PATOLOGIA PANCREASULUI
organ retroperitoneal, greu abordabil prevascular, înaintea coloanei vertebrale trunchiul porto-mezenteric – contact intim afecţini:
- inflamatorii: acute şi cronice- tumorale: exocrin şi endocrin
pancreatita acută – vindecare sau exitus pancreatita cronică: proces inflamator cronic, care
se poate exacerba complicaţii comune diagnosticul de PC se pune tardiv, ani de la debut
Teste utile în diag. bolilor pancreaticeEnzime pancreatice în lichide org.
amilaza serică → test screening pt. PAamilaza lichid ascită
→ ↑în primele 3 zile apoi revin la N în 3-5 zile PA → rezultate false → trigliceride↑ → izoenzime pancreatice izoamilaza P
izoamilaza S
>65u/l → suspect pancr ac. >130u/l → dg. probabil >3xN → stabilesc dg.
lipaze → actual singurele enzime utile → permit dg. PA
tripsinogen → avantaj teoretic → singurul organ care conţine
Concluzii studii: deter. amilaza indicator fidel
Recomandări:
- amilaza serică totală
- activitatea lipazei serice
Examenul radiologic Radiografia abdominală pe gol
- “ansa santinelă” → ileus localizat jejun
- ileus generalizat, cu niv. hidroaerice
- semn de amputare a colon transvers
- distensia duoden cu nivele hidroaerice
- pseudichist? masă tumorală
- calcificări pancreas (PC)
Echografia PA pancreas mărit
pseudochist cancer pancreas >3cm → masă
hipoechogenă, solidă, localizatăCT cea mai bună metodă de diagnostic
- mărirea contur pancreas- distorsionarea contur pancreas- zone conţinut lichidian
CPER, CPRM → pancreatita cronică îngustare lumen neregularităţi ale sistemului canalicular
(stenoze, dilatări, ectazii) obstrucţia canal pancreas prin depuneri de
calciu
Biopsia pancreatică sub ghidaj Rx
Studiul funcţiilor pancreasului exocrin
stimularea directă a pancreasuluiperfuzii i.v cu secretină sau secretină
CCK → amilaze în conţ. duoden stimularea indirectă a pancreasului
cu subst. nutritive sau AAC, acizi graşi → măs. enz. proteolitice, lipolitice, glicolitice
st. produşi intraluminal de digestie → chimism materii fecale
măsurarea enz. pancr. fecale (chimotripsina)
Biochimia şi fiziologia pancreasului exocrin secretă 1500-3000ml/zi lichid izoosmotic şi
alcalin, conţine 20 enzime control hormonal şi nervos
- acid gastric elib. secretină secreţia suc pancreatic bogat în apă şi electroliţi
- ac. graşi lanţ lung, AAC esenţiali → CCK → secreţie pancreatică bogată în enzime
- stimulare vagale → eliberare VIP
- somatostatin → inhibă secreţia pancreas
stimul.
stimul.
Secreţia de apă şi electroliţi > important → bicarbonatul → neutralizarea prod. acid gastric şi pH
adecvat pt activ. enz. pancr.Secreţia enzimatică enzime glicolitice: amilaza hidrolizează amidon → oligozaharide enzime lipolitice: lipaza, fosfolipaza A, colinesteraza sărurile biliare → inhibă lipaza
→ activează fosfolipaza A şi colinesteraza enzimele proteolitice:
- endopeptidaza → tripsina, chimotripsina- exopeptidaza → aminopeptidaze- enterokinaza → tripsinogen → tripsină
autodigestia pancreas împiedicată prin - stocarea enz. proteolitice sub formă de precursori- sinteză de inhibitori de protează
PANCREATITA ACUTĂ
“Debutul brusc, agonia inimitabilă şi mortalitatea care o însoţesc, fac ca pancreatita acută să reprezinte cea mai formidabilă catastrofă”
(Moynihan,1925)
Definiţie
Activarea intraglandulară a enzimelor pancreatice ↓ Proces inflamator acut al pancreasului ↓ Autodigestia pancreatică ± peripancreatică ↓ DURERE ACUTĂ DE ETAJ ABDOMINAL SUPERIOR ŞI
HIPERAMILAZEMIE X 3 N
enzimele proteolitice sunt activate în pancreas
digestia ţes. pancreatic şi peripancreatic
enz. active digeră → membrana celulară
proteoliză, edem, hemoragii intest., lez. vasculare
necroză de coagulare, necroză grasă, necr. cel parenchimatoase
eliberare enzime activate cascadă de evenimente → pancreatită acută
necrotică
activate (tripsina, elastaze, fosfolipaza)
moartea celulelor
Etiologie
obstrucţia acută a căilor pancreatice (PA biliară) abuz de etanol (PA alcoolice) traumatisme (ERCP, accidente, operator) cauze metabolice (hipertrigiceridemie) cauze vasculare, vasculite medicamente (diuretice, antibiotice, sulfamide) cauze infecţioase PA ereditară PA idiopatică (10-15%)
Ipoteze recente activarea intrapancreatică a zimogenilor o fac
hidrolazele lizozomale în celulele pancreatice ischemia/hipoperfuzia → pot singure activa
tripsinogenul → leziuni pancreatice
Manifestări clinice durerea abdominală → simptom major al PA,
iradiere, intensă greţuri, vărsături, distensie abdominală
Morfopatologie
PA edematoasă PA necrotico-
hemoragică
Tablou clinicAnamneza
Etilism
Antecedente de litiază biliară
Tablou clinic: simptomatologie
DURERE ABDOMINALĂ ACUTĂ Debut
brusc (la 2-6 ore după o masă bogată în grăsimi şi alcool în PA etanolice sau după o colică biliară în PA biliară)
Localizareepigastru, mezogastru
Iradiereîn bară, semicentură, spre coloana vertebrală sau lombe
Caracterfoarte intensă, constantă, continuă, rezistentă la antalgice uzuale
Factori amelioranţiflexia trunchiului, poziţia genupectorală
Tablou clinic
GREŢURI, VĂRSĂTURI precoce abundente alimentare şi bilioase, niciodată fecaloide nu calmează durerea cedează la aspiraţie nazo-gastrică
Tablou clinicSimptomatologie
tranzit intestinal oprit (ileus paralitic)
şoc (în formele severe)
febra
icter
Examen obiectiv: semne locale
CONTRAST ÎNTRE SIMPTOMATOLOGIA DRAMATICĂ ŞI SEMNELE ABDOMINALE ŞTERSE
Inspecţieabdomen destins, mobil respirator
Palparesensibilitate la palparea abdomenului superior, NU rigiditate musculară
Percuţie hipersonoritate timpanică
matitate deplasabilă pe flancuri tabla de şah Ascultaţie
diminuarea zgomotelor intestinale
Examen obiectivSituaţii particulare
Abdomen peritonitic-apărare musculară
-Blumberg pozitiv Hemoragie retroperitoneală
-Cullen (periombilical) -Gray-Turner (flancuri) Ileus paralitic
-distensie abdominală -absenţa zgomotelor intestinale
Examen obiectivSemne generale
Forme moderate Febră Tahicardie Anxietate Icter
Forme severe Encefalopatie pancreatică Hipotensiune, puls filiform Polipnee Oligoanurie
Investigaţii de laboratorModificări enzimatice amilazemie/amilazurie
Hiperamilazemia x 3N = valoare diagnostică -creşte în primele 24-72 de ore -persistă 3-5 zile -creşteri fals-pozitive: ulcer perforat, colecistită acută,
ocluzie intestinală, infarct mezenteric Hiperamilazuria -creşte paralel cu amilazemia -persistă 7-10 zile lipaza serică: x20-30 N fosfolipaza A2 serică tripsina serică elastaza-1
!
VALOAREA AMILAZEMIEI NU SE CORELEAZĂ CU SEVERITATEA BOLII!
HIPERAMILAZEMIA X 3 N ARE DOAR VALOARE DIAGNOSTICĂ!
Investigaţii de laboratorModificări metabolice
Hiperglicemie Hipocalcemie Hiperbilirubinemie Creşterea TGP Creşterea LDH Acidoză metabolică Hiponatremie,hipopotasemie,
hipomagnezemie
Investigaţii de laboratorModificări hematologice
Hemoconcentraţie precoce
Anemie secundară hemoragiei retroperitoneale
Leucocitoză moderată
Scorul RANSON
La internare
1.Vârsta
2.Glicemia
3.LDH
4.TGO
5.GA
După 48 de ore
6.Ht
7.Uree
8.Calcemia
9.PaO2
10.Deficit de baze
11.Sechestrare de lichide cu deficit lichidian
Prognostic → criterii Ranson
(influenţează negativ supravieţuirea PA)
la stabilirea dg. vîrsta >55 ani
GA >16.000/mmc
glicemia >200mg/dl
LDH serică > 400UI/l
AST serică > 250UI/l
în primele 48h ↓Ht >10%
sechestrare lichid > 400ml
hipocalcemie < 1,9mmol/l < 8mg%
hipoxemie PO2 <60mmHg
↑creatinina > 5mg%
hipoalbuminemie < 3,2g/dl
Scorul de evaluare fiziologică acută şi cronică (APACHE II) >12
lichid peritoneal hemoragic Indicator cheie
A. hTA (<90mmHg) sau tahicardie>130b/min
B. pO2 <60mmHg
C. Oligurie <50ml/h sau creatinina↑
D. metab: Ca seric<8mg/dl sau alb ser <3,2g/dl
Diagnostic pozitiv orice durere acută şi severă abd. sau de spate→
supoziţie de PA exam de lab.→ deter. amilaze/lipazeDiagnostic diferenţial ulcer perforat colecistita acută ocluzia intestinală acută ocluzie vasc. mezenter colici renale IMA anevrism disecant de aortă cetoacidoza diabetică boli ale ţes. conjunctiv cu vasculite
Explorări imagistice Radiografia abdominală simplă Radiografia digestivă cu substanţă de contrast Radiografia toracică Ecografia abdominală Tomografia computerizată Rezonanţa magnetică nucleară Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
(ERCP) Biopsia pancreatică percutană sub ghidaj CT Laparoscopia diagnostică
Radiografia abdominală pe gol
Ileus localizat (“ansa sentinelă”)
Ileus generalizat (nivele hidro-aerice)
Distensia gazoasă a colonului transvers cu obstrucţia sa la nivelul unghiurilor hepatic şi splenic (“colon amputat”)
Radiografie abdominală pe gol
Radiografia toracică
Opacitate lichidiană stângă sau bilaterală (pleurezie)
Ascensionarea hemidiafragmului stâng
Infiltrate pulmonare alveolare bilaterale
Ecografia abdominală
Creşterea dimensiunilor cu ştergerea conturului pancreasului (edem)
Calculi biliari Ascita pancreatică Pseudochişti
pancreatici
PancreasEcografie
Pancreatita acutăEcografie
Tomografia computerizată
“Standardul de aur” Stabilirea scorului
prognostic şi a indicaţiilor operatorii
ERCP
PA biliară
-sfincterotomie endoscopică şi extragerea calculului
ERCP
Complicaţii pancreatice
Necroză infectată Pseudochist pancreatic Abces pancreatic Flegmon pancreatic Ascita pancreatică
Complicaţii extrapancreatice Pleuro-pulmonare: pleurezie, SDRA Cardio-vasculare: şoc, pericardită, insuficienţă
cardiacă Renale: IRA Digestive: hemoragii digestive, ulcere Hematologice: CID Splenice: ruptură de splină, infarct splenic Neuro-psihice: encefalopatie pancreatică Steatonecroze sistemice: subcutan, măduvă osoasă Metabolice :hiperglicemie, acidoză, hipocalcemie
Diagnostic diferenţial Ulcer perforat
-antecedente ulceroase -contractură abdominală -pneumoperitoneu Ocluzie intestinală -durere intermitentă -vărsături fecaloide -oprirea tranzitului -nivele hidro-aerice Infarct entero-mezenteric -afecţiune cardio-vasculară -scaune sanguinolente
REŢINEŢI!
80% din PA: alcoolismul şi litiaza biliară Durerea abdominală: simptom major Palpare: abdomen sensibil difuz, fără
rigiditate Diagnostic: amilazemie x 3 N Prognostic:
Scor Ranson
CT
Tratament
85-90% PA este autolimitată → remitere spontană la 3-7 zile tratament convenţional
- analgezice pentru durere- fluide iv şi coloizi pentru menţinerea vol. intravascular N- oprire aport alimentar oral → regim hidric → 3-6-a zi → dietă N 5-7 zi- aspiraţie nazogastrică- antibiotice
tratament - abces pancreatic- necroză pancreas- pseudochist- ascită şi revărsat pleural
PANCREATITA CRONICĂ
b inflam. cr. manif. prin episoade inflam. ac. a unui pancr. afectat anterior, cu durere persistentă şi malabsorbţie
manifestare inflamatorie care produce modificări permanente ale structurii pancreasului, conducând la disfuncţie exocrină şi endocrină1)
Diagnostic dificil: PC PA
Diagnosticul prezumtiv: triada clasică durere + steatoree + scădere ponderală
PANCREATITA CRONICĂ
Clinic → dureri abdominale recurente sau persistente
→ scădere ponderală→ steatoree
→ diabet zaharat Morfologic
→ inflamaţie cronică → scleroză+atrofia parenchimului glandular
Funcţional → insuficienţă pancreatică exo- şi endocrină
Etiologie Alcoolismul cronic (40-80% din cazuri)
-consumul mediu zilnic 150g alcool/zi -durata consumului 10-12 ani femei 17-18 ani bărbaţi -asocierea cu dieta hipoproteică şi hiperlipidică Tulburări metabolice
-hipercalcemie -hiperlipoproteinemie I,IV,V Fibroza chistică: cea mai frecventă cauză de PC la copil PC ereditară (AD) PC tropicală Factori obstructivi: calculi, pseudochişti, pancreas divisum, cancer
pancreas PC autoimună PC idiopatică: 10-30% din cazuri
Tablou clinic
Durere abdominală
Insuficienţă exocrină
Insuficienţă endocrină
Durerea abdominală
Simptom major Sediu:epigastru, hipocondrul stâng, mezogastru Iradiere: în “bară”, transfixiant, în spate Temporal: 2 tipuri de PC (recidivantă, recurentă) Calitativ: surdă, necolicativă Cantitativ: variabil→severă Ce provoacă? - alimentaţia, ingestia de alcool Ce calmează? - aplecarea înainte, poziţia şezând
Insuficienţa exocrină
După 10-20 de ani de evoluţie a PC
Când? –parenchim restant10%
Steatoree
Scădere ponderală
Malabsorbţie vitaminică: A,D,E,K
Insuficienţa endocrină
Scăderea rezervelor de insulină
↓ Scăderea toleranţei la glucoză ↓ Diabet zaharat clinic manifest
-complicaţie frecventă: hipoglicemia
Examen obiectiv
Sensibilitate la palparea abdomenului: punctul Mallet-Guy
Deficit ponderal
Subfebrilitate
Icter mecanic
Paraclinic
Nu există încă testul ideal, cu sensibilitate şi specificitate maximă, ieftin, lipsit de riscuri, cu disponibilitate largă care să stabilească diagnosticul de PC în stadii precoce şi să facă diagnosticul diferenţial cu neoplasmul de pancreas!!!
Explorări paraclinice
Explorări biologice
Explorări imagistice
Teste pentru aprecierea funcţiei pancreatice exocrine
Explorări biologice
Amilaza şi lipaza serică ↑ Tripsinogenul seric ↓ Polipeptidul pancreatic ↓ Toleranţa la glucoză ↓ Testul Schilling + : malabsorbţia de vitamină B 12 Foafataza alcalină ↑ Bilirubina serică ↑
Explorări imagistice
Radiografia abdominală pe gol Radiografia gastrointestinală cu substanţă de
contrast Ecografia abdominală Computer tomografia Rezonanţa magnetică nucleară Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
(ERCP) Ecoendoscopia
Examenul radiologic
Radiografia abdominală pe gol
-calcificări pancreatice Radiografia gastrointestinală cu
substanţă de contrast
-lărgirea cadrului duodenal
-creşterea spaţiului retrogastric
-coborârea joncţiunii duodenojejunale
Pancreatită cronicăRx pe gol
Ecografia abdominală
Dilatare Wirsung > 3 mm Chisturi > 1 cm Calcificări pancreatice
Modificări de contur, dimensiuni şi structură ale pancreasului
Modificări ale CBP Calculi, colecţii, ascită, semne de HTP
Pancreatita cronicăEcografie
Tomografia computerizată
Chisturi pancreatice
Calcificări
Litiază pancreatică
Modificări de formă, volum, contur, structură la nivelul pancreasului
Pancreatită cronicăCT
ERCP
Evidenţierea sistemului canalar
-stenoze şi dilatări ductale succesive: “lanţ de lacuri”
Nu permite întotdeauna diagnosticul diferenţial de neoplasmul de pancreas
Pancreatita cronicăERCP
Ecoendoscopia
Permite diagnosticul PC incipiente, care nu au modificări la ERCP
Teste pentru apreciera funcţiei pancreatice exocrine
Teste de stimulare a pancreasului exocrin
Teste pentru evaluarea digestiei în lumenul intestinal
Teste de stimulare a pancreasului exocrin Testul la secretină- CCK volumul secreţiei este normal debitul de bicarbonat scadeTestul este pozitiv când este distrus min 60 % din
pancreasul exocrin, dar înainte să apară steatoreea
Testul cu pancreolauryl
Testul bentiromidei excreţia în urină a metaboliţilor bentiromidei scade
Teste pentru evaluarea digestiei în lumenul intestinal
Creşterea cantităţii de grăsimi în scaun
>7 g/24 ore = steatoree
Creşterea azotului fecal
>2,5 g/24 ore = azotoree
Complicaţii
pancreatice (diabet zaharat, cancer pancreatic)
obstrucţia sistemului de drenaj pancreatic (pseudochisturi, chisturi)
compresiunea şi stenoza organelor adiacente (CBP, stomac, duoden, colon)
complicaţii vasculare (HTP prin tromboză de venă portă sau splenică)
serozite enzimatice (ascită, pleurezie, fistule)
Complicaţiile pancreatitei cronice
malabsorbţia vit.B12 toleranţă ↓la glucoză revărsate pleurale, pericardice, peritoneale HDS icter (edem cap pancreas) citosteatonecroză subcutanat - noduli roşii, sensibili, la extr. inf. dureri osoase → sec. necrozei grase intramedulare
Opţiuni terapeutice
măsuri generale tratament medical tratament intervenţional tratament chirurgical transplant de celule pancreatice
Măsuri generale - dieta aport caloric 2500-3500 cal/zi
de evitat regimurile restrictive → subnutriţie şi scădere în greutate
mese fracţionate conţinut scăzut în fibre proteine 80-120 g/zi (320-480 cal) carbohidraţi 300-400 g/zi (1200-1600 cal) lipide <60 g/zi (540 cal)
steatoreea se evită prin tratament medical → substituţie enzimatică !!! se reduc doar dacă accentuează durerile sau se administrează acizi graşi cu lanţ mediu/scurt
80-120 g/zi (în steatoreea severă) - se absorb direct
Alcoolul - interzis poate încetini evolutia dar
nu opreşte, nu retrocedează, nu vindecă !
durerea mai puţin de 50 % din pacienţi pot întrerupe
consumul de alcool !!!
Interzicerea fumatului 80 % din pacienţi sunt fumători încetineşte evoluţia durere
TRATAMENTUL MEDICAL
etiologic analgetic substituţie enzimatică patogenic complicaţii
Tratament - etiologic
nu este posibil pancreatita alcoolică? tratamentul litiazei biliare rezolvarea obstrucţiei
prevenire secundară
Tratamentul durerii
dificil natura subiectivă a simptomului mecanisme fiziopatologice incomplet elucidate
- procese inflamatorii- hiperpresiune intraductală
alcool mese fracţionate supliment enzimatic
inhibarea secreţiei exocrine pancreatice ameliorarea durerii abdominale
eficientă la pacienţii cu afectare uşoară-moderată a funcţiei exocrine
Aspirină → 4 x 0,5-1g Acetaminofen Algocalmin Codeină fosforică Spasmolitice
butilscopolamină → 5 x 10mg supozitoare Antidepresive Analgetice centrale cu acţiune medie → tramadol=400mg/zi
po/sup dependenţă de narcotice 10 – 30 % din cazuri
!!!Morfina - de evitat din cauza spasmului Oddian, dependenţei
AINS Acţiune patogenică Studii insuficiente (COX2 selective?)
Terapia de substituţie enzimatică
Normal → activitatea lipolitică postprandială a secreţiei pancreatice este cu 90-95% mai mare decât necesarul pentru absorbţia lipidelor
Steatoreea apare când secreţia pancreatică scade sub 5-
10% poate fi eliminată prin administrarea de enzime
care să asigure 5-10% din activitatea lipolitică normală a pancreasului
Enzime pancreatice lipază
protează
amilază
în stomac se amestecă cu alimentele
trec împreună în intestinul subţire unde are loc
digestia
NU există reguli clare pentru momentul introducerii substituţiei enzimatice
Indicaţii: scădere ponderală, steatoree>15g/zi, manifestări dispeptice
Ce urmărim? abolirea/reducerea steatoreei normalizarea scaunelor normalizarea greutăţii corporale ameliorarea durerii
Factori care limitează eficienţa tratamentului
inactivarea lipazei de către pH gastric acid digestia lipazei de către proteazele endogene asincronism între evacuarea gastrică a enzimelor
şi chimul gastric caracteristicile preparatelor enzimatice
• Inactivarea gastrică-NU antiacide → precipită, cresc volumul gastric → posibil diluţia enzimelor-asociere de antisecretor gastric: anti H2, IPP → menţinerea pH gastric>4 şi pH duod>6 - - condiţionare în înveliş enterosolubil, rezistent la ph-ul acid
• Digestia lipazei de către proteazele endogene condiţionare în înveliş enterosolubil
amestec ineficient cu alimentele
administrare în timpul meselor mese mici şi repetate 6/zi condiţionare în microsfere/minimicrosfere
aport optim de lipază
Varietate largă de preparatetablete sau pulberi - pierderea rapidă, ireversibilă > 90% activitate enzimatică la pH acid tablete enterosolubile
timpul de retenţie intragastrică pH-ul duodenal
microsfere enterosolubilegastrorezistente
IDEALConţinut lipazic mare, protecţie enterică, particule mici, eliberare rapidă a enzimelor, fără acizi biliari
Durata şi dozele – determinante pentru eficacitatea tratamentului
Doza
30 000 UI lipază/masă → doza minimă pentru corectarea
steatoreei !!!companiile farmaceutice → echivalează UI cu
alte unităţi (Europa- FIP, USA- USP). USA → indicat eficace 30 000 USP
30 000 UI = 90 000 USP majoritatea pacienţilor sunt netrataţi.
Momentul optim de administrare eroare → administrare înaintea meselor
jumătate din doză la începutul mesei
+ jumătate din doză la mijlocul mesei
evacuare din stomac odată cu alimentele
steatoree
Supliment enzimatic – doze adecvate
Dispariţie
Continuă tratament
Lipsă răspuns
lipide - 50-60 g/zi
Lipsă răspunsDispariţie
H2 blocante
Dispariţie Lipsă răspuns
IPP
Tratament de substituţie endocrină
DZ
50-75% din pacienţi > 90% în pancreatitele cronice calcificate
Insulină
Tratament patogenic - antioxidant
Seleniu, Beta caroten, Metionina, Vitamina E, C Supliment nutritiv
Hidroxianisol Butilat Derivat de carboxamida IS-741 – inhibiţia citokine
proinflamatorii .
Tiazolidinediona Model experimental la şoarece inhibitia IL-8, TNF-a
Tratament medical-patogenic Camostat mesilat
inhibitor proteazic, supresează genele PAP, p8, Citokine utilizat în Japonia
Tacrolimus supresor de limfocite T CD4, CD8
Inhibitori cyclooxygenază-2 Antagonist de receptor selectiv 5-hydroxytryptamină 2A
(5-HT2A)
Tratament patogenic fibrolitic - experimental
Terapie genică anti-proteină chemoatractivă monocitară1 (MCP-
1) agonist receptor γ de activare a proliferării
peroxisomale (PPAR-γ) antiinflamator ameliorează fibroza
Tratament medical al complicaţiilor
pseudochist fistule ascită
octreotid (sandostatin) 100 - 250 μg s.c/4 h efect – scade secreţia pancreatică Antalgic?
Diareea - rezistentă la substituţie enzimatică asociere de antibacteriene (fluorchinolone)
Malnutriţia 1% necesita nutriţie parenterală totală 4% necesita nutriţie parenterală enterală supliment vitamine liposolubile (A,D,E) aport glucidic crescut- DZ ! regim redus în fibre (interferă cu enzimele)
Tratament intervenţional
Radiologie puncţie, drenaj pseudochist ghidat CT sau ECO blocare trunchi celiac ghidat CT
avantaje rată de succes 80% efect de lungă durată repetabilă la nevoie fără efecte secundare reduce indicaţia chirurgicală
Tratament intervenţional Blocarea percutană a plexului celiac 15 ml 0.5% bupivacaină ameliorare temporară
15 ml 0.5% bupivacaină urmat de 10 ml alcool absolutameliorare de duratăeficientă şi la administrări repetate
15 ml 0.5% bupivacaină plus 40-120 mg triamcinolon/metilpdnameliorare de durată (3-5 luni în 75-81% din
cazuri)eficientă şi la administrări repetateefect independent de doză
Endoscopie – ERCP
sfincterotomie protezare extracţie de calculi litotriţie evacuare pseudochist dilatare stenoze drenaj
Tratament chirurgical
temporizare epuizarea celorlalte metode complicaţii
indicaţie de excepţiePrezervare maximă a pancreasului
Tratament chirurgical
Indicaţii durere refractară la tratament medical complicaţii
Metode wirsungojejunostomie – L-L pe ansă în Y ( doar pe W
dilatat > 8 mm) (FREY) derivaţie biliară gastrojejunostomie drenaj pseudochist în jejun (nu stomac, intră alimentele
în chist!!! ) splenectomie pentru HTP segmentară rezecţii subtotale , segmentare
Transplant de celule pancreatice
Rezecţie pancreas + autotransplant insular pancreatită cronică – epuizarea pancreasului insule izolate prin digestie semiautomată cu colagenază
Autotransplant segmentar după rezecţii pancreatice extensive rezultat bun în special pe funcţia endocrină
REŢINEŢI! PC: boală inflamatorie progresivă şi ireversibilă
insuficienţă exo- şi endocrină Cauza cea mai frecventă: consumul cronic de etanol Algoritm de diagnostic:#durere#steatoree > 7 g grăsimi în scaun/24 ore#scădere ponderală#diabet zaharat#Rx abdominal pe gol#ecografie/CT Diagnosticul diferenţial de neoplasmul de pancreas
este dificil, neexistând un test sigur
Cancerul pancreatic
A patra cauză de deces prin tumori maligne
A doua cauză de mortalitate prin tumori digestive
Cancerul pancreaticFactori de risc
Vârsta: 80% - 60-80 de ani Sexul: mai frecvent la bărbaţi Pancreatita cronică:
hiperplazie→displazie→carcinom Diabetul zaharat: 60-80% din pacienţii cu CP Alimentaţia hiperproteică Fumatul: 30% din CP Factorii genetici: inactivarea genelor de supresie
tumorală (p16, p53, DPC 4)
Cancerul pancreaticMorfopatologie
70% pancreas cefalic
20% pancreas corporeal
10% pancreas caudal
Cea mai frecventă tumoră pancreatică:- adenocarcinomul ductal
Tablou clinic
Durere abdominală Scădere ponderală Icter obstructiv Diabet zaharat Tulburări psihice Tromboflebita migratorie (semnul Trousseau) Hemoragii digestive Manifestările metastazelor
Tablou clinic Durerea abdominală
75% din localizările cefalice şi 90% din localizările corporeale şi caudale
Localizare: epigastru Iradiere: hipocondrul stâng, hipocondrul drept,
posterior Caracter: progresivă, cvasipermanentă, chinuitoare Factori agravanţi: decubit dorsal, postprandial Factori amelioranţi: aplecare în faţă, poziţie şezând,
poziţie genupectorală, decubit lateral
Tablou clinic Scăderea ponderală
90-100% din bolnavi: > 10% din greutatea corporală
Anorexie: aversiune faţă de carne Malabsorbţie pentru grăsimi (steatoree) şi
pentru proteine (edeme) Greţuri, vărsături (invazia stomacului,
duodenului, MTS peritoneale)
Tablou clinic Icterul obstructiv neoplazic
80% din CP cefalice Compresia + invazia tumorală a CBP Icter colestatic complet, lent progresiv # prurit # afebril # urini hipercrome, scaune acolice # semnul Courvoisier-Terrier: colecist
mare, destins, palpabil, nedureros
Examen obiectiv
Deficit ponderal Icter sclero-tegumentar + leziuni de grataj Hepatomegalie Semnul Courvoisier-Terrier Splenomagalie Ascită Masă tumorală abdominală palpabilă
Cancerul pancreaticMetastaze
Hepatice
Peritoneale
Pulmonare
Osoase
Cancerul pancreatic cefalic
Icter progresiv + prurit
Hepatomegalie
Courvoisier-Terrier
Scădere ponderală
±durere abdominală
Cancerul pancreatic corporeal
Durere abdominală
Scădere ponderală
Tromboflebită migratorie
± icter
Cancerul pancreatic caudal
Durere abdominală
Tromboflebită migratorie
Tulburări de glicoreglare/diabet zaharat
Absenţa icterului
Explorări diagnostice
Explorări hematologice şi biochimice
Explorări imagistice
Examenul morfopatologic
Markeri tumorali Markeri genetici
Probe de laborator
Sindrom anemic VSH ↑ Glicemie ↑ Bilirubină ↑ FA, GGT ↑ Amilaza, lipaza serică ↑ Testul la secretină-CCK: scăderea debitului
enzimatic, cu păstrarea debitului de bicarbonat Markeri tumorali: CA 19-9
Explorări imagistice
Rx baritat eso-gastro-duodenal Ecografia abdominală Tomografia computerizată Rezonanţa magnetică nucleară ERCP Ecoendoscopia
Ecografia abdominală
Tumori > 2 cm
MTS hepatice
Dilatarea căilor biliare, a canalului Wirsung
Neoplasm de pancreasEcografie
Explorări imagistice
CT: mai performantă decât ecografia
ERCP: acurateţe 90-100%
-stenoză canalară unică, neregulată
Ecoendoscopia: cea mai performantă metodă pentru diagnosticul CP mic (2 cm)
Neoplasm pancreatic
CTCT EcoEDSEcoEDS
Neoplasm pancreaticCT
Splenomegaliile Splina: organ limfatic
specializat să anihileze agenţii patogeni din sânge
Lungime:12 cm Lăţime: 7 cm Regiuni specializate în
producerea Ac Sistem reticulo-endotelial
pentru înlăturarea particulelor şi bacteriilor învelite de Ac
Splenomegaliile Clinic # palpare: -semidecubit lateral drept/decubit
dorsal -5 grade # percuţie: -decubit lateral drept între coasta a
noua şi coasta a unsprezecea Paraclinic #ecografie #CT #RMN #scintigrafie
SplenomegalieEcografie
SplenomegalieCT
SplenomegaliileEtiologie
Hiperplazie/hipertrofie prin nevoie crescută de funcţionalitate splenică
Congestie vasculară pasivă datorată HTP
Infiltrare cu celule maligne, macrofage încărcate cu lipide sau glicoproteine
SplenomegaliileEtiologie
Splenomegalia congestivă: creşterea volumului de sânge cu distensia organului
- HTP prin blocaj hepatic (ciroză hepatică) - HTP prin blocaj prehepatic (tromboză de venă
portă) Splenomegalia infecţioasă: prin reacţia sistemului
limfo-monocitar -septicemii -endocardită infecţioasă -mononucleoză
SplenomegaliileEtiologie
Splenomegalia din afecţiunile hematologice
- leucoză cronică
- leucoză acută
- MMM
- limfoame Hodgkin/non-Hodgkin Splenomegalia din afecţiunile hemolitice
- sferocitoza ereditară
- talasemie
- anemii hemolirice imunologice
SplenomegaliiEtiologie
Splenomegalia din afecţiuni imunologice - LES - sarcoidoză Splenomegalia din afecţiuni metabolice infiltrative - amiloidoză - boala Gaucher Splenomegalia din afecţiunile splenice primare - tuberculoză - chist hidatic - abces splenic
LGC: cea mai mare splenomegalie!
Hipersplenism
Alterarea funcţiilor imunologice ale splinei Splenomegalie Hiperplazie reticulo-endotelială Hiperplazia măduvei osoase Anemie normocitară, normocromă Leucopenie Trombocitopenie
Sindromul anemicDefiniţie
Morfologic modificări cantitative (reducerea numărului de
hematii circulante) modificări dimensionale (mărime şi formă) modificări cantitative (modificări ale Hb conţinute
în eritrocite) Funcţional modificarea transportului oxigenului de către
hematii → fenomene de hipoxie şi tulburări de troficitate
Sindromul anemicCauze
Pierderi de sânge (acute/conice)
Carenţe (fier, vitamina B12, acid folic)
Distrucţie excesivă a hematiilor (hemoliză acută/cronică)
Hipo/aplazii medulare
Sindromul anemicSimptome şi semne
Comune oricărei anemii Particulare anumitor
forme de anemii
Sindromul anemicSimptome
Cardio-vasculare - palpitaţii - dispnee de efort - dureri anginoase Neuro-psihice - astenie - vertij → lipotemie - scotoame - parestezii
DigestiveDigestive - glosodinie- glosodinie - disfagie- disfagie - tulburări dispeptice- tulburări dispeptice - tulburări de tranzit- tulburări de tranzit
Sindromul anemicSemne
Cutanate
paloare cutanată
tulburări trofice ale fanerelor Cardio-vasculare
tahicardie
suflu sistolic II/VI funcţional Digestive
glosită Hunter
hepatomegalie/splenomegalie
Explorarea sindromului anemic
Numărul de globule roşii Hb, Ht – gradul de anemie Constantele eritrocitare: V.G., VEM, HEM,
CHEM Reticulocite Frotiul de sânge periferic Frotiul de măduvă hematopoetică
Sindromul anemicClasificare
Anemii hipocrome, microcitare A. feriprivă A. sideroblastică Anemii hipercrome, macrocitare A. megaloblastică A. nemegaloblastică Anemii normocrome, normocitare A. post-hemoragică A. hemolitică A. din boli generale: inflamaţii, neoplasme A. aplastică
Anemia feriprivă
Lipsa fierului
↓ Sinteză deficitară a Hb
↓ Hematopoeză ineficientă
Anemia feriprivăCauze
Aport alimentar redus Necesar crescut de fier (sarcină, neoplasm,
inflamaţii cronice) Pierderi cronice de fier (digestive, genitale) Tulburări de absorbţie în segmentele
proximale ale intestinului subţire
Anemia feriprivăTablou clinic
Sindromul anemic Sindromul funcţional datorat lipsei fierului tulburări digestive - glosită - stomatită angulară - disfagie (sindrom Plummer Vinson) modificări ale tegumentelor şi fanerelor - tegumente palide/uscate - păr friabil, calviţie/alopecie - plato-/koilonichie
Anemia feriprivăExamen de laborator
Examenul sângelui periferic
Mielograma
Anemia feriprivăExamenul sângelui periferic Hb ↓↓ Er şi Ht ↓ Frotiu: # microcitoză # hipocromie → anulocite # anizo-poikilocitoză Reticulocite ↓ Indici eritrocitari: VEM ↓, CHEM ↓, HEM ↓ Fier seric ↓ Leucocite N Trombocite N
Anemia feriprivăMielograma
Nu este necesară pentru diagnostic
Hiperplazie eritroidă
Eritroblaşti feriprivi: margini zdrenţuite
Sideroblaşti ↓
Anemia sideroblastică Lipsa de utilizare a fierului
Cauze
congenitale
dobândite ( cloramfenicol, alcool)
Anemia sideroblasticăExamen de laborator
Sânge periferic
Er, Hb, Ht ↓ hipocromie microcitoză fier seric ↑ Măduvă osoasă
sideroblaşti ↑↑
Anemii macrocitare hipercrome
Megaloblastice: carenţă de vitamina B12 şi/sau acid folic
# macrocitoză periferică
# megaloblaşti în măduva osoasă Nonmegaloblastice: ciroza hepatică
# macrocitoză periferică
# absenţa megaloblaştilor
Anemii megaloblastice
Carenţă de vitamina B 12 Anemia Biermer (absenţa F.I.) Anemii parabiermeriene (gastrectomie,
fistule intestinale, botriocefaloza, boala Chron)
Carenţă de acid folic Sarcină Aport alimentar redus Tulburări de absorbţie
Anemia Addison-Biermer
Absenţa F. I.
Anemie a vârstei înaintate, cu instalare lentă, foarte bine tolerată
Anemia BiermerTablou clinic
Sindrom anemic Paloare cerată Sindrom digestiv Glosita Hunter Gastrita atrofică → adenocarcinom gastric Tulburări de tranzit (diaree) Hepato/splenomegalie Sindrom neurologic Sindrom pseudotabetic Sindrom piramidal
Anemie BiermerGlosita Hunter
Anemia BiermerExamen de laborator
Examenul sângelui periferic
Mielograma
Alte investigaţii
Anemia BiermerExamenul sângelui periferic Er ↓↓ Hb, Ht ↓ Indici eritrocitari: VEM↑ HEM↑ Reticulocite ↓ Frotiu:# megalocite# hipercromie# anizopoikilocitoză# eritrocite cu incluzii ( corpi Howell, inele Cabot) ±megaloblaşti
Anemia BiermerExamenul sângelui periferic
Seria albă
-leucopenie
-neutrofile hipersegmentate
Seria trombocitară
-trombopenie
-megalotrombocite
Anemia BiermerMielograma
Hiperplazie eritrocitară
Megaloblaşti - asincronism de maturaţie nucleocitoplasmatică
Gigantocite (metamielocite mari)
Anemia BiermerInvestigaţii suplimentare Concentraţia serică de vitamină B 12 ↓ Testul Schilling + Fier seric ↑ Bilirubina indirectă ↑ Ac anti celulă parietală Ac antifactor intrinsec Aclorhidrie histamino-refractară EDS: gastrită atrofică
Răspuns spectaculos la administrarea de vitamină B12 !
Anemia posthemoragică acutăTablou clinic
Paloare extremă Sete Transpiraţii Tahicardie, puls filiform Hipotensiune Lipotimie ortostatică
Anemia posthemoragicăTablou hematologic
Stadiul I - Er, Hb, Ht ↑ - Leucocite ↑ - Trombocite ↑ Stadiul II - Er, Hb, Ht ↓ - Reticulocite ↑ - Leucocite ↓ - Trombocite ↓ Stadiul III N
Anemia aplastică
2 mecanisme: Aplazia sistemului hematopoetic Dislocarea sistemului hematopoetic
(neoplasme, limfoame, leucemii) 2 forme: Idiopatice Secundare (citostatice, radioterapie, infecţii
virale)
Anemia aplasticăTablou clinic
Sindrom anemic
Leucopenie: sindrom infecţios
Trombocitopenie: sindrom hemoragipar
Anemia aplasticăTablou hematologic
Examenul sângelui periferic Anemie normocromă Reticulocite ↓ Leucopenie Trombocitopenie Mielograma
Hipocelularitate medulară
Anemii hemoliticeFactori intraeritrocitariA. ereditare:#defect de membrană
(sferocitoza)#eritroenzimopatii (deficit de
G6-PDH)#hemoglobinopatii (siclemia,
talasemia)
A. câştigate(hemoglobinuria paroxistică nocturnă)
Factori extraeritrocitari Mecanism imunologic
Mecanism nonimunologic
Anemii hemolitice Tablou clinic
Paloare
Icter cu scaun hipercolorat, urini hipercrome
Splenomegalie
Anemii hemoliticeTablou paraclinic
Anemie normocromă, normocitară Reticulocitoză Hiperbilirubinemie indirectă Stercobilinogen ↑ Urobilinogen ↑ Hipersideremie
Scăderea duratei de viaţă a eritrocitelor 90 zile
☺
♥
Top Related