STATUS PASIEN
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL
Nama Mahasiswa : Andriati Nadhilah Dokter Pembimbing : dr. Hery Susanto, Sp.A
NIM : 030.06.027 Tanda tangan :
IDENTITAS P ASIEN
Nama An. Z Ny. D Tn. W
Umur 4 bulan 33 tahun 41 tahun
Jenis Kelamin Perempuan Laki-laki
Agama Islam
Suku Jawa
Alamat Kalinyamat Kulon, Margadana RT/RW 008/002
Pekerjaan Guru Perias pengantin
Penghasilan - Rp 2,500.000,- Rp 800.000,-
Tanggal berobat 30 Agustus 2013
Asuransi -
DATA DASAR
ANAMNESIS (Alloanamnesis)
Anamnesis dengan orangtua pasien dilakukan pada tanggal 30 Agustus 2013 pukul 10.00 WIB
di Poliklinik Anak.
Keluhan Utama : Anak tampak membiru
Riwayat Penyakit Sekarang
1
Pasien datang di antar oleh ibunya ke Poli Anak RSU Kardinah dengan keluhan tampak
biru sudah 6 hari SMRS. Menurut ibu pasien keluhan dirasakan timbul pertama kali 6 hari yang
lalu saat anak menangis lalu bibir dan ujung-ujung jari tangan serta kakinya berubah menjadi
kebiruan, oleh ibunya pasien dibawa ke Bidan setempat untuk berobat, namun karena Bidan
tersebut tutup akhirnya anak dibawa pulang lagi. Selain itu menurut ibu pasien keluhan biru
tersebut menghilang setelah 30 menit, keluhan sesak nafas saat itu disangkal.
1 hari SMRS anak kembali biru pada bibir dan ujung-ujung jari tangan serta kakinya
saat menangis. Ibu mengatakan setiap saat sedang menyusu, anak tampak kepayahan untuk
menghisap dan tampak seperti tersenggal untuk bernapas. Akhirnya anak dibawa berobat ke
RSU Kardinah Poliklinik Anak, oleh dokter anak disarankan agar dirawat, namun ibu pasien
menolak karena alasan biaya.
Riwayat keluhan serupa sebelumnya (-), riwayat Asthma (-), riwayat penyakit serupa
dalam keluarga (+).
Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan seperti ini sebelumnya (-)
Riwayat Asma dan Alergi disangkal oleh ibu pasien
Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu pasien mengatakan bahwa kakak sepupu OS ada yang meninggal
karena menderita kelainan jantung sejak bayi.
Ayah OS meninggal karena Diabetes, 6 bulan sebelum OS dilahirkan
Riwayat asma, alergi, penyakit jantung dalam keluarga disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah OS seorang Guru dengan penghasilan rata-rata pendapatan Rp 2.500.000,- per
bulan dengan tanggungan 1 orang istri dan 3 orang anak. Namun Ayah OS meninggal dunia
karena penyakit Diabetes 6 bulan sebelum OS lahir. Ibu OS saat ini bekerja sebagai perias
pengantin dengan penghasilan yang tidak tetap sekitar Rp 800.000,-. Biaya pengobatan
ditanggung sendiri.
Kesan : riwayat sosioekonomi kurang
2
Riwayat Lingkungan
Kepemilikan rumah : Rumah peninggalan kakek pasien
Keadaan rumah :
Pasien tinggal bersama ibu, ke-3 kakak, bibi dan 3 orang sepupunya. Ukuran rumah
kurang lebih seluas 6x12 m2. beratap genteng, lantai semen, dinding tembok. Terdapat 2 kamar
tidur, 1 ruang tamu, dan 1 kamar mandi. Terdapat 2 buah jendela di masing-masing ruangan.
Ventilasi udara terdapat di tiap ruangan. Cahaya matahari dapat masuk ke dalam rumah dengan
baik. sumber air minum dari sumur. Jarak antara sumber air dengan septitank +20 meter,
penerangan dengan listrik. Sistem pembuangan air limbah disalurkan melalui selokan di depan
rumah. Rumah tidak berada di pinggir jalan yang biasa dilalui kendaraan bermotor.
Kesan : rumah dan sanitasi lingkungan baik namun padat.
Riwayat Kehamilan dan Pemeriksaan Antenatal
Ibu memeriksakan kehamilan ke Puskesmas secara teratur 1x tiap bulan selama
kehamilan. Riwayat perdarahan selama kehamilan disangkal, riwayat trauma, demam selama
kehamilan disangkal, riwayat minum obat tanpa resep dokter dan jamu disangkal. Ibu jarang
mengkonsumsi vitamin dari Puskesmas.
Kesan: riwayat pemeliharaan antenatal baik.
Riwayat Persalinan
Bayi perempuan dengan umur kehamilan ibu 39 minggu, secara spontan atas, ditolong
oleh Bidan. Bayi lahir langsung menangis dengan berat badan lahir 2500 gram, panjang badan
lahir 48 cm, lingkar kepala dan lingkar dada lahir ibu lupa.
Kesan : Neonatus aterm, lahir per vaginam, bayi dalam keadaan sehat.
Riwayat Pemeliharaan Postnatal
Pemeliharaan postnatal dilakukan rutin di Bidan dan anak dikatakan tidak memiliki
kelainan apapun.
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak
Pertumbuhan:
3
Berat badan lahir 2500 gram. Panjang badan lahir 48 cm. Lingkar kepala dan lingkar
dada ibu lupa.
Saat ini Berat badan 4,4 kg. Panjang badan 58 cm.
Perkembangan:
senyum : 3 bulan
miring : belum bisa
tengkurap : 6 bulan saat ini anak berusia 4 bulan.
Riwayat Makan dan Minum Anak
Ibu mengaku memberikan ASI eksklusif sejak lahir sampai saat ini
Kesan : kualitas makanan baik kuantitas makan cukup
Riwayat Imunisasi
VAKSIN DASAR (umur) ULANGAN (umur)
BCG 1 bulan - - - - -
DPT/ DT 2 bulan - - - - -
POLIO 2 bulan - - - - -
CAMPAK - - - - - -
HEPATITIS B - - - - - -
Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap
Silsilah/ Ikhtisar Keturunan
4
Keterangan: : kaka pasien : sepupu pasien
: pasien (sakit)
Keterangan : Pasien merupakan anak keempat dari empat bersaudara. Anak pertama
berjenis kelamin laki-laki berumur 15 tahun, anak kedua berumur 10 tahun dan anak
ketiga berumur 4 tahun.
Riwayat Keluarga Berencana
Ibu pasien mengaku tidak mengikuti program KB apapun
PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 30 Agustus 2013 pukul 11.40 WIB, di Poliklinik.
Kesan Umum: kesadaran: compos mentis, tampak sakit sedang, sianosis, tampak sesak.
Tanda Vital
Nadi : 120 x/menit, irreguler, isi cukup
Laju Nafas : 49 x/menit, reguler
Tekanan darah : tidak dinilai
Suhu : 36,6 ˚C (aksila)
Data Antropometri
Berat badan sekarang : 4,4 kg.
Tinggi Badan: 58 cm
Lingkar kepala: 38 cm
Lingkar lengan atas: 15 cm
Status Internus
Kepala : Mesocephal.
Rambut : Hitam, tipis, tampak terdistribusi kurang merata, tidak mudah dicabut.
5
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), oedem palpebra (-/-)
Hidung : Bentuk normal, simetris, sekret (-/-) napas cuping hidung (-/-)
Telinga : Bentuk dan ukuran normal, discharge (-/-),
Mulut : Bibir kering (+), bibir sianosis (+), stomatitis (-)
Tenggorok : Faring hiperemis (-). Tonsil T1-T1 hiperemis (-)
Leher : Simetris, pembesaran KGB (-), JVP (-), bruit (-), thrill (-)
Thorax : Dinding thorax normothorax dan simetris
Pulmo:
Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan simetris, retraksi
dinding dada(+, intercostal)
Palpasi : Stem fremitus tidak dilakukan
Perkusi : Penilaian batas jantung tidak dilakukan
Auskultasi : Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru kiri-kanan,
Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Cor :
Inspeksi : Tampak Ictus cordis
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS IV midclavicula dextra, thrill
(+)
Perkusi : -
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, gallop(-), murmur (+)
pansistolik grd 2/6, sela iga II, III, IV garis midsternalis sinistra
Abdomen :
Inspeksi : datar dan simetris.
Auskultasi : Bising usus 3x/menit.
Palpasi : Supel, hepatospenomegali (-), turgor kulit baik.
6
Perkusi : timpani di ke 4 kuadran abdomen.
Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Anorektal : tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas :
Superior Inferior
Akral Dingin -/- -/-
CRT <2” <2”
Oedem -/- -/-
Sianotik perifer +/+ +/+
Jari tabuh -/- -/-
Refleks fisiologis Dextra Sinistra
Ekstremitas atas
Biceps + +
Triceps + +
Ekstremitas bawah
Patella + +
Achilles + +
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan 30/08/13 Nilai rujukan
Hematologi
Lekosit 10.3 6.0-17.0/ul
Eritrosit 5.4↑ 3.9-5.9/ul
Hemoglobin 13.2↑ 11.5-13.5 g/dL
Hematokrit 41,6 ↑ 34-40 %
7
MCV 76.8 76-96 U
MCH 24.4 27-31 pcg
MCHC 31.7 33.0-37.0 g/dL
Trombosit 136 150-400/ul
Pemeriksaan Rongent Thoraks (30 Agustus 2013)
Kesan:
- CTR <50 %- Tampak apeks jantung terangkat- Konus pulmo menghilang
PEMERIKSAAN KHUSUS
Data antropometri:
Anak perempuan usia : 4 bulan
Berat badan : 4,4 kg
Panjang badan : 58 cm
Lingkar lengan atas : 15 cm
Lingkar kepala : 38 cm
Pemeriksaan Status Gizi :
Pertumbuhan fisik anak perempuan menurut persentil NCHS
8
BB/U= 4,4/6x100%=73,33% (rendah)
TB/U= 58/62x100%= 93,54% (normal)
BB/TB= 4,4/4,8x100%= 91,66% (gizi baik)
Kesan :
Status gizi BB/U rendah; TB/U normal; BB/TB rendah ; kesimpulannya anak
mengalami kurang gizi (kurus), keadaan gizi anak secara umum baik tetapi berat
badannya kurang proporsional terhadap Tinggi badannya
DAFTAR MASALAH :
1. Bibir, ujung-ujung jari biru
2. Gizi kurang
DIAGNOSA BANDING
Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
- Tetralogy of Fallot
- Pulmonary Atresia with Intact Ventricula Septum
- Tricuspid Atresia
- Transposition of the Great Arteries
Status Gizi Kurang
Faktor penyakit
Faktor asupan
Faktor individu
DIAGNOSA SEMENTARA
I. Diagnosis Etiologis: Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
a. Diagnosis Anatomis: ToF ( Tetralogy of Fallot )
b. Diagnosis Fungsionam: Compensated
II. Status Gizi Buruk
PENATALAKSANAAN
MedikamentosaPropanolol 3 x 2,5mg
9
Vit B-complex 3 x 1
Vit C 2 x 10 mg
N on Medikamentosa
Edukasi kepada orangtua untuk memberi asupan gizi yang baik sesuai usia
Diit tinggi kalori, tinggi protein. Dengan kebutuhan kalori/ hari 110-120 kkal/kgbb/hr,
protein 2 gr/kgbb/hr
Dapat diberikan makanan pendamping ASI jika dirasa pemberian ASI saja kurang.
Kontrol rutin setiap bulan untuk penyakit jantungnya
USULAN PEMERIKSAAN
Foto ulang Rontgen Thorax AP/Lateral
Pemeriksaan AGD dan Elektrolit darah
Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan Echocardiografi
PROGNOSA
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
Quo ad fungsionam : Dubia ad malam
ANALISA KASUS
Anamnesis
Mengeluh 6 hari yang lalu saat anak menangis lalu bibir dan ujung-ujung jari tangan
serta kakinya berubah menjadi kebiruan, oleh ibunya pasien dibawa ke Bidan setempat untuk
berobat, namun karena Bidan tersebut tutup akhirnya anak dibawa pulang lagi. Selain itu
menurut ibu pasien keluhan biru tersebut menghilang setelah 30 menit, keluhan sesak nafas saat
itu disangkal.
1 hari SMRS anak kembali biru pada bibir dan ujung-ujung jari tangan serta kakinya
saat menangis. Ibu mengatakan setiap sedang menyusu, anak tampak kepayahan untuk
menghisap dan tampak seperti tersenggal untuk bernapas.
10
Keluhan seperti ini sebelumnya disangkal. Ibu pasien mengatakan bahwa kakak sepupu
pasien meninggal karena menderita kelainan jantung.
Pemeriksaan Fisik
Kesan Umum: kesadaran: compos mentis, tampak sakit sedang, lemas.
Tanda Vital
Nadi : 120 x/menit, irreguler, isi cukup
Laju Nafas : 49 x/menit, reguler
Tekanan darah : -
Suhu : 36,6 ˚C (aksila)
Status Generalis
Mulut : Bibir kering (+), bibir sianosis (+).
Leher : Simetris, pembesaran KGB (-), JVP (-), bruit (-), thrill (-)
Thorax : Dinding thorax normothorax dan simetris
o Pulmo:
Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan simetris, retraksi
dinding dada(+, intercostal)
Palpasi : Stem fremitus tidak dilakukan
Perkusi : tidak dinilai
Auskultasi : Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru kiri-kanan,
Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
o Cor
o Inspeksi : Tampak Ictus cordis
o Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS IV midclavicula sinistra, thrill
(-)
o Perkusi : -
o Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, gallop(-), murmur (+)
pansistolik murmur grade 2/6 pada sela iga II, III, IV garis
midsternalis sinistra.
Abdomen : supel, hepatosplenomegali (-)
Ekstremitas : sianotik perifer ++/++, jari tabuh --/--
11
Laboratorium
Peningkatan hemoglobin, hematokrit dan eritrosit.
Penunjang
Rontgen Thoraks:
- CTR <50%- Tampak ventrikel kanan membesar- Konus pulmo menghilang- Tampak gambaran “Booth shape”
12
Tinjauan Pustaka
Embriogenesis Jantung
Embriogenesis jantung merupakan serangkaian proses yang kompleks. Untuk keperluan
pemahaman , proses yang rumit tersebut dapat disederhanakan menjadi empat tahapan, yaitu : 1.
Tubing, yaitu tahapan ketika bakal jantung masih merupakan tabung sederhana; 2. Looping,
yakni suatu peristiwa kompleks berupa perputaran bagian-bagian bakal jantung dan arteri besar
(aorta dan a. Pulmonalis); 3. Septasi, yakni proses pemisahan bagian-bagian jantung serta arteri
besar dengan pembentukan berbagai ruang jantung; 4. Migrasi, yakni pergeseran bagian-bagian
jantung sebelum mencapai bentuk akhirnya. Perlu diingat bahwa keempat proses tersebut benar-
benar merupakan proses yang terpisah, namun merupakan rangkaian proses yang saling
tumpang tindih1.
Sirkulasi darah pada janin dan bayi terdapat perbedaan, antara lain :
1. Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak(duktus
arteriosus Botalli, duktus venosus Arantii) yang efektif. Arah pirau adalah dari kanan ke
kiri, yakni dari atrium kanan ke kiri melalui foramen ovale dan dari a.pulmonalis
menuju ke aorta melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pascalahir pirau intra- maupun
ekstra kardiak tersebut tidak ada.
2. Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak, sedang pada keadaan pasca lahir
ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.
3. Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan yang lebih tinggi,
yakni tahanan sistemik, sedang ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah yakni
plasenta. Pada keadaan pasca lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru, yang
lebih rendah daripada tahanan sistemik yang dilawan ventrikel kiri.
4. Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju ke aorta
melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian kecil yang menuju ke paru. Pada keadaan
pasca lahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru.
5. Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari plasenta; pasca
lahir paru memberi oksigen kepada darah.
13
6. Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas, makanan, dan
ekskresi. Pada keadaan pascalahir organ-organ lain mengambil alih berbagai fungsi
tersebut.
7. Pada janin terjamin berjalannya sirkuit bertahanan rendah oleh karena terdapatnya
plasenta. Pada keadaan pasca lahir hal ini tidak ada.
Penyakit Jantung Bawaan (PJB)
Menurut Prof. Dr. Ganesja M Harimurti, Sp.JP (K), FASCC, dokter spesialis jantung dan
pembuluh darah di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, mengatakan bahwa PJB adalah
penyakit yang dibawa oleh anak sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan jantung yang
kurang sempurna. Proses pembentukan jantung ini terjadi pada awal pembuahan (konsepsi).
Pada waktu jantung mengalami proses pertumbuhan di dalam kandungan, ada
kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi
pada usia tiga bulan pertama kehamilan, karena jantung terbentuk sempurna pada saat janin
berusia empat bulan (Dhania, 2009).
Epidemiologi dan Faktor Resiko
Bayi baru lahir yang dipelajari adalah 3069 orang, 55,7% laki- laki dan 44,3%
perempuan, 28 (9,1 per-1000) bayi mempunyai PJB. Patent Ductus Arteriosus (PDA)
ditemukan pada 12 orang bayi (42,9%), 6 diantaranya bayi prematur. Ventricular Septal Defect
(VSD) ditemukan pada 8 bayi (28,6%), Atrial Septal Defect (ASD) pada 3 bayi (19,7%),
Complete Atrio Ventricular Septal Defect (CAVSD) pada 3,6 % bayi, dan kelainan katup
jantung pada bayi yang mempunyai penyakit jantung sianotik (10,7%), satu bayi
Transposition of Great Arteries (TGA), dua lain dengan kelainan jantung kompleks
sindrom sianotik. Ditemukan satu bayi dengan sindrom Down dengan ASD, dengan ibu
pengidap diabetes. Satu orang bayi dilahirkan dari bapak dengan PJB, tidak ada dari 4 orang
ibu dengan PJB mempunyai bayi dengan PJB. Atrial fibrillation ditemukan di satu orang bayi.
Dari 28 bayi dengan PJB, 4 mati (14,3%) selama 5 hari pengamatan. Data menunjukkan ibu
yang tidak mengkonsumsi vitamin B secara teratur selama kehamilan awal mempunyai 3 kali
risiko bayi dengan PJB. Merokok secara signifikan sebagai faktor risiko bagi PJB 37,5 kali.
Faktor risiko lain secara statistik tidak berhubungan (Harimurti, 1996).
Dalam hubungan keluarga yang dekat risiko terjadinya PJB yang terjadi 79,1%, untuk
Heterotaxia, 11,7% untuk Conotruncal Defects, 24,3% untuk Atrioventricular Septal Defect,
12,9% untuk Left Ventricular Outflow Tract Obstruction, 7,1% untuk Isolated Atrial Septal
Defect dan 3,4% untuk Isolated Ventricular Septal Defect. Risiko terjadinya PJB dari jenis
14
lain 2,68%, risiko didapatnya PJB dari jenis yang sama berkisar 8,15%.
Jenis PJB
1. Penyakit jantung bawaan Asianotik, Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik
adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai
dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan,
kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh
darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai
spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono, 2003).
Ventricular Septal Defect (VSD)
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya
lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah
tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir
dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih
tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang
ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan
mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari
kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel
kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).
Patent Ductus Arteriosus (PDA)
Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar.
Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising
kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu
di parasternal sela iga 2–3 kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya
aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 1–4 bulan
dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras
karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari
aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi
paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang
terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta
dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik
14
tidak ada pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir
sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum
terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan
kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru
belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru
lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih
awal saat usia neonatus (Roebiono, 2003).
Atrial Septal Defect (ASD)
Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum
atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru
yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini
sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan
baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD
besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan
aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup
khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi
pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar
mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras
melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia
dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif
vaskuler paru (Roebiono, 2003).
Aorta Stenosis (AS)
Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga
sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising
sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri
sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung
kongestif pada usia minggu- minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya.
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak
perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic
Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang
kritis serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 –
100 mmHg (Roebiono, 2003).
Coarctatio Aorta (CoA)
Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat
obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis 15
berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan
dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis
ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai.
Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan
akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik
pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga
dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer
(Roebiono,2003) dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih
tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal
jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada
kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke
kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik
dan hipoperfusi perifer (Roebiono, 2003).
Pulmonal Stenosis (PS)
Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang
memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis
sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS valvular
terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang
abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau
mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang
kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising
sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat (Roebiono, 2003).
2. PJB SianotikSesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB
sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh
terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis
antara lain tergantung kepada kadar hemoglobin (Prasodo, 1994)
Tetralogy of Fallot (ToF)
16
Tetralogy of Fallot merupakan salah satu lesi jantung yang defek primer adalah
deviasi anterior septum infundibular. Konsekuensi deviasi ini adalah obstruksi aliran darah ke
ventrikel kanan (stenosis pulmoner), defek septum ventrikel, dekstroposisi aorta, hipertrofi
ventrikuler kanan. Anak dengan derajat yang rendah dari obstruksi aliran ventrikel kanan
menimbulkan gejala awal berupa gagal jantung yang disebabkan oleh pirau kiri ke kanan di
ventrikel. Sianosis jarang muncul saat lahir, tetapi dengan peningkatan hipertrofi dari
infundibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan pasien, sianosis didapatkan pada tahun pertama
kehidupan.sianosis terjadi terutama di membran mukosa bibir dan mulut, di ujung- ujung jari
tangan dan kaki. Pada keadaan yang berat, sianosis langsung ditemukan (Bernstein, 2007)
Pulmonary Atresia with Intact VentriculaR Septum
Saat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan
Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika tidak ditangani,
kebanyakan kasus berakhir dengan kematian pada minggu awal kehidupan. Pemeriksaan
fisik menunjukkan sianosis berat dan distress pernafasan. Suara jantung kedua terdengar kuat
dan tunggal, seringnya tidak terdengar suara murmur, tetapi terkadang murmur sistolik atau
yang berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran darah duktus. (Bernstein, 2007)
Tricuspid Atresia
Sianosis terjadi segera setelah lahir dengan dengan penyebaran yang bergantung dengan
derajat keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami murmur sistolik
holosistolik di sepanjang tepi sternum kiri. Suara jantung kedua terdengar tunggal. Diagnosis
dicurigai pada 85% pasien sebelum usia kehamilan 2 bulan. Pada pasien yang lebih tua didapati
sianosis, polisitemia, cepat lelah, dan sesak nafas saat aktivitas berat kemungkinan sebagai
hasil dari penekanan pada aliran darah pulmonal. Pasien dengan Tricuspid Atresia berisiko
mengalami penutupan spontan VSD yang dapat terjadi secara cepat yang ditandai dengan
sianosis. (Bernstein, 2007)
Tetralogy of Fallot
Tetralogi Fallot (TOF) adalah penyakit jantung bawaan tipe sianotik. Kelainan yang
terjadi adalah kelainan pertumbuhan dimana terjadi defek atau lubang dari bagian infundibulum
septum intraventrikular (sekat antara rongga ventrikel) dengan syarat defek tersebut paling
sedikit sama besar dengan lubang aorta. Sebagai konsekuensinya, didapatkan adanya empat
kelainan anatomi sebagai berikut :
Defek Septum Ventrikel (VSD) yaitu lubang pada sekat antara kedua rongga ventrikel
17
Stenosis pulmonal terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah yang keluar dari
bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep juga menebal dan menimbulkan
penyempitan
Aorta overriding dimana pembuluh darah utama yang keluar dari ventrikel kiri
mengangkang sekat bilik, sehingga seolah-olah sebagian aorta keluar dari bilik kanan
Hipertrofi ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan karena peningkatan
tekanan di ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal
Pada penyakit ini yang memegang peranan penting adalah defek septum ventrikel dan
stenosis pulmonalis, dengan syarat defek pada ventrikel paling sedikit sama besar dengan
lubang aorta. Tetralogi Fallot adalah kelainan jantung sianotik paling banyak yang tejadi pada 5
dari 10.000 kelahiran hidup dan merupakan kelainan jantung bawaan nomor 2 yang paling
sering terjadi. TF umumnya berkaitan dengan kelainan jantung lainnya seperti defek septum
atrial.
KLASIFIKASI/ DERAJAT
TOF dibagi dalam 4 derajat :
1. Derajat I : tak sianosis, kemampuan kerja normal
2. Derajat II : sianosis waktu kerja, kemampuan kerja kurang
3. Derajat III : sianosis waktu istirahat. kuku gelas arloji, waktu kerja sianosis bertambah,
ada dispneu.
4. Derajat IV : sianosis dan dispneu istirahat, ada jari tabuh.
Klasifikasi Overriding Aorta:
1. Tidak terdapat overriding aorta bila sumbu aorta desenden mengarah ke belakang
ventrikel kiri,
2. Pada overriding 25% sumbu aorta asenden ke arah ventrikel sehingga lebih kurang 25%
orifisium aorta menghadap ke ventrikel kanan,
3. Pada overridng 50% sumbu aorta mengarah ke septum sehingga 50% orifisium aorta
menghadap ventrikel kanan,
4. Pada overriding 75% sumbu aorta asenden mengarah ke depan venrikel kanan. Derajat
overriding ini bersama dengan defek septum ventrikel dan derajat stenosis menentukan
besarnya pirau kanan ke kiri.
Etiologi
18
Pada sebagaian besar kasus,penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara
pasti.Diduga karena adanya factor endogen dan eksogen.Faktor-faktor antara lain :
1. Faktor Endogen
2. Berbagai jenis penyakit genetic:kelainan kromosom
3. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
4. Adanya penyakit tertentidalam keluarga seperti diabetes mellitus,hipertensi,penyakit
jantung atau kelainan bawaan.
5. Faktor Eksogen
6. Riwayat kehamilan ibu:sebelm ikut program KB oral atau suntik,minum obat-obatan
Tnpa resep dokter.(thalidomide, doxtroamphetamine, aminopterin, amethopterin, jamu)
7. Ibu menderita penyakit infeksi (Rubella)
8. Radiasi pada sinar X ( Nelson, 1992)
Manifestasi klinik
Anak dengan TOF umumnya akan mengalami keluhan :
Sesak saat beraktivitas
Berat badan bayi tidak bertambah
Pertumbuhan berlangsung lambat
Jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang)
Kebiruan : Kebiruan akan muncul saat anak beraktivitas, makan/menyusu, atau
menangis dimana vasodilatasi sistemik (pelebaran pembuluh darah di seluruh tubuh)
muncul dan menyebabkan peningkatan shunt dari kanan ke kiri (right to left shunt).
Darah yang miskin oksigen akan bercampur dengan darah yang kaya oksigen dimana
percampuran darah tersebut dialirkan ke seluruh tubuh. Akibatnya jaringan akan
kekurangan oksigen dan menimbulkan gejala kebiruan.
Squatting. Anak akan mencoba mengurangi keluhan yang mereka alami dengan
berjongkok yang justru dapat meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik karena
arteri femoralis yang terlipat. Hal ini akan meningkatkan right to left shunt dan
membawa lebih banyak darah dari ventrikel kanan ke dalam paru-paru. Semakin berat
stenosis pulmonal yang terjadi maka akan semakin berat gejala yang terjadi.
Diagnosis, Pemeriksaan fisik, dan Pemeriksaan Penunjang
Diagnosi, didasarkan atas gejala dan tanda sebagai berikut :
Sianosis, bertambah waktu bangun tidur, menangis atau sesudah makan.
Dispneu
Kelelahan
Gangguan pertumbuhan
19
Hipoksia (timbul sekitar umur 18 bulan)
Dapat terjadi apneu.
Dapat terjadi kehilangan kesadaran.
Sering jongkok bila berjalan 20-50 meter, untuk mengurangi dispneu.
Takipneu
Jari tabuh dengan kuku seperti gelas arloji
Hipertrofi gingiva
Vena jugularis terlihat penuh/menonjol
Jantung :
Bising sistolik keras nada rendah pd sela iga 4 line parasternalis kiri/VSD
Bising sistolik nada sedang, bentuk fusiform, amplitudo maksimum pada akhir sistole
berakhir dekat S2 pada sela iga 2-3 lps kiri (stenosis pulmonalis).
Stenosis pulmonalis ringan : bising kedua lebih keras dengan amplitude maksimum
pada akhir sistole, S2 kembar.
Stenosis pulmonalis berat : bising lemah, terdengar pada permulaan sistole. S2 keras,
tunggal, kadang terdengar bising kontinyu pada punggung (pembuluh darah kolateral).
Kadang-kadang hepatomegali dengan hepatojugular reflux.
EKG :
Sumbu frontal jantung ke kanan, Hvka
Khas untuk TOF : transisi tiba-tiba dari kompleks QRS pada V1 dan V2.
Pada V1 QRS hampir seluruhnya positif, pada V2 berbentuk rS
Darah :
Hb dapat sampai 17 gr%
Haematokrit dapat sampai 50-80 vol%
Kadang-kadang ada anemia hipokromik relatif.
Radiologis :
Paru : gambaran pembuluh darah paru sangat berkurang, diameter
pembuluh darah hilus kecil, tampak cekungan pulmonal (karena a. pulmonalis dan
cabang-cabangnya hipoplasi).
Jantung: arkus aorta 75% di kiri dan 25% di kanan, tampak prominen,
besar jantung normal, apeks jantung agak terangkat ke kranial.
Kosta : tampak erosi kosta bila ada sirkulasi kolateral.
Pemeriksaan fisik
Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi tampak biru setelah
tumbuh.
20
Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan.
Serang sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal hiperpnea,hypoxic
spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan dalam,lemas,kejang,sinkop bahkan
sampai koma dan kematian.
Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah berjalan
beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan
kembali.
Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal yang semakin
melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi
Bunyi jantung I splinting. Sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.
Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar tampak menonjol
akibat pelebaran ventrikel kanan
Lidahnya hipertrofi,gigi sianotik
Saat dipalpasi ventrikel kanan teraba
Pemeriksaan penunjang
Foto Thoraks
o Pada foto thoraks terlihat ukuran jantung normal atau lebih kecil. Terdapat pula
penurunan corakan vascular paru. Atresia Pulmonal lapangan paru tampak
terlihat `hitam`. Segmen arteri pulmonalis konkaf dengan apex terangkat
(gambaran jantung seperti boot-shaped heart atau Coeur en sabot). Atrium kanan
membesar sekitar 25% dan lengkung aorta kanan juga membesar sekitar 25%.
Pemeriksaan laboratorium
o Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi
oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan
hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial
karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan
penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita
defisiensi besi.
Radiologis
o Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada
pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat
sehingga seperti sepatu.
Elektrokardiogram
o Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula
hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal.
21
Ekokardiografi
o Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,
penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru
Kateterisasi
o Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum
ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis
pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan
tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.
Patofisiologi dan Komplikasi
Patofisiologi
Komplikasi
Trombosis pulmonal
22
Trombosis disebabkan karena meningkatnya viskositas darah yang disebabkan oleh
polisitemia. Dehidrasi dapat meningkatkan resiko untuk terjadinya trombosis. Trombosis
dapat terjadi di mana saja tapi yang berbahaya jika terjadi di paru dan otak.
CVA trombosis
Abses otak
Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau dari kanan ke kiri, terutama terjadi pada
anak yang berusia lebih dari 2 tahun, dikenal luas sebagai faktor predisposisi abses otak. Pada
penderita ditemukan polisitemia dengan aliran darah yang lambat, sehinga dapat menyebabkan
terjadinya infark kecil di dalam otak yang merupakan tempat abses mulai timbul. Aliran darah
pirau dari kanan ke kiri, tidak difiltrasi di paru-paru, sehingga memudahkan terjadinya
septikemia. Hal-hal tersebut merupakan faktor predisposisi terjadinya abses otak pada penderita
penyakit jantung bawaan sianotik. Terjadinya abses dapat dibagi menjadi empat stadium, yaitu:
fase serebritis dini, fase serebritis lambat, pembentukan kapsul dini dan pembentukan kapsul
lambat. Abses otak pada penyakit jantung bawaan sianotik biasanya soliter, sering terdapat pada
lobus frontalis, temporalis, dan parietalis.
Perdarahan,
Bayi dengan sianosis disertai dengan lamanya polisetimia akan mengakibatkan
trombositopenia dan kelainan pembekuan darah
Anemia
Penatalaksanaan medis
Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk memutus
patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara :
1.Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah
2.Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM satau Iv untuk menekan pusat pernafasan dan
mengatasi takipneu.
3.Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis?
4. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena
permasalahan bukan karena kekuranganoksigen, tetapi karena aliran darah ke paru
menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang
dan anak menjadi tenang.
23
5. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian : Propanolol 0,01-0,25
mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut jantung sehingga serangan dapat
diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit, dosis awal/bolus
diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5-
10 menit berikutnya.
6. Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja meningkatkan
resistensi vaskuler sistemik dan juga sedatif
7. Penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam penganan
serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung,
sehingga aliran darah ke parubertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke
seluruh tubuh juga meningkat.
Lakukan selanjutnya
1.Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan untuk serangan sianotik
2.Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi
3.Hindari dehidrasi
4.penilefrin 0.02 mg/kg untuk vasokonstriktor
Penderita baru dengan kemungkinan tetralogi Fallot dapat dirawat jalan bilamana
termasuk derajat I, II, atau III tanpa sianosis maupun dispneu berat. Penderita perlu dirawat
inap, bila termasuk derajat IV dengan sianosis atau dispneu berat.
Tatalaksana penderita rawat inap
1.Mengatasi kegawatan yang ada.
2.Oksigenasi yang cukup.
3.Tindakan konservatif.
4.Tindakan bedah (rujukan) :
a. Operasi paliatif : modified BT shunt sebelum dilakukan koreksi total: dilakukan
pada anak BB < 10 kg dengan keluhan yang jelas. (derajat III dan IV)
b. Koreksi total: untuk anak dengan BB > 10 kg : tutup VSD + reseksi
infundibulum.
c. Tatalaksana gagal jantung kalau ada.
d. Tatalaksana radang paru kalau ada.
e. Pemeliharaan kesehatan gigi dan THT, pencegahan endokarditis.
Tatalaksana rawat jalan
Derajat I :
Medikametosa : tidak perlu
24
Operasi (rujukan ) perlu dimotivasi, operasi total dapat dikerjakan kalau BB > 10
kg. Kalau sangat sianosis/ada komplikasi abses otak, perlu dilakukan operasi
paliatif.
Kontrol : tiap bulan.
Derajat II dan III :
Medikamentosa ; Propanolol
Operasi (rujukan) perlu motivasi, operasi koreksi total dapat dikerjakan kalau BB > 10 kg.
Kalau sangat sianosis/ada komplikasi abses otak, perlu dilakukan operasi paliatif.
Kontrol : tiap bulan
Penderita dinyatakan sembuh bila : telah dikoreki dengan baik.
Pengobatan pada serangan sianosis
a. Usahakan meningkatkan saturasi oksigen arteriil dengan cara :
- Membuat posisi knee chest atau fetus
- Ventilasi yang adekuat
b. Menghambat pusat nafas denga Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kg im atau subkutan
c. Bila serangan hebat bisa langsung diberikan Na Bic 1 meq/kg iv untuk mencegah asidosis
metabolik
d. Bila Hb < 15 gr/dl berikan transfusi darah segar 5 ml/kg pelan sampai Hb 15-17 gr/dl
e. Propanolol 0,1 mg/kg iv terutama untuk prolonged spell diteruskan dosis rumatan 1-2 mg/kg
oral.
Tujuan pokok dalam menangani Tetralogi Fallot adalah koreksi primer yaitu penutupan
defek septum ventrikel dan pelebaran infundibulum ventrikel kanan. Umunya koreksi primer
dilaksanakan pada usia kurang lebih 1 tahun dengan perkiraan berat badan sudah mencapai
sekurangnya 8 kg. Namun jika syaratnya belum terpenuhi, dapat dilakukan tindakan paliatif,
yaitu membuat pirau antara arteri sistemik dengan dengan arteri pulmonalis, misalnya Blalock-
Tausig shunt (pirau antara A. subclavia dengan cabang A. pulmonalis). Bila usia anak belum
mencapai 1 tahun atau berat badan. Orang tua dari anak-anak yang menderita kelainan jantung
bawaan bisa diajari tentang cara-cara menghadapi gejala yang timbul:
Menyusui atau menyuapi anak secara perlahan.
Memberikan porsi makan yang lebih kecil tetapi lebih sering.
Mengurangi kecemasan anak dengan tetap bersikap tenang.
Menghentikan tangis anak dengan cara memenuhi kebutuhannya.
Membaringkan anak dalam posisi miring dan kaki ditekuk ke dada selama serangan
sianosis.
MONITORING
25
Hal-hal yang perlu di monitor/ pantau pada penderita TOF antara lain :
Keadaan umum,
klinis,
Sianosis,
Gagal jantung,
Radang paru,
EKG,
Gejala abses otak
26
DAFTAR PUSTAKA
1. Bernstein, Daniel. 2007. The Cardiovascular System. Dalam: Kliegman, Robert
M. et al. 2007. Nelson Textbook of Pediatrics 18th Edition. Saunders
Elsevier, Philadelphia: 1828 – 1928.
2. Carr, Michael R. King, Brent R. 2008. Atrial Septal Defect, General Concepts.
3. Diunduh dari: http: / / e m edicine . m edscape.c o m /articl e /8 8 939 4 -overv i ew
[Diakses September 2013].
4. Dhania. 2009. Hubungan Antara Tingkat Pengetahuan Orang Tua tentang
Penyakit Jantung Bawaan Dengan Optimisme Kesehatan pada Anak Mereka yang
Memiliki Penyakit Jantung Bawaan di Rumah Sakit Dr Kariadi Semarang.
Diunduh dari: ht t p://o n e.ind o skrip s i.co m /judul-s k rip si - m akalah-
t e n tang/hubun g an-an t ar a -ti n gkat-pen g e t ahuan-o r an g -tua - te n tan g - penyaki t -
ja n tung. [Diakses September 2013].
5. Emmanouilides, George C. Allen, Hugh D. Riemenschneider, Thomas A.
Gutgessell, Howard P. 1998. Clinical Synopsis of Moss and Adams’ Heart Disease
in Infant, Children, and Adolescent: Including the Fetus and Young Adult.
Baltimore: William&Wilkins.
6. Fyler, Donald C. 1996. Kardiologi Anak Nadas. Yogyakarta: Gadjah Mada
University Press.
7. Harimurti, Ganesha. 1996. Penelitian Penyakit Jantung Bawaan pada Bayi Baru
Lahir di Beberapa Rumah Sakit di Indonesia. Diunduh dari:
http : // d ig i li b .lit b ang.de p kes.go.id/g o .php?id=jk p kbppk-gdl -r es-1996- ganesha-
59 7 -car d iovas c &PHPSES S ID=x m g wjcghxhek. [diakses September 2013]
8. Indrasanto,E., Effendi.S.H., 2006. Pendekatan diagnosis kelainan bawaan menurut
klasifikasi European Registration of Congenital Anomalies (EUROCAT). Dalam:
Buku Ajar Neonatologi. Edisi Pertama. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 2008, 41-
70.
9. Keane, Martin G. St John Sutton, Martin G. 2009. Clinical Features and
Diagnosis of Pulmonic Stenosis. Diunduh dari: http : //www.uptodate . c o m
[Diakses:September/2013]
27
Top Related