Prof. Dra. Graciela A. de CrossProf. Dra. Graciela A. de Cross
Dra. en Medicina. Prof. Reg. Adjunta Medicina.
Coordinadora y Directora de la Carrera
Médicos Especialistas en Endocrinología. UBA
Jefa de División Endocrinología. Hospital de Clínicas. UBA
ROL DEL CALCIO EN EL ORGANISMO
CALCIO
TEJ. ÓSEOTEJ. BLANDOS
TEJ. ÓSEO
• Reservorio de calcio
• Rigidez esquelética
TEJ. BLANDOS L. Extra Cel
• Enzimas• Contracción muscular• Transmisión nerviosa• Secreción de hormonas• Señales celulares (2°M)
DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO EN EL ORGANISMO
Células 10 g
Fluido Extracelular 1 g
Hueso y dientes 1200 g
REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS CA ++
PTH
MANTIENEN EN RANGO NORMAL EL CA ++
EN LÍQUIDO EXTRACELULAR
1,25(OH)2D
-
PTHPTH
+ Formación
+ Resorción
la liberación
de Ca y P
Hipocalciúrico
Hiperfosfatúrico
1,25 (OH)2D
+ Reabsorción de Ca
- Reabsorción de P
+ 1α-hidroxilasa
Ca
-
-
P�������� calcemiacalcemia
�������� fosfatemiafosfatemia
�������� calcemiacalcemia
�������� fosfatemiafosfatemia
+
--
Aumenta la absorción de Ca y P
PTH
SECRECIÓN DE PTH EN FUNCIÓN DEL Ca++
Set point
Ca++ (mg %)4.4 5.2
CALCEMIA TOTAL
(Valor de Referencia: 8.9 – 10.4 mg/dL)
Ca Unido a Aniones(Citrato, Bicarbonato, Fosfato)
10%
Ca iónico (Ca++)
Ca ligado a Proteínas
Plasmáticas(90% a albúmina)
9
50%40%
CAMBIOS EN LA CALCEMIA TOTAL
CAMBIO EN LOS NIVELES DE ALBUMINA:Inducen Cambios en la Calcemia Total NONO en Ca++
VALOR NORMAL DE ALBUMINA: 4 g %
EN HIPOALBUMINEMIA = SUMAR 0.8 mg % de Ca por cada g % de déficit de albúmina
EJEMPLO:
Calcemia aparente: 7,4 mg%, Albúmina 2.0 g%
Calcemia corregida: 0.8 x 2 + 7.4 = 9.0 mg%
CAMBIOS EN EL pH:
Induce Cambios en el Ca ++ pero NONO en la Calcemia total
ACIDOSIS METABÓLICAACIDOSIS METABÓLICA :
CAMBIOS EN EL CALCIO IÓNICO
ACIDOSIS METABÓLICAACIDOSIS METABÓLICA :DISMINUYE UNIÓN A ALBUMINA, AUMENTA EL CaAUMENTA EL Ca ++++
ALCALOSIS METABÓLICA:ALCALOSIS METABÓLICA:AUMENTA UNIÓN A ALBUMINA, DISMINUYE DISMINUYE EL CaEL Ca++++
Los síntomas dependen de la tasa y de la magnitud de la caída del calcio
sérico
HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA
�Parestesias periorales, cosquilleos, adormecimientode las extremidades distales y espasmos carpo-pedales (“Mano de partero”)
�Convulsiones, irritabilidad, confusión y delirium
�Sincope, insuficiencia cardíaca congestiva y angina
�Cataratas, sequedad cutánea, uñas quebradizas,psoriasis, prurito crónico, mala dentición
HIPOCALCEMIA
•Signo de ChvostekAl percutir el nervio facial, a 2 cm por delante delángulo de la mandíbula, se observan contracciones delos músculos faciales ipsilaterales
HIPOCALCEMIA
•Signo de TrousseauSe observa la posición de la “mano de partero” al mantener unatensión de 20 mmHg sobre la tensión sistólica, durante 3 min.
ECGECG
ProlongaProlonga elel intervalointervalo QTQT.. PuedePuede llevarllevar aaProlongaProlonga elel intervalointervalo QTQT.. PuedePuede llevarllevar aa
��ArritmiaArritmia ventricularventricular
��DisminuciónDisminución dede lala contractilidadcontractilidad deldel miocardiomiocardio
��ICC,ICC, hipotensiónhipotensión arterialarterial yy AngorAngor
HIPOCALCEMIA
A) AUSENCIA Y RESISTENCIA DE PTH :
HIPOPARATIROIDISMO
B) TRASTORNOS EN LA VIT D :
DEFICIT NUTRICIONAL DE VIT D O LUZ SOLAR
TRAT. CON ANTICONVULSIVANTES
MALABSORCION INTESTINAL
RESISTENCIA A VIT D
C) DEPOSICION EXCESIVA EN EL ESQUELETO:
SIND DE HUESO HAMBRIENTO – MTS OSTEOBLÁSTICAS
D) QUELACIÓN:
FOSCARNET
HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA
FOSCARNET
INFUSION DE PRODUCTOS CITRATADOS SANGUINEOS
SINDROME DE LISIS TUMORAL –RABDOMIOLISIS
E) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O CRÓNICA
F) HIPOMAGNESEMIA
HIPOPARATIROIDISMO
POSTQUIRURGICO (TIROIDECT. - PARAT. POR HPT)
• AGENESIA: DI GEORGE
• AUTOINMUNE: FAMILIAR SPA I
AISLADO
• ENFS. INFILTRATIVAS
• SEUDOHIPOPARATIROIDISMO: OSTEODISTROFIA
DE ALBRIGHT (RESIST. PTH)
• MUTACIONES ACTIVANTES DEL RSCa
HIPOPARATIROIDISMO
� HIPOCALCEMIA
• HIPERFOSFATEMIA
• HIPOCALCIURIA
• HIPOFOSFATURIA
• PTH baja
• 1,25 (HO) VIT D baja
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Producción autónoma de PTH, propia de las glándulas paratiroides, inadecuada al nivel de calcio circulante,
� Prevalencia en USA 1:1000
Incidencia aumenta con la edad� Incidencia aumenta con la edad
(63.2 por cada100.000 habitantes entre 65-74 años)
� Más frecuente en sexta década de la vida
� 3:1 mujer -varón
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
80% Asintomáticos
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
80% Asintomáticos
PRESENTACIÓN DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Nefrolitiasis
Enf. Osea
AsintomaticoAsintomatico
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
SIGNO-SINTOMÁTICAS
• Enfermedad esquelética: - Osteopenia /osteoporosis• Enfermedad esquelética: - Osteopenia /osteoporosis
- Dolor óseo
- Fractura patológica
• Alteraciones renales: - Litiasis renal
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
- Hipercalciuria
- Disfunción renal
�Debilidad muscular proximal
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
�Síntomas inespecíficos
�Síntomas digestivos
� Hipercalcemia Hipercalcemia
�� PTH elevadaPTH elevada 10-20% aparentemente normal
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Diagnóstico bioquímico
�� HipercalciuriaHipercalciuria
��HipofosfatemiaHipofosfatemia
�� Marcadores óseosMarcadores óseos
Habitualmente > 200 mg/día
Valores < 200 mg/día = ? hipovitaminosis D
Métodos complementarios de DIAGNÓSTICO
•• DMODMO
•• Rx Rx
•• Ecografia renalEcografia renal
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
•• Ecografia renalEcografia renal
Métodos complementarios de LOCALIZACIÓN
�� Centellografía con TC99 SestamibiCentellografía con TC99 Sestamibi
� EcografíaEcografía
�� TomografíaTomografía
�� RMNRMN
Densitometría ósea Densitometría ósea
DENOMINACIÓN
PERFILES
ÁREA
MEDIA
+
1 DE
El gráfico representa el
valor total que en este caso
es L2-L4
LUNAR
Densitometría óseaDensitometría ósea
LUNAR
MEDIA
+
1 DE
LUNAR El gráfico representa el
valor del cuello femoral
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