PATOLOGIA VASCULARA CEREBRALA. VASCULARIZATIA, FIZIOLOGIA SI FIZIOPATOLOGIA
CIRCULATIEI CEREBRALE. CLINICA SI TRATAMENTUL AVC ISCHEMICE SI
HEMORAGICE.
VASCULARIZATIA ARTERIALA• 4 pediculi arteriali: a carotide
interne si a. vertebrale.• Bifurcarea a carotide primitive - A
carotida interna si externa.• ACI – 70% din debitul circulator
cerebral; iriga peste 2/3 din emisferele cerebrale.
• ACI – canal carotidian din stanca os temporal – sinus cavernos – lat chiasma optica – I ram = a oftalmica – post apofiza clinoida anterioare – scizura lui Silvius – 4 ram terminale: ACA, ACM (silviana), ACoP, A. coroidiana anterioara.
Ramuri terminale
Sisteme anastomotice • 1. Poligonul lui Willis: la baza
craniului; cea mai mare importanta functionala; heptagon – 3 segmente ant = cele 2 ACA unite prin ACoA, 2 segmente laterale = ACoP si 2 segmente post = ACP.
• 2.Anastomoze intre A Carotide Int si Ext.
• 3. Anastomoze superficiale de la suprafata emisferelor cerebrale intre ram terminale ale ACA, ACM, ACP si colateralele lor.
Sistemul venos encefalic
• Vene superficiale si profunde – sinusuri durale – vena jugulara interna.
• Sinusurile = sistem venos colectiv, canale, in grosimea durei mater – converg spre un canal colector comun = sinusul lateral – VJI.
AVC ischemic
• Infarctul cerebral = necroza a tesutului cerebral – deficit metabolic – scadere a DSC.
• Leziunea arteriala = ocluziva: trombotica sau embolica.
• 70% - ateroscleroza – peretele a mari si mijlocii = A carotide in traiectul lor cervical si trunchiul bazilar.
Fiziopatologia AVC ischemic
• 1. Pierderea aprovizionarii cu oxigen si glucoza (secundara ocluziei vasculare).
• 2. Modificarile metabolismului cerebral (consecinta a colapsul productiei de energie).
• → dezintegrarea membranei celulare.
Cascada ischemica
Fiziopatologia aterotrombozei• Endoteliul, trombocitele si evenimente
biochimice din cascada coagularii.• Depozite lipidice + reactie fibroconjunctiva –
placi de ATS – stenozante.• Placile ulcerate si turbulentele fluxului sanguin
(din cauza stenozelor) → agregarea plachetara → trombus alb (+ fibrina) → tromb fibrino-plachetar: 1. detasare = emboli; 2. agravarea stenozei; 3. ocluzie → AIC; 4. dezagregare.
• ATS + leziuni proprii HTA - arterioscloeroza arterelor mici cerebrale.
Etiologia I.C. aterotrombotic• ATS.• Arterite: arterita temporala, arterita
granulomatoasa, poliarterita granulomatoasa Wegener, arterita granulomatoasa a marilor vase (Takayasu, sifilis).
• Disectie: carotida, vertebrala, a. Intracraniene.• Afectiuni hematologice: policitemie, anemia
falciforma, purpura trombotica trombocitopenica.
• Efect de masa – comprimarea a intracraniene.• Cauze rare: b. Moya Moya, displazia
fibromusculara, boala Binsanger.
Etiologia I.C. embolic• Emboli de origine cardiaca: FiA,
aritmii, IM cu trombi murali, endocardita bacteriana, st mitrala, miocardita, chirurgie cardiaca, proteza valvulara, prolaps valva Mi, mixom.
• Emboli de origine noncardiaca: ATS Ao sau a A carotide, disectia a. Carotide si vertebrobazilare, trombi din v. Pulm, grasime, aer, tumora, chirurgia gatului si toracelui, tromboza venoasa pelvina sau crurala.
• Emboli de origine nedeterminata.
AIT (accidentul ischemic tranzitor)
• Scaderea sau intreruperea temporara a DSC intr-o regiune limitata sau globala a encefal.
• Instalare rapida: sec – 5 min.• Reversibilitate totala: min – 24 ore.• Caracter repetitiv.• Precede IC.• ATS in amonte – carotide, vertebrale, emboli
de origine cardiaca.
Sindromul ocluziv al arterei carotide interne (ACI)
• Extracranian: cel mai frecvent; mai putin sever – compensat de anastomozele poligonului Willis si ale sistemelor ACI si ACE.
• Intracranian: in functie de zona ocluzionata:1. Sdr. altern optico-piramidal (ocluzia ACI unde se
desprinde de A. oftalmica): hemiplegie de partea opusa leziunii + cecitate homolaterala.
2. Sdr. ocluziv al portiunii terminale de ramificatie a ACI: forma cea mai grava; se suprima toate caile de supleanta circulatorie prin poligonul Willis → ramolisment emisferic intins + edem masiv → angajare hipocampica sau a amigdalelor cerebeloase + hemoragii mezencefalo-pontine : hemiplegie brusca, masiva, coma, agravare progresiva, suferinta de TC ← HIC; exitus in 1-11 zile de la debut.
Sindromul ocluziv al ACA
• Hemipareza/hemiplegie contralaterala, predominant crurala;
• Tulburari psihice tip frontal;• Incontinenta urinara, reflex de apucare fortata
si de urmarire;• Emisfer dominant: scaderea limbajului
spontan, greutatea in evocarea cuvintelor, acalculie, +/- tulburari de sensibilitate profunda, crize comitiale.
Sindromul ocluziv al ACM• 1. Silvian superficial superior: trunchi ascendent al ACM: - hemiplegie contralaterala, predominant F-B- tulburari de sensibilitate contralateral leziunii,- afazie motorie tip Broca (emisfer dominant)- devierea GO spre partea leziunii.
• 2. Silvian superficial inferior: trunchi descendent al ACM:- hemianopsie homonima contralaterala (1/4 inf),- emisfer dominant: afazie senzoriala tip Wernicke, apraxie
constructiva, agrafie, alexie, acalculie, agnozie digitala, imposibilitatea de a distinge stg-dr;
- emisfer nedominant: anosognozie, hemiasomatognozie, apraxie de imbracare.
Sdr. ocluziv al ACM• 3. Silvian profund: lezarea capsulei interne:- hemiplegie masiva si globala.• 4. Silvian total: superficial + profund.
Sdr. ocluziv al A. vertebrale
• Extracranian: manifestari ischemice rare si putin severe;
• Intracranian: infarct cerebral cu localizare preferential in bulb si cerebel.
Infarctul cerebelos
• A. Vertebrale si bazilare• A. Cerebeloase: postero-inferioara, mijlocie si
superioara.• Vertij rotator, cefalee occipitala, cadere, varsaturi;• Semne cerebeloase: unilaterale – ataxie, tremor
intentional, hipotonie, dizartrie;• Infarct masiv (a c post-inf): TC comprimat →
hidrocefalie (compresia v IV), herniere →scaderea nivelului constientei, pareza faciala ipsilaterala, abolirea reflexului cornean, s. Babinski → drenaj ventricular + evacuarea chirurgicala a zonei necrotice.
Sindromul Wallenberg• Infarct vertebro-bazilar;• Infarct lateral bulbar;• De partea leziunii: - sdr vestibular;- tulburari de deglutitie si fonatie;- sughit si tulburari respiratorii;- sdr. Claude-Bernard-Horner (mioza, enoftalmie,
ingustarea fantei palpebrale);- sdr cerebelos;- parestezii si anestezia termoalgica a hemifetei.
• De partea opusa leziunii:- anestezia termoalgica a hemicorpului respectiv.
Sdr. ocluziv al arterei bazilare• Preferential in zonele
anterioare ale puntii si pedunculilor cerebrali;
• Leziuni diseminate in TC si in teritoriul ACP;
• 50% - precedat de AIT;• Vertij, diplopie, parestezii
periorale, tulburari de deglutitie, pareze, pierderea constientei.
Sdr. ocluziv al ACP• Hemianopsie homonima;• Halucinatii vizuale;• Metamorfopsii;• Emisfer dominant: +
alexia, anomia, agnozia vizuala, +/- scaderea memoriei.
Diagnostic diferential
Ischemia – CT - hipodensitate Hemoragia – CT - hiperdensitate
Tratamentul
1. Tratamentul fazei acute:- cai respiratorii libere; reechilibrare H-E si
calorica; depistarea complicatiilor infectioase; profilaxia trombozei venoase; prevenirea emboliei pulmonare si a sdr coronariene; monitorizarea TA, fc respiratorie, gaze sang, presiunea ic.
Tratamentul
2. Tratamentul care vizeaza restabilirea circulatiei si oprirea procesului patologic:
- Evita scaderea brusca a TA;- Tratamentul edemului cerebral si al HIC: manitol
1g/kg, apoi 50g la 2 sau 3 ore;- Tratamentul anticoagulant;- Tratamentul antiagregant plachetar: aspirina,
clopidogrel, ticlodipina, dipiridamolul;- Tratamentul chirurgical.
Tratamentul 3. Recuperarea neurologica:- Precoce – kinetoterapie – evita contractura si
periartrita – 30 min/zi, 5 zile/sapt, 20 de sapt.4. Masurile de prevenire a noi AVC:- anticoagulante/ antiagregante plachetare,- Tratamentul HTA,- Hipolipemiante, evitarea fumatului,
mentinerea TA, oxigenarii si a fluxului sanguin ic la valori normale.
Patologia vasculara hemoragica cerebrala
• Hemoragia intracerebrala hipertensiva;
• Hemoragiile intracerebrale lobare spontane;
• Hemoragia subarahnoidiana;
• Malformatiile vasculare cerebrale.
Hemoragia intracerebrala hipertensiva
• Localizare: 1. putamen si capsula interna adiacenta; 2. talamus; 3. protuberanta; 4. cerebel.
• Mecanism: ruptura vasculara (atac fulgerator, cu evolutie galopanta) sau eritrodiapedeza transmurala (cu evolutie subacuta si posibil remisiva).
• 50 ani;• Masa ovalara – creste in dimensiuni – comprima
tesutul cerebral adiacent – poate difuza in sist ventricular.
• Minute; rar in 30-60 min.• Edemul – efect de masa – agravant.
1.Hemoragia putaminala• Cea mai frecventa;• Capsula interna – hemiplegia contralaterala;• Volum mare – coma;• Debut brusc: cefalee duce mana la cap, cadere, coma;
facies vultuos. Initial – redoare de ceafa;• Abolirea reflex cornean si cel de deglutitie – prognostic
rau;• Bolnavul isi priveste leziunea;• Bronhoplegia. Respiratie Chayene-Stokes;• Babinski bilateral;• Midriaza ipsilaterala – angajare;• SNV: HTA, bradicardie, hipertermie, edem pulmonar;• Leziunile hipotalamice – hemoragii digestive –
hematemeza.
2. Hemoragia thalamica
• Hemiplegie/ hemipareza ← compresiune/ disectie de capsula interna;
• Deficit senzitiv pentru toate modurile de sensibilitate;
• Tulburari vizuale caracteristice ← extensia interna in portiunea superioara a pedunculului cerebral
3. Hemoragia protuberantiala
• Coma profunda, tetraplegie – in cateva minute;
• Rigiditate de decerebrare;• Pupile miotice;• Hiperpnee, hipersudoratie si HTA severa;• Deces in cateva ore.
4. Hemoragia cerebeloasa
• Varsaturi repetate;• Mers, ortostatiune imposibile;• Usoara pareza faciala ipsilaterala• Reflex cornean diminuat, dizartrie, disfagie;• Cefalee occipitala, ametelile, paralizie de
lateralitate a privirii catre partea leziunii;• Brutal – coma ← compresiunea TC de catre
hematomul cerebelos.
Tratament • Oxigen – HIC;• Scaderea HTA;• Mentinerea euvolemiei;• Prevenirea crizelor epileptice - fenitoin;• Scaderea febrei – paracetamol;• Tratarea agitatiei, cefaleei;• Tratamentul HIC: osmoterapie cu manitol 20% si
furosemid, ridicarea capului la 30*, analgezie, sedare, suport ventilator; obtinerea normotermiei.
Hemoragiile i.c. lobare spontane
• Hematoame in subst alba subcorticala;• HTA, angiopatia amiloida, malformatii
vasculare, rupturi anevrismale, tulburari ale coagularii, trombocitopenia, anticoagulante, trombolitice, hemoragia in infarctul cerebral, sangerare in tumori, abuz de droguri, angeita.
• Sdr clinic minor → stupor, coma;• Cefaleea focala; varsaturi, somnolenta.
Tratament
• Chirurgical – in conditii de HIC, ce nu raspund la medicatie.
• Mortalitate 40%;• Recidive rare;• Trat HTA, ATS, cardiopatiei hipertensive;• Recuperare: KT, reeducarea limbajului,
sustinere psihologica.
Hemoragia subarahnoidiana
• 80% - ruperea anevrismelor saculare congenitale – la nivelul bifurcatiei vaselor.
• ACA proximal, originea ACP, prima bifurcatie a ACM, la nivelul bifurcatiei ACI in ACM si ACA.
HSA
HSA
HSA
HSA