misalnya: demam berdarah/dengue, DIC)Kepala•Perhatikan tanda trauma, hematoma di kulit kepala, hematoma di sekitar mata, perdarahan di liang telinga dan hidung
Pemeriksaan Penunjang• Pemeriksaaan laboratorium dilakukan untuk
mendeteksi adanya gangguan metabolik, misalnya hipoglikemia, hiperkalsemia, koma diabetik, uremia, gagal hepar, dan gangguan elektrolit
• Bila fasilitas ada, lakukanlah pemeriksaan CT scan untuk mendeteksi adanya gangguan serebral (hematoma, perdarahan, dan tumor)
• Bila tidak ada kontraindikasi, maka cairan serebrospinal (yang diperoleh melalui pungsi lumbal) perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis dan perdarahan subarakhnoid
25
Pemeriksaan Neurologis• Perhatikanlah sikap penderita sewaktu berbaring, apakah
tenang dan santai, yang menandakan bahwa turunnya kesadaran tidak dalam
• Adanya gerak menguap dan menelan menandakan bahwa turunnya kesadaran tidak dalam
• Kelopak mata yang terbuka dan rahang yang “tergantung” didapatkan pada penurunan kesadaran yang dalam
• Secara umum dapat dikatakan bahwa semakin kuat rangsang yang dibutuhkan untuk membangkitkan jawaban, semakin dalam penurunan tingkat kesadaran
• Untuk memantau perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma Glasgow
• Selain itu, perlu pula diperiksa keadaan respirasi, pupil mata, gerakan bola mata, funduskopi, dan motorik
26
• Pupillary Reactions• Pembesaran pupil (5,5 mm) unilateral menandakan adanya
kompresi N. 3 dan masa di hemisper ipsilateral• Bila kedua pupil dilatasi dan tidak memberikan reaksi
terhadap cahaya menunjukkan adanya kompresi di n. oculomotorik di midbrain
• Sindrom Horner (miosis, ptosis, and anhidrosis) menandakan adanya lesi ipsilateral pada batang otak atau hipotalamus
• Bila koma disebabkan karena intoksinasi metabolik atau obat, biasanya respon pupil masih baik
27
• Movements of Eyes and Eyelids and Corneal Response
• Bila mata pasien berputar ke arah lateral dan bawah menunjukkan adanya paralisis n. 3
• Bila mata pasien berputar ke arah medial menunjukkan adanya paralisis di n. 6
• Hilangnya oculovestibular reflex• Bila bola mata melihat ke bawah ke arah hidung
menunjukan adanya lesi infark atau hematom di daerah talamus atau midbrain
• Oculocephalic reflexes (doll’s-eye movements), adalah memiringkan kepala penderita secara cepat sambil memfiksasi kelopak mata
• Bila negatif, maka :• Rusaknya n. oculomotor di midbrain dan tegmentum pontis di
pons• Hilangnya inhibisi korteks (kerusakan bihemispher)
28
29
• Patterns of Breathing• Cheyne-Stokes respiration, ritmik pernapasan yang
disertai dengan fase apnea yang berulang secara teratur• Dijumpai pada koma akibat supratentorial lesions,
bilateral deep-seated cerebral lesions atau metabolic disturbances.
• Central neurogenic hyperventilation, peningkatan ritme pernapasan yang menimbulkan keadaan alkalosis respiratori.
• Disebabkan karena hilangnya kontrol pernapasan pada batang otak bawah
• Apneustic breathing atau ataxia of breathing, henti napas 2-3 detik
• Disebabkan karena oklusi a. basilaris
30
• Clinical Signs of Increased Intracranial Pressure• Sakit kepala, muntah, hipertensi dan bradikardi• Papiledema muncul pada 12-24 jam setelah onset• Hidrosefalus pada perdarahan sub araknoid
31
ETIOLOGI INTRAKRANIAL
MENINGITIS
Definisi
• Suatu reaksi keradangan yang mengenai satu atau semua lapisan
selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang,
yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa yg disebabkan oleh
bakteri spesifik atau nonspesifik atau virus.
• Peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal
column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat.
Patofisiologi• Meningitis bakteri orofaring dan diikuti dengan septikemia, yang
menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.
• Faktor predisposisi infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media,
mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah
saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis.
• Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan
saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen;
semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
• Organisme aliran darah reaksi radang di dalam meningen dan
di bawah korteks trombus dan penurunan aliran darah serebral.
• Jaringan serebral gangguan metabolisme akibat eksudat
meningen, vaskulitis dan hipoperfusi.
• Eksudat purulen menyebar sampai dasar otak dan medula
spinalis.
• Radang menyebar ke dinding membran ventrikel serebral.
• Meningitis bakteri dihubungkan perubahan fisiologis intrakranial,
yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah
pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.
• Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri
sebelum terjadi meningitis.
• Infeksi terbanyak kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan
dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindrom
Waterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya
kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang
disebabkan oleh meningokokus.
Klasifikasi1. Meningitis serosa radang
selaput otak araknoid dan
piameter yang disertai cairan
otak yang jernih.
• Penyebab terseringnya adalah
Mycobacterium tuberculosa.
• Penyebab lainnya lues, Virus,
Toxoplasma gondhii dan
Ricketsia.
2. Meningitis purulenta
radang bernanah arakhnoid
dan piameter yang meliputi
otak dan medula spinalis.
2. Penyebabnya: D. pneumoniae
(pneumokok), N. meningitis
(meningokok), S. haemolyticuss,
S. aureus, H. influenzae, E. coli, K.
pneumoniae, P. aeruginosa.
Etiologi• Neonates Group B or D streptococci, nongroup B
streptococci, Escherichia coli, and L. monocytogenes
• Infants and children H influenzae (48%), S pneumoniae (13%), and N meningitidis
• Adults S pneumoniae, (30-50%), H influenzae
(1-3%), N meningitidis (10-35%), gram-negative bacilli (1-10%), staphylococci (5-15%), streptococci (5%), and Listeria species (5%)
• Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi
maternal pada minggu terakhir kehamilan
• Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun,
defisiensi imunoglobulin.
• Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury
yang berhubungan dengan sistem persarafan.
Faktor Risiko• Umur > 60th
• Umur < 5th, terutama anak dgn DM, insufisiensi adrenal atau
ginjal, hipoparatiroidisme atau cystic fibrosis.
• Pasien imunosupresi resiko terkena infeksi oportunistik dan
meningitis bakterial akut. Tdk menunjukkan tanda yg mencolok
sprti demam atau inflamasi meningeal.
• Infeksi HIV predisposisi bacterial meningitis ( S pneumoniae )
• Splenectomy and sickle cell disease ↑ resiko meningitis
sekunder
• Alkohol and sirosis
• Diabetes Mellitus
• Terpapar org lain yg terkena meningitis, dgn atau tanpa profilaksis
• Thalassemia major
• Intravenous (IV) drug abuse
• Bacterial endocarditis
• Ventriculoperitoneal shunt
Bacterial MeningitisEtiologi1. Gram negatif
- Acinetobacter baumannii
- Enterobacter aerogenes
- Escherichia coli - Klebsiella
pneumoniae - P. aeruginosa
2. H. influenzae
3. S. pneumoniae
4. S. aureus or S.
epidermidis
5. M. tuberculosis
6. N. meningitidis
Meningitis Tuberkulosis• Meningitis tuberkulosis terjadi sebagai akibat komplikasi
penyebaran tuberkulosis primer (biasanya di paru). • Meningitis tuberculosa adalah penyulit dari tuberkulosa
yang mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi, bila tidak diobati.
• Disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis• Insidensi meningkat pada pasien dengan :
• resistensi obat• program pemberantasan tidak adekuat• infeksi HIV / AIDS
PatofisiologiBTA masuk tubuh
↓Tersering melalui inhalasi
Jarang pada kulit, saluran cerna↓
Multiplikasi↓
Infeksi paru / focus infeksi lain↓
Penyebaran hematogen↓
Meningens↓
Membentuk tuberkel↓
BTA tidak aktif / dormain
Bila daya tahan tubuh menurun↓
Rupture tuberkel meningen↓
Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid
↓MENINGITIS
Terjadi peningkatan inflamasi granulomatous di leptomeningen (piamater dan arachnoid) dan korteks serebri di sekitarnya menyebabkan eksudat cenderung terkumpul di daerah basal otak.
Nama Obat DOSIS
INH
Dewasa : 10-15 mg/kgBB/hari + piridoksin 50 mg/hari
Anak : 20 mg/kgBB/hari
Streptomisin 20 mg/kgBB/hari IM selama 3 bulan
Etambutol 25 mg/kgBB/hari PO selama 2 bulan pertama Dilanjutkan 15 mg/kgBB/hari
Rifampisin Dewasa : 600 mg/hari Anak 10-20 mg/kgBB/hari
Di samping tuberkulostatik dapat diberikan rangkaian pengobatan dengan deksametason untuk menghambat edema serebri dan timbulnya perlekatan-perlekatan antara araknoid dan otak.
Steroid•Diberikan untuk:
• Menghambat reaksi inflamasi• Mencegah komplikasi infeksi• Menurunkan edema serebri• Mencegah perlekatan• Mencegah arteritis/infark otak
•Indikasi:• Kesadaran menurun• Defisit neurologist fokal
•Dosis:• Deksametason 10 mg bolus IV, kemudian 4 kali 5 mg IV
selama 2 minggu selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.
Aseptic meningitis• Etiologi
1. coxsackie virus and echovirus
2. Chickenpox (varicella virus)
3. Other enteroviruses
- HSV 1 & 2
- HIV
- Mumps
- Rabies virus
- West Nile virus
Meningitis Fungal• Etiologi: Cryptococcus neoformans dan Coccidioides
immitris• Gejala klinis pada SSP tidak spesifik.• Pasien paling sering mengalami gejala sindroma meningitis
atau sebagai meningitis yang tidak ada perbaikan atau semakin progresif selama observasi (paling kurang empat minggu).
• Manifestasi klinis lainnya: demam, nyeri kepala, lethargi, confuse, mual, muntah, kaku kuduk atau defisit neurologis.
• Sering kali hanya satu atau dua gejala utama yang dapat ditemukan pada gejala awal.
Cryptococcus neoformans•Jamur seperti ragi (yeast like fungus). •Menyebabkan penyakit jamur sistemik cryptococcis. •Penyebab utama meningitis jamur dan merupakan penyebab terbanyak morbiditas dan mortalitas pasien dengan gangguan imunitas. •Dapat ditemukan pada kotoran burung (terutama merpati), tanah, binatang juga pada kelompok manusia (colonized human
Diagnosis •Berdasarkan gejala klinis •Cairan cerebrospinal.
• Gambaran sama dengan meningitis tuberculosa • Menemukan Cryptococcus dalam cairan cerebrospinal
dengan pewarnaan tinta India, kultur dalam media sabouraud dan berdasarkan hasil inokulasi pada hewan percobaan.
•Pemeriksaan antigen Cryptococcus pada serum dan cairan cerebrospinal •Kultur dari urine, darah, feses, sputum, dan sumsum tulang
Terapi•Amfoterisin B diberikan tiap hari IV dengan dosis 0,5 mg/kg, diberikan 6-10 minggu, tergantung dari perbaikan klinis dan kembalinya cairan cerebrospinal ke arah normal. •Amfoterisin B dapat diberikan dengan 5-flurocytosine 150 mg/kg per hari (dalam empat dosis). Kombinasi ini memberikan hasil yang baik.
Tanda dan Gejala
• Kaku kuduk ( Brudzinski & Kernig sign ) • Abses kulit atau otitis• Petechiae ( 50-60% N. meningiditis )• Meningeal inflamasi • Penurunan kesadaran sampai koma• Kejang
• Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb :
– Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala
mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
– Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha
dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di
ekstensikan sempurna.
– Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan
fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada
ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama
terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.
• Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan
peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema
serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik
tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan
bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala,
muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
Pemeriksaan Penunjang• Analisis CSS dari fungsi lumbal :
– Meningitis bakterial : tekanan ↑, cairan keruh/berkabut, jumlah sel
darah putih dan protein ↑, glukosa ↑, kultur positif terhadap
beberapa jenis bakteri.
– Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel
darah putih ↑, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya
negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.
• Glukosa serum : ↑ (meningitis)
• LDH serum : ↑ (meningitis bakteri)
• Sel darah putih : sedikit ↑ dengan peningkatan neutrofil (infeksi
bakteri)
• Elektrolit darah : Abnormal
• Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi.
• MRI/ scan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor.
• Rontgen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.
PERBANDINGAN GAMBARAN LCS ANTARA MENINGITIS PURULENTA, TB, VIRAL, DAN JAMUR
PURULENTA TUBERKULOSA VIRUS JAMURTekanan >180 mm H20
•Bila didiamkan terbentuk pelikula•Mikroskopis : kuman TBC
•Pemeriksaan mikroskopik •Biakan cairan otak •Pemeriksaan serologik serum dan cairan otak
•Kultur bakteri negatif
Warna Keruh sampai purulen
Jernih atau xantokrom Jernih Jernih
Sel Leukosit meningkat 95 % PMN
Meningkat, <500/mm3, MN dominan
Meningkat antara 10-1000/mm3
10 -500 sel/mm3 dengan dominasi limfosit
Protein Meningkat, >75 mg%
meningkat Normal / sedikit meningkat
Meningkat
Klorida Menurun, <700 mg%
menurun Normal
Glukosa Menurun, <40 mg %, atau < 40 % gula darah
menurun Normal Menurun, sekitar 15-35 mg
Komplikasi• Hidrosefalus obstruktif
• MeningococcL Septicemia
(mengingocemia)
• Sindrome water-friderichen (septik
syok, DIC,perdarahan adrenal
bilateral)
• SIADH (Syndrome Inappropriate
Antidiuretic hormone)
• Efusi subdural
• Kejang
• Edema dan herniasi serebral
• Cerebral palsy
• Gangguan mental
• Gangguan belajar
• Attention deficit disorder.
ENSEFALITIS• Encephalitis is inflammation of the brain. • The inflammation is caused either by an infection
invading the brain (infectious); or through the immune system attacking the brain in error (post-infectious / autoimmune encephalitis)
• Meningitis + encephalitis = meningoencephalitis
ENSEFALITIS VIRAL
• Inflamasi pada parenkim otak dikarenakan virus
yang menyebabkan disfungsi.• Encephalitis terbagi menjadi:
• Encephalitis primer: infeksi virus langsung pada otak dan saraf tulang belakang.
• Encephalitis sekunder: infeksi virus pertama terjadi di mana saja di dalam tubuh dan kemudian menjalar ke otak.
VIRUS GEOGRAPHIC DISTRIBUTION
HERPESVIRUS
HSV 1 WORLDWIDE
HSV 2 WORLDWIDE
CMV WORLDWIDE
EBV WORLDWIDE
VZV WORLDWIDE
HHV 6 WORLDWIDE
ARTHROPOD-BORNE VIRUSES
EASTERN EQUINE ATLANTIC
WESTERN EQUINE WESTERN US
ST. LOUIS ENTIRE US
CALIFORNIA SEROTYPE EASTERN AND CENTRAL US
WEST NILE ENCEPHALITIS PRIMARY WESTERN US
POWASSAN NORTHEAST US
COLORADO TICK FEVER ROCKY MOUNTAIN
JAPANESE ENCEPHALITIS MOST OF ASIA, PART OF RUSSIA
ENTEROVIRUS
71 SEROTYPE, INCLUDING COXSACKIE-VIRUS, PLIOVIRUS, ECHOVIRUS
WORLDWIDE
OTHER VIRAL CAUSES
ADENOVIRUS WORLDWIDE
MUMPS WORLDWIDE
MEASLES WORLDWIDE
RABIES WORLDWIDE
NIPAH SOUTHEAST ASIA, AUSTRALIA
RUBELLA WORLDWIDE
Manifestasi Klinik•Fever •Headache •Mild delirium – coma •Personality change •Perceptional disturbance (illusions and hallucinations)•Disorientation
•Afasia •Ataxia •Hemiparesis •Movement disorders•Cranial nerve deficits •Focal seizure
Tatalaksana•Acyclovir 10 mg/Kg IV tiap 8 jam
– ↓ morbiditas & mortilitas yang berhubungan dengan HSV ensefalitis
– Efektif untuk Epstein-Barr virus ensefalitis – VZV ensefalitis
•Ganciclovir 5 mg/Kg IV tiap 12 jam dan foscarnet 90-120 ml/Kg/hari
– Terapi untuk CMV
•Human rabies immuneglobulin & rabies vaccine efektif untuk mencegah ensefalitis karena rabies.
ENSEFALITIS BAKTERIAL• Streptococcus, Staphylococcus, Meningococcus,
Salmonella typhi, E.Coli, Proteus, Basillus, Pyocyaneus di dalam jaringan otak dapat menyebabkan radang yang membentuk abses.
• M. Tuberculosis bentuk tuberkuloma• T. Pallidum bentuk gumma• Abses, Tuberkuloma, Gumma tumor non
neoplasma
ENSEFALITIS PROTOZOAPlasmodium falciparum•Spesies paling berbahaya karena penyakit yang ditumbulkan dapat menjadi berat malaria berat (malaria otak/ malaria serebral)
Gejala Klinis•Sakit kepala, rasa mengantuk disertai penurunan kesadaran, •Kelainan saraf dan kejang yang bersifat fokal atau menyeluruh.•Dapat ditemukan pendarahan pada retina (jarang papil edema)•Gejala neurologis menyerupai: meningitis, epilepsi, delirium akut, sengatan panas (heat stroke).
• Rangsangan meningeal jarang• Pada anak sering terjadi hipoglikemia, kejang dan
anemia berat.• Dewasa GGA, Ikterus, Edema paru • Bisa terjadi syok
• Terjadi karena penderita malaria berat dengan edema paru, gangguan metabolik asidosis, dan perdarahan masif gastrointestinal
• Penderita datang dalam keadaan kolaps dengan tekanan darah
• Tekanan darah sistolik <50 mmHg(anak) dan <80 mmHg (Dewasa)
Pada perabaan kulit terasa lembab, dingin dan bewarna kebiruan (sianosis)
Diagnosis •Sediaan darah tepi ( Sediaan darah tebal dan tipis)•Dipstick•PCR
Terapi malaria tanpa komplikasi•Lini pertama = Artesunat + Amodiakuin + Primakuin•Lini kedua = Kina + Doksisiklin atau Tetrasiklin + Primakuin
Toxoplasma gondii•Kongenital pada bayi, radang terjadi pada pia-araknoid yang tersebar di jaringan otak, terutama didalam korteks dan di sekitar ventrikel lateral.•Radang juga menganai koroid, retina dan korpus siliare.
Entamoeba Histolytica•Parasit menyebar dari lesi didalam usus, hepar atau paru melalui darah dan otak.
Diagnosis• ANAMNESIS • PEMERIKSAAN FISIK :
– Additional neurologic finding :• Kernig sign• Brudzinski sign • Pathologic reflexes
• PEMERIKSAAN PENUNJANG :– CT SCAN or MRI– EEG– Pungksi Lumbar – Biopsi otak
• Brain Scans – CT SCAN or MRI show the extent of the inflammation in
the brain and help differentiate encephalitis from other conditions.
• Electroencephalogram (EEG) – Which records brain waves, can detect abnormal patterns of
activity. – Abnormal patterns found in encephalitis include slowing of
brain activity as well as epileptic seizures.
• Lumbar puncture (LP) – allows a doctor to sample the cerebrospinal fluid (CSF), that
surrounds the brain and spinal cord.
TEMUAN LCS PADA BERBAGAI INFEKSI
PENYAKIT TEKANAN LCS PROTEIN HITUNG SEL
MENINGITIS BAKTERIALIS
MENINGKAT MENINGKAT SEDANG – TINGGI
> 50 PMN
MENINGITIS VIRUS NORMAL MENINGKAT SEDIKIT /N
LIMFOSIT
MENINGITIS TUBERKULOSIS
MENINGKAT/ N MENINGKAT SEDANG
PLEOSITOSIS/LIMFOSITOSIS
MENINGITIS MALIGNA
MENINGKAT SEDIKIT/N
MENINGKAT MENINGKAT
ENSEFALITIS MENINGKAT/N MENINGKAT SEDIKIT/N
LIMFOSITOSIS
ETIOLOGI EKSTRAKRANIAL
INTOKSIKASI OBAT
General anesthetics, Alcohol, Opiates, Barbiturates,Phenytoin, Antidepressant, & Diazepines
Direct effects on neuronal membranes in cerebrum & RAS or on Neurotransmitter &
their receptors
Methyl alcohol, ethylene glycol
Producing a metabolic acidosis
Disturb Consciousness Coma
Anesthetsia
Inhalation of anesthetics
Interaction with ligand-gated ion channels
Particullary gamma-aminobutyric acid
(GABA)-A receptors
Alteration on neurotransmitter
funciont
Anesthetsia-induced
unconsciousness
Pe↓ kesadaran akibat obat
ENSEFALOPATI HIPOKSIAPenyebabGangguan oksigenasi otak terjadi karena :• Penurunan tekanan arterial oksigen penyakit
paru.• Penurunan Hb anemia atau kehilangan darah• Penurunan aliran darah ke otak (hipoksia iskemik)
akibat penurunan cardiac output.• Gangguan pengikatan oksigen di otak karena
biochemical block (jarang) keracunan sianida.
MekanismeKadar PO2 arteri serebral <35 mmHg (4,5 kPa)
metabolisme anaerobik tidak efisien tidak ada aliran fenomenon dinding pembuluh darah membengkak alirah darah terhambat disfungsi neurologik.
Manifestasi Klinik1. Gangguan visual2. Inkoordinasi3. Amnesia4. Unconscious5. Nyeri pada fleksi dan ekstensi sampai kematian
ENSEFALOPATI HIPERKAPNEAAkibat peningkatan kadar CO2 dalam darah.
Diagnosis•PCO2 >50 mmHg (6 kPa) dengan penurunan P02 pada pemeriksaan darah.
Manifestasi klinis:1.Pusing2.Kebingungan3.Disorientasi4.Pergerakan involunter5.Papilloedema6.Menekan refleks
anggota badan7.Ekstensi plantar.
ENSEFALOPATI HIPOGLIKEMIAAkibat penurunan glukosa di otak yang mungkin disebabkan :• Overdosis pengobatan DM• Insulin secreting tumour
Insulinoma• Penyakit hepatik penurunan
kadar glikogen.
MekanismeDegenerasi neuronal Nekrosis fokal pada korteks serebral, grey matter dan serebelum.
Manifestasi klinis• Ringan : berkeringat, pallor,
pusing, palpitasi, trembling dan rasa lapar.
• Sedang : Kebingungan, perasaan tidak tenang dan mengantuk.
• Berat : Hemiparesis, spasme otot, myoclonus, koma dan kematian.
ENSEFALOPATI HIPERGLIKEMIA1. Diabetic ketoacidotic
coma• Akumulasi aseton dan
badan keton dalam darah asidosis hiperventilasi penurunkan kadar PCO2 dan HCO3.
• Gejala neurologis: bingung, progresi menjadi koma dan kematian.
2. Diabetic hyperosmolar non-ketotic coma• Terjadi karena efek
hiperosmolar dari hiperglikemia berat reduksi komponen intraselular
• Gejala neurologis: pergerakan involunter, kejang dan hemiparesis.
ENSEFALOPATI HEPATIKMerupakan gejala dan tanda neurologik yang disebabkan gangguan hepatic, yaitu :•Gagal hepar akut•Gagal hepar kronik dengan infeksi atau perdarahan gastrointestinal•Gagal hepar kronik dengan degenerasi hepatocerebra
MekanismeGliosis pada korteks serebral, ganglia basal, serebelum & batang otak Neuronal loss.
Manifestasi klinis• Asterixis (gemetar pada
tangan)• Myoclonus• Hemiparesis• Disartria (gangguan dalam
berbicara)• Ataksia• Hiperrefleksia• Ophtalmoplegia• Nistagmus
ENSEFALOPATI UREMIAManifestasi klinis :•Asterixis (gemetar pada tangan)•Myoclonus•Hemiparesis•Disartria (gangguan dalam berbicara)•Ataksia•Hiperrefleksia•Ophtalmoplegia•Nistagmus•Kejang.
Mekanisme :• Uremia menunjukkan
patologi non-spesifik pada sistem saraf.
• Dapat terjadi pada gagal ginjal kronik
• Dapat terjadi peningkatan kadar aluminium dementia, kelainan perilaku, kejang dan mioklonus.
DEFISIENSI VITAMIN
KOMA & BRAIN DEATH
KOMA• Koma supratentorial diensefalik
• Etiologi: Semua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi (perdarahan, infiltrasi, metastasis tumor ganas, meningitis) dan kompresi (hematom, neoplasma) pada substansia retikularis diensefalon
• Koma infratentorial diensefalik• Proses patologik di dalam batang otak yang merusak
substansia retikularis• Proses di luar batang otak yang mendesak dan
mengganggu fungsi substansia retikularis
• Koma bihemisferik difus• Terjadi karena metabolisme neuronal kedua belah
hemisferium terganggu secara difus• Neuron potensial aksi
metabolisme oksidatif bahan energi luar
bahan intrinsik lama neuron menghancurkan
diri sendiri
Patofisiologi • Korteks serebri di kedua sisi tidak menerima impuls
aferen aspesifik• Semua gangguan yang dapat menimbulkan koma
dapat tercakup dalam gangguan di substansia retikularis bagian batang otak yang paling rostral dan gangguan difus pada kedua hemisferum
• Hemisferum dapat terganggu secara menyeluruh jika sel-sel yang menyusun korteks serebri mengalami gangguan metabolik, akibat racun endogenik atau eksogenik
BRAIN DEATH• One of complete unresponsiveness to all modes of
stimulation, arrest of respiration, and absence of all EEG activities for 24 hours
• Diagnosis• Absence of all cerebral function
• Lack of spontaneous movement and motor and vocal response to all stimulation, but spinal reflex may persist
• Absence of all brainstem fuction• Loss of spontaneous eye movement, midposition of eyes, lack of
response to oculocephalic and caloric test, paralysis of bulbar musculature, absence of motor and autonomic response to noxious stimuli and absence or respiratory movement
• Irreversibility of the state
• Apnea test • Employing preoxygenation for several minutes then the
patient disconnected from respirator
• Most brain dead patient have diabetes insipidus (loss of brain function)
• Absence of tachycardic response to atropine injection
• Advisable to wait about 24 hours before pronouncing the patient as brain-dead
• In children, determination not be made before 7th day postnatal and observation for 48 hours
Adams and Victor’s Principle of Neurology 9th Ed
KriteriaPrakondisi :• Tidak disebabkan obat-obatan depresan SSP• Pasien dengan ventilator atas indikasi respirasi
spontan tidak adekuatTest :• Tidak ada respon pupil terhadap cahaya• Tidak ada refleks kornea• Tidak ada refleks vestibulo-okular• Tidak ada refleks muntah atau penghisapan trakea• Tidak ada respon motorik terhadap rangsang nyeri• Tidak ada gerakan napas ketika ventilator dilepaskan
Diagnosis• Rangsangan fungsi otak
• tidak responsif• Tidak responsif pd rangsangan sensorik termasuk nyeri dan suara
• Tidak ada refleks batang otak• Reflek pupil, kornea,orofaringeal absen• Tidak ada respon respirasi
• Disfungsi otak yang ireversibel• Harus dibedakan dengan intoksikasi obat sedatif,hipotermia, syok
• Disfungsi otak persisten 6 jam dengan konfirmasi isoelectric EEG12 jam tanpa konfirmasi ispoelectric EEG24 jam untuk anoic brain injury tanpa konfirmasi isoelectric EEG
• Tes konfirmasi tambahanTidak adanya aliran darah serebral tanpa periode menunggu( dengan
cerebral angiografi
Daftar PustakaElaevier. Drake et al : Gray’s Anatomy for Students –
www.studentconsult.comSherwood L. Human Physiology. 5th ed. Belmont :
Thompson Learning, 2004Kliegmen RM, Berhman RE, Jenson HB, Stanton BF.
Nelson’s Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia : WB Saunders CO, 2007
Adams. Principle of Neurology. New York : McGraw-Hill, 2009
Drislane FW et al. Neurology Blueprints. Philadelphia : Lippincot Williams & Wilkins, 2006
Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Clinical Neurology. International Edition. Prentice Hall : Appleton & Lange, 2009
Terima Kasih