Nuevos horizontes en patogenesis, evaluación y manejo del DELIRIUM
INTRODUCCION
• El Delirium es una entidad que requiere altas necesidades de cuidado.
• Está presente en 1 de cada 8 pacientes AM hospitalizados, con sus subsecuentes resultados adversos (largas estadías, institucionalizacion nueva, distrés).
• Nuevos descubrimientos se han reportado en base a su patogénesis, , neuropsicología y de la predicción de Demencia.
• Preocupación gubernamental = Programas educacionales.• Sociedades Europea y Americana, entregan actualizaciones
y consensos, pero el tema persiste en la oscuridad.
PATOGENESIS
• El Delirium es una disfunción cerebral heterogénea y fluctuante precipitado por condiciones periféricas.
Respuesta corporal al insulto
(ACV, TEC, Hipoxia)
Respuesta aberrante al estrés
(Infecciones, Cirugías)
PATOGENESIS: Estudios en Humanos
• Administración de citoquinas inflamatorias exógenas periféricas demostraron causar disfunción cognitiva.
• Estudios miden niveles en suero y LCR
• Mediado por alteración en los sistemas de neurotransmisión.
• El cortisol es causa de deterioro cognitivo e hipótesis de Delirium en cirugías e infecciones.
IL-6, 8IFN
IL-RAIGF-1
CORTISOL
PATOGENESIS: Estudios en Humanos
• La correlación Delirium- Demencia se evidenció en AP deberse a alteraciones inflamatorias y no degenerativas.
• Se ha medido la proteína S100B, marcador de daño astrocitos, se observó un aumento en plasma y LCR de pacientes con fractura de pierna que cursaban con delirium.
• Estas observaciones permiten pensar en prevención primaria y secundaria de la demencia.
PATOGÉNESIS: Estudios en Animales
• Se ha observado la importancia entre la interacción de IL-1β (LPS), GABA (anestésicos y BZDZ) y Acetilcolina (bloqueadores colinérgicos).
• También se ha demostrado que bajas dosis de LPS en roedores predispuestos (compromiso neurodegenerativo) genera disfunción cognitiva aguda reversible.
• Se ha observado que la microglía activada es un potente activador de IL-1 β vía prostaglandinas (inflamación).
• El tratamiento de este estado se realizó con donepezilo.
PREVENCIÓN
• Las medidas no farmacológicas han demostrado ser más costo-efectivas.
• La prevención farmacológica es una opción , pero no universal en los pacientes, debido a heterogeneidad del cuadro clínico (delirium hipoactivo).
• El efecto de los antipsicóticos sería independiente de la sedación e inconsistente con el efecto antipsicótico, lo que apuntaría hacia acciones directas en prevenir y tratar el delirium.
• La prevención debe dirigirse a:– Identificar los pacientes de alto riesgo.– Uso de medidas generales costoefectivas– Estimulación cognitiva (ideal pero caro)
EVALUACIÓN
Subdiagnosticado en 67% de los casos
Adulto MayorComorbilidad
neuropsiquiatricaDolor
Presentación hipoactiva
RECONOCI
MIENTO
EVALUACIÓN
• Evaluación del estado mental básico– National Early Warning Score (4 puntos)– La disminución del nivel de conciencia sería específico (no
sensible).• Evaluación de Delirium en cuadros neuropsiquiátricos:
– The Memorial Delirium Assesment Scale– Delirium Rating Scales revised 98– Cognitive test for Delirium
• EEG: enlentecimiento difuso, descarta SE no convulsivo.• Neuroimagen: descartar causas secundarias directas.• Estudio LCR: biomarcadores.
MANEJO• Tratar patología de base.• Disminuir el impacto de factores predisponentes.• Optimizar condiciones fisiológicas del cerebro (O2).• Medidas ambientales.• Evitar complicaciones (sepsis)• Rehabilitación.• Uso de drogas para la agitación:
– Quetiapina– Haloperidol– Risperidona
• Manejo psicológico.
Discontinuar pronto
Promueve paso a D. hipoactivo
DIRECCIONES FUTURAS
• La prevención, detección y tratamiento del delirium mejora resultados.
• Prevención es efectiva• Detección alivia estrés y comunicación de familiares.• Eficacia del manejo de base y soporte vital.
• Ir en búsqueda de la relación demencia-delirium.
• El establecimiento de programas de cuidado mejoraría la triada anterior.
• GRACIAS.