BUKU PEGANGAN TUTOR
MODUL
ANEMIA
Tahun Akademik 2004-2005
Semester AwalTahun Kedua
SISTIM HEMATOLOGI
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin2004
MODULANEMIA
PENDAHULUAN
Modul anemia diberikan pada mahasiswa semester tiga yang mengambil mata
kuliah Sistem Hematologi. TIU dan TIK dari subsistem ini disajikan pada permulaan
buku modul ini agar tutor dan mahasiswa dapat mengerti secara menyeluruh tentang
konsep dasar mekanisme penyakit yang akan didiskusikan.
Setiap modul bisa terdiri dari beberapa skenario yang menunjukkan beberapa
tanda & gejala klinik yang bisa ditemukan pada beberapa penyakit. Diskusi bukan hanya
difokuskan pada inti permasalahan tetapi juga akan dibicarakan semua hal yang ada
hubungannya dengan hal tersebut. Mahasiswa harus mampu menjelaskan semua aspek
tentang anemia, yaitu hematopoeisis, metabolisme sel, zat gizi yang berhubungan dengan
anemia, gambaran radiology pada penderita anemia, mengenal beberapa jenis anemia.
Diskusi kelompok harus mengikuti 7 langkah pemecahan masalah yang akan diberikan
pada petunjuk selanjudnya.
Sebelum menggunakan buku ini, tutor dan mahasiswa harus membaca TIU dan
TIK sehingga diharapkan diskusi tidak menyimpang dari tujuan, dan dapat dicapai
kompetensi minimal yang diharapkan. Peran tutor dalam mengarahkan tutorial sangat
penting. Bahan untuk diskusi bisa diperoleh dari bahan bacaan yang tercantum pada akhir
setiap unit. Kemungkinan seorang ahli dapat memberikan kuliah dalam pertemuan
konsultasi antara kelompok mahasiswa peserta diskusi dengan ahli yang bersangkutan
yang bisa diatur dengan dosen yang bersangkutan.
Penyusun mengharapkan buku modul ini dapat membantu mahasiswa dalam
memecahkan masalah penyakit anemia yang akan disajikan pada sistem selanjudnya.
SISTEM HEMATOLOGIMODUL ANEMIA
Tujuan Instruksional Umum (TIU)
Setelah selesai mempelajari model ini, maka siswa diharapkan dapat menjelaskan
tentang proses hematopoeisis, mengenal sel-sel darah, metabolisme darah, penyebab,
patofisiologi, diagnostik, penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan, dan pengendalian
anemia.
Tujuan Instruksional Khusus (TIK)
Setelah selesai mempelajari modul ini. Mahasiswa diharapkan dapat :
I.Menjelaskan proses hematopoeisis dan menggambarkan sel-sel darah
I.1. Menjalaskan proses eritropoeisis
I.2. Menjelaskan proses granulopoeisis
I.3. Menjelaskan proses trombopoeisis
I.4. Menyebutkan jenis-jenis sel darah
I.5. Menggambarkan jenis morfologi sel darah
II. Menjelaskan metabolisme sel darah
II.1. Menjelaskan struktur dan fungsi membran sel darah merah
II.2. Menjelaskan struktur dan fungsi sel darah merah
II.3. Menjelaskan struktur dan fungsi hemoglobin
III. Menjelaskan zat-zat gizi esensial yang berhubungan dengan anemia
IV. Menyebutkan jenis pemeriksaan radiologis penderita anemia
V. Menyebut jenis-jenis anemia menurut morfologi dan penyebabnya
V.1. Menjelaskan tentang anemia megaloblastik
V.2. Menjelaskan tentang anemia aplastik
V.3. Menjelaskan tentang anemia defisiensi Fe
V.4. Menjelaskan tentang anemia hemolitik
PROBLEM TREE
ANEMIA
Anamnesis
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan penunjang
Riwayat penyakit, kebiasaan penderita
tanda-tandaSymptoms
ParasitologiP KlinikE K G, EcokardiografiRadiologiEndoskopi
B M D Penatalaksanaan
BiokimiaPKPAParasitologiMikrobiologi PREVENTION
PROMOTIONREHABILITATION
Klinis
KomplikasiBEDAH/ NON BEDAH
SKENARIO
AnemiaSeorang wanita, umur 30 tahun, ke poliklinik dengan keluhan, cepat lelah dan
lemah. Disaat bersepeda pernah mau pingsan. Sering demam, dan mimisan. Menurut
keluarganya dia terlihat lebih pucat dari biasanya.
TUGAS MAHASISWA
1. Setelah membaca dengan teliti scenario di atas mahasiswa harus mendiskusikan
kasus tersebut pada satu kelompok diskusi terdiri dari 12-15 orang, dipimpin oleh
seorang ketua dan seorang penulis yang dipilih oleh mahasiswa sendiri. Ketua dan
sekretaris ini sebaiknya bergantian pada setiap kali diskusi. Diskusi kelompok ini
bisa dipimpin oleh seorang tutor atau secara mandiri.
2. Melakukan aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan
menggunakan buku ajar, majalah. Slide, tape, vidio,internet, untuk mencari
informasi tambahan.
3. Melakukan diskusi kelompok mandiri (tanpa tutor), melakukan curah pendapat
bebas antar anggota kelompok untuk menganalisa dan atau mensintese informasi
dalam menyelesaikan masalah.
4. Berkonsultasi dengan nara sumber yang ahli pada permasalahan dimaksud untuk
memperoleh pengertian yang lebih mendalam.
5. Mengiuti kuliah khusus(kuliah pakar) dalam kelas untuk masalah yang belum
jelas atau tidak ditemuka jawabannya.
6. Melakukan praktikum di laboratorium patologi klinik, radiology, biokimia,
farmakologi.
PROSES PEMECAHAN MASALAH
Dalam diskusi kelompok dengan menggunakan metode cerah pendapat
mahasiswa diharapkan memecahkan problem yang terdapat dalam scenario ini, yaitu
dengan mengikuti 7 langkah penyelesaian masalah di bawah ini:
1. Klarifikasi istilah yang tidak jalas dalam scenario di atas, dan tentukan
kata/kalimat kunci scenario di atas
2. Identifikasi problema dasar scenario di atas dengan membuat beberapa pertanyaan
penting
3. Analisa problem-problem tersebut dengan menjawab pertanyaan-pertanyaan di
atas
4. Klasifikasikan jawaban atas pertanyaan –pertanyaan tersebut di atas
5. Tentukan tujuan pembelajaran yang ingin dicapai oleh mahasiswa atas kasus di
atas
Langkah 1s/d 5 dilakukan dalam diskusi pertama bersama tutor
6. Cari informasi tambahan tentang kasus di atas di luar kelompok tatap muka.
Langkah 6 dilakukan dengan belajar mandiri
7. Laporan hasil diskusi dan sntesis informasi-informasi yang baru ditemukan.
Langkah 7 dilakukan dalam diskusi dengan tutor
PENJELASAN:
Bila dari hasil evaluasi laporan kelompok ternyata masih ada informasi
yang diperlukan untuk sampai pada kesimpulan akhir, maka proses 6 bisa diulang,
dan selanjudnya dilakukan lagi langkah 7.
Kedua langkah di atas bisa diulang-ulang di luar tutorial, dan setelah
informasi darasa cukup maka pelaporan dilakukan dalam diskusi akhir, yang
biasanya dilakukan dalam bentuk diskusi panel dimana semua pakar duduk
bersama untuk memberikan penjelasan atas hal-hal yang masih belum jelas.
JADWAL KEGIATAN
1. Pertemuan pertama dalam kelas besar dengan tatap muka satu arah dan Tanya
jawab. Tujuan: menjelaskan tentang modul dan cara menyelesaikan modul, dan
membagi kelompok diskusi. Pada pertemuan pertama Buku kerja modul
dibagikan.
2. Pertemuan kedua: diskusi tutorial dipimpin oleh mahasiswa yang terpilih menjadi
ketua dan penulis kelompok. Tujuan: untuk menyelesaikan langkah 1 sd/ 5
3. Mahasiswa belajar mandiri. Tujuan; untuk mencari informasi baru
4. Pertemuan ketiga, adalah diskusi kelompok mandiri(tanpa tutor)
5. Pertemuan terakhir dilakukan dalam kelas besar dengan diskusi panel untuk
melaporkan hasil diskusi masing-masing kelompok dan menanyakan hal-hal yang
belum terjawab kepada ahlinya (temu pakar)
HARII II III IV V VI
Pertemuan ke I dan ke II
Mandiri dan Praktkum Kuliah/konsultasi Pertemuan akhir
PETUNJUK UNTUK TUTOR
KATA/ KALIMAT KUNCI
1. Wanita umur 30 tahun
2. Cepat lelah
3. lemah
4. Pucat
5. Demam
6. Mimisan
BEBERAPA PERTANYAAN PRINSIP DAN JAWABAN ALTERNATIFNYA
1. Apa yang dimaksud dengan anemia?
Anemia adalah berkurangnya kadar Hb/ jumlah eritrosit dalam darah tepi dari
nilai normal. Anemia, bila Hb perempuan < 12 gr/dl atau hematokrit < 36 %.
Untuk laki-laki bila Hb < 14 gr/dl atau hematokrit < 42%
2. Apa yang dimaksud dengan hematopoeisis?
Proliferasi sel progenitor dan stem cell mengalami diferensiasi masuk ke aliran
darah perifer
3. Bagaimana gambaran sel darah merah?
Biokimia mengenai membran sel darah merah:
Membran berlapis ganda yang terdiri dari kurang lebih 50% lipit
dan 50% protein
Kelas-kelas utama lipit adalah fosfolipid dan kolesterol,
foefolipit utama adalah fosfotidilkolin (PC), fosfatidiletanolamin
(PE), dan fosfatidilserin (PS) bersama dengan spingomielin
(Sph)
Fosfolipit yang mengandung kolin, PC dan Sph mendominasi
lembar sebelah luar dan fosfolipit yang mengandung amino PE
dan PS mendominasi lembar sebelah dalam
Protein integral utama pada membran sel darah merah: Spektrin, ankirin, dan
protein membran perifer
4. Bagaimana metabolisme sel darah merah?
Metabolisme sel darah merah sangat tergantung pada glukosa
sebagai sumber energi, membran SDM mengandung afinitas
tinggi terhadap transporter glukosa. Glikolisis menghasilkan
laktat adalah tempat pembentukan ATP
Karena SDM tidak memiiki mitokondria, maka tidak ada
produksi ATP oleh fosforilase oksidatif
SDM memiliki beragam transporter yang mempertahankan
keseimbangan ion dan air
Besi Hb harus dipertahankan dalam keadaan ferro oleh kerja
system methoglobin reduktase bergantung NADH yang
mencakup sitokrom reduktase dan sitokrom
Glutation pereduksi (GSH) penting dalam metabolisme SDM
sebagai bagian dari kerja meniadakan peroksida beracun yang
berpotensi, SDM dapat mensintesis GSH dan membutuhkan
NADPH untuk mengembalikan glutation teroksidasi kembali ke
keadaan tereduksi
Bila SDM mencapai akhir dari hidupnya, globin akan dipecah
menjadi asam amino (yang akan digunakan kembalioleh tubuh),
besi dilepaskan dari heme dan juga akan digunakan kembali, dan
komponen tetrapirol heme diubah menjadi bilirubin yang
terutama diekskresi ke dalam usus melalui empedu
5. Bagaimana struktur dan fungsi hemoglobin
Protein heme memiliki fungsi dalam pengikatan oksigen, pengangkutan
oksigen dan fotosintesis. Hemoglobin pada manusia melakukan dua fungsi
pengangkutan yang penting, pertama mengangkut O2 dari organ respirasi
ke jaringan perifer, kedua mengangkut CO2 dan berbagai proton dari
jaringan ke organ respirasi untuk selanjutnya diekskresi ke luar.
6. Zat-zat gizi esensial yang mana saja yang berkaitan dengan terjadinya anemia?
zat besi;
Copper (Cu)
Cobalt
As. Folat
Vit. B12
Source
7. Bagaimana gambaran radiology penderita anemia?
Anemia defisiensi besi: Pada foto toraks berupa pembesaran
jantung terutama ventrikel kanan dan sedikit pembesaran pada
ventrikel kiri
Anemia sickle cell: kardiomegali, adanya gambaran
osteoporosis, pelebaran ruang sumsum tulang dan penipisan
korteks. Pada tulang panjang tampak lesi osteolitik di daerah
metafisis dan diafisis
Anemia megaloblastik: Tampak gastritis atropikans pada foto
lambung, gambaran segmentasi dan flokkulasi dari kontras barium di
dalam usus halus
8. Apa yang dimaksud dengan anemia megaloblastik?
Anemia megaloblastik adalah anemia terjadi karena gangguan
pematangan eritroid disertai gangguan morfologi darah.
Gangguan ini ditandai dengan adanya kelainan sintesis asam
deoksiribonukleat(DNA)
Morfologi sel darah merah makrositik disebabkan pertumbuhan
inti dan sitoplasma yang tidak seimbang.
Kebanyakan anemia megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vit
B12 dan atau asam folat.
Klasifikasi anemia megaloblastik
I. Defisiensi vit.B12
A. Pemasukan inadekuat: vegetarian
B. Malabsorbsi: 1. Pembentukan factor intrinsic yang tidak
inadekuat
2. Gangguan ileum terminal
3. Persaingan dengan vit.B12
4. Obat-obatan: asam aminosalisilat,kolkisin
neomisin
C. Defisiensi transkobalamin II
II. Defisiensi asam folat
A. Pemasukan inadekuat
B. Malabsorbsi
C. Kebutuhan meningkat
D. Gangguan metabolisme
III. Penyebab lain
A. Obat yang mengganggu metabolisme DNA
B. Anemia megaloblastik dengan etiologi yang tidak diketahui
Gambaran klinis defisiensi vit B12 mengenai drah, saluran cerna,
dan system syaraf. Gejala-gejala terdiri atas rasa lemah, vertigo,
tinnitus, palpitasi,gejala payah jantung kongestif. Pada
pemeriksaan fisis didapatkan pucat,sedikit ikterus, nadi
cepat,kardiomegali, spenomegali.
Manifestasi saluran cerna adalah pergantian epitel saluran cerna
yang cepat, mengeluh saklit lidah, lidah tampak licin dan
memerah seperti daging, anoreksia, dan tanda tanda malabsorbsi
Manifestasi neurologist dimulai dari demielinasi, diikuti dengan
degenerasi akson dan kematian syaraf. Tempat yang sering
terkena adalah medulla spinalis, perifer, serebrum
Diagnosis anemia megaloblastik
1. Adanya gejala klinas: pucat, lemah, jantung berdebar, lidah
Halus dsb
2. Pada pemeriksaan laboratorium: Didapatkan sel makrositik
yang bermakna MCV lebih besar dari 110 fl, HDT didapatkan
gambaran Mokroovalosit, anisosotosis, poikilositosis. Pada
neutrofil menunjukan inti hipersekmentasi.
Kadar vit B12 dalam serum kurang dari 100 pg/ml (200-900
pg/ml)
Kadar asam folat kurang dari 4 ng/ml (6-20 ng/ml)
8. Apa yang dimaksud dengan anemia defisiensi Fe?
Anemia yang disebabkan oleh kekurangan kadar Fe
Faktor-faktor yang menyebabkan defisiensi besi:
1. Kekurangan besi dalam diet
2. Gangguan penyerapan
3. Kebutuhan meningkat
4. kehilangan darah
Manifestasi klinis:
Gejala yang timbul sesuai dengan anemia kronis pada
umumnya, pucat, cepat lelah, jantung berdebar, sesak bila
bergiat.
Kelainan jaringan epitel berupa, luka atau atropi lidah,
sariawan, stomatitis, kuku tipis seperti sendok, anoreksia.
Gangguan menstruasi berupa, menorhagia, menstruasi
yang tidak teratur, amenorrhea
Gambaran laboratorium:
-Pada HDT, Anemia bersifat hipokrom mikrositik, sel
target ada, poikilositosis ada.
-MCV & MCH menurun.
-Hematokrit sangat berkurang,
-Hitung leukosit normal atau sedikit berkurang,
-Trombosit normal.
- Pada sumsum tulang menunjukkan hiperplasi eritroid,
- besi serum menurun
- TIBC meningkat
- Saturasi transferin < 16%
- Feritin serum<12ng/lt
Pengobatan:
Dasar pengobatan:
1. Koreksi factor penyebab
2. Preparat Fe sesuai yang diperlukan
3. Pantau respon pengobatan
4. Obat komplikasi
Prinsip pengobatan besi:
1. Dosis berdasar kadar elemen besi
2. Diberikan peroral
3. Lama pengobatan, 3-4 bln setelah Hb normal
10.Apa yang dimaksud dengan anemia aplastik ?
Anemia aplastik digunakan pada semua penderita
pansitopenia refrakter dan progesif,pada sumsum tulang
terjadi hipoplasi berat sel eritroid, myeloid, dan
trombopoeitik
Penyebab anemia aplastik adalah cedera atau destruksi
daripada stem sel pluripotensial, yang mempengaruhi
semua populasi sel selanjudnya.
Penyebab anemia aplastik:
I. Idiopatik
II. Konstitusional (anemia Fanconi)
III. Agen kimia dan fisika
IV. Hepatitis
V. Kehamilan
VI. Paroksismal nocturnal hemoglobinuria
VII. SLE
Manifestasi klinis:
Akibat anemia, pucat, lemah.
Akibat trombositopenia, petekie, ekimosis, perdarahan
gusi, mimisan, perdarahan vagina, perdarahan saluran
cerna.
Akibat netropenia, demam dan tanda-tanda infeksi secara
umum.
Tidak ditemuka limfadenopati dan organomegali
(hepatosplenomegali).
11. Apa yang dimaksud dengan anemia hemolitik?
Anemia hemolitik ditandai dengan penghancuran sel darah
merah yang lebih dari normal, dan umur sel darah merah
lebih pendek.
Klasifikasi anemia hemolitik:
I. Pencetusnya:
A. Intrakorpuskuler
1. Kelainan membran sel: sferositosis, ovalositosis,
Eliptositosis
2. Hemoglobinopati
3. Defisiensi enzim metabolisme: G6PD, pyruvate
kinase, glutation reduktase
B. Ekstrakorpuskuler
1. Anemia hemolitik imun:
a. isoimun(reaksi transfusi darah)
b. Autoimun: idiopatik,
Sekunder (obat, kimia,leukemia
2. Anemia hemolitik non imun:obat, kimia, infeksi,
Toksin, hipersplenisme
II. Kejadiannya:
1. Herediter (intrinsik)
2. Didapat (ektrensik)
III. Lokasi penghancuran:
1. Intravaskuler
2. Ekstravaskuler
Gejala klinis
Berdasarkan 3 proses, bukti hemolitik:
1. Kerusakan eritrosit: fragmentasi, aktifitas RES
meningkat(plenomegali, hepatomegali)
2. Katabolisme Hb yang meningkat
Ikterus: kadar bilirubin darah meningkat
Hiperbilirubinemia: bilirubin I meningkat
Hemoglobinuria
3. Regenerasi/kompensasi:
Retikulositosis
Hiperplasi eritroid
Eritropoiesis ekstrameduler
Diagnosis:
1. Membuktikan hemolisis (Kerusakan eritrosit,
katabolisme Hb, kompensasi tubuh
2. Penentuan etiologi: hemolisis
didapat(ekstrensik), atau hemolisis herediter
STRATEGI PEMBELAJARAN
1. Diskusi kelompok yang diarahkan oleh tutor
2. Diskusi kelompok mandiri tanpa tutor
3. Konsultasi pada nara sumber yang ahli (pakar) pada
permasalahan dimaksud untuk memperoleh pengertian
yang lebih mendalam
4. Kuliah khusus dalam kelas
5. Aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan
menggunakan buku ajar, majalah, slide, tape, atau internet
6. Praktikum di laboratorium Mikrobiologi, parasitologi,
Patologi klinik.
BAHAN BACAAN
1. Dacie JV and Lewis SM. Practical Haematology, 9th ed. Churchill Livingstone,
Edinbu 1996.
2. Wintrobe”s Clinical Hematology, 1993
3. Firkin F, Chesterman C, Penington D and Rush
B. de Gruchy”s clinical Haematology in Medical Practice, 5 th ed, Blackwell Scientific
Publications, Oxford, 1989.
4. Lanzkowsky P. Manual of Pediatric Haematology
and Oncology, 2nd ed. Churchill Livingstone, New York, 1995.
5. Nathan DG and Oski FA. Haematology of
Infancy and Childhood, 3nd ed. WB Sabders Co. Philadelphia, 1987.
6. Colby DS. Ringkasan Biokimia Harper,
copyright CV EGC, Jakarta, 1996.
7. Hartono A, Biokimia Harper, edisi 24, copyright
dalam bahasa Indonesia, CV EGC, Jakarta,2000.
8. Maulany RF, Buku ajar Biokimia Armstrong,
edisi 3, copyright dalam bahasa Indonesia, CV EGC, Jakarta, 1995.
9. Mongomery R, Dryer RL, Conway CW and
Spector AA. Biokimia suatu pendekatan berorientasi kasus, edisi 4, cetakan I,
terjemahan Prof. Dr. Ismadi. UGM Press, Yogyakarta, 1993.
10. Tim penerjemah bagian Biokimia FKUI.
Biokimia Lubert Stryer, edisi 4, hak cipta terjemahan Indonesia, CV EGC, Jakarta,
1996.
11. Diat and Health, Implications for Reducing
Chronic Disease Risk, National Research Council, 1989.
12. Maria C Linder. Nutritional Biochemistry and
Metabolism with Clinical Applications, 2nd ed, 1991.
13. L Kathleen Mahan and Marian Arlene. Krause’s
Food, Nutrition and Diet Therapy, 8th ed, 1992.
Top Related