LIPIDOS
a. Triglicéridos (TG)
b. Colesterol y sus esteres c. Fosfolipidos
Componentes de la mielina
de células necróticas
Enfermedades por Depósito lisosomico
Complejos anormales de lípidos e HC
Cambio graso (esteatosis)
Acumulación anormal de triglicéridos en las células parenquimatosas.
Lo más frecuente:
• Hígado• Corazón• músculo esquelético• riñón y otros
Causada:
• Toxinas• Mal nutrición proteica• Anorexia• diabetes mellitus• Obesidad
•Hepatopatía grasa no alcohólica•El abuso de alcohol
Cambio graso (esteatosis)
•Entrada excesiva TG
•Metabolismo y exportación defectuosos
Acumulación excesiva TG consecuencia de:
•alteran la función mitocondrial y RE
•> síntesis y < degradación de lípidos
Las hepatotoxinas (alcohol):
•Disminuyen la síntesis de apoproteínas
Malnutrición proteica y CCl4
•Inhibe la oxidación de los AG
La hipoxia
•Aumenta la movilización de AG de los depósitos periféricos.
Inanición
Cambio graso (esteatosis): causa e intensidad
Ligero Intenso
Puede no tener efecto en la función celular.
Cambio graso es reversible
Cambio graso más intenso altera transitoriamente la función celular
Preceder a la muerte celular
Lesión temprana en hepatopatía grave (esteatohepatitis no alcohólica)
Irreversiblemente alterado (intoxicación CCl4)
Morfología
Hígado y corazón
Cambio graso:• Vacuolas
claras
Para identificar:
Lípidos• evitar
disolventes grasos
Grasas:• Cortes de
congelación frescos o fijados con formol acuoso
Se tiñe:•Sudan IV•Aceite-rojo O•Ac. Peryódico: identifica glucógeno
Rojo anaranjado
Morfología del cambio graso HIGADO
Cambio leve
No hay cambios macroscópicos
Acumulación progresiva
Órgano: >tamaño y se
hace amarillento
caso extremo: > peso de 2 a 4
veces mas
R//: brillante, amarillento, grasiento y
suave
Morfología del cambio graso HIGADO
• Lisosomas (inclusiones
rodeada de membrana)• Microscopio óptico
(pequeñas vacuolas)
Inicia:
• Vacuolas coalescen (espacios
claros desplaza núcleo)• Ocasiones: células contiguas se
rompen y los glóbulos de grasa se fusionan= quistes grasos
Progresa:
Morfología del cambio graso CORAZON :Lípidos en forma de Gotículas (dos patrones)
Hipoxia moderada prolongada(anemia grave)
Depósitos intracelulares de grasa
EFECTO ATIGRADO: bandas de miocardio amarillento con obscuras(pardo-rojizo)
Se asocia a Hipoxia o a miocarditas
Infección por difteria
Afectación uniforme de los miocardiocitos
Colesterol y esteres de colesterol.
Metabolismo regulado
Síntesis de membranas (sin
acumulación)
Histológico:• Vacuolas intracelulares
La mayor parte sea
para:
Procesos patológicosC. musculares lisas y macrófagos (intima)
Rellenan de vacuolas lipidiasAspecto espumoso
Agregados intimales Placas de ateroma amarillentas
Rompen
Espacio Extracelular
lípidosEster de colesterol
Agujas largas
cristaliza
Hendiduras en cortes
ATEROSCLEROSIS
Procesos patológicos
Cumulo de C. espumosas
Tej subepitelial• Piel• Tendones
Masas tumorales
XANTOMAS
Procesos patológicos
Acumulación focal
Macrófagos cargados de colesterol
Lamina propia muscular
COLESTEROLOSIS
Procesos patológicos
Mutaciones en la enzima
Circulación y
acumulación
Múltiples órganos
NIEMANN-PICK, tipo C
PROTEINAS
DETERMIINA:
• Gotículas eosinófilas
• Vacuolas o agregados citoplasmáticos
Microscopio electrónico:
• Masas amorfas• Fibrilares• Cristalinas
Amiloides:
• Proteínas anormales se depositan EX
Acumulaciones visibles morfológicamente
NormalReabsorben por
pinocitosis (túbulo proximal)
Proteinuria
> reabsorción de proteínas Vesículas Gotículas hialinas
rosadas
Reversible• < proteinuria--
Gotículas(metabolizan y desaparecen)
Se reconocen como:
GOTICULAS DE REABSORCION EN LOS TUBULOS RENALES PROXIMALES
Acumulaciones visibles morfológicamente
Acumulación de proteínas (secretadas
normalmente) pero secretadas en exceso
Ej. (células plasmáticas)
RE se distiende masiva
Inclusiones eosinófilas
homogéneas
CUERPOS DE RUSSELL
Aparecen
Acumulaciones visibles morfológicamente
En la Deficiencia α1- antitripsina
Mutaciones de proteínas retrasan
plegamiento
Productos intermedios plegados
(parcial)
Se agregan en RE(hígado) y no se
secretan
Deficiencia α1- antitripsina Enfisema
Lesiones se producen:• Perdida de la función
de la proteína• Estrés del RE
Proteínas mal plegadas
APOPTOSIS
aparición
TRANSPORTE INTRACELULAR Y SECRECION DE PROTEINAS CRITICAS DEFECTUOSAS
Acumulaciones visibles morfológicamente
Micro túbulos F. de actina F. de miosina
F. intermedios • Queratina (c. epiteliales)• Neurofilamentos
(neuronas)• Desmina (musculares)• Vimentiba (tej conjuntivo)• Gliales (astrocitos)
•Acumulación de F. queratina y Neurofilamentos lesiones celulares
HIALINA ALCOHOLICA
Filamentos intermedios de queratina
OVILLO NEUROFIBRILAR
Neurofilamentos y proteínas
ALZHEIMER
ACUMULACIONES DE PROTEINAS DEL CITOESQUELETO
Acumulaciones visibles morfológicamente
Proteínas anormales y mal
plegadas
Depositan en tejidos e interfiere
en su función
•Intracelulares
•extracelulares
Depósitos
•Directos
•indirectos
Agregados causa: cambios
patológicos
Ej. Amiloidosis
AGERGACION DE PROTEINAS ANORMALES / PROTEINOPATIAS
CAMBIO HIALINO• Alteracion intra o extracelular aspecto homogéneo,
rosado y vitrio en HEHIALINO:
• sin patron de acumulacion especifica
Serie de alteraciones
• Cuerpos de Russell• Gotículas de reabsorción• Hialina alcohólicaHialinos intracelulares
• Tej fibroso colágeno de cicatrices antiguas pueden aparecer hialinizados
Hialina extracelular
• HIPERTENSION(Larga evolución)• DIABETES MELLITUSParedes arteriales de
hialinizan a nivel renal
Relación con:• Extravación de proteínas
plasmáticas•Deposito de material basal