Revalidatiewetenschappen en kinesitherapie
Academiejaar 2009-2010
DE DIRECTE EN LANGE TERMIJN EFFECTEN VAN STATISCH STRETCHEN VAN DE KUITSPIEREN OP
DE SPIERPEESEIGENSCHAPPEN, DE STRETCHTOLERANTIE EN DE LOKALE
DOORBLOEDINGSPARAMETERS
Masterproef voorgelegd tot het behalen van de graad van
Master in de Revalidatiewetenschappen en de Kinesitherapie
Joris Vanderstraeten
Gauthier Decorte
Promotor: Dr. N. Mahieu
Inleiding
Stretching wordt in de sportwereld, zowel op recreatief als op competitief vlak,
zeer dikwijls aangewend om een hogere flexibiliteit van de spierpeeseenheden te
verkrijgen. Met het meer en meer op de voorgrond komen van de zogenaamde
"evidence based medicine" is er al zeer veel onderzoek gebeurd naar de
mogelijke effecten en mechanismen van stretchen. Verschillende theorieën
worden voorgesteld als verklaring voor de hogere flexibiliteit. Vroeger werd de
mobiliteitswinst vaak integraal toegeschreven aan structurele veranderingen van
de spierpeeseenheid, bijvoorbeeld een toegenomen spierlengte. Recent wordt er
in de literatuur een theorie over stretchtolerantie naar voor geschoven, waarbij
sensorische veranderingen centraal staan.
Het doel van deze studie is om de directe en lange termijn effecten van
respectievelijk een enkele stretchsessie en een stretchprogramma van 6 weken
te bepalen. Hierbij wordt vooral gekeken naar de stretchtolerantie, die zowel op
perifeer niveau als op centraal niveau kan optreden. Bij perifere stretchtolerantie
zou het effect enkel lokaal (dus in de gestretchte spierpeeseenheid) optreden,
bij een centraal mechanisme zou dit ook in andere spieren optreden.
In het eerste deel van dit werk wordt een kritisch overzicht gegeven van de
literatuur die al over dit onderwerp uitgebracht is. De verschillende types van
stretching worden eerst besproken. De modaliteiten die gebruikt werden in
verschillende onderzoeken op de hamstrings en de kuitspieren komen dan aan
de beurt. Omdat uit de literatuur blijkt dat de hamstrings veel bestudeerd zijn,
worden ze in deze literatuurstudie vaak aangehaald. Het onderzoeksgedeelte
van deze studie handelt enkel over de kuitspieren. De effecten van stretchen op
de mobiliteit, passieve weerstand, spieractiviteit en verschillende
doorbloedingsparameters die in de literatuur terug te vinden zijn worden
aangehaald. Ten laatste worden de bestaande hypothesen en bewezen theorieën
die deze effecten proberen te verklaren onder de loep genomen.
In het tweede deel wordt het onderzoeksgedeelte beschreven. Een belangrijk
deel hiervan omvat het protocol van dit onderzoek. De mobiliteit van het
enkelgewricht naar dorsiflexie wordt gemeten op een belaste wijze. Het meten
van de passieve weerstand gebeurt tijdens 2 tests. Op een isokinetische
dynamometer wordt de voet eerst passief bewogen zowel in een vaste
bewegingsuitslag als tot de maximale actieve dorsiflexie. In een derde test
beweegt de dynamometer de enkel opnieuw passief naar dorsiflexie tot wanneer
de proefpersoon het rekgevoel als maximaal aanvoelt. De passieve weerstand
wordt telkens aan de bewegingsuitslag gekoppeld. Op die manier kan de
stretchtolerantie gemeten worden. Verder wordt via drukalgometrie op pezen
aan de proefpersoon gevraagd de pijn die hierbij ervaren wordt te scoren. Deze
meting zou eveneens een idee kunnen geven over de stretchtolerantie. Ten
slotte worden met het oxygen-to-see-toestel de capillaire bloedstroom, de lokale
zuurstofsaturatie en postcapillaire veneuze vullingsdrukken voor en na een
stretchsessie gemeten. Dan volgen de bekomen resultaten.
Deze resultaten worden in deel drie met de reeds bestaande literatuur
vergeleken en bediscussieerd. De klinische relevantie en mogelijke
tekortkomingen van de studie worden beschreven en uiteindelijk volgt een
conclusie.
INHOUDSOPGAVE
DEEL 1. LITERATUURSTUDIE
1 Inleiding 2
2 Types 2
2.1 Statisch stretchen 3
2.2 Ballistisch stretchen 3
2.3 Proprioceptieve neuromusculaire coördinatie 4
3 Modaliteiten 5
4 Effecten 8
4.1 Directe effecten na een enkele stretchsessie 8
4.1.1 Mobiliteit 8
4.1.2 Passieve weerstand van de plantairflexoren 9
4.1.3 Spieractiviteit 9
4.1.4 Doorbloedingsparameters 10
4.2 Lange termijn effecten na een stretchperiode 10
4.2.1 Mobiliteit 10
4.2.2 Passieve weerstand van de plantairflexoren 11
4.2.3 Spieractiviteit 12
4.2.4 Doorbloedingsparameters 13
4.3 Conclusie 14
5 Mechanismen 16
5.1 Mechanismen voor directe effecten 16
5.2 Mechanismen voor lange termijn effecten 22
5.3 Conclusie 26
6 Besluit 27
DEEL 2. ONDERZOEK
1 Protocol 29
1.1 Doel 29
1.2 Hypothesestelling 29
1.2.1 Hypothese 29
1.2.2 Nulhypothese 29
1.3 Populatie 30
1.4 Studiedesign 31
1.5 Metingen 32
1.5.1 Vragenlijst 32
1.5.2 Mobiliteit van het enkelgewricht 32
1.5.3 Passieve weerstand van de plantairflexoren 33
1.5.4 Stretchtolerantie 35
1.5.5 Doorbloedingsparameters ter hoogte van de achillespees 36
1.6 Stretchprogramma 38
1.7 Statistische analyse 39
2 Resultaten 41
2.1 Directe effecten na een enkele stretchsessie 41
2.1.1 Mobiliteit van het enkelgewricht 41
2.1.2 Passieve weerstand van de plantairflexoren 42
2.1.3 Pijnsensatie 42
2.1.4 Doorbloedingsparameters ter hoogte van de achillespees 42
2.2 Lange termijn effecten na een stretchperiode 44
2.2.1 Mobiliteit van het enkelgewricht 44
2.2.2 Passieve weerstand van de plantairflexoren 46
2.2.3 Pijnsensatie 47
3 Discussie 49
3.1 Mobiliteit van het enkelgewricht 49
3.2 Passieve weerstand van de plantairflexoren 50
3.3 Pijnsensatie 51
3.4 Doorbloedingsparameters ter hoogte van de achillespees 52
DEEL 3. CONCLUSIE
BIJLAGEN
BIBLIOGRAFIE
DEEL 1. LITERATUURSTUDIE
2
1 Inleiding
Een algemeen doel van stretching is om de passieve weerstand van
spierpeeseenheden te overwinnen en zo de mobiliteit te vergroten (Reid &
McNair, 2004). Mobiliteit wordt meestal gedefinieerd als de maximale
bewegingsuitslag in een gewricht of een serie van gewrichten (Halbertsma &
Goeken 1994; Magnusson et al., 1996a; McHugh et al., 1998; Halbertsma et
al., 1999).
Een goede mobiliteit laat het spierweefsel toe zich gemakkelijker aan te passen
aan de opgelegde belasting en laat een efficiëntere beweging toe (Bandy et al.,
1998).
In de literatuur worden verscheidene termen vaak door elkaar gebruikt. Zo
bestaan er bijvoorbeeld verschillende benamingen voor mobiliteit: range of
motion (ROM), bewegingsamplitudo, bewegingsuitslag, flexibiliteit. Om
verwarring te vermijden, wordt er in deze literatuurstudie consequent gebruik
gemaakt van telkens dezelfde termen. Eveneens zal er in dit werk consequent
gesproken worden over statisch stretchen, ballistisch stretchen en
proprioceptieve neuromusculaire facilitatie. Hierbij worden de invloeden op
mobiliteit, passieve weerstand, spieractiviteit en doorbloedingsparameters
aangetoond. Hier volgt een weergave van wat in de literatuur vermeld wordt
over stretching.
2 Types
Stretching is een verzamelnaam voor verschillende technieken waaronder
statisch stretchen, ballistisch stretchen en PNF-stretching (Proprioceptieve
Neuromusculaire Facilitatie) (Church et al., 2001; Funk et al., 2003;
Woolstenhulme et al., 2006; Mahieu et al., 2007).
3
2.1 Statisch stretchen
Statisch stretchen is het traag, gecontroleerd verlengen van een ontspannen
spier tot de tolerantiegrens en het aanhouden van deze positie voor een
bepaalde tijdsduur (Anderson & Burke, 1991; Liebesman & Cafarelli, 1994; Alter,
1996). De tolerantiegrens wordt soms omschreven als het “point of discomfort”
(POD). Dit is het moment waarop tijdens het stretchen nog net geen pijn maar
wel ongemak ervaren wordt (Behm & Kibele, 2007).
Statisch stretchen is de meest gebruikte techniek bij opwarming. Het wordt zo
vaak gebruikt omdat het gemakkelijk en veilig blijkt te zijn (Bacurau et al.,
2009). Door de trage opbouw van rek zou volgens Bandy et al. (1998) worden
vermeden dat het weefsel een grote hoeveelheid energie moet absorberen op
een korte tijd en dat er een krachtige reflexcontractie zou optreden.
2.2 Ballistisch stretchen
Ballistisch stretchen wordt gedefinieerd als een verende, ritmische beweging die
gebruik maakt van het moment van een slingerend lichaamssegment om de
spier te verlengen (Bandy et al., 1998; Fletcher & Jones, 2004; Mahieu et al.,
2007). Deze techniek staat soms ter discussie. Bij een ballistische stretch zou er
theoretisch gezien een stretchreflex kunnen optreden, dit via de spiervezel type
Ia en II receptoren die een faciliterende invloed uitoefenen op de alfa
motoneuron prikkelbaarheid. De myotatische stretchreflex die volgens sommige
auteurs hierbij ontstaat, zorgt voor een snelle spanningsopbouw in het
spierpeescomplex. Deze spanningsopbouw zou sterker optreden naarmate de
stretch intenser en sneller plaatsvindt. Dit zou dan kunnen leiden tot een
verminderde mogelijkheid van verlenging tijdens het stretchen, of zelfs tot een
verrekking of scheur van het weefsel (De Vries, 1962; Shellock & Prentice,
1985; Etnyre & Lee, 1987; Smith, 1994; Bandy et al., 1998; Shrier & Gossal,
2000). In recente literatuur (Chalmers, 2004; Weppler & Magnusson, 2010)
wordt deze theorie verworpen. Stretchreflexen zouden enkel optreden tijdens
zeer snelle en korte rekkingen in mid-range. Zowel studies op dieren (Taylor et
4
al., 1990) als op mensen (Magnusson et al., 1998a) toonden geen significante
evidentie aan dat deze reflexen zouden optreden tijdens het ballistisch
stretchen.
2.3 Proprioceptieve neuromusculaire facilitatie (PNF)
PNF-stretching werd initieel gebruikt om de revalidatie van patiënten met
spasticiteit en parese te ondersteunen door spierverlenging te faciliteren via
inhibitoire mechanismen (Knott & Barufaldi, 1952; Kabat & Knott, 1953), de
zogenaamde autogene en reciproke inhibitie. Willekeurige spiercontracties
worden uitgevoerd in combinatie met stretching om de reflexcomponenten te
verminderen, spierrelaxatie en bijgevolg de mobiliteit te vergroten (Knott &
Voss, 1968; Prentice, 1983; Sharman et al., 2006).
Binnen PNF-stretching worden 2 technieken onderscheiden: CR- (contract-relax)
en CRAC- (contract-relax-antagonist-contract) stretching (Etnyre & Abraham,
1986; Surburg & Schrader, 1997; Feland et al., 2001; Wenos & Konin, 2004;
Rees et al., 2007). Bij CR-stretching wordt de te stretchen spier passief in een
verlengde positie gebracht. Er volgt een isometrische contractie van de spier,
waarna de spier passief verder op rek wordt gebracht (Cornelius, 1983; Etnyre &
Abraham, 1986; Hanten & Chandler, 1994; Holcomb, 2000; Ferber et al., 2002;
Rees et al., 2007). CRAC-stretching is gelijkaardig aan CR-stretching, met dit
verschil dat tijdens de laatste fase, in combinatie met het passief verder rekken,
ook een concentrische contractie van de antagonist gevraagd wordt (Cornelius,
1983; Rowlands et al., 2003; Rees et al., 2004).
PNF-stretching zou de beste techniek zijn om de mobiliteit te vergroten. In
hoofdstuk 4.2.1: “mobiliteit” wordt dit verder uitgelegd.
De mechanismen van de verschillende types stretching worden verder besproken
in hoofdstuk 5.1: “mechanismen voor directe effecten”.
5
3 Modaliteiten
Bij het zoeken naar de lange termijn effecten en mechanismen van winst in
mobiliteit worden de kuitspieren en de hamstrings het vaakst onderzocht. Uit de
literatuur blijkt dat er geen eenduidigheid is over de uitvoeringsmodaliteiten
waaraan een stretchprotocol moet voldoen. Wel is bewezen dat in reeksen van
minimum 30 s stretchen doeltreffend en efficiënt is. De meeste onderzoekers
gebruiken maximale rekkingen. Dit betekent dat er rek uitgevoerd wordt tot het
moment waarop het als oncomfortabel maar nog niet als pijnlijk ervaren wordt
(Behm & Kibele, 2007). Het is niet duidelijk of alle resultaten op de hamstrings
ook mogen worden overgenomen voor de kuitspieren.
In tabel 1 en 2 wordt een overzicht van de gebruikte modaliteiten gegeven. De
onderzoekers die de lange termijn effecten na een stretchperiode onderzochten,
gebruikten telkens een stretchperiode van minimaal 3 weken.
* tenzij anders vermeld
Tabel 1 De gebruikte modaliteiten en bekomen resultaten bij het stretchen van de hamstrings gedurende een
termijn van minstens 3 weken met een totale stretchduur van minstens 500 s.
Reeksen x duur (s),
rust (s)
Frequentie
(w=weken,
d=dagen)
Totale stretchduur
(s)Auteur Resultaten (°)*
2 x 30, 15 6w, 2/w 720Woolstenhulme et
al., 20062,2 (cm)
3 x 30 6w, 5/w 2700 Reid & McNair, 2004 10
10 x 30, 30 4w, 3/w 3600LaRoche & Connolly,
20068,6
5 x 45, 15 20d, 2/d 9000Magnusson et al.,
1996a10
1 x 30 6w, 5/w 900 Bandy et al., 1998 11,4
1 x 1200 4w, 7/w 24000 Folpp et al., 2006 9
Reeksen x duur (s),
rust (s)
Frequentie
(w=weken,
d=dagen)
Totale stretchduur
(s)Auteur Resultaten (°)*
2 x 30, 15 6w, 2/w 720Woolstenhulme et
al., 20063,3 (cm)
10 x 30, 30 4w, 3/w 3600LaRoche & Connolly,
20069,7
BALLISTISCH
MODALITEITEN EN EFFECTEN NA EEN STRETCHPERIODE (HAMSTRINGS)
STATISCH
6
* tenzij anders vermeld
Tabel 2 De gebruikte modaliteiten en bekomen resultaten bij het stretchen van de kuitspieren gedurende een
termijn van minstens 3 weken met een totale stretchduur van minstens 500 s.
Uit tabel 1 en 2 kan besloten worden dat er geen eenduidigheid bestaat over de
modaliteiten bij stretching. Als consensus kan wel gesteld worden dat de meeste
onderzoekers de hamstrings minimum 30 s stretchen binnen 1 stretchfase. Folpp
et al. (2006) ging anders te werk door de rek 20 minuten (1200 s) aan te
houden. De totale stretchduur bij de hamstrings varieert tussen 720 en 24 000
s. Bij de kuitspieren ligt deze tussen 576 en 8400 s. De rustduur varieert van 15
tot 30 s en het aantal reeksen is zeer uiteenlopend.
In de studie van Bandy et al. (1997) werden de effecten van 5
stretchmodaliteiten vergeleken op de mobiliteit naar knie-extensie. Hieruit is
gebleken dat 30 s statisch stretchen van de hamstrings een effectieve manier
was om de mobiliteit te vergroten, beter dan 15 s en even goed als 60 s (Bandy
& Irion, 1994; Walter et al., 1996; Bandy et al., 1997; Roberts & Wilson, 1999;
Reeksen x duur (s),
rust (s)
Frequentie
(w=weken,
d=dagen)
Totale stretchduur
(s)Auteur Resultaten (°)*
1 x 30 900 2
1 x 60 1800 1,1
1 x 120 3600 2,1
1 x 600 14/3w 8400 Peres et al., 2002 5
4 x 20, 10 6w, 3/w 1440 Knight et al., 2001 3
5 x 20, 20 6w, 7/w 4200 Mahieu et al., 2007 2,7
5 x 30, 10 3w, 7/w, 2/d 6300Johanson et al.,
20086,5
10 x 15 8w, 3/w 3600 Gajdosik et al., 2005 5,1
Reeksen x duur (s),
rust (s)
Frequentie
(w=weken,
d=dagen)
Totale stretchduur
(s)Auteur Resultaten (°)*
5 x 20, 20 6w, 7/w 4200 Mahieu et al., 2007 3,7
5 x 15 x 6 x 15 6w, 7/w 900 Mahieu et al., 2008 5,9
4à6 x 6à10 x 2 x 6à10 4w, 3/w 576 à 1440 Rees et al., 2007 6,8
Reeksen x duur (s) x
duur statische
contractie (s) x duur
dynamische contractie
antagonist (s)
Frequentie
(w=weken,
d=dagen)
Totale stretchduur
(s)Auteur
BALLISTISCH
Resultaten (°)*
6w, 5/w Youdas et al., 2003
STATISCH
PNF
MODALITEITEN EN EFFECTEN NA EEN STRETCHPERIODE (KUITSPIEREN)
7
Decoster et al., 2005). Nog uit de studie van Bandy et al. (1997) werd
geconcludeerd dat dagelijks 1 keer 30 s stretchen even effectief is als dagelijks 3
keer 30 of 60 s stretchen. Andere auteurs stellen het zo dat veranderingen in
mobiliteit onafhankelijk zijn van de duur van de stretchsessie (het aantal
minuten dat de rek wordt aangehouden) (Feland et al., 2001; Burke et al.,
2001; Rowlands et al., 2003). De winst in mobiliteit zou relatief snel terug dalen
eens het stretchen stopt (Spernoga et al., 2001). In een overzichtsartikel van
Radford et al. (2006) werd besloten dat er weinig correlatie is tussen de duur
van stretching en de winst in mobiliteit. Er werd een grotere toename van de
bewegingsuitslag naar dorsiflexie gevonden na 15-30 minuten stretchen van de
kuitspieren ten opzichte van 15 minuten of minder hoewel er minder
mobiliteitswinst gevonden werd na 30 minuten stretchen of meer ten opzichte
van 15-30 minuten stretchen.
Volgens Cipriani et al. (2003) is de totale stretchduur per dag determinerend. In
de studie werd onderzocht of er een verschil is tussen 6 keer 10 s stretchen van
de hamstrings of 2 keer 30 s, 2 maal per dag, gedurende 6 weken. Er werden
geen verschillen gevonden in de winst in mobiliteit tussen de 2 protocollen. Dit
in tegenstelling tot de studie van Roberts et al. (1999) die aantoonde dat 3 keer
15 s stretchen effectiever is dan 9 keer 5 s stretchen. Naast de hamstrings
werden hier ook de mm. quadriceps, heupflexoren en –extensoren en de
kuitspieren gestretcht. Een ander verschil tussen beide studies is dat in de studie
van Roberts et al. (1999) slechts eenmalig gestretcht werd, terwijl bij Cipriani et
al. (2003) tweemaal daags gestretcht werd.
Verschillende studies hebben aangetoond dat winsten in mobiliteit relatief snel
verdwijnen van zodra de stretchinterventie (van zowel hamstrings als andere
spiergroepen) ophoudt (Tanigawa, 1972; Hardy, 1985; McCarthy et al., 1997;
Spernoga et al., 2001). Vandaar wordt beweerd dat het 2 keren per week moet
worden herhaald (Sharman et al., 2006).
Binnen de PNF-stretching zou de verandering in mobiliteit onafhankelijk zijn van
de duur van de statische contractie. Er wordt een statische contractie van 3 s
aangeraden, omdat dit effectief en tijdefficiënt zou zijn (Cornelius & Hinson,
1980; Nelson & Cornelius, 1991; Bonnar et al., 2004). Uit een studie van Feland
8
en Marin (2004) over de hamstrings is gebleken dat de toename in mobiliteit
ook onafhankelijk is van de intensiteit van de statische contractie van de te
stretchen spier. Een statische contractie van 20% van 1RM zou even
doeltreffend zijn als een contractie van hogere intensiteit. Daarom wordt een
lage intensiteit (bijvoorbeeld 20% van 1RM) verkozen om het risico op
kwetsures zo laag mogelijk te houden. Er is evidentie dat het systematisch
opdrijven van de intensiteit van de contractie tot grotere winsten in mobiliteit
kan leiden (Schmitt et al., 1999).
4 Effecten van stretching
In de literatuur wordt een onderscheid gemaakt tussen directe effecten na een
stretchsessie en lange termijn effecten na een stretchperiode.
4.1 Directe effecten na een enkele stretchsessie
Met directe effecten worden de effecten bedoeld die tijdens het stretchen of kort
erna optreden, zonder dat er een langdurige stretchperiode aan voorafgegaan is.
Er kan zowel een effect optreden op de mobiliteit, de passieve weerstand, de
spieractiviteit als op de doorbloedingsparameters.
4.1.1 Mobiliteit
De drie stretchingsmethoden (statisch, ballistisch en PNF) zijn op korte termijn
effectief bevonden om de mobiliteit te vergroten (Feland et al., 2001; Ferber et
al., 2002; Funk et al., 2003; Woolstenhulme et al., 2006; Bacurau et al., 2009).
Hierbij zou de PNF-methode het meest doeltreffend zijn (Etnyre & Abraham,
1986; Etnyre, 1988; Magnusson et al., 1996a, 1996c; Ferber et al., 2002; Funk
et al., 2003). Het verschil tussen statisch en ballistisch stretchen wat betreft
toename in mobiliteit is niet duidelijk. Volgens Bacurau et al. (2009) brengt
statisch stretchen een grotere winst in mobiliteit dan ballistisch stretchen met
zich mee.
9
4.1.2 Passieve weerstand van de plantairflexoren
De spierpeeseenheid biedt passief weerstand wanneer deze op rek gebracht
wordt (Sharman et al., 2006). Bij het stretchen van een ontspannen spier
kunnen verschillende structuren aangehaald worden die weerstand kunnen
bieden. Uit onderzoek is gebleken dat de weerstand tegen rek in grote mate
ontstaat door de bindweefselelementen, namelijk het endo-, peri- en epimysium,
die een verlengende deformatie ondergaan (Gajdosik, 2001). Het perimysium
wordt vanwege de grote relatieve hoeveelheid beschouwd als de zwaarst
doorwegende factor voor deze weerstand (Purslow, 1989).
Onderzoeken waarbij de passieve weerstand tijdens een statische stretch
gemeten werd, toonden dat deze voornamelijk tijdens de eerste 20 s afnam door
stressrelaxatie. Dit is de gedaalde weerstand van de visceuze materie tegen rek.
Hieruit kan worden opgemaakt dat 20 s aanhoudende rek aan te raden is om de
efficiëntste viscoëlastische respons uit te lokken (Taylor et al., 1990; McHugh et
al., 1992; Magnusson et al., 1996b).
Over de directe effecten na een statische, ballistische en PNF-stretchsessie op de
passieve weerstand is er nog geen onderzoek gedaan.
4.1.3 Spieractiviteit
In studies van Magnusson et al. (1996a) en Kubo et al. (2001) werd de
spieractiviteit geregistreerd tijdens de aanhoudfase van de statische stretch.
Deze bleek onveranderd. Tijdens het rekken vermindert de spieractiviteit niet.
Ook direct na de stretchsessie blijft deze onveranderd, ondanks toenamen in
mobiliteit. Verminderde motoneuron activiteit blijkt volgens sommige auteurs
dus geen onderliggend mechanisme van toegenomen mobiliteit te zijn
(Magnusson et al., 1995, 1996a; Kubo et al., 2001; 2002). Dit wordt
tegengesproken door Babault et al. (2008) die de directe effecten van 15
minuten statische of CR-stretching op de neuromusculaire eigenschappen van de
kuitspieren onderzocht. Deze auteurs vonden een gedaalde spieractiviteit voor
de m. soleus. Dit zou volgens hen te wijten zijn aan een gedaalde activatie van
10
de motorische eenheden ten gevolge van stretching. Pre- en postsynaptische
inhibitie van motoneuronen lijkt in deze studie wel een mogelijke verklaring. Een
belangrijk verschil is de veel langere stretchduur die hier gehanteerd werd.
4.1.4 Doorbloedingsparameters
Over de directe effecten van een stretchsessie op de lokale bloedstroom,
zuurstofsaturatie en veneuze vullingsdrukken is tot op heden niets gekend.
McCully (2010) onderzocht de zuurstofsaturatie tijdens passief stretchen in de
m. gastrocnemius, mm. quadriceps en hamstrings, gebruikmakend van infrarood
spectroscopie. De meting gebeurde tijdens het stretchen bij maximaal
getolereerde rek. Zowel in m. gastrocnemius als in mm. quadriceps daalde de
zuurstofsaturatie. In de hamstrings werd geen verandering geconstateerd. Als
enige conclusie volgde dat passief stretchen in sommige spieren, waaronder de
m. gastrocnemius, tot hypoxie leidt.
4.2 Lange termijn effecten na een stretchperiode
In de beschreven literatuur wordt er telkens een stretchprogramma gegeven van
minstens 3 weken om de lange termijn effecten te kunnen aantonen. Deze
effecten worden kort na het beëindigen van de interventie gemeten.
4.2.1 Mobiliteit
Na een langere periode van zowel statische, ballistische als PNF-stretching is de
mobiliteit telkens significant toegenomen (Magnusson et al., 1996a; Bandy et
al., 1998; McNair et al., 2000; Cipriani et al., 2003; Reid & McNair, 2004; Scott
et al., 2005; Decoster et al., 2005; Gajdosik et al., 2005; Woolstenhulme et al.,
2006; Sharman et al., 2006; Rees et al., 2007; Mahieu et al., 2007, 2008a;
Marques et al., 2009). Omdat er een grote verscheidenheid is in de spieren die
gestretcht worden, de modaliteiten (met als meest doorslaggevende determinant
11
de totale stretchduur) en de toegepaste methoden (interventie, metingen), is de
vergelijking niet eenvoudig.
Er zijn 2 recente overzichtsartikelen van studies waarin gezocht werd naar lange
termijn effecten op de mobiliteit. Harvey et al. (2002) heeft 13 studies
aangehaald met een stretchduur van enkele minuten per dag gedurende 4 à 6
weken. Er zou gemiddeld 8° winst in mobiliteit optreden, maar er zouden veel
methodologische onvolkomenheden zijn in de besproken studies. Slechts één
van de aangehaalde studies is uitgevoerd waarbij de onderzoekers geen kennis
hadden over het feit dat de proefpersoon zich in de controle- of stretchgroep
bevond. In een overzichtsartikel van Decoster et al. (2005) zijn studies
aangehaald die handelen over de winst in mobiliteit na stretching van de
hamstrings. Vaak werd er echter geen randomisering gebruikt, geen onderscheid
gemaakt tussen directe en blijvende gevolgen en geen controlegroep gebruikt.
De auteurs concludeerden dat het stretchen een positief behandelingseffect had
tussen 5 en 33° winst in mobiliteit.
De PNF-techniek zou volgens sommigen superieur zijn aan statisch en ballistisch
stretchen wat betreft winst in mobiliteit (Sady et al., 1982; Prentice, 1983;
Wallin et al., 1985; Burke et al., 2000; Mahieu et al., 2008a). Er is enige
evidentie dat bij PNF-stretching de grootste toename in mobiliteit plaatsvindt in
de eerste helft van de interventieperiode (Etnyre, 1988; Rowlands et al., 2003).
Binnen een periode van 6 weken stretchen stelde Rowlands et al. (2003) vast
dat na de eerste 3 weken de mobiliteit significant meer toegenomen was in
vergelijking met na de laatste 3 weken.
4.2.2 Passieve weerstand van de plantairflexoren
Na een statische stretchperiode van de kuitspieren is de passieve weerstand
gedaald voor eenzelfde bewegingsuitslag (Magnusson et al., 1996a; Mahieu et
al., 2007). Dit toont aan dat het stretchprogramma waarschijnlijk structurele
veranderingen in de spierpeeseenheid veroorzaakt. In andere studies waarin de
maximale bewegingsuitslag is toegenomen na een stretchperiode, wordt
vastgesteld dat de toename van de passieve weerstand groter is dan de
12
toename van maximale bewegingsuitslag. Ook hier vermoedt men dat er
waarschijnlijk structurele veranderingen in de spierpeeseenheid aan de basis
liggen (Reid & McNair, 2004). Magnusson et al. (1996a) constateert dat na een
statische stretchperiode de toegenomen bewegingsuitslag samengaat met een
gelijkmatige toename van de passieve weerstand en sluit structurele
veranderingen uit. In studies waarin de winst in bewegingsuitslag niet aan de
hand van structurele veranderingen verklaard kan worden, wordt een verhoogde
stretchtolerantie als mogelijk mechanisme aangehaald (Halbertsma & Goeken,
1994; Magnusson et al., 1996a, 1998a).
Na een ballistische stretchperiode blijft de passieve weerstand onveranderd, wat
er kan op wijzen dat de rek die op de spierpeeseenheid geleverd wordt continu
moet zijn in plaats van intermittent. Een andere mogelijkheid is dat de krachten
die op het einde van de bewegingsuitslag geleverd werden niet groot genoeg
waren om echte effecten van ballistisch stretchen te bekomen (Mahieu et al.,
2007).
Na een periode met PNF-stretching (CRAC) is de passieve weerstand niet
significant veranderd in vergelijking met een controlegroep (Mahieu et al.,
2008a).
4.2.3 Spieractiviteit
Een stretchprogramma leidt volgens enkele auteurs niet tot een daling van de
spieractiviteit (Magnusson et al., 1995; Kubo et al., 2002). Hiertegenover staat
de studie van Marques et al. (2009) waarin, na een 4 weken durend
stretchprogramma, tijdens het stretchen veranderingen van de spieractiviteit
gevonden werden. Er zou bij een intensief programma een tendens van dalende
spieractiviteit zijn. Tijdens een minder intensief programma zou er dan weer een
lichte stijging van de spieractiviteit zijn. Uit deze ene studie valt niet af te leiden
wat het werkelijke effect en het achterliggende mechanisme hiervan is.
13
4.2.4 Doorbloedingsparameters
Naar de lange termijn effecten van stretching op de doorbloedingsparameters is
er nog geen onderzoek gedaan. De relatie tussen excentrisch trainen en
doorbloeding is wel al vaak onderzocht. Excentrische oefeningen omvatten een
actieve verlenging van de spierpeeseenheid. In een studie van Nørregaard et al.
(2007) wordt een excentrisch oefenprogramma van 3 maanden voor
proefpersonen met achillespeesontsteking vergeleken met een statisch
stretchprogramma. Er was geen verschil tussen de stretchgroep en de groep met
het excentrisch oefenprogramma. In een onderzoek van Mahieu et al. (2008b)
wordt de invloed van een excentrisch trainingsprogramma op de
spierpeeseigenschappen van de kuitspieren nagegaan. De passieve weerstand
daalde in dezelfde bewegingsuitslag en de peesstijfheid (dit is de verhouding van
de maximale isometrische kracht van de plantairflexoren en de elongatie van de
achillespees) bleef onveranderd. Deze bevindingen werden ook teruggevonden
in studies met een statisch stretchprogramma (Magnusson et al., 1996a; Mahieu
et al., 2007). Er is dus een duidelijke link tussen excentrisch trainen en statisch
stretchen.
Excentrisch trainen zou volgens Öhberg en Alfredson (2004) een scleroserend
effect kunnen hebben op de neovascularisatie die ontstaat bij
achillespeestendinopathieën. De diepe postcapillaire veneuze vullingsdrukken en
de diepe bloedstroom zijn toegenomen in achillespeestendinopathieën (Knobloch
et al., 2006). Na een excentrische trainingsperiode van 12 weken waren 36 van
de 41 achillespezen asymptomatisch tijdens activiteiten en in 32 van de 41
achillespezen was er geen resterende neovascularisatie, terwijl voor de aanvang
van het trainingsprogramma alle 41 pezen neovascularisatie vertoonden.
Knobloch et al. (2007) onderzocht de veranderingen in microcirculatie van de
achillespees ter hoogte van het paratenon na 12 weken dagelijks excentrisch
trainen van de kuitspieren. De proefpersonen hadden allen chronische
achillespeestendinopathieën. Na 12 weken was de capillaire bloedstroom in het
paratenon met 45% verminderd, wat gepaard ging met een daling van de pijn
met 48%. De paratendineuze zuurstofsaturatie was onveranderd terwijl de
postcapillaire veneuze vullingsdruk, die afgeleid kan worden uit de relatieve
14
hoeveelheid hemoglobine, was afgenomen. In deel 2, hoofdstuk 1.4.5:
"Doorbloedingsparameters" worden deze parameters uitgelegd.
4.3 Conclusie
Om een besluit te vormen rond de effecten van stretching, kan gezegd worden
dat zowel direct na een stretchsessie als op lange termijn na een stretchperiode
de mobiliteit toeneemt, al dan niet in combinatie met veranderde waarden voor
passieve weerstand. Hierbij zou telkens de PNF-techniek voor de grootste winst
in mobiliteit zorgen.
De passieve weerstand is anders na een stretchsessie dan na een
stretchperiode. Door een viscoëlastische respons zou de passieve weerstand
(vooral tijdens de eerste 20 s van een stretch) afnemen, wat voor winst in
mobiliteit kan zorgen. Na een statische stretchperiode zou de passieve
weerstand dalen in de vaste bewegingsuitslag, terwijl na een ballistische of PNF
stretchperiode de passieve weerstand de tendens heeft onveranderd te blijven
(Magnusson et al., 1996a; Mahieu et al., 2007, 2008a). Voornamelijk de
weerstand van het perimysium zou verantwoordelijk zijn voor de passieve
weerstand die ontwikkeld wordt tijdens het stretchen (Purslow, 1989).
Deze bevindingen kunnen gekoppeld worden aan de mechanismen. Als de
bewegingsuitslag waarin de passieve weerstand gemeten wordt dezelfde is pre-
en posttesting en er is een daling van de passieve weerstand in die
bewegingsuitslag, zoals bij het statisch stretchen gevonden werd, dan moet dit
verschil geattribueerd worden aan structurele veranderingen (Magnusson et al.,
1996a; Mahieu et al., 2007). Volgens dezelfde redenering kan dan een grotere
bewegingsuitslag bereikt worden met dezelfde passieve weerstand uit pretesting
(Magnusson et al., 1996a). Als de bewegingsuitslag en de passieve weerstand in
gelijke mate toenemen, dan melden de meeste auteurs dat de viscoëlastische
parameters ongewijzigd zijn en wordt een verklaring gezocht in een verhoogde
stretchtolerantie (Mahieu et al., 2007; Weppler & Magnusson, 2010). In figuur 1
en 2 worden theoretische modellen van de lengte-spanningscurven weergegeven
voor respectievelijk spierlengteverandering en stretchtolerantie.
15
Onderzoeken naar de spieractiviteit voor en na stretchen zijn niet conclusief. De
resultaten zijn zeer uiteenlopend. Slechts één studie toont een veranderde
spieractiviteit na een stretchperiode (Marques et al., 2009).
Naar de gevolgen van stretching op de bloedstroom, zuurstofsaturatie en
postcapillaire veneuze vullingsdrukken is er nog geen studie gedaan.
Figuur 1. Model van de lengte-spanningscurve voor veranderingen in spierlengte.
Indien er een verandering optreedt van de spierlengte, dan shift de hele curve. Bij verkorting shift de curve
naar links. De passieve weerstand is groter voor een gegeven bewegingsuitslag. Bij een verlenging van de
spier shift de curve naar rechts. De passieve weerstand is kleiner voor een gegeven bewegingsuitslag.
Opmerking: lengte komt overeen met bewegingsuitslag, spanning komt overeen met passieve weerstand.
Weppler, C., Magnusson, S. (2010). Increasing muscle extensibility: a matter of increasing length or modifying
sensation? Phys. Ther., 90 (3), 438-449.
16
Figuur 2. Model van de lengte-spanningscurve voor stretchtolerantie.
Er wordt geen shift geregistreerd in de curve en dus heeft er geen lengteverandering plaatsgevonden. Voor een
gegeven spanning wordt dezelfde spierlengte teruggevonden na de interventie. Aangezien de proefpersoon
toch verder kan rekken na de interventie, worden hogere spanningen waargenomen in de spier. Deze
aanpassing kan geattribueerd worden aan stretchtolerantie. Opmerking: lengte komt overeen met
bewegingsuitslag, spanning komt overeen met passieve weerstand. Weppler, C., Magnusson, S. (2010).
Increasing muscle extensibility: a matter of increasing length or modifying sensation? Phys. Ther., 90 (3), 438-
449.
5 Mechanismen
5.1 Mechanismen voor directe effecten
Er zijn verschillende mechanismen die mogelijks de directe effecten van
stretching verklaren:
Ten eerste is het mogelijk dat de verbindingen tussen actine- en
myosinefilamenten een aandeel hebben in de spierweerstand en dat deze
verbindingen verbroken kunnen worden door stretching (Proske & Morgan,
1999; Whitehead et al., 2001). Recent is aangetoond dat de effecten hiervan
verwaarloosbaar zijn (Morse et al., 2008).
Een tweede mechanisme ligt in het thixotroop gedrag van de spierpeeseenheid.
Thixotroop gedrag wordt gedefinieerd als de tijdsafhankelijke daling van de
viscositeit door deformatie, bijvoorbeeld door het rekken van de
17
spierpeeseenheid. Zo ontstaat stressrelaxatie. Dit proces is reversibel. Wanneer
de deformatie verdwijnt, stijgt de viscositeit opnieuw (Mewis & Wagner, 2009).
De visceuze materie in de spierpeeseenheid zorgt ervoor dat de
spierpeeseenheid kan verlengen als respons op een trage, aangehouden kracht
en weerstand kan bieden tegen snelle lengteveranderingen (Taylor et al., 1990;
Sharman et al., 2006). Beweging leidt tot een verlaging van de viscositeit.
Stretching kan ook gezien worden als een vorm van beweging. Het is met
andere woorden mogelijk dat er aanhoudende veranderingen in de viscositeit
optreden na een tijdje stretchen en dat dit invloed heeft op de samenstelling van
de componenten (McNair et al., 2000; Mahieu et al., 2007).
Als derde wordt aangehaald dat tijdens stretching de collageenvezels zich
kunnen herorganiseren ten opzichte van elkaar (Stromberg, 1969; Kubo et al.,
2001). Creep is een heroriëntatie van bindweefsel en weke delen die een
plastische deformatie ondergaan door aangehouden weefselrek tot een meer
parallel en beter geordend systeem. Dit zou aanleiding kunnen geven tot
spierverlenging en winst in mobiliteit (Fowles et al., 2000). Volgens Weppler en
Magnusson (2010) is hier echter een zeer hoge belasting voor nodig die bij
stretchen zelden bereikt wordt.
Hutton (1993) heeft een neurofysiologische theorie waarin hij stelt dat de
limiterende factor tijdens rekkingen de spierweerstand ten gevolge van
reflexactiviteit is. Stretchen zou dan voor een winst in mobiliteit zorgen door
inhibitie van deze reflexactiviteit, wat zou resulteren in een verlaagde
spieractiviteit die leidt tot een daling van de spierweerstand. Dit in tegenstelling
tot studies die uitwezen dat stretchen gepaard gaat met een verhoogde
spieractiviteit (Moore & Hutton, 1980; Osternig et al., 1987). Andere auteurs
beweren dat de stretchreflex enkel optreedt tijdens zeer snelle en korte
stretches in mid-range positie, met als gevolg een spiercontractie van korte duur
(Taylor et al., 1990; Magnusson, 1998b; Chalmers, 2004). Wanneer de
spierpeeseenheid aan een lange en trage rek wordt onderworpen, zoals bij
statisch stretchen, zou deze reflex niet optreden (Moore & Hutton, 1980;
McHugh et al., 1998; Magnusson, 1998b; Chalmers, 2004). Bij ballistisch
stretchen zou evenzeer geen stretchreflex optreden (Magnusson et al., 1998a)
18
en spieractiviteit zou onveranderd blijven (Magnusson et al., 1996a, 1996c; Reid
& McNair, 2004).
Uit de studie van Magnusson et al. (1996a) is gebleken dat de spieractiviteit
onveranderd bleef tijdens de aanhoudfase van het stretchen, terwijl de passieve
weerstand 33-35% afnam. Dit zou het gevolg zijn van een viscoëlastische
aanpassing van de spierpeeseenheid. Volgens Magnusson et al. (1996a) en Kubo
et al. (2001) is het onwaarschijnlijk dat spieractiviteit een significante invloed
heeft op de gedaalde passieve weerstand en de stressrelaxatie. Dit spreekt de
neurofysiologische uitleg van Hutton (1993) tegen (Magnusson et al., 1996a;
Fowles et al., 2000; Kubo et al., 2001).
De drie onderliggende mechanismen van respons op PNF-stretching worden hier
besproken:
Een eerste mogelijk mechanisme is de autogene inhibitie (figuur 3). Zowel bij
CR- (contract-relax) stretching en CRAC- (contract-relax-antagonist-contract)
stretching wordt een statische contractie van de te stretchen spier in verlengde
positie gevraagd. Door de rek die hierdoor op de pees ontstaat, is er een
verhoogde activiteit van de in de pees gelegen golgipeesorgaantjes. Zij worden
gedepolariseerd en sturen deze afferente informatie door naar het ruggemerg,
waar de homonieme motoneuronenpool wordt geïnhibeerd (Laporte & Lloyd,
1952; Watt et al., 1976; Zytnicki et al., 1990) via een inhiberend interneuron.
Dit leidt tot verminderde efferente prikkeling van de spier en zo kan bijkomende
rek bekomen worden (Tanigawa, 1972; Markos, 1979; Prentice, 1983; Etnyre &
Abraham, 1986; Sharman et al., 2006). Dit effect zou echter enkel optreden
tijdens het rekken omdat slechts dan de golgipeesorgaantjes actief zouden zijn
(Edin & Vallbo, 1990; Gollhofer et al., 1998).
19
Figuur 3. Model van autogene inhibitie
Er wordt een willekeurige statische plantairflexie uitgevoerd met de kuitspier (target muscle, TM) op rek. De
contractie, ontwikkeld via dalende banen naar de alfa-motoneuronen van de TM, samen met de rek op de pees
leiden tot een verhoogde activiteit van de in de pees gelegen golgipeesorgaantjes (GTO, mechanoreceptoren
die de spanning meten). Dit zorgt ervoor dat er een verhoogde activatie optreedt van de Ib-inhiberende
interneuronen en dus voor een gedaalde prikkelbaarheid van de spier (TM). Hierdoor wordt bijkomende rek
gefaciliteerd. Sharman, M., Cresswell, A., Riek, S. (2006). Proprioceptive neuromuscular facilitation:
Mechanisms and clinical implications. Sports Med., 36 (11), 929-939.
Als tweede mechanisme wordt vaak reciproke inhibitie aangehaald (figuur 4). Bij
CRAC-stretching leidt contractie van de antagonist-spier tot excitatie van de Ia-
inhibitoire interneuronen. Deze maken synaps met de motoneuronen van de te
stretchen spier en zouden deze extra inhiberen. Extra inhibitie wordt tevens
bekomen door convergerende prikkels uit de geprikkelde antagonist-spier die
verder de Ia-inhibitoire interneuronen prikkelen (Laporte & Lloyd, 1952;
Hultborn et al., 1976; Day et al., 1984; Katz et al., 1991; Iles & Pisini, 1992).
Zo kan de te stretchen spier extra op rek worden gebracht.
20
Figuur 4. Model van reciproke inhibitie.
Er wordt een willekeurige concentrische contractie van de dorsiflexoren (opposite muscle, OM) uitgevoerd. De
contractie wordt ontwikkeld via dalende input naar de alfa-motoneuronen van de OM. De dalende input en de
Ia-afferenten van de OM exciteren de Ia-inhiberende interneuronen. Deze inhiberende input op de
motoneuronen van de kuitspieren (TM) zorgt voor een gedaalde activiteit van deze spieren (TM). Hierdoor
wordt bijkomende rek gefaciliteerd. Sharman, M., Cresswell, A., Riek, S. (2006). Proprioceptive neuromuscular
facilitation: Mechanisms and clinical implications. Sports Med., 36 (11), 929-939.
Een derde mogelijk mechanisme is een aanpassing van de passieve weerstand
van de spierpeeseenheid. De weerstand van de visceuze materie om rek te
weerstaan daalt met de tijd als de spierpeeseenheid op rek gebracht wordt. Dit
fenomeen wordt, zoals eerder aangehaald stressrelaxatie genoemd (figuur 5)
(Taylor et al., 1990; Magnusson, 1998b; Özkaya & Nordin, 1999).
Als de rek aangehouden wordt, zal de spierpeeseenheid gradueel verlengen en
ontstaat creep (Stromberg, 1969; Taylor et al., 1990; Özkaya & Nordin, 1999).
Volgens Weppler & Magnusson (2010) is, zoals eerder aangehaald, de belasting
bij stretching meestal niet groot genoeg om creep te bekomen.
21
Figuur 5. Model van viscoëlastische stressrelaxatie
A: In de dynamische fase van stretching wordt de spierpeeseenheid gradueel naar de maximale
bewegingsuitslag gebracht. Dan volgt de statische fase waarin de rek wordt aangehouden.
B: Model van viscoëlastische stressrelaxatie. De maximale passieve weerstand (peak torque) wordt bereikt als
de proefpersoon een maximale bewegingsuitslag van de rek heeft bereikt. De eindpassieve weerstand (final
torque) is de weerstand gemeten op het einde van de stretch. De viscoëlastische stressrelaxatie (delta torque)
is de daling van weerstand tussen de maximale passieve weerstand en de eindpassieve weerstand en kan
uitgedrukt worden als een percentage van de maximale passieve weerstand. Magnusson, S. (1998b). Passive
properties of human skeletal muscle during stretch maneuvers. A review. Scand. J. Med. Sci. Sports, 8 (2), 65-
77.
Ten slotte kan een toegenomen mobiliteit direct na een stretchsessie verklaard
worden door een verhoogde stretchtolerantie (Weppler & Magnusson, 2010;
Halbertsma et al., 1996; Magnusson et al., 1996c). In een studie van
Bretischwerdt et al. (2010) werd vastgesteld dat zowel uni- als bilateraal
stretchen van de hamstrings gedurende 40 s zijn gevolgen heeft voor de
drukpijngrens van pars descendens van de m. trapezius en de m. masseter.
22
Proefpersonen in deze studie hadden een hogere pijngrens na het stretchen.
Tevens waren zij in staat de mond verder actief te openen dan voor het
stretchen. Stretching van de hamstrings zou een activatie van de afdalende
inhiberende banen veroorzaken waardoor een gestegen centrale
stretchtolerantie ontstaat. Dit is volgens Bretischwerdt et al. (2010) plausibel
aangezien unilaterale stretching leidde tot bilaterale toenamen in de
drukpijngrens van de spieren. Deze werd gemeten met een algometer microFET
2 (Biometrics, Almere, Nederland). De drukpijngrens wordt beschreven als het
moment waarop toegediende druk als pijnlijk wordt ervaren (Fischer, 1987).
Algometrie wordt onder andere bij de diagnose van hyperalgesie gebruikt (Kosek
et al., 1993). In een studie van Kinser et al. (2009) werd de betrouwbaarheid en
validiteit van algometrie aangetoond. Er werd door de onderzoeker maximale
druk toegediend met de algometer (Wagner Force One Model FDIX 50™, Wagner
Instruments, Greenwich, Connecticut, Verenigde Staten) op een krachtplaat. Om
de validiteit na te gaan, werd de kracht die hierbij geleverd werd (af te lezen op
de algometer) vergeleken met deze die op de krachtplaat werd weergegeven. De
betrouwbaarheid werd onderzocht door de maximale druk enkele malen toe te
dienen en de mate van reproduceerbaarheid te bepalen.
5.2 Mechanismen voor lange termijn effecten
Een eerste mogelijke mechanisme is dat er zich structurele aanpassingen zouden
voordoen. De meest gerapporteerde verandering in structurele eigenschappen
na stretchen is een toename van het aantal sarcomeren (Coutinho et al., 2004).
Deze studie is om ethische redenen op dieren uitgevoerd. Coutinho et al. (2004)
onderzocht het effect van 3 weken statisch stretchen van de m. soleus bij ratten.
Er werd een toename in het aantal sarcomeren in serie gevonden. Dierenstudies
hebben algemeen aangetoond dat spieren een enorm structureel en
biomechanisch aanpassingsvermogen hebben (Goldspink et al., 1974; Goldspink,
1977, 1978). Aangehouden rek kan het aantal sarcomeren in serie doen
toenemen en kan zorgen voor veranderingen in de concentratie van collageen en
de onderlinge ordening van collageenvezels (Goldspink et al., 1974; Goldspink,
1978; Witzmann et al., 1982). Deze veranderingen zorgen ervoor dat minder
externe kracht vereist is om de spier te verlengen (Folpp et al., 2006).
23
Vergelijkbaar hiermee werd in de studie van Goldspink et al. (1974) een daling
van het aantal sarcomeren aangetoond na immobilisatie in verkorte positie.
Hierbij dient opgemerkt te worden dat stretching en immobilisatie moeilijk te
vergelijken zijn. Bij stretching wordt de rek afgewisseld met rustpauzes, waarbij
de totale rekduur meestal slechts enkele minuten per dag bedraagt. Bij
immobilisatie wordt de rek continu aangehouden en de totale rekduur kan uren,
dagen tot zelfs weken bedragen. Daarom is dergelijk onderzoek ook ethisch
onverantwoord bij mensen (Weppler & Magnusson, 2010).
Structurele veranderingen kunnen zich ook uiten in een veranderde stijfheid van
de pees. In studies van Mahieu et al. (2007, 2008a) werd na een ballistische
stretchperiode een significante daling gevonden van de peesstijfheid van de
achillespees. Na statische of PNF-stretching konden geen aanpassingen van deze
stijfheid aangetoond worden.
In een studie van Reid en McNair (2004) zijn aanwijzingen gevonden voor
structurele veranderingen na een statische stretchperiode van de hamstrings
van 6 weken. De toename van de passieve weerstand was groter dan deze van
de bewegingsuitslag. Dit wijst op een toegenomen passieve stijfheid, waarmee
hier de verhouding van de passieve weerstand en de bewegingsuitslag bedoeld
wordt. Volgens de auteurs treden waarschijnlijk structurele veranderingen op. In
de curve waar de passieve weerstand in functie van de bewegingsuitslag wordt
uitgedrukt (figuur 6) is er een plotse overgang van een rechtlijnige naar een
bijna exponentiële stijging van de passieve weerstand vanaf winst in
bewegingsuitslag. Dit in contrast met Magnusson et al. (1996a) die geen
verandering in de curve en bijgevolg geen structurele veranderingen terugvond.
24
Figuur 6. Typisch proefpersoon uit de studie van Reid en McNair (2004).
In deze curve wordt de passieve weerstand (force) uitgezet in functie van de bewegingsuitslag (angle). Na de
interventie was de toename van de passieve weerstand groter dan deze van de bewegingsuitslag. Voor de
interventie waren deze toenamen gelijkmatig. Reid, D., McNair, P. (2004). Passive force, angle and stiffness
changes after stretching of hamstring muscles. Med. Sci. Sports Exerc., 36 (11), 1944-1948.
Indien er geen aanwijzingen voor structurele veranderingen gevonden worden,
spreken auteurs vaak over een verhoogde stretchtolerantie (Halbertsma &
Goeken, 1994; Magnusson et al., 1996a, 1998a). Dit kan gedefinieerd worden
als de mogelijkheid van een persoon om tijdens stretching het discomfort van
een grotere bewegingsuitslag te tolereren (Reid & McNair, 2004). Er wordt
gedacht dat stretching het verste punt waarop rek nog getolereerd wordt
verschuift. PNF-stretching zou volgens sommigen de stretchtolerantie aanzienlijk
meer verhogen dan andere technieken (Halbertsma & Goeken, 1994;
Halbertsma et al., 1996; Magnusson et al., 1996c, 1998a; Magnusson, 1998b).
Mechanismen achter veranderde stretchtolerantie zijn nog niet bekend
(Magnusson et al., 1996a, 1996c). Onderbreking in de overdracht van de pijn is
plausibel (Magnusson et al., 1996a, 1996c; Bretischwerdt et al., 2010). Dit kan
centraal en/of perifeer gereguleerd zijn (Magnusson, 1998b; Weppler &
Magnusson, 2010). Het is mogelijk dat de ontwikkeling van nociceptoren,
spierspoeltjes of golgipeesorgaantjes door het centraal zenuwstelsel afgezwakt
wordt door stretching (Magnusson et al., 1996a; Laessoe & Voigt, 2004;
LaRoche & Connolly, 2006), wat zou betekenen dat de aanpassingen voor het
hele lichaam gelden. Verder worden nog 2 mechanismen aangehaald. Ten eerste
kan de verhoging psychologisch gereguleerd zijn. De proefpersonen verwachten
25
dat er een verlenging op zou treden in het spierpeescomplex na een
stretchperiode. Deze verwachting zou kunnen geleid hebben tot een verhoging
van de stretchtolerantie (Folpp et al., 2006). Ten tweede kan, door habituatie of
het gewoon worden van het discomfort dat gepaard gaat met het stretchen, de
perceptie van het ervaren discomfort gereduceerd zijn (Folpp et al., 2006).
In een studie van Laessoe en Voigt (2004) werden verschillen gezocht bij het
rekken van de hamstrings, indien de patiënt in slump-positie of met een rechte
rug zat. Het doel was om een rek toe te voegen op zenuwstructuren en de
invloed op de stretchtolerantie te meten. Deze was lager in de slump-positie.
Het verschil in mobiliteit zou uitgelegd kunnen worden aan de hand van een
algemene toename van sensorische input of aan een lagere pijntolerantie.
Uit een studie van Magnusson et al. (1996a) is gebleken dat na een statische
stretchperiode de maximale bewegingsuitslag vergroot was. De passieve
weerstand was in gelijke mate toegenomen. Dit zou erop wijzen dat het
mechanisme voor winst in mobiliteit hier eerder te zoeken is in een verhoogde
stretchtolerantie dan in structurele aanpassingen. Ze hebben geen blijvende
veranderingen in de viscoëlastische eigenschappen gevonden. Ook LaRoche en
Connolly (2006) konden aantonen dat na 4 weken statisch en ballistisch
stretchen de maximale bewegingsuitslag vergrootte, samen met een
gelijkmatige toename van de passieve weerstand. Er werden geen significante
dalingen in stijfheid en energieabsorptie gevonden. De proefpersonen waren na
4 weken stretching in staat om hogere spierspanningen te verdragen. Hier
spreken de auteurs dus ook over een toegenomen stretchtolerantie (Magnusson
et al., 1996a; Chan et al., 2001; Kubo et al., 2002). Folpp et al. (2006) vond na
4 weken stretchen eveneens een verhoogde stretchtolerantie. Dit sluit natuurlijk
niet uit dat na een langere en intensere periode van stretching wel structurele
veranderingen in bindweefsel en/of sarcomeren kunnen plaatsvinden.
De winst in mobiliteit na PNF-stretching kan evenzeer niet uitgelegd worden aan
de hand van een passieve weerstandsdaling of een verandering van stijfheid van
de achillespees, waardoor ook hier een verklaring kan gezocht worden in de
verandering van de stretchtolerantie (Mahieu et al., 2008a).
26
5.3 Conclusie
Samengevat kunnen de onderliggende mechanismen direct na een enkele
stretchsessie zijn:
o Wijzigingen in de verbindingen tussen actine en myosine (dit zou bij
stretching verwaarloosbaar zijn)
o Viscoëlastische stressrelaxatie
o Creep: herorganisatie van collageenvezels onderling (dit zou bij
stretching verwaarloosbaar zijn)
o Reflexactiviteit (dit zou geen invloed hebben op de winst in
mobiliteit)
o Specifieke mechanismen bij PNF:
Autogene inhibitie (enkel tijdens het stretchen)
Reciproke inhibitie (enkel tijdens het stretchen)
Stressrelaxatie en creep
o Verhoogde stretchtolerantie: activatie van de afdalende inhiberende
banen
De onderliggende mechanismen van lange termijn effecten van stretchen
kunnen zijn:
o Structurele veranderingen
Ter hoogte van de spier: toename van het aantal sarcomeren
in serie
Ter hoogte van de pees: verandering in de stijfheid van de
pees (enkel bij ballistisch stretchen aangetoond)
o Verhoogde stretchtolerantie
Centraal gemedieerd: verminderde ontwikkeling van
bepaalde receptoren
Perifeer gemedieerd: rol van nociceptieve zenuwuiteinden
Psychologisch: verwachtingen van mobiliteitswinst
Habituatie
Negatief beïnvloed door een extra rek op zenuwstructuren
27
6 Besluit
Stretching wordt universeel toegepast en er is dan ook veel over geschreven.
Desondanks is er een grote verscheidenheid in de gehanteerde modaliteiten.
Zeer vaak worden de hamstrings en de kuitspieren gestretcht in onderzoeken.
De effecten van stretchen situeren zich hoofdzakelijk in een toename van de
mobiliteit. Ook veranderingen in passieve weerstand worden gemeten. Aan de
hand van metingen van mobiliteit en passieve weerstand is het mogelijk om
hypothesen op te stellen over de mogelijke mechanismen van winst in mobiliteit.
Vele onderzoekers vinden geen sluitende verklaringen voor de lange termijn
veranderingen van mobiliteit op basis van structurele veranderingen van de
spierpeeseenheid. Hieruit is er een vermoeden ontstaan dat stretching zou leiden
tot een verhoogde stretchtolerantie, perifeer of centraal gemedieerd. Er is tot nu
toe weinig onderzoek gedaan naar stretchtolerantie. Het hoofddoel van deze
studie is dan ook om het effect van stretching van de kuitspieren op de
stretchtolerantie te analyseren.
DEEL 2. ONDERZOEK
29
1 Protocol
1.1 Doel
Deze studie is opgezet om de directe effecten van een stretchsessie en de lange
termijn effecten van een 6 weken durend stretchprogramma op de
spierpeeseigenschappen van de kuit na te gaan. Hierbij wordt, naast het
onderzoek op de mobiliteit, passieve weerstand en doorbloedingsparameters,
gekeken of de stretchtolerantie toeneemt.
1.2 Hypothesestelling
1.2.1 Hypothese
Er bestaat een direct effect van stretchen. Onmiddellijk na één stretchsessie
wordt een toename gevonden in enkeldorsiflexie met gelijkmatige toename van
de maximale passieve weerstand door een verhoogde stretchtolerantie. De
bloedstroom, zuurstofsaturatie en postcapillaire vullingsdrukken veranderen na
een stretchsessie.
Het stretchprogramma van 6 weken zorgt eveneens voor een toename van de
mobiliteit naar dorsiflexie in het enkelgewricht. De maximale passieve weerstand
is in gelijke mate gestegen met de mobiliteit. Deze toename is te wijten aan een
verhoogde stretchtolerantie.
1.2.2 Nulhypothese
Stretching zorgt noch direct na één stretchsessie noch na een stretchprogramma
van 6 weken voor een toename van de mobiliteit naar dorsiflexie in het
enkelgewricht. De maximale passieve weerstandswaarden zijn niet verhoogd. Er
30
treedt geen verandering in stretchtolerantie op. De bloedstroom,
zuurstofsaturatie en postcapillaire vullingsdrukken blijven onveranderd.
1.3 Populatie
Tabel 3. Antropometrische karakteristieken van de proefpersonen
Controlegroep
(N=15)
Stretchgroep
(N=14)
Geslacht (man/vrouw) 5/10 5/9
Leeftijd (jaren) (gem ± SD) 21,53 ± 2,295 21,64 ± 1,865
Lichaamsgewicht (kg) (gem ± SD) 64,4 ± 13,394 68,36 ± 12,834
Lichaamslengte (cm) (gem ± SD) 173,27 ± 7,314 172,5 ± 7,881
Tegner Activity Scale (gem ± SD) 4,27 ± 1,1 3,79 ± 1,424
Dominant been (links/rechts) 1/14 3/11
(N, nummer; gem, gemiddelde; SD, standaarddeviatie)
Voor dit onderzoek werden 37 gezonde vrijwilligers tussen 18 en 26 jaar
gerekruteerd. De proefpersonen moesten aan bepaalde criteria voldoen. Een
score van 7 of meer op de Tegner Activity Scale (bijlage 1) werd aanzien als te
sportief en leidde tot exclusie. Ze mochten niet meer dan 2 keer per week
stretchen. Recente blessures (minder dan 2 jaar geleden) aan het onderbeen
leidden eveneens tot exclusie. Vroegere onderbeenletsels werden getolereerd
voor deze studie, tenzij ze tot heden een belangrijke invloed hadden op de
mobiliteit van de enkel. Aan de hand van een vragenlijst (bijlage 2) werden
persoonlijke gegevens verzameld. De sportactiviteiten en medische
voorgeschiedenis werden hierin nagevraagd. Tijdens de stretchperiode diende
minimaal 36 keer gestretcht te worden, met een minimale totale stretchduur van
4320 s. Uiteindelijk zijn de gegevens van 29 proefpersonen, 15 in de
controlegroep en 14 in de stretchgroep, volledig bevonden voor statistische
analyse. De gegevens van 8 proefpersonen uit de stretchgroep waren onvolledig
of onbruikbaar voor verdere analyse. Hoofdreden hiervoor was een onvoldoende
stretchduur bij 5 proefpersonen. Andere redenen waren het oplopen van een
enkelblessure bij 2 proefpersonen en afwezigheid tijdens de posttesten bij 1
proefpersoon. De antropometrische karakteristieken van de steekproef worden
voorgesteld in tabel 3. Deze studie werd goedgekeurd door het ethisch comité
31
van het UZ Gent. Een schriftelijke toestemming moest ondertekend worden
alvorens deel te nemen aan de studie.
1.4 Studiedesign
Figuur 7. Schema van het onderzoeksdesign
De studie wordt opgezet als een gerandomiseerde, gecontroleerde pre- en
posttest meting. De 29 proefpersonen worden at random verdeeld in een
stretchgroep (N=14) en een controlegroep (N=15). De stretchgroep moet
gedurende 6 weken dagelijks de kuitspieren van het niet-dominante been
statisch stretchen. Om het dominante been te bepalen, wordt aan de
proefpersoon gevraagd met welk been deze tegen een bal zou trappen. Het
andere been wordt als niet-dominant been beschouwd. Er wordt van hen
verwacht dat zij een dagboek (bijlage 3) bijhouden met daarin de momenten
waarop zij effectief gestretcht hebben. De proefpersonen worden elke week
gecontacteerd om de compliance zo hoog mogelijk te houden. De controlegroep
krijgt geen stretchprogramma, zij mogen niet stretchen. Dit wordt nagevraagd
tijdens de posttesten. Onvoldoende compliance leidt uiteraard tot exclusie uit de
studie.
De testen bestaan uit een belaste meting van de mobiliteit van het
enkelgewricht met een universele goniometer, metingen van de maximale
passieve weerstand en de stretchtolerantie op het isokinetisch toestel en het
meten van de druktolerantie met een algometer en VAS (Visual Analogue Scale)
(bijlage 4). Vervolgens krijgen de personen die tot de stretchgroep behoren een
stretchprogramma, waarvan 1 sessie ter plaatse aangeleerd wordt en uitgevoerd
TESTMOMENT 1
•Pre-test
•Stretchsessie
•Post-test (directe effecten)
STRETC
H W
EEK
1
STRETC
H W
EEK
2
STRETC
H W
EEK
3
STRETC
H W
EEK
4
STRETC
H W
EEK
5
STRETC
H W
EEK
6
TESTMOMENT 2
•Post-test (lange termijn effecten)
•Pre-test O2C
•Stretchsessie
•Post-test O2C
32
dient te worden. Dan worden de metingen onmiddellijk herhaald om de directe
effecten van de stretchsessie te evalueren. De proefpersonen uit de stretchgroep
moeten nadien 6 weken het programma volgen. Hierna volgt de posttest voor
alle proefpersonen. Tijdens de posttest wordt tevens de
doorbloedingsparameters van de achillespees voor en na een stretchsessie
gemeten. Dit zowel voor de stretch- als voor de controlegroep.
In figuur 7 wordt een schematische voorstelling van het onderzoek
weergegeven.
1.5 Metingen
1.5.1 Vragenlijst
De proefpersonen worden vooraf gescreend aan de hand van een vragenlijst
(bijlage 2). Dit heeft als doel de administratieve gegevens, het
activiteitenniveau, de medische voorgeschiedenis en de stretchervaring van de
proefpersonen weer te geven en kan ervoor zorgen dat ongeschikte
proefpersonen alsnog uitgesloten worden. Het activiteitenniveau wordt bepaald
met de Tegner Activity Scale (bijlage 1). Een score gelijk aan of hoger dan 7
wordt als “te sportief” bestempeld om zo competitiespelers uit het onderzoek te
weren. Onderbeenletsels tijdens de voorbije 2 jaar leiden ook tot exclusie.
Vroegere onderbeenletsels worden getolereerd voor deze studie, tenzij ze tot
heden een belangrijke invloed hebben op de mobiliteit van de enkel.
1.5.2 Mobiliteit van het enkelgewricht
Om de effecten van het stretchen te beoordelen, wordt de mobiliteit van het
enkelgewricht gemeten met een universele goniometer (Gymna NV, Bilzen,
België) (nauwkeurig tot op 1°). Dit gebeurt belast volgens de methode van
Ekstrand et al. (1982). Een universele goniometer wordt gebruikt omdat deze
meetmethode gebruiksvriendelijk, goedkoop en niet-invasief is. Er wordt
geopperd dat voor verschillende metingen op eenzelfde proefpersoon best
33
dezelfde tester met dezelfde goniometer de metingen uitvoert. De methode van
Ekstrand et al. (1982) houdt in dat de proefpersoon in stand het te onderzoeken
enkelgewricht achteruit en zover mogelijk in dorsiflexie plaatst terwijl de knie
van hetzelfde been volledig gestrekt blijft en de hiel contact houdt met de grond.
Terwijl de tenen rechtdoor blijven wijzen, dient de proefpersoon de voorste knie
zover mogelijk te buigen, dit om de dorsiflexie van het achterste enkelgewricht
te vergroten. Volgens Gogia et al. (1987) leidt het gebruik van
gestandaardiseerde assen tot een goede validiteit van klinische goniometrie. Dit
onderzoek focuste echter wel op het kniegewricht. De gestandaardiseerde
methode van Elveru et al. (1988) wordt gebruikt om de plaatsing van de
goniometer ter hoogte van het enkelgewricht te bepalen. De proximale arm van
de goniometer wordt gericht naar de fibulakop, de as wordt 0.5 cm dorsaal van
de laterale malleolus gefixeerd en de distale arm wordt evenwijdig gehouden
met de virtuele lijn die de hiel met de basis van metatarsaal 5 verbindt. De
meting wordt 3 keer herhaald. Dan wordt de gemiddelde maximale
dorsiflexiehoek (graden) berekend en gebruikt voor analyse.
1.5.3 Passieve weerstand van de plantairflexoren
Om de passieve weerstand van de spierpeeseenheid tegen rek te bepalen wordt
een Biodex System 3 isokinetische dynamometer (Biodex Medical Systems Inc.,
New York) gebruikt. De proefpersoon wordt in ruglig geplaatst op de
dynamometer, met de knie in volledige extensie en met sportschoenen aan. De
voet wordt stevig vastgebonden aan een voetplaat die in verbinding staat met
de hefboomarm van de dynamometer (foto 1). De voet wordt zo gefixeerd dat
de vloeiende beweging van het enkelgewricht niet verhinderd wordt, want dit
zou kunnen leiden tot een overschatting van de passieve weerstand. Voor het
testen begint, worden de hoogte en afstand waarop het toestel zich bevindt
genoteerd, want deze moeten opnieuw gebruikt kunnen worden voor de
posttest.
Er wordt een onderscheid gemaakt tussen het testen met een vaste
bewegingsuitslag en het testen in de maximale bewegingsuitslag. Het testen met
een vaste bewegingsuitslag gebeurt als volgt: de enkel wordt passief gedurende
34
4 cycli bewogen van 20° plantairflexie naar 10° dorsiflexie. De neutrale stand
(0°) is deze waarbij de tibia loodrecht op de voetplaat staat. Deze
bewegingsuitslag wordt vaker gebruikt in studies omdat dit de meest functionele
is voor het enkelgewricht (Bressel & McNair, 2001). De beweging wordt
uitgevoerd aan een lage snelheid van 5°/s, om zo geen reflexactiviteit en
overschatting van de passieve weerstand te verkrijgen als gevolg van het te snel
stretchen (Gajdosik et al., 1999). Ter controle wordt de spieractiviteit van
sommige plantair- en dorsiflexoren geëvalueerd aan de hand van oppervlakte-
elektromyografie met de MegaWin Muscle tester ME300 (Mega Electronics Ltd.,
Finland) volgens de richtlijnen van Basmaijan (1985).
Voor de metingen worden elektroden van 1 cm² gebruikt (Ag-AgCL, Blue Sensor,
Medicotest GmbH, Germany). Deze worden aangebracht op de m. tibialis
anterior en de mediale kop van de m. gastrocnemius, met een
interelektrodenafstand van 10 mm. De spieractiviteit mag niet boven 0.05 mV
boven het basisniveau stijgen tijdens rek (Gajdosik et al., 1999). Een
overschrijding van deze waarde leidt tot het opnieuw uitvoeren van de test.
Tijdens het testen in de maximale bewegingsuitslag wordt het enkelgewricht
eerst in 20° plantairflexie gebracht. De proefpersoon voert dan actief een
maximale dorsiflexie uit. Dan gebeurt dezelfde test opnieuw, met dat verschil
dat er nu bewogen wordt van 20° plantairflexie naar de maximale actieve
dorsiflexiehoek van de proefpersoon.
De Biodex capteert telkens de maximale passieve weerstand (N.m) uit de
verschillende testen. Deze waarden zullen samen met de bewegingsuitslagen
gebruikt worden voor de analyse.
35
Foto 1. Het testen van de passieve weerstand op de Biodex.
1.5.4 Stretchtolerantie
Om de stretchtolerantie te meten wordt opnieuw de Biodex System 3
isokinetische dynamometer (Biodex Medical Systems Inc., New York) gebruikt.
De proefpersoon bevindt zich in dezelfde positie als bij de metingen van de
passieve weerstand van de kuitspieren, namelijk in ruglig en met gestrekte
knieën (foto 1). De voet wordt passief aan een snelheid van 2°/s van 20°
plantairflexie naar dorsiflexie bewogen tot het moment waarop het stretchgevoel
als pijnlijk wordt ervaren. De proefpersoon moet dan op de drukknop duwen, die
verbonden is met de dynamometer en waardoor de dorsiflexie onmiddellijk
gestopt wordt. Deze methode werd door Magnusson et al. (1996a) reeds
beschreven. De spieractiviteit wordt via elektromyografie gecontroleerd. De
verkregen bewegingsuitslag (graden), af te lezen op een inclinometer, en
maximale passieve weerstand (N.m) worden genoteerd en gebruikt voor
analyse.
Het nagaan van de pijnsensatie is een tweede manier om een idee te krijgen
over de stretchtolerantie. Dit kan aan de hand van een drukalgometer
gecombineerd met een VAS (Algafly & George, 2007; Rasmussen et al., 2008).
Er wordt met de algometer een druk van 50 N toegediend op de huid ter hoogte
36
van de achillespees en de pees van de m. biceps brachii. Dit werd in een
pilootstudie op deze manier uitgevoerd. Daarna scoort de proefpersoon de
ervaren druk op een VAS. De proefpersoon moet op lijnen van 10 cm de druk
evalueren, dit bilateraal zowel voor de bicepspees als voor de achillespees.
Hierbij wordt de score 0 geïnterpreteerd als geen pijn en 10 als maximale pijn.
De test wordt zowel op de onderste als op de bovenste ledematen uitgevoerd om
zo een idee te krijgen of het bekomen effect door een perifeer of een centraal
mechanisme gestuurd wordt.
1.5.5 Doorbloedingsparameters ter hoogte van de
achillespees
Het oxygen-to-see-toestel (LEA Medizintechnik GmbH, Gieβen, Duitsland) maakt
het mogelijk om een direct onderzoek van de microcirculatie uit te voeren
(Knobloch et al., 2007). Het is gebaseerd op twee principes: wit licht
spectroscopie en de laser Doppler techniek. Het wit licht wordt tegelijkertijd en
op dezelfde plaats samen met het laserlicht door het weefsel gestuurd via de
zender van een sonde. Deeltjes van het licht worden opnieuw opgevangen aan
de oppervlakte met de ontvanger van de sonde (figuur 8).
Het O2C-toestel detecteert het zogeheten “Doppler-effect” in het laserlicht. Dit
wordt veroorzaakt door interactie van het licht met bewegende. Het Doppler-
effect is in feite een verandering van de frequentie van het laserlicht en is een
aanduiding van de bloedstroomsnelheid. Deze wordt gecorreleerd met het aantal
bewegende erytrocyten in het weefsel die ook door het toestel worden
geregistreerd. Met deze waarden kan de bloedstroom berekend worden die
wordt uitgedrukt in arbitraire eenheden (AE), gekozen door de ontwikkelaars
van het systeem (figuur 8).
Het O2C-toestel gebruikt wit licht om de zuurstofsaturatie en de relatieve
hoeveelheid hemoglobine te meten. Het wit licht verspreidt zich in een diffuus
patroon door het weefsel. Een deel van het licht interageert opnieuw met de
erytrocyten en wordt geabsorbeerd. Het licht neemt de kleur aan van de
hemoglobine. De kleur van het licht is afhankelijk van de zuurstofsaturatie van
de hemoglobine. Deze zuurstofsaturatie wordt uigedrukt in percenten. Arterieel
37
bloed heeft een lichtrode kleur terwijl veneus bloed een lichtblauwe kleur heeft.
De relatieve hoeveelheid hemoglobine wordt afgeleid uit de hoeveelheid licht die
geabsorbeerd wordt door het weefsel. Hoe minder licht gecapteerd wordt in de
ontvanger van de sonde, hoe meer licht geabsorbeerd werd in het weefsel. De
belangrijkste component die licht absorbeert in het weefsel is hemoglobine. Het
O2C-toestel berekent de relatieve hoeveelheid hemoglobine, uitgedrukt in
arbitraire eenheden (AE), per weefselvolume en is onafhankelijk van de absolute
hoeveelheid hemoglobine in het bloed (figuur 8).
Figuur 8. Model van de werking van het oxygen-to-see-systeem. Het wit licht en laser licht worden tegelijkertijd het weefsel ingestuurd. Door interactie van de fotonen met de
erytrocyten in het bloed verandert het licht. Het wit licht verandert van kleur en is een meting van de
zuurstofsaturatie van de hemoglobine (SO2). Het verandert ook van intensiteit, waaruit de relatieve
hoeveelheid hemoglobine (rHb) afgeleid kan worden. Het laser licht verandert van frequentie. Hieruit kan de
bloedstroom (flow) gehaald worden (website van LEA, 2007, 16 augustus).
De veneuze bloedvaten fungeren als opslagplaatsen voor een groot
bloedvolume. Ze hebben een grote dwarsdoorsnede om dezelfde hoeveelheid
bloed aan lage drukken te transporteren als de arteriën waarin hoge drukken
zijn. 75% van de hemoglobine is te vinden in de venen. De metingen die door
het O2C-toestel gedaan worden zijn dus voornamelijk metingen van de veneuze
zuurstofsaturatie en de veneuze relatieve hoeveelheid hemoglobine (website van
LEA, 2007, 16 augustus).
38
Deze niet-invasieve methode maakt het dus mogelijk om een gedetailleerd beeld
te verkrijgen van de microcirculatie in bijvoorbeeld het paratenon van de
achillespees. De betrouwbaarheid van het toestel blijkt goed te zijn (gemiddeld
5% intrasubject variabiliteit) (Ghazanfari et al., 2002). De metingen worden op
2 verschillende dieptes (2 en 8 mm) en op 12 verschillende locaties op de
achillespees uitgevoerd (foto 2). Dit gebeurt net voor en net na een
stretchsessie, met de bedoeling om eventuele veranderingen te zien optreden
als direct gevolg van stretchen.
Foto 2. De 12 verschillende punten op de achillespees waar de doorbloedingsparameters gemeten worden.
1.6 Stretchprogramma
Het programma bestaat uit het 6 weken dagelijks uitvoeren van een
stretchsessie. De oefening, de standing wall push (foto 3), moet aan het niet-
dominante been 4 keer gedurende 30 s herhaald worden met 1 minuut pauze
tussen de verschillende reeksen. Dit wordt aangeleerd tijdens de pretest. De
oefening wordt statisch uitgevoerd, omdat deze oefening relatief gemakkelijk
aan te leren is als thuisoefening en omdat er een laag risico bestaat op
weefselschade (Roberts & Wilson, 1999).
39
De standing wall push houdt in dat de proefpersoon schredestand aanneemt met
het gezicht naar een muur. Het achterste been wordt gestretcht, met de tenen
naar voor wijzend en de armen voorwaarts gestrekt op schouderhoogte tegen de
muur. De voorste knie wordt gebogen terwijl het achterste been gestrekt blijft
en hielcontact met de grond bewaard wordt. Er mag duidelijke rek maar geen
pijn gevoeld worden.
Foto 3. Standing wall push.
In een dagboek wordt bijgehouden wanneer gestretcht wordt met eventuele
opmerkingen erbij. Er wordt gevraagd aan de proefpersonen zo eerlijk mogelijk
hun dagboek in te vullen om zo tot correcte resultaten te komen in deze studie.
Wekelijks wordt door de testers contact opgenomen met de proefpersonen om
de motivatie en compliance hoog te houden.
1.7 Statistische analyse
Alle gegevens worden ingegeven in SPSS versie 18 (Statistical package for
Social Sciences, SPSS Inc., Chicago, IL). Eerst wordt beschrijvende statistiek
uitgevoerd om de steekproef te beschrijven. De variabelen leeftijd, geslacht,
lichaamsgewicht, lichaamslengte, dominantie en fysieke activiteit worden op
deze manier beschreven.
40
De Kolmogorov-Smirnov test wordt uitgevoerd om de normaalverdeling van de
gegevens te controleren. De waarden zijn normaal verdeeld, waardoor er telkens
parametrisch kan getest worden.
Een ongepaarde t-test wordt eerst gebruikt om na te gaan of de gegevens van
de stretchgroep en de controlegroep voor het begin van het onderzoek niet
significant van elkaar verschillen (bijlage 5, tabel V.1).
Om na te gaan of er significante verschillen te vinden zijn tussen de pre- en
posttestresultaten wordt gebruik gemaakt van de gepaarde t-test. Zowel de
directe als de effecten na de stretchperiode worden geëvalueerd en dit gebeurt
telkens apart voor de controlegroep en de stretchgroep.
Verder wordt ook een ongepaarde t-toets gebruikt om verschillen aan te duiden
tussen de controle- en de stretchgroep. Hiervoor werden eerst de verschillen, de
„delta‟-waarden, berekend tussen de pre- en de posttesten.
41
2 Resultaten
2.1 Directe effecten na een enkele stretchsessie
2.1.1 Mobiliteit van het enkelgewricht
Onmiddellijk na één stretchsessie blijkt er geen significante toename in de
mobiliteit naar dorsiflexie te zijn (gemiddelde toename van 2.07° ± 3.62,
P=0.052). Hieruit kan geconcludeerd worden dat er in deze studie geen direct
significant effect op mobiliteit optreedt na een stretchsessie (tabel 4).
De maximale actieve dorsiflexie blijkt niet-significant toegenomen na de
stretchsessie (gemiddelde toename van 0.99° ± 2.00, P= 0.086). Hetzelfde
geldt voor de mobiliteit naar dorsiflexie gemeten in de test van de
stretchtolerantie (gemiddelde toename van 2.98° ± 3.21, P=0.072). Er is wel
een duidelijke tendens waarin de mobiliteit naar dorsiflexie na één stretchsessie
licht toegenomen blijkt te zijn (tabel 4).
Tabel 4. Gepaarde T-test voor directe effecten na één stretchsessie
Gem verschil SD P (α=0,05)
ROMKT 2,071 3,619 0,052
PPTvKT 0,2214 1,2141 0,507
ROMmKT 0,9929 1,9967 0,086
PPTmKT 1,3929 2,8575 0,091
ROMstKT 2,9833 3,2053 0,072
VASbbKTD -0,2571 0,9346 0,322
VASbbKTND -0,1571 0,8742 0,513
VAStsKTD 0,05 0,7684 0,811
VAStsKTND -0,1714 1,0773 0,562
(ROM, bewegingsuitslag naar dorsiflexie; PPT, maximale passieve weerstand; v, vaste bewegingsuitslag; m,
maximale actieve bewegingsuitslag; st, test voor stretchtolerantie; VAS, Visual Analogue Scale; bb, biceps
brachii; ts, triceps surae; D, dominant; ND, niet-dominant; KT, korte termijn; Gem, gemiddeld; SD,
standaarddeviatie)
42
2.1.2 Passieve weerstand van de plantairflexoren
Er werden geen significante veranderingen gevonden van de waarden van de
passieve weerstand na één stretchsessie. De passieve weerstand in de vaste
bewegingsuitslag bleef onveranderd. In de test met de maximale actieve
dorsiflexie werd er wel een niet-significante toename gevonden van de passieve
weerstand (gemiddelde toename van 1.39 N.m ± 2.86, P=0.091) (tabel 4).
2.1.3 Pijnsensatie
Zowel aan de dominante als aan de niet-dominante zijde werden geen
significante verschillen gevonden tussen de VAS-scores ter hoogte van de
achillespees voor en na één stretchsessie (tabel 4).
Ter hoogte van de bicepspees werden ook geen significante veranderingen van
de pijnsensatie gevonden na één stretchsessie, dit zowel aan de dominante als
de niet-dominante arm (tabel 4).
2.1.4 Doorbloedingsparameters ter hoogte van de
achillespees
Uit de resultaten van de ongepaarde t-test kan afgeleid worden dat voor de
meeste parameters er geen significant verschil is tussen de controlegroep en de
stretchgroep. Voor zowel de oppervlakkige als de diepe bloedstroom op punt 3
van de achillespees is er wel een significant verschil op te merken. De
bloedstroom daalt significant meer na 6 weken stretchen dan in de
controlegroep, op 2 mm diepte met 12.56 AE ± 4.95 (P=0.017) en op 8 mm
diepte met 30.86 AE ± 10.28 (P=0.006). De relatieve hoeveelheid hemoglobine
daalt op punt 1 op 8 mm diepte significant (P=0.032) meer in de stretchgroep
met 6.37 AE ± 2.82 (bijlage 5, tabel V.2).
Na de stretchsessie konden significante veranderingen waargenomen worden in
zowel de bloedstroom, zuurstofsaturatie en relatieve hoeveelheid hemoglobine.
43
De oppervlakkige en diepe bloedstroom is significant gestegen op punt 3. Op
punt 2 (P=0.084) werd in de diepte ook een duidelijke, maar niet-significante
stijging gevonden (tabel 5).
Er werd een significante stijging genoteerd van de diepe zuurstofsaturatie op
punten 2, 4, 6, 9 en 12. Op punten 5 (P=0.05) en 8 (P=0.06) werd een
duidelijke, maar niet-significante stijging teruggevonden. Op punt 3 was de
oppervlakkige zuurstofsaturatie significant toegenomen met 7.93% ± 19.15
(P=0.034) (tabel 5).
Wat betreft de diepe metingen van de relatieve hoeveelheid hemoglobine traden
er significante dalingen op op punten 4, 5, 6 en 11 (tabel 5).
Tabel 5. Belangrijkste resultaten van de gepaarde T-test voor effecten van een stretchsessie op de
doorbloedingsparameters (volledige tabel: bijlage 5, tabel V.3)
Gem verschil SD P (α=0,05)
SO2de2 3,241 4,611 0,001*
Flowde2 12,24 33,937 0,084
SO2sh3 7,931 19,153 0,034*
Flowsh3 6,931 14,56 0,016*
Flowde3 20 30,968 0,002*
SO2de4 2,138 3,159 0,001*
rHBde4 -3,034 6,265 0,014*
SO2de5 1,207 3,167 0,05
rHBde5 -2,069 5,223 0,042*
SO2de6 1,897 1,988 <0,001*
rHBde6 -1,517 3,7 0,036*
SO2de8 1,793 4,916 0,06
rHBde8 -2,138 6,081 0,069
SO2de9 2,655 5,869 0,021*
rHBde10 -2,207 6,646 0,085
rHBde11 -2,069 5,385 0,048*
SO2de12 3 6,262 0,015*
* = significant
(Flow, bloedstroom; rHB, relatieve hoeveelheidhemoglobine; SO2, zuurstofsaturatie; de, diep; sh,
oppervlakkig; Gem, gemiddeld; SD, standaarddeviatie)
44
2.2 Lange termijn effecten na een stretchperiode
2.2.1 Mobiliteit van het enkelgewricht
Na een stretchperiode van 6 weken blijkt er in de stretchgroep een toename van
de mobiliteit naar dorsiflexie te zijn. Er werd een gemiddelde toename van 5.55°
± 4.72 (P=0.001) gevonden (figuur 9). In de controlegroep werden geen
significante verschillen gevonden. De mobiliteit blijkt ook significant toegenomen
te zijn bij de test van de stretchtolerantie, waarbij de proefpersoon de enkel
naar maximale dorsiflexie moet laten bewegen door het isokinetisch toestel. Er
trad een gemiddelde toename van 8.42° ± 4.46 (P=0.006) op (figuur 10). De
testresultaten van de maximale actieve bewegingsuitslag naar dorsiflexie blijken
na de stretchperiode niet significant veranderd te zijn (tabel 6).
In de stretchgroep is er gemiddeld 5.77° ± 1.52 (P=0.001) meer winst naar
dorsiflexie ten opzichte van de controlegroep. Bij de test van de stretchtolerantie
bedraagt dit verschil 10.38° ± 2.47 (P=0.001) (tabel 7).
Figuur 9. Grafische voorstelling van de vergelijking tussen de pre- en posttestresultaten na de stretchperiode
van de maximale bewegingsuitslag naar dorsiflexie in de controle- en stretchgroep, goniometrisch bepaald.
45
Figuur 10. Grafische voorstelling van de vergelijking tussen de pre- en posttestresultaten na de stretchperiode
van de maximale bewegingsuitslag naar dorsiflexie in de controle- en stretchgroep, bepaald met de
isokinetische dynamometer.
Tabel 6. Gepaarde T-test voor effecten na een stretchperiode
Controlegroep Stretchgroep
Gem
verschil
SD P (α=0,05) Gem
verschil
SD P (α=0,05)
ROM -0,222 3,368 0,802 5,548 4,724 0,001*
PPTv 0,4333 2,9592 0,58 0,1857 1,3789 0,623
ROMm -1,2333 4,5041 0,307 -0,1429 2,4481 0,831
PPTm 0,5867 3,0066 0,462 1,9857 3,2057 0,037*
ROMst -1,96 4,9458 0,242 8,4167 4,4571 0,006*
VASbbD -0,3667 0,989 0,173 -0,9143 0,8663 0,002*
VASbbND -0,4067 1,5522 0,327 -1,0643 1,2604 0,008*
VAStsD 0,1667 1,0808 0,56 -0,2786 0,9116 0,274
VAStsND 0,3333 0,917 0,181 0,0357 0,5358 0,807
* = Significant
(ROM, bewegingsuitslag naar dorsiflexie; PPT, maximale passieve weerstand; v, vaste bewegingsuitslag;
m, maximale actieve bewegingsuitslag; st, test voor stretchtolerantie; VAS, Visual Analogue Scale;
bb, biceps brachii; ts, triceps surae; D, dominant; ND, niet-dominant; Gem, gemiddeld; SD, standaarddeviatie)
46
Tabel 7. Ongepaarde T-test voor effecten na een stretchperiode
Gem verschil SED P (α=0,05)
DeltaROM -5,76984 1,51533 0,001*
DeltaPPTv 0,24762 0,86801 0,778
DeltaROMm -1,09048 1,36056 0,43
DeltaPPTm -1,39905 1,15351 0,236
DeltaROMst -10,37667 2,46682 0,001*
DeltaPPTst -1,75 2,17586 0,466
DeltaVASbbD 0,54762 0,34632 0,125
DeltaVASbbND 0,65762 0,52739 0,223
DeltaVAStsD 0,44524 0,37269 0,243
DeltaVAStsND 0,29762 0,27671 0,293
* = significant
(Delta, post-pre; ROM, bewegingsuitslag naar dorsiflexie; PPT, maximale passieve weerstand;
v, vaste bewegingsuitslag; m, maximale actieve bewegingsuitslag; st, test voor stretchtolerantie; VAS, Visual
Analogue Scale; bb, biceps brachii; ts, triceps surae; D, dominant; ND, niet-dominant; KT, korte termijn;Gem,
gemiddeld; SED, standaarddeviatie van de verschillen)
2.2.2 Passieve weerstand van de plantairflexoren
Indien getest werd in de vaste bewegingsuitslag werden zowel in de controle- als
in de stretchgroep geen significante verschillen van de waarden van de passieve
weerstand opgemerkt (tabel 6). Bij de test van de maximale actieve dorsiflexie
zijn de waarden van de passieve weerstand significant gestegen in de
stretchgroep na de stretchperiode (gemiddelde toename van 1.99 N ± 3.21,
P=0.037) (figuur 11). In de controlegroep werden geen significante verschillen
opgemerkt.
De waarden van de passieve weerstand zijn in de stretchgroep gemiddeld 1.99
N.m ± 3.21 (P=0.037) meer toegenomen dan in de controlegroep. In de vaste
bewegingsuitslag verschillen deze waarden in de stretchgroep niet significant
van deze in de controlegroep (tabel 7).
47
Figuur 11. Grafische voorstelling van de vergelijking van de pre- en posttestresultaten na de stretchperiode
van de waarden van de maximale passieve weerstand in maximale actieve dorsiflexie van het enkelgewricht.
2.2.3 Pijnsensatie
Er werden geen significante verschillen gevonden tussen de pre- en de
posttestwaarden van pijnsensatie ter hoogte van de achillespees na 6 weken
stretchen (tabel 6). De resultaten van de stretchgroep verschillen ook niet
significant van deze van de controlegroep (tabel 7).
Wanneer na 6 weken stretching met algometrie ter hoogte van de biceps brachii
de pijnsensatie opnieuw werd geëvalueerd, bleek deze in de stretchgroep zowel
aan de dominante (gemiddelde afname van 0.91 ± 0.87, P=0.002) (figuur 12)
als aan de niet-dominante zijde (gemiddelde afname van 1.06 ± 1.26, P=0.008)
(figuur 13) significant afgenomen te zijn. In de controlegroep werden geen
significante veranderingen waargenomen (tabel 6). Desondanks verschilden de
resultaten gevonden in de stretchgroep niet significant van de resultaten
gevonden in de controlegroep (tabel 7).
48
Figuur 12. Grafische voorstelling van de vergelijking van de pre- en posttestresultaten na de stretchperiode
van de gemiddelde VAS-scores na manuele druk ter hoogte van de pees van de dominante biceps brachii.
Figuur 13. Grafische voorstelling van de vergelijking van de pre- en posttestresultaten na de stretchperiode
van de gemiddelde VAS-scores na manuele druk ter hoogte van de pees van de niet-dominante biceps brachii.
49
3 Discussie
3.1 Mobiliteit van het enkelgewricht
Dit onderzoek toont aan dat de bewegingsuitslag naar dorsiflexie na een 6
weken durend statisch stretchprogramma van de kuitspieren significant
gestegen is, terwijl deze na één stretchsessie in mindere mate (en niet-
significant) gestegen is. De bevindingen op lange termijn zijn consistent met de
resultaten van andere studies op de kuitspieren (Gajdosik et al., 2005; Mahieu
et al. 2007). In tegenstelling tot de resultaten van deze studie, werden in andere
studies direct na één stretchsessie wel significante stijgingen gevonden van de
bewegingsuitslag (Bohannon, 1994; Woolstenhulme et al., 2006). In
tegenstelling tot onze studie werd de rek in het onderzoek van Bohannon (1994)
5 minuten continu aangehouden en werden de metingen onbelast uitgevoerd.
Woolstenhulme et al. (2006) gebruikte ballistisch stretchen. Een verklaring voor
de mindere stijging van de bewegingsuitslag direct na het stretchen zou in de
testvolgorde kunnen liggen. Onmiddellijk na de stretchsessie werd eerst de
pijnsensatie getest en daarna pas de bewegingsuitslag naar dorsiflexie. Indien
viscoëlastische stressrelaxatie de oorzaak zou zijn van de winst in
bewegingsuitslag, is het mogelijk dat de effecten van de stretchsessie al
afgenomen zijn na enkele minuten. Mewis en Wagner (2009) stellen namelijk
dat de stressrelaxatie een tijdsafhankelijk reversibel proces is: wanneer de rek
op de spierpeeseenheid ophoudt, stijgt de viscositeit opnieuw.
De maximale actieve dorsiflexie blijkt zowel in de controle- als in de stretchgroep
en zowel direct als op lange termijn onveranderd. In deze test dienden de
proefpersonen de voet actief zo ver mogelijk naar zich toe te trekken. Een
beperking hierbij kan een tekort aan spierkracht van de dorsiflexoren zijn,
waardoor een onderschatting van de maximale bewegingsuitslag plaatsvindt.
De bewegingsuitslag naar dorsiflexie in de test van de stretchtolerantie is na één
stretchsessie niet-significant toegenomen. Na de stretchperiode is deze
significant toegenomen voor de stretchgroep. Deze resultaten zijn gelijkaardig
50
met de resultaten die gevonden werden bij de belaste meting van de
bewegingsuitslag naar dorsiflexie. Deze test is slechts afgenomen bij 5
proefpersonen.
3.2 Passieve weerstand van de plantairflexoren
In de vaste bewegingsuitslag is de passieve weerstand in dit onderzoek
onveranderd gebleven zowel na één stretchsessie als na de 6 weken stretchen.
Dit in tegenstelling tot vroegere studies van Magnusson et al. (1996a) en Mahieu
et al. (2007). Zij toonden een daling aan van de passieve weerstand in dezelfde
bewegingsuitslag na een stretchperiode. Het feit dat Magnusson et al. (1996a)
de hamstrings testte en een langere totale stretchduur (van 9000 s) hanteerde
zijn belangrijke verschilpunten. De proefpersonen in het onderzoek van Mahieu
et al. (2007) kregen een driehoekig blokje mee die zij na 4 weken onder de
voorvoet moesten plaatsen om de intensiteit van de stretch te verhogen. De
langere totale stretchduur en hogere intensiteit van de rekkingen tijdens de
stretchperiode kunnen er misschien voor gezorgd hebben dat er wel een
significante daling optrad in deze studies.
De passieve weerstand in de maximale actieve dorsiflexie is na één stretchsessie
niet-significant gestegen, terwijl deze na de stretchperiode van 6 weken
significant gestegen is. De combinatie van een onveranderde bewegingsuitslag
en een gestegen passieve weerstand, waarvoor geen logische verklaring te
vinden is, werd in geen enkele andere studie teruggevonden. Na een statische
stretchperiode hebben andere auteurs (Magnusson et al., 1996a; Reid & McNair,
2004) wel aangetoond dat vanaf de winst in bewegingsuitslag een stijging
optreedt van de passieve weerstand. In deze studies werden de hamstrings
gestretcht en werd gebruik gemaakt van een toestel waarmee de passieve
weerstand voor elke bewegingsuitslag tijdens het testen gemeten werd,
waardoor een lengte-spanningscurve opgesteld kon worden en een beter beeld
verkregen werd over het al dan niet optreden van structurele veranderingen.
Wegens technische storingen van het toestel konden de waarden van de
passieve weerstand bij de test van de stretchtolerantie niet opgenomen worden
51
in de analyse. Omwille van deze reden kunnen dus ook geen uitspraken gedaan
worden naar de stretchtolerantie.
3.3 Pijnsensatie
Ter hoogte van de achillespees aan de niet-dominante zijde is de pijnsensatie
onveranderd gebleven, zowel na één stretchsessie als na een stretchperiode.
Magnusson et al. (1996a) stelt dat er perifere aanpassingen optreden na een
stretchperiode en dat de nociceptieve zenuwuiteinden in het gewricht en de spier
hier toch een rol kunnen spelen. Deze perifere aanpassingen worden in dit
onderzoek niet teruggevonden. Dit zou te wijten kunnen zijn aan het feit dat de
proefpersonen de druk van de algometer minder intens ervoeren op de
achillespees dan op de bicepspees. Voorafgaande aan de stretchperiode lag de
gemiddelde VAS-score al dichtbij de nul, waardoor een relevante daling van deze
waarden niet mogelijk was. De metingen van de pijnsensatie ter hoogte van de
achillespees zijn daarom weinig interpreteerbaar.
De pijnsensatie ter hoogte van de m. biceps brachii is na een stretchperiode
significant afgenomen, zowel aan de dominante als aan de niet-dominante zijde.
Dit zou er op kunnen wijzen dat er een centraal proces in gang treedt tijdens de
stretchperiode, waardoor na 6 weken stretchen van de kuitspieren de pijngrens
elders in het lichaam is verhoogd. Dit zou een uiting kunnen zijn van een
verhoogde stretchtolerantie. Verschillende auteurs proberen dit te verklaren
door een mogelijke daling van de centrale ontwikkeling van nociceptoren,
spierspoeltjes en golgipeesorgaantjes (Laessoe & Voigt, 2004; LaRoche &
Connolly, 2006). De verwachting van de proefpersoon om na een stretchperiode
verder te kunnen rekken en habituatie aan de rekkingen zouden ook een rol
kunnen spelen in een verhoogde stretchtolerantie (Tanigawa, 1972; Magnusson
et al., 1995; De Weijer et al., 2003; Folpp et al., 2006).
De VAS-scores zijn voor de m. biceps brachii na 6 weken stretchen voor zowel
de dominante als de niet-dominante zijde ongeveer met 10% afgenomen.
Direct na een stretchsessie blijken de VAS-scores onveranderd te zijn.
Bretischwerdt et al. (2010) stelde ter hoogte van de m. trapezius pars
descendens en m. masseter wel een bilaterale toename van de drukpijngrens
52
vast na zowel een unilaterale als bilaterale stretchsessie van de hamstrings. De
VAS-scores waren afgenomen met 10-22%. Hier werd de pijnsensatie pas
gemeten 5 minuten na het stretchen en werden andere spieren getest. Dit
maakt de vergelijking dus niet evident. De vraag blijft of deze significante
veranderingen van de drukpijngrens ook klinisch relevant zijn. Hierover is er in
de literatuur geen duidelijkheid.
3.4 Doorbloedingsparameters ter hoogte van de
achillespees
Het is de eerste keer dat de doorbloedingsparameters direct na een stretchsessie
worden gemeten. Het enige significante resultaat van de bloedstroommetingen
is te vinden op punt 3, waar zowel de oppervlakkige als diepe bloedstroom
significant gestegen is.
Er is een duidelijke tendens terug te vinden van een stijgende zuurstofsaturatie
en een dalende relatieve hoeveelheid hemoglobine, gemeten op 8 mm diepte.
Op 4 cm proximaal van de insertie van de achillespees (punten 4, 5 en 6) zijn de
veranderingen na de stretchsessie significant, met uitzondering van de diepe
zuurstofsaturatie op punt 5 (P=0.05).
3.5 Beperkingen van de studie
Omwille van een technisch defect konden de waarden van de passieve
weerstand bij de test van de stretchtolerantie niet correct afgelezen worden.
Verder zijn er nog enkele methodologische onvolkomenheden in deze studie. Zo
is de studie niet blind uitgevoerd. De onderzoekers wisten tot welke groep de
proefpersonen behoorden. Alle metingen zijn wel gestandaardiseerd uitgevoerd.
Een gelijkaardig protocol werd in vroegere studies van Mahieu et al. (2007,
2008a) toegepast waardoor onderlinge vergelijkingen mogelijk worden. Voor de
directe effecten van een stretchsessie werd geen controlegroep gebruikt. In de
stretchgroep werd getracht de compliance zo hoog mogelijk te houden, enerzijds
door een dagboek mee te geven en anderzijds door een wekelijkse opvolging
53
van de proefpersonen. Er werd geen onderscheid gemaakt tussen de directe en
de blijvende effecten. Deze beperkingen konden omwille van praktische redenen
niet vermeden worden.
3.6 Klinische relevantie
In de praktijk kan stretching aangewend worden om een mobiliteitswinst te
verkrijgen in het enkelgewricht. In deze studie werd na 6 weken dagelijks
statisch stretchen een gemiddelde toegenomen bewegingsuitslag naar dorsiflexie
van 5.5 tot 8.4° gevonden, afhankelijk van de manier van testen. Het is niet uit
de resultaten af te leiden of de spier, de pees, het gewrichtskapsel en/of
stretchtolerantie aan de basis liggen van deze mobiliteitswinst.
Bij het unilateraal stretchen van de kuitspieren is de pijnsensatie in de m. biceps
brachii bilateraal afgenomen. Er is dus mogelijks een centraal mechanisme die
verantwoordelijk is voor een verhoogde pijndrempel bij het volgen van een
stretchprogramma. In dit onderzoek is enkel de drukpijn gemeten. In de
klinische setting, bijvoorbeeld bij de behandeling van patiënten met spasticiteit
ter hoogte van de armen, zou het interessant kunnen zijn dat deze verhoogde
pijndrempel zich ook uit in een verhoogde stretchtolerantie.
De aanpassingen van de doorbloedingsparameters na een statische stretchsessie
zouden een klinische implicatie kunnen hebben bij de revalidatie van
achillespeestendinopathieën. Er wordt een onderscheid gemaakt tussen
insertietendinopathieën en tendinopathieën die zich 2 tot 6 cm proximaal van de
insertie op het tuber calcanei bevinden (Knobloch et al., 2006). Een
stretchsessie zou vooral voor dit laatste type een meerwaarde kunnen
betekenen. Een toegenomen zuurstofsaturatie zorgt ervoor dat er minder snel
verzuring optreedt. Een daling van de postcapillaire vullingsdruk zou ervoor
kunnen zorgen dat stase en veneuze ophoping van metabole eindproducten
vermeden wordt terwijl de afvoer ervan bevorderd wordt. De fysiologische
effecten van de mogelijke veranderingen in de microcirculatie worden
weergegeven in tabel 8.
54
McCully (2010) mat de zuurstofsaturatie in de m. gastrocnemius tijdens een
statische stretch en stelde hypoxie vast bij het aanhouden van de rek. Rekening
houdend met de resultaten uit deze studie zou het mogelijk kunnen zijn dat deze
hypoxie direct na het stretchen gecompenseerd wordt door een verhoging van
de zuurstofsaturatie, die dan zelfs waarden aanneemt die de beginwaarden
overstijgen. In de sportwereld zou stretching dan een nut kunnen hebben tijdens
de opwarming voor een aërobe training. In deze jonge, relatief onsportieve
populatie is gebleken dat er na een stretchsessie van de kuitspieren lokaal meer
zuurstof aanwezig is, waardoor er nadien een betere weerstand zou kunnen zijn
tegen acidose.
Tabel 8. Overzicht van de 3 mogelijke veranderingen in de microcirculatie en de fysiologische
effecten op de pees.
Microcirculatoire verandering Fysiologisch effect op de pees
Capillaire bloedstroom ↑ Potentieel schadelijk, doet pijn toenemen door meer
neovascularisatie
Capillaire bloedstroom ↓ Heilzaam, vermindert pijn door minder neovascularisatie; potentieel
schadelijk op zeer laag niveau (grens niet bepaald)
Zuurstofsaturatie ↑ Heilzaam, meer weerstand tegen ischemie
Zuurstofsaturatie ↓ Schadelijk, meer lactaat met acidose na ischemie
Postcapillaire veneuze vullingsdruk ↑ Schadelijk, meer druk vermindert verwijdering van lokale metabole
eindproducten
Postcapillaire veneuze vullingsdruk ↓ Heilzaam, facilitatie van verwijdering van metabole
eindproducten
Knobloch, K. (2008). The role of tendon microcirculation in achilles en patellar tendinopathy. J. Orthop. Surg.
Res. 3, 18-30.
DEEL 3. CONCLUSIE
56
Na een 6 weken durend statisch stretchprogramma van de kuitspieren is de
bewegingsuitslag naar dorsiflexie significant gestegen is, terwijl na één
stretchsessie er een kleinere, niet-significante toename optreedt. Het is
onduidelijk of de oorzaak ligt in veranderde structurele eigenschappen van de
spierpeeseenheid of in een verhoogde stretchtolerantie. Er is wel enige evidentie
dat er een verlaagde pijnsensatie optreedt na een stretchperiode. Dit is
mogelijks te koppelen aan een verhoogde stretchtolerantie. Na een statische
stretchsessie is er een toename van de zuurstofsaturatie en een daling van de
postcapillaire veneuze vullingsdrukken aangetoond. Deze bevindingen kunnen
zowel in de sportwereld als in de klinische setting een meerwaarde bieden.
Bij toekomstig onderzoek zou het interessant kunnen zijn om het protocol van
de stretchtolerantie uit te voeren op een isokinetische dynamometer die de
passieve weerstand in elke bewegingsuitslag registreert. Zo kan een beter beeld
van de mogelijke mechanismen van mobiliteitswinst verkregen worden. Om de
pijnsensatie ter hoogte van de achillespees te meten, wordt er in verder
onderzoek beter gebruik gemaakt van een ander protocol, aangezien de
pijnprikkel gegeven in het huidige protocol allerminst als pijnlijk wordt ervaren.
Indien patiënten met achillespeestendinopathieën in de populatie zouden worden
geïntegreerd, kan nagegaan worden welk nut stretching heeft in de revalidatie,
in het bijzonder op de doorbloedingsparameters.
BIJLAGEN
II
Lijst met bijlagen
1 Lijst met foto’s III
2 Lijst met figuren III
3 Lijst met tabellen IV
4 Tegner activity scale V
5 Vragenlijst VI
6 Dagboek IX
7 Visual analogue scale XIX
8 Tabellen XX
8.1 Tabel van de resultaten van de ongepaarde t-test van
de waarden van de pretesting
8.2 Tabellen van de resultaten van de ongepaarde t-test
van de doorbloedingsparameters
8.3 Tabel van de resultaten van de gepaarde t-test van de doorbloedingsparameters
III
1 Lijst met foto’s
Foto 1. Het testen van de passieve weerstand op de Biodex. 35
Foto 2. De 12 verschillende punten op de achillespees waar de doorbloedingsparameters gemeten worden. 38
Foto 3. Standing wall push. 39
2 Lijst met figuren
Figuur 1. Model van de lengte-spanningscurve voor veranderingen in spierlengte. 15
Figuur 2. Model van de lengte-spanningscurve voor stretchtolerantie. 16
Figuur 3. Model van autogene inhibitie. 19
Figuur 4. Model van reciproke inhibitie. 20
Figuur 5. Model van viscoëlastische stressrelaxatie. 21
Figuur 6. Typisch proefpersoon uit de studie van Reid en McNair (2004). 24
Figuur 7. Schema van het onderzoeksdesign. 31
Figuur 8. Model van de werking van het oxygen-to-see-systeem. 37
Figuur 9. Grafische voorstelling van de vergelijking tussen de pre- en posttestresultaten na de stretchperiode
van de maximale bewegingsuitslag naar dorsiflexie in de controle- en stretchgroep, goniometrisch bepaald. 44
Figuur 10. Grafische voorstelling van de vergelijking tussen de pre- en posttestresultaten na de stretchperiode
van de maximale bewegingsuitslag naar dorsiflexie in de controle- en stretchgroep, bepaald met de
isokinetische dynamometer. 45
Figuur 11. Grafische voorstelling van de vergelijking van de pre- en posttestresultaten na de stretchperiode
van de waarden van de maximale passieve weerstand in maximale actieve dorsiflexie van het enkelgewricht.
47
Figuur 12. Grafische voorstelling van de vergelijking van de pre- en posttestresultaten na de stretchperiode
van de gemiddelde VAS-scores na manuele druk ter hoogte van de pees van de dominante biceps brachii. 48
Figuur 13. Grafische voorstelling van de vergelijking van de pre- en posttestresultaten na de stretchperiode
van de gemiddelde VAS-scores na manuele druk ter hoogte van de pees van de niet-dominante biceps brachii.
48
IV
3 Lijst met tabellen
Tabel 1. De gebruikte modaliteiten en bekomen resultaten bij het stretchen van de hamstrings gedurende een
termijn van minstens 3 weken met een totale stretchduur van minstens 500 s. 5
Tabel 2. De gebruikte modaliteiten en bekomen resultaten bij het stretchen van de kuitspieren gedurende een
termijn van minstens 3 weken met een totale stretchduur van minstens 500 s. 6
Tabel 3. Antropometrische karakteristieken van de proefpersonen. 30
Tabel 4. Gepaarde T-test voor directe effecten na één stretchsessie. 41
Tabel 5. Belangrijkste resultaten van de gepaarde T-test voor effecten van een stretchsessie op de
doorbloedingsparameters. 43
Tabel 6. Gepaarde T-test voor effecten na een stretchperiode. 45
Tabel 7. T-test voor effecten na een stretchperiode. 46
Tabel 8. Overzicht van de 3 mogelijke veranderingen in de microcirculatie en de fysiologische effecten op de
pees. 54
V
4 Tegner activity scale
TEGNER ACTIVITY LEVEL SCALE
Please indicate in the spaces below the HIGHEST level of activity that you participated in
BEFORE YOUR INJURY and the highest level you are able to participate in CURRENTLY.
BEFORE INJURY: Level CURRENT: Level
Level 10 Competitive sports- soccer, football, rugby (national elite)
Level 9 Competitive sports- soccer, football, rugby (lower divisions), ice hockey,
wrestling, gymnastics, basketball
Level 8 Competitive sports- racquetball or bandy, squash or badminton, track and
field athletics (jumping, etc.), down-hill skiing
Level 7 Competitive sports- tennis, running, motorcars speedway, handball
Recreational sports- soccer, football, rugby, bandy, ice hockey, basketball,
squash, racquetball, running
Level 6 Recreational sports- tennis and badminton, handball, racquetball, down-hill
skiing, jogging at least 5 times per week
Level 5 Work- heavy labor (construction, etc.)
Competitive sports- cycling, cross-country skiing,
Recreational sports- jogging on uneven ground at least twice weekly
Level 4 Work- moderately heavy labor (e.g. truck driving, etc.)
Level 3 Work- light labor (nursing, etc.)
Level 2 Work- light labor
Walking on uneven ground possible, but impossible to back pack or hike
Level 1 Work- sedentary (secretarial, etc.)
Level 0 Sick leave or disability pension because of knee problems
Y Tegner and J Lysolm. Rating Systems in the Evaluation of Knee Ligament Injuries. Clinical Orthopedics and
Related Research. Vol. 198: 43-49, 1985.
SURGICAL HISTORY
Have you had any additional surgeries to your knee other than those performed by Dr. Stone?
Yes / No
If Yes:
What procedure(s) were performed?
When was the surgery performed?
Who performed the surgery?
VI
5 Vragenlijst
Vragenlijst studie: de directe en lange termijn effecten van statisch stretchen van de kuitspieren op de spierpeeseigenschappen, de stretchtolerantie en de lokale doorbloedingsparameters
Deel 1 : administratie
Datum van vandaag:……………………………………………………………………………………………………………………………
Naam en Voornaam: …………………………………………………………………..………………………………………………………
Geslacht : M/V
Geboortedatum: …………………………………………………………………………………………………………………………………
Adres: …………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Telefoonnummer: ……………………………………………………....GSM nummer:……………………………………………….
Email adres:…………………………………………………………………………………..…………………………………………………….
Beroep / studie: ……………………………………………………………………………………....…………………………………………
Hobby’s: ………………………………………………………………………………………………..……………………………………………
Deel 2: medische voorgeschiedenis
Lengte: .....................................................................................................................................................
Gewicht: ………………………………………………………………………………….............................................................................
Neemt u bepaalde medicatie? JA/NEEN
Zoja, welke? Waarom? Sinds Hoelang? …………………………………………………………………………………
Heeft u medische problemen? Bepaalde ziektes of gezondheidsproblemen? ……………………………………
Heeft u momenteel klachten relevant voor dit onderzoek? Zoja, welke? …………………………………………
Deel 3: fysieke activiteit
VII
Doet u aan sport? JA / NEEN
Zoja, de welke? ………………………………………………………………………………………………………………………
Reeds hoelang? …………………………………………..………………………………………………………………………….
Hoeveel keer in de week? ………………………………………………………………………………………………………
Hoeveel uren in de week besteed u gemiddeld aan deze sport(en)? ………..…………………………….
Doet u deze sport in competitieverband? Topsport? ………………………………………………………………
Is uw sportactiviteit onlangs aanzienlijk toe/afgenomen? Omwille van welke reden? ….…………………….
Ben je van plan om je fysieke activiteit in de nabije toekomst (binnen de 2 maand) te verhogen / verlagen? Waarom? ……………………………………………………………………………………………………………………………
Duid het niveau aan die voor u het meest geschikt is:
10 competitieve elite sport 9 competitieve pivot sport 8 competitieve spring sport 7 recreatieve pivot sport 6 recreatieve spring sport 5 Zware arbeid 4 Gemiddelde arbeid/ fietsen 3 Lichte arbeid/ zwemmen 2 Wandelen 1 Zittend werk 0 Handicap – geen activiteit
Deel 4: letsels
Liep u in het verleden al blessures op ter hoogte van het onderste lidmaat (voer, enkel, onderbeen, knie, bovenbeen, heup)? JA/NEEN
Zoja, welke? …………………………………………………………………………………………………………………..……………………
Wanneer liep u deze blessure(s) op? …………………………………………………………………………..………………………
Was dit door het sporten? Zoja, hoelang moest u uw sportactiviteit staken? …………..…………………………
Welke behandeling onderging u? …………………………………………………………………………………….…………………
Ondervindt u momenteel nog enige hinder van deze blessure(s)? ……………………………………..………………
Deel 5: ervaring met stretchen
VIII
Doet u regelmating stretchingsoefeningen? JA/NEEN
Zo ja, wanneer? …………………………………………………………….……………………………………………………………………
Hoelang doet u die stretchingsoefeningen al? …………………………………………………………….………………………
Doet u deze voor – of na uw sportactiviteit? ………………………………………………………………………………………
Stretcht u in clubverband? Zoja, welke spieren en hoe vaak? …………………………………………..…………………
Bent u van plan buiten het oefenprogramma extra stretchingsoefeningen te doen? Zoja, hoeveel en hoelang? …………………………………………….………………………………………………………………………………………………
IX
6 Dagboek
DAGBOEK STRETCHING
Naam: Datum eerste sessie: Te stretchen been:
X
XI
Geachte Heer/Mevrouw,
Eerst en vooral wens ik u van harte te bedanken! Dankzij uw
bereidwillige medewerking kan dit onderzoek gerealiseerd worden.
Deze bundel bestaat in hoofdzaak uit twee delen:
In het eerste deel vindt u uitleg over de stretchingsoefening. In het
kader van onze studie is het noodzakelijk dat u deze oefening
dagelijks en op een correcte manier uitvoert.
Het tweede deel bestaat uit een soort dagboek die u gedurende zes
weken dient in te vullen. Hierbij is het belangrijk dat u dit dagboek zo
eerlijk mogelijk invult.
Veel succes!
Dr. Nele Mahieu
XII
In te vullen door de onderzoeker:
Naam begeleider:
Telefoon en email - adres begeleider
Te stretchen been:
Startdatum oefenprogramma:
In te vullen door vrijwilliger:
Naam
Voornaam
Straat
Huisnummer
Postcode
Gemeente
Telefoonnummer
GSM – nummer
E – mail adres
Geboortedatum
Leeftijd
Lichaamslengte
Lichaamsgewicht
Geslacht
Beroep
Hobby’s
XIII
Deel 1: uitleg over de stretchingsoefening.
In deze brochure is het vooral de bedoeling u uitleg te geven over
het stretchingsprogramma.
Het stretchingsprogramma bestaat uit 1 oefening voor uw
kuitspieren die elke dag gedurende zes weken uitgevoerd moeten
worden.
Uw motivatie en bereidheid om de oefeningen consequent thuis uit te
voeren, bepalen in grote mate het succes van de behandeling.
XIV
Uitleg over de oefeningen
Het is een eenvoudige oefening die u heel gemakkelijk thuis kunt
uitvoeren. De oefening wordt uitgevoerd met gestrekte knie.
1) U neemt een schredestand aan. Het achterste been is het te
stretchen been.
2) U neigt naar voor totdat u een duidelijke rek voelt optreden
ter hoogte van de kuitspier van uw achterste been. Het naar
voor neigen gebeurt door uw voorste knie te buigen.
3) Uw achterste been blijft gestrekt, de hiel blijft contact
houden met de grond. Let erop dat uw tenen mooi naar voor
wijzen.
4) U moet een duidelijke rek voelen, maar geen pijn
5) Deze positie houdt u 30 seconden aan
6) Na deze 30 seconden, keert u terug naar de beginpositie en
neemt u een minuut rust
7) Dit doet u 4 keer
8) Wij raden u aan om tijdens de oefeningen geen schoenen te
dragen.
Iedere dag noteert u wanneer u de oefening hebt uitgevoerd.
XV
Deel 2: het dagboek
Uur: de persoon vult het tijdstip van de dag in, waarop hij/zij de oefeningen heeft
uitgevoerd.
Uur Opmerkingen
Week 1 Ma
Dins
Woe
Don
Vrij
Zat
Zon
Opmerkingen:
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Uur Opmerkingen
Week 2 Ma
Dins
Woe
Don
Vrij
Zat
Zon
XVI
Opmerkingen:
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Uur Opmerkingen
Week 3 Ma
Dins
Woe
Don
Vrij
Zat
Zon
Opmerkingen:
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Uur Opmerkingen
Week 4 Ma
Dins
Woe
Don
Vrij
Zat
Zon
XVII
Opmerkingen:
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Uur Opmerkingen
Week 5 Ma
Dins
Woe
Don
Vrij
Zat
Zon
Opmerkingen:
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Uur Opmerkingen
Week 6 Ma
Dins
Woe
Don
Vrij
Zat
Zon
XVIII
Opmerkingen:
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
_____________________________________________________________________
Datum:
Indien problemen of vragen:
Aarzel niet en neem contact op!
Joris Vanderstraeten
0497/63 62 97
Gauthier Decorte
0496/96 13 87
Dr. Nele Mahieu
09/332 37 68 (tijdens de diensturen)
XIX
7 Visual analogue scale
VAS
Hoeveel pijn voelt u ter hoogte van uw rechter kuit (0 = geen pijn, 10 = maximale pijn) ? Gelieve dit
aan te duiden op onderstaande figuur met behulp van een verticaal streepje?
0 10
Hoeveel pijn voelt u ter hoogte van uw linker kuit (0 = geen pijn, 10 = maximale pijn) ? Gelieve dit aan
te duiden op onderstaande figuur met behulp van een verticaal streepje?
0 10
Hoeveel pijn voelt u ter hoogte van uw rechter arm (0 = geen pijn, 10 = maximale pijn) ? Gelieve dit
aan te duiden op onderstaande figuur met behulp van een verticaal streepje?
0 10
Hoeveel pijn voelt u ter hoogte van uw linker arm (0 = geen pijn, 10 = maximale pijn) ? Gelieve dit aan
te duiden op onderstaande figuur met behulp van een verticaal streepje?
0 10
XX
8 Tabellen
8.1 Tabel van de resultaten van de ongepaarde t-test van de waarden van de pretesting
Tabel V.1 (1). Ongepaarde t-test van de waarden van de pretest
Gem verschil SED P (α<0,05) Gem verschil SED P (α<0,05)
Lichaamsgewicht -3,957 4,878 0,424 preSO2de2 -6,4 3,392 0,07*
Lichaamslengte 0,767 2,821 0,788 prerHBde2 -3,2 3,323 0,344
Leeftijd -0,11 0,78 0,889 preFlowde2 9,077 7,657 0,247
TAS 0,481 0,471 0,316 preSO2sh3 -7,971 5,046 0,126
preROM -0,167 2,156 0,939 prerHBsh3 -2,552 4,273 0,555
prePPTv 0,0362 0,9724 0,971 preFlowsh3 2,848 4,792 0,557
preROMm -2,9843 1,1745 0,017* preSO2de3 -4,214 2,873 0,154
prePPTst 0,75 0,375 0,116 prerHBde3 -1 3,023 0,743
preROMst 6,9 4,563 0,153 preFlowde3 6,214 12,219 0,615
preVASbbD 0,0119 0,6547 0,986 preSO2sh4 -2,7 3,577 0,457
preVASbbND -0,1657 0,6697 0,806 prerHBsh4 1,252 3,397 0,715
preVAStsD -0,101 0,3611 0,782 preFlowsh4 -0,176 5,393 0,974
preVAStsND -0,2457 0,4537 0,593 preSO2de4 -3,576 3,327 0,292
preSO2sh1 -11,043 5,616 0,06* prerHBde4 -1,429 3,554 0,691
prerHBsh1 2,567 5,005 0,612 preFlowde4 2,933 9,85 0,768
preFlowsh1 5,629 4,663 0,238 preSO2sh5 -2,962 5,354 0,585
preSO2de1 -4,295 2,906 0,151 prerHBsh5 -0,876 3,995 0,828
prerHBde1 2,595 2,537 0,315 preFlowsh5 4,976 4,01 0,225
preFlowde1 8,643 8,768 0,333 preSO2de5 -1,386 4,041 0,734
preSO2sh2 -2,281 5,553 0,684 prerHBde5 2,167 4,458 0,631
prerHBsh2 -1,429 4,7 0,764 preFlowde5 17,395 10,118 0,097
preFlowsh2 4,943 4,858 0,318 preSO2sh6 3,048 5,775 0,602
* = significant
(TAS, score van Tegner Activity Scale; ROM, bewegingsuitslag naar dorsiflexie; PPT, maximale passieve
weerstand; v, vaste bewegingsuitslag; m, maximale actieve bewegingsuislagst; st, test voor stretchtolerantie;
VAS, Visual Analogue Scale; bb, biceps brachii; ts, triceps surae; D, dominant; ND, niet-dominant; Gem,
gemiddeld; SED, standaarddeviatie van de verschillen; de, diep; sh, oppervlakkig; SO2, zuurstofsaturatie;
Flow; bloedstroom; rHB, relatieve hoeveelheid hemoglobine)
XXI
Tabel V.1 (2). Ongepaarde t-test van de waarden van de pretest
Gem verschil SED P (α<0,05) Gem verschil SED P (α<0,05)
prerHBsh6 6,795 2,673 0,017* prerHBde9 4,614 2,49 0,075
preFlowsh6 1,571 5,086 0,76 preFlowde9 2,752 8,535 0,75
preSO2de6 -3,805 2,773 0,181 preSO2sh10 2,348 5,486 0,672
prerHBde6 4,357 2,752 0,125 prerHBsh10 6,019 3,037 0,058
preFlowde6 -0,952 9,53 0,921 preFlowsh10 5,048 3,945 0,212
preSO2sh7 -7,295 5,155 0,168 preSO2de10 3,676 6,473 0,575
prerHBsh7 2,91 2,502 0,255 prerHBde10 2,867 3,012 0,35
preFlowsh7 -0,629 5,417 0,908 preFlowde10 3,91 7,267 0,595
preSO2de7 2,076 4,944 0,678 preSO2sh11 5,905 6,122 0,343
prerHBde7 2,752 2,831 0,34 prerHBsh11 4,505 2,801 0,119
preFlowde7 6,976 10,283 0,503 preFlowsh11 1,095 3,958 0,784
preSO2sh8 -3,795 6,922 0,588 preSO2de11 -2,719 5,343 0,615
prerHBsh8 3,752 3,353 0,273 prerHBde11 0,114 3,665 0,975
preFlowsh8 5,329 3,777 0,17 preFlowde11 -5,905 9,833 0,553
preSO2de8 -0,986 5,904 0,869 preSO2sh12 7,752 4,682 0,109
prerHBde8 6,419 3,301 0,062 prerHBsh12 4,519 3,311 0,184
preFlowde8 11,695 8,901 0,2 preFlowsh12 3,41 2,89 0,248
preSO2sh9 -1,295 5,318 0,809 preSO2de12 -0,348 4,674 0,941
prerHBsh9 5,305 2,956 0,084 prerHBde12 1,41 2,457 0,571
preFlowsh9 3,01 3,902 0,447 preFlowde12 3,61 6,416 0,578
preSO2de9 -4,386 5,019 0,39
* = significant
(TAS, score van Tegner Activity Scale; ROM, bewegingsuitslag naar dorsiflexie; PPT, maximale passieve
weerstand; v, vaste bewegingsuitslag; m, maximale actieve bewegingsuislagst; st, test voor stretchtolerantie;
VAS, Visual Analogue Scale; bb, biceps brachii; ts, triceps surae; D, dominant; ND, niet-dominant; Gem,
gemiddeld; SED, standaarddeviatie van de verschillen; de, diep; sh, oppervlakkig; SO2, zuurstofsaturatie;
Flow; bloedstroom; rHB, relatieve hoeveelheid hemoglobine)
XXII
8.2 Tabellen van de resultaten van de ongepaarde t-test
van de doorbloedingsparameters
Tabel V.2 (1). Ongepaarde T-test voor effecten van een stretchsessieop de bloedstroom
Gem verschil SED P (α=0,05)
DeltaFlowsh1 1,78571 5,25069 0,736
DeltaFlowsh2 -0,72857 5,35628 0,893
DeltaFlowsh3 -12,5619 4,95129 0,017*
DeltaFlowsh4 -3,97619 4,84446 0,419
DeltaFlowsh5 1,58095 4,05102 0,699
DeltaFlowsh6 0,89524 5,1159 0,862
DeltaFlowsh7 5,48095 5,17856 0,299
DeltaFlowsh8 0,78571 2,28202 0,733
DeltaFlowsh9 1,7381 3,00052 0,567
DeltaFlowsh10 -2,94762 3,15428 0,358
DeltaFlowsh11 0,97619 2,28243 0,672
DeltaFlowsh12 -5,7381 3,96532 0,159
DeltaFlowsde1 -1,5 15,32778 0,923
DeltaFlowsde2 -11,03846 13,68549 0,428
DeltaFlowsde3 -30,85714 10,27877 0,006*
DeltaFlowsde4 -15,19048 10,74824 0,169
DeltaFlowsde5 0,46667 11,63499 0,968
DeltaFlowsde6 13,37143 12,00796 0,275
DeltaFlowsde7 6,27619 8,06125 0,443
DeltaFlowsde8 -2,71429 5,75825 0,641
DeltaFlowsde9 8,2619 7,93876 0,307
DeltaFlowsde10 -1,41429 8,04515 0,862
DeltaFlowsde11 8,66667 7,30358 0,246
DeltaFlowsde12 -8,80952 9,31395 0,353
* = significant
(Delta, post-pre; Flow, bloedstroom; de, diep; sh, oppervlakkig;Gem, gemiddeld; SED, standaarddeviatie van de
verschillen)
XXIII
Tabel V.2 (2). Ongepaarde T-test voor effecten van een stretchsessie op de zuurstofsaturatie
Gem verschil SED P (α=0,05)
DeltaSO2sh1 6,17143 6,82789 6,82789
DeltaSO2sh2 3,53333 6,11028 6,11028
DeltaSO2sh3 4,28571 7,20115 7,20115
DeltaSO2sh4 5,99048 3,70195 3,70195
DeltaSO2sh5 0,32857 5,21755 5,21755
DeltaSO2sh6 -6,89524 7,14565 7,14565
DeltaSO2sh7 3,91429 5,85532 5,85532
DeltaSO2sh8 7,44762 5,64746 5,64746
DeltaSO2sh9 6,12857 6,23335 6,23335
DeltaSO2sh10 -6,31429 7,19604 7,19604
DeltaSO2sh11 0,84286 6,72927 6,72927
DeltaSO2sh12 -4,6619 6,47843 6,47843
DeltaSO2de1 0,74762 2,86075 2,86075
DeltaSO2de2 1,84762 1,70832 1,70832
DeltaSO2de3 2,28571 3,54352 3,54352
DeltaSO2de4 0,81905 1,18509 1,18509
DeltaSO2de5 -0,70476 1,19062 1,19062
DeltaSO2de6 1,04286 0,72516 0,72516
DeltaSO2de7 -2,27619 4,07045 4,07045
DeltaSO2de8 2,5 1,79719 1,79719
DeltaSO2de9 -1,49524 2,20239 2,20239
DeltaSO2de10 -4,33333 2,57791 2,57791
DeltaSO2de11 6,14286 3,58563 3,58563
DeltaSO2de12 -3,17619 2,36448 2,36448
* = significant
(Delta, post-pre; SO2, zuurstofsaturatie; de, diep; sh, oppervlakkig; Gem, gemiddeld; SED, standaarddeviatie
van de verschillen)
XXIV
Tabel V.2 (3). Ongepaarde T-test voor effecten van een stretchsessie op de relatieve hoeveelheid hemoglobine
Gem verschil SED P (α=0,05)
DeltarHBsh1 -7,67143 4,64062 0,11
DeltarHBsh2 -2,07619 4,57966 0,654
DeltarHBsh3 3,36667 2,43497 0,178
DeltarHBsh4 3,36667 2,10851 0,122
DeltarHBsh5 0,22381 1,9883 0,911
DeltarHBsh6 1,6381 2,35719 0,493
DeltarHBsh7 -0,72857 1,6944 0,671
DeltarHBsh8 -0,44286 1,5029 0,771
DeltarHBsh9 0,50476 1,87908 0,79
DeltarHBsh10 -1,3381 1,59188 0,409
DeltarHBsh11 1,15714 1,91314 0,55
DeltarHBsh12 1,14286 2,37379 0,634
DeltarHBde1 -6,36667 2,82399 0,032*
DeltarHBde2 -2,32381 2,89395 0,429
DeltarHBde3 -1,07143 2,54697 0,677
DeltarHBde4 1,0381 2,36239 0,664
DeltarHBde5 1,24762 1,96195 0,53
DeltarHBde6 1,34762 1,37582 0,336
DeltarHBde7 -0,88571 2,12689 0,68
DeltarHBde8 -0,68095 2,29756 0,769
DeltarHBde9 -3,89524 2,07665 0,072
DeltarHBde10 -0,81429 2,51018 0,748
DeltarHBde11 2,07619 1,99818 0,308
DeltarHBde12 -1,27619 2,21984 0,57
* = significant
(Delta, post-pre; rHB, relatieve hoeveelheid hemoglobine; de, diep; sh, oppervlakkig; Gem, gemiddeld; SED,
standaarddeviatie van de verschillen)
XXV
8.3 Tabel van de resultaten van de gepaarde t-test van de
doorbloedingsparameters
Tabel V.3. Gepaarde T-test voor effecten van een stretchsessie op de doorbloedingsparameters
Gem verschil SD P (α=0,05) Gem verschil SD P (α=0,05)
SO2sh1 -0,379 18,314 0,912 SO2sh7 2,31 15,6 0,432
rHBsh1 -1,897 12,868 0,434 rHBsh7 -0,448 4,493 0,595
Flowsh1 0,138 13,905 0,958 Flowsh7 0,621 13,965 0,813
SO2de1 2,172 7,569 0,133 SO2de7 2,966 10,818 0,151
rHBde1 1,207 8,134 0,431 rHBde7 -0,172 5,638 0,87
Flowde1 8,464 39,803 0,27 Flowde7 1,103 21,54 0,785
SO2sh2 4,828 16,246 0,121 SO2sh8 -1,862 15,396 0,52
rHBsh2 0,069 12,148 0,976 rHBsh8 0,414 3,978 0,58
Flowsh2 3,552 14,159 0,188 Flowsh8 -0,321 5,938 0,777
SO2de2 3,241 4,611 0,001* SO2de8 1,793 4,916 0,06
rHBde2 1,655 7,738 0,259 rHBde8 -2,138 6,081 0,069
Flowde2 12,24 33,937 0,084 Flowde8 -1,69 15,279 0,556
SO2sh3 7,931 19,153 0,034* SO2sh9 5,241 17,1 0,11
rHBsh3 -0,759 6,658 0,544 rHBsh9 0,69 4,972 0,461
Flowsh3 6,931 14,56 0,016* Flowsh9 0,828 7,978 0,581
SO2de3 2,071 9,273 0,248 SO2de9 2,655 5,869 0,021*
rHBde3 0,607 6,635 0,632 rHBde9 -1,586 5,834 0,154
Flowde3 20 30,968 0,002* Flowde9 4,345 21,395 0,283
SO2sh4 0,241 10,246 0,9 SO2sh10 1,448 19,285 0,689
rHBsh4 -1,759 5,829 0,115 rHBsh10 0,379 4,338 0,641
Flowsh4 -2,414 12,96 0,324 Flowsh10 0,69 8,469 0,664
SO2de4 2,138 3,159 0,001* SO2de10 1,759 7,16 0,197
rHBde4 -3,034 6,265 0,014* rHBde10 -2,207 6,646 0,085
Flowde4 -3 29,434 0,587 Flowde10 0,483 21,271 0,904
SO2sh5 1,241 13,788 0,632 SO2sh11 -1,207 17,787 0,718
rHBsh5 -0,241 5,255 0,806 rHBsh11 0,241 5,09 0,8
Flowsh5 0,103 10,735 0,959 Flowsh11 -0,138 6,052 0,903
SO2de5 1,207 3,167 0,05 SO2de11 1,034 9,977 0,581
rHBde5 -2,069 5,223 0,042 rHBde11 -2,069 5,385 0,048*
Flowde5 0,241 30,746 0,967 Flowde11 -1,517 19,797 0,683
SO2sh6 0,862 19,205 0,811 SO2sh12 4,517 17,283 0,17
rHBsh6 1,276 6,284 0,284 rHBsh12 -0,552 6,3 0,641
Flowsh6 4,034 13,526 0,119 Flowsh12 2,103 10,877 0,307
SO2de6 1,897 1,988 <0,001* SO2de12 3 6,262 0,015*
rHBde6 -1,517 3,7 0,036* rHBde12 -0,517 5,902 0,641
Flowde6 7,345 32,451 0,233 Flowde12 5,586 25,016 0,239
* = significant
(Flow, bloedstroom; rHB, relatieve hoeveelheidhemoglobine; SO2, zuurstofsaturatie; de, diep; sh, oppervlakkig; Gem,
gemiddeld; SD, standaarddeviatie)
BIBLIOGRAFIE
2
Algafly, A., George, K. (2007). The effect of cryotherapy on nerve conduction
velocity, pain threshold and pain tolerance. Br. J. Sports Med., 41 (6), 365-369.
Alter, M. (1996). The science of flexibility. Champaign: Human Kinetics.
Anderson, B., Burke, E. (1991). Scientific, medical, and practical aspects of
stretching. Clin. Sports Med., 10 (1), 63-86.
Babault, N., Kouassi, B., Desbrosses, K. (2010). Acute effects of 15 min static or
contract-relax stretching modalities on plantar flexors neuromuscular properties.
J. Sci. Med. Sport, 13 (2), 247-252.
Bacurau, R., Monteiro, G., Ugrinowitsch, C., Tricoli, V., Cabral, L., Aoki, M.
(2009). Acute effect of a ballistic and a static stretching exercise bout on
flexibility and maximal strength. J. Strength Cond. Res., 23 (1), 304-308.
Bandy, W., Irion, J. (1994). The effect of time of static stretch on the flexibility
of the hamstring muscles. Phys. Ther., 74 (9), 845-850.
Bandy, W., Irion, J., Briggler, M. (1997). The effect of time and frequency of
static stretch on flexibility of the hamstring muscles. Phys. Ther., 77 (10), 1090-
1096.
Bandy, W., Irion, J., Briggler, M. (1998). The effect of static stretch and dynamic
range of motion training on the flexibility of the hamstring muscles. J. Orthop.
Sports Phys. Ther., 27 (4), 295-300.
Basmaijan, J. (1985). Muscle Alive: Their Functions Revealed by
Electromyography. Baltimore, Verenigde Staten: Williams and Wilkins.
Behm, D., Kibele, A. (2007). Effects of differing intensities of static stretching on
jump performance. Eur. J. Appl. Physiol., 101 (5), 587-594.
Bohannon, R., Tiberio, D., Zito, M. (1994). Effect of five minute stretch on ankle
dorsiflexion range of motion. J. Phys. Ther. Sci. 6, 1-8.
Bonnar, B., Deivert, R., Gould, T. (2004). The relationship between isometric
contraction durations during hold-relax stretching and improvement of
hamstring flexibility. J. Sports Med. Phys. Fitness, 44 (3), 258-261.
Bressel, E., McNair, P. (2001). Biomechanical behavior of the plantar flexor
muscle-tendon unit after an Achilles tendon rupture. Am. J. Phys. Med., 29 (3),
321-326.
Bretischwerdt, C., Rivas-Cano, L., Palomeque-del-Cerro, L., Fernàndez-de-las-
Peñas, C., Alburquerque-Sendín, F. (2010). Immediate effects of hamstring
muscle stretching on pressure pain sensitivity and active mouth opening in
healthy subjects. J. Man. Physiol. Ther., 33 (1), 42-47.
3
Burke, D., Culligan, C., Holt, L. (2000). The theoretical basis of proprioceptive
neuromuscular facilitation. J. Strength Cond. Res., 14 (4), 496-500.
Burke, D., Holt, L., Rasmussen, R., MacKinnon, N., Vossen, J., Pelham, T.
(2001). Effects of hot or cold water immersion and modified proprioceptive
neuromuscular facilitation flexibility exercise. J. Athl. Train., 36 (1), 16-19.
Chalmers, G. (2004). Re-examination of the possible role of Golgi tendon organ
and muscle spindle reflexes in proprioceptive neuromuscular facilitation muscle
stretching. Sports Biomech., 3 (1), 159-183.
Chan, S., Hong, Y., Robinson, P. (2001). Flexibility and passive resistance of the
hamstrings of young adults using two different static stretching protocols.
Scand. J. Med. Sci. Sports, 11 (2), 81-86.
Church, J., Wiggins, M., Moode, F., Crist, R. (2001). Effect of warm-up and
flexibility treatments on vertical jump performance. J. Strenght Cond. Res., 15
(3), 332-336.
Cipriani, D., Abel, B., Pirrwitz, D. (2003). A comparison of two stretching
protocols on hip range of motion: implications for total daily stretch duration. J.
Strength Cond. Res., 17 (2), 274-278.
Cornelius, W., Hinson, M. (1980). The relationship between isometric
contractions of hip extensors and subsequent flexibility in males. J. Sports Med.,
20 (1), 75-80.
Cornelius, W. (1983). Stretch evoked EMG activity by isometric contraction and
submaximal concentric contraction. J. Athl. Train., 18 (2), 106-109.
Coutinho, E., Gomes, A., França, C., Oishi, J., Salvini, T. (2004). Effect of
passive stretching on the immobilized soleus fiber morphology. Braz. J. Med.
Biol. Res., 37 (12), 1853-1861.
Day, B., Marsden, C., Obeso, J., Rothwell, J. (1984). Reciprocal inhibition
between the muscles of the human forearm. J. Physiol., 349 (1), 519-534.
Decoster, L., Cleland, J., Altieri, C., Russell, P. (2005). The effects of hamstring
stretching on range of motion: A systematic literature review. J. Orthop. Sports
Phys. Ther., 35 (6), 377-378.
De Vries, H. (1962). Evaluation of static stretching procedures for improvement
of flexibility. Res. Q. Exerc. Sport, 33 (2), 222-229.
De Weijer, V., Gorniak, G., Shamus, E. (2003). The effect of static stretch and
warm-up exercise on hamstring length over the course of 24 hours. J. Orthop.
Sports Phys. Ther., 33 (12),727–733.
4
Edin, B., Vallbo, A. (1990). Muscle afferent responses to isometric contractions
and relaxations in humans. J. Neurophysiol., 63 (6), 1307-1313.
Ekstrand, J., Wiktorsson, M., Oberg, B., Gillquist, J. (1982). Lower extremity
goniometric measurements: a study to determine their reliability. Arch. Phys.
Med. Rehabil., 63 (4), 171-175.
Elveru, R., Rothstein, J., Lamb, R. (1988). Goniometric reliability in a clinical
setting, subtalar and ankle joint measurements. Phys. Ther., 68 (5), 672-677.
Etnyre, B., Abraham, L. (1986). Gains in range of ankle dorsiflexion using three
popular stretching techniques. Am. J. Phys. Med., 65 (4), 189-196.
Etnyre, B., Lee, E. (1987). Comments on proprioceptive neuromuscular
facilitation stretching techniques. Res. Q. Exerc. Sport, 58 (2), 184-188.
Etnyre, B., Lee, E. (1988). Chronic and acute flexibility of men and women using
three different stretching techniques. Res. Q. Exerc. Sport, 59 (3), 222-228.
Feland, J., Myrer, J., Merrill, R. (2001). Acute changes in hamstrings flexibility:
PNF versus static stretch in senior athletes. Phys. Ther. Sport, 2 (4), 186-193.
Feland, J., Marin, H. (2004). Effect of submaximal contraction intensity in
contract-relax proprioceptive neuromuscular facilitation stretching. Br. J. Sports
Med., 38 (4), E18.
Ferber, R., Osternig, L., Gravelle, D. (2002). Effect of PNF stretching on knee
flexor muscle EMG activity in older adults. J. Electromyogr. Kinesiol., 12 (5),
391-397.
Fischer, A. (1987). Pressure algometry over normal muscles. Standard values,
validity and reproducibility of pressure treshold. Pain, 30 (1), 115-126.
Fischer, A. (1988). Documentation of myofascial trigger points. Arch. Phys. Med.
Rehabil., 69 (4), 286-291.
Fletcher, I., Jones, B. (2004). The effect of different warm-up stretch protocols
on 20 meter sprint performance in trained rugby union players. J. Strength
Cond. Res., 18 (4), 885-888.
Folpp, H., Deall, S., Harvey, L., Gwinn, T. (2006). Can apparent changes in
muscle extensibility with regular stretch be explained by changes in tolerance to
stretch? Aust. J. Physiother., 52 (1), 45-50.
Fowles, J., Sale, D., MacDougall, J. (2000). Reduced strength after passive
stretch of the human plantarflexors. J. Appl. Physiol., 89 (3), 1179-2000.
5
Funk, D., Swank, A., Mikla, B., Fagan, T., Farr, B. (2003). Impact of prior
exercise on hamstring flexibility: A comparison of proprioceptive neuromuscular
facilitation and static stretching. J. Strength Cond. Res., 17 (3), 489-492.
Gajdosik, R., Vander Linden, D., Williams, A. (1999). Influence of age on length
and passive elastic stiffness characteristics of the calf muscle-tendon unit of
women. Phys. Ther., 79 (9), 827-838.
Gajdosik, R. (2001). Passive extensibility of skeletal muscle: review of the
literature with clinical implications. Clin. Biomech. (Bristol, Avon), 16 (2), 87-
101.
Gajdosik, R., Vander Linden, D., McNair, P., Williams, A., Riggin, T. (2005).
Effects of an eight-week stretching program on the passive-elastic properties
and function of the calf muscles of older women. Clin. Biomech., 20 (9), 973-
983.
Ghazanfari, M., Vogt, L., Banzer, W., Rhodius, U. (2002). Reproducibility of non-
invasive blood flow measurements using laser Doppler spectroscopy. Phys. Med.
Rehab. Kuror, 12, 330-336.
Gogia, P., Braatz, J., Rose, S., Norton, B. (1987). Reliability and validity of
goniometric measurements at the knee. Phys. Ther., 67 (2), 192-195.
Goldspink, G., Tarbary, C., Tabary, J., Tardieu, C., Tardier, G. (1974). Effect of
denervation on the adaptation of sarcomere number and muscle extensibility to
the functional length of the muscle. J. Physiol., 236 (3), 733-742.
Goldspink, D. (1977). The influence of immobilization and stretch on protein
turnover of rat skeletal muscle. J. Physiol., 264 (1), 267-282.
Goldspink, D. (1978). The influence of passive stretch on the growth and
turnover of the denervated extensor digitorum longus muscle. Biomech. J., 174
(2), 595-602.
Gollhofer, A., Schöpp, A., Rapp, W., Stroinik, V. (1998). Changes in reflex
excitability following isometric contraction in humans. Appl. Physiol., 77 (1-2),
89-97.
Halbertsma, J., Goeken, L. (1994). Stretching exercises: Effect of passive
extensibility and stiffness in short hamstrings of healthy subjects. Arch. Phys.
Med. Rehabil., 75 (9), 976-981.
Halbertsma, J., Bolhuis, A., Goeken, L. (1996). Sport stretching: Effect on
passive muscle stiffness of short hamstrings. Arch. Phys. Med. Rehabil., 77 (7),
688-692.
6
Halbertsma, J., Mulder, I., Goeken, L., Eisma, W. (1999). Repeated passive
stretching: Acute effect on the passive muscle moment and extensibility of short
hamstrings. Arch Phys. Med. Rehabil., 80 (4), 407-414.
Hanten, W., Chandler, S. (1994). Effects of myofascial release leg pull and
sagittal plane isometric contract-relax techniques on passive straight-leg raise
angle. J. Orthop. Sports Phys. Ther., 20 (3), 138-144.
Hardy, L. (1985). Improving active range of hip flexion. Res. Q., 56 (2), 111-
114.
Harvey, L., Herbert, R., Crosbie, J. (2002). Does stretching induce lasting
increases in joint ROM? A systematic review. Physiother. Res. Int., 7 (1), 1-13.
Holcomb, W. (2000). Improved stretching with proprioceptive neuromuscular
facilitation. J. Strength Cond. Res., 22 (1), 59-61.
Hultborn, H., Illert, M., Santini, M. (1976). Convergence on interneurones
mediating the reciprocal IA inhibition of motoneurones. Acta Physiol. Scand., 96
(3), 368-391.
Hutton, R. (1993). Strength and Power in Sports. Oxford: Blackwell.
Iles, J., Pisini, J. (1992). Cortical modulation of transmission in spinal reflex
pathways of man. J. Physiol., 455 (1), 425-446.
Johanson, M., Baer, J., Hovermale, H., Phouthavong, P. (2008). Subtalar joint
position during gastrocnemius stretching and ankle dorsiflexion range of motion.
J. Athl. Train., 43 (2), 172-178.
Kabat, H., Knott, M. (1953). Proprioceptive facilitation technics for treatment of
paralysis. Phys. Ther. Rev., 33 (2), 53-64.
Katz, R., Penicaud, A., Rossi, A. (1991). Reciprocal Ia inhibition between elbow
flexors and extensors in the human. J. Physiol., 437 (1), 269-286.
Kinser, A., Sands, W., Stone, M. (2009). Reliability and validity of a pressure
algometer. J. Strength Cond. Res., 23 (1), 312-314.
Knight, C., Rutledge, C., Cox, M., Acosta, M., Hall, S. (2001). Effect of superficial
heat, deep heat, and active exercise warm-up on the extensibility of the plantar
flexors. Phys. Ther., 81 (6), 1206-1213.
Knobloch, K., Kraemer, R., Lichtenberg, A., Jagodzinski, M., Gossling, T.,
Richter, M., Zeichen, J., Hufner, T., Krettek, C. (2006). Achilles tendon and
paratendon microcirculation in midportion and insertional tendinopathy in
athletes. Am. J. Sports Med. 34 (1), 92-97.
7
Knobloch, K., Kraemer, R., Jagodzinski, M., Zeichen, J., Meller, R., Vogt, P.
(2007). Eccentric training decreases paratendon capillary blood flow and
preserves paratendon oxygen saturation in chronic achilles tendinopathy. J.
Orthop. Sports. Phys. Ther., 37 (5), 269-276.
Knobloch, K. (2008). The role of tendon microcirculation in achilles en patellar
tendinopathy. J. Orthop. Surg. Res. 3, 18-30.
Knott, M., Barufaldi, D. (1952). Specialized neuromuscular technics in the
treatment of cerebral palsy. Phys. Ther. Rev., 32 (2), 73-75.
Knott, M., Voss, D. (1968). Proprioceptive neuromuscular facilitation: Patterns
and techniques. New York: Harper and Row.
Kosek, E., Ekholm, J., Nordemar, R. (1993). A comparison of pressure pain
thresholds in different tissues and body regions. Long-term reliability of pressure
algometry in healthy volunteers. Scand. J. Rehabil. Med., 25 (3), 117-124.
Kubo, K., Kanehisa, H., Fukunaga, T. (2001). Is passive stiffness in human
muscles related to the elasticity of tendon structures? Eur. J. Appl. Physiol., 85
(3-4), 226-232.
Kubo, K., Kanehisa, H., Fukunaga, T. (2002). Effects of transient muscle
contractions and stretching on the tendon structures in vivo. Acta Physiol.
Scand., 175 (2), 157-164.
Laessoe, U., Voigt, M. (2004). Modification of stretch tolerance in a stooping
position. Scand. J. Med. Sci. Sports, 14 (4), 239-244.
Laporte, Y., Lloyd, D. (1952). Nature and significance of the reflex connections
established by large afferent fibers of muscular origin. Am. J. Physiol., 169 (3),
609-621.
LaRoche, P., Connolly, A. (2006). Effects of stretching on passive muscle tension
and response to eccentric exercise. Am. J. Sport Med., 6 (34), 1000-1007.
LEA (2007, 16 augustus). O2C: A short overview of the working method.
Geraadpleegd op 11 mei, 2010 op
http://www.lea.de/pdf/Lea/product/050614_Method_eng.pdf
Liebesman, J., Cafarelli, E. (1994). Physiology of range of motion in human
joints: A critical review. Crit. Rev. Phys. Rehabil. Med., 6 (2), 131-160.
Magnusson, S., Simonsen, E., Aagaard, P., Gleim, G., McHugh, M., Kjaer, M.
(1995). Viscoelastic response to repeated static stretching in the human
hamstring muscle. Scand. J. Med. Sci. Sports, 5 (6), 342-347.
8
Magnusson, S., Simonsen, E., Aagaard, P., Sorensen, H., Kjaer, M. (1996a). A
mechanism for altered flexibility in human skeletal muscle. J. Physiol., 497 (Pt
1), 291-298.
Magnusson, S., Simonsen, E., Dyhre-Poulsen, P., Aagaard, P., Mohr, T., Kjaers,
M. (1996b). Viscoelastic stress relaxation during static stretch in human skeletal
muscle in the absence of EMG activity. Scand. J. Med. Sci. Sports, 6 (6), 323-
328.
Magnusson, S., Simonsen, E., Aagaard, P., Dyhre-Poulsen, P., McHugh, M.,
Kjaer, M. (1996c). Mechanical and physical responses to stretching with and
without preisometric contraction in human skeletal muscle. Arch. Phys. Med.
Rehabil., 77 (4), 373-378.
Magnusson, S., Aagard, P., Simonsen, E., Bojsen-Moller, F. (1998a). A
biomechanical evaluation of cyclic and static stretch in human skeletal muscle.
Int. J. Sports Med., 19 (5), 310-316.
Magnusson, S. (1998b). Passive properties of human skeletal muscle during
stretch maneuvers. A review. Scand. J. Med. Sci. Sports, 8 (2), 65-77.
Mahieu, N., McNair, P., De Muynck, M., Stevens, V., Blanckaert, I., Smits, N.,
Witvrouw, E. (2007). Effect of static and ballistic stretching on the muscle-
tendon tissue properties. Med. Sci. Sports Exerc., 39 (3), 494-501.
Mahieu, N., Cools, A., De Wilde, B., Boon, M., Witvrouw, E. (2008a). Effect of
proprioceptive neuromuscular facilitation stretching on the plantar flexor muscle-
tendon tissue properties. Scand. J. Med. Sci. Sports 19 (4), 553-560.
Mahieu, N., McNair, P., Cools, A., D'Haen, C., Vandermeulen, K., Witvrouw, E.
(2008b). Effect of eccentric training on the plantar flexor muscle-tendon tissue
properties. Med. Sci. Sports Exerc., 40 (1), 117-123.
Markos, P. (1979). Ipsilateral and contralateral effects of proprioceptive
neuromuscular facilitation techniques on hip motion and electromyographic
activity. Phys. Ther., 59 (11), 1366-1373.
Marques, A., Vasconcelos, A., Cabral, C., Sacco, I. (2009). Effect of frequency of
static stretching on flexibility, hamstring tightness and electromyographic
activity. Braz. J. Med. Biol. Res., 42 (10), 949-953.
McCarthy, P., Olsen, J., Smeby, I. (1997). Effects of contract-relax stretching
procedures on active range of motion of the cervical spine in the transverse
plane. Clin Biomech., 12 (2), 136-138.
9
McCully, K. (2010). The influence of passive stretch on muscle oxygen
saturation. Adv. Exp. Med. Biol., 662 (5), S317-322.
McHugh, M., Magnusson, P., Gleim, G., Nicholas, J. (1992). Viscoelastic stress
relaxation in human skeletal muscle. Med. Sci. Sports Exerc., 24 (12), 1375-
1382.
McHugh, M., Kremenic, I., Fox, M., Glem, G. (1998). The role of mechanical and
neural restraints to joint range of motion during passive stretch. Med. Sci.
Sports Exerc., 30 (6), 928-932.
McNair, P., Dombroski, E., Hewson, D., Stanley, S. (2000). Stretching at the
ankle joint: viscoelastic responses to holds and continuous passive motion. Med.
Sci. Sports Exerc., 33 (3), 354-358.
Mewis, J., Wagner, N. (2009). Thixotropy. Adv. Colloid Interface Sci. 147-148,
214-227.
Moore, M., Hutton, R. (1980). Electromyographic investigation of muscle
stretching techniques. Med. Sci. Sports Exerc., 12 (5), 322-329.
Morse, C., Degens, H., Seynnes, O., Maganaris, C., Jones, D. (2008). The acute
effect of stretching on the passive stiffness of the human gastrocnemius muscle
tendon unit. J. Physiol., 586 (1), 97-106.
Nelson, K., Cornelius, W. (1991). The relationship between isometric contraction
durations and improvement in shoulder joint range of motion. J. Sports Med.
Phys. Fitness, 31 (3), 385-388.
Nørregaard, J., Larsen, C., Bieler, T., Langberg, H. (2007). Eccentric exercise in
treatment of Achilles tendinopathy. Scand. J. Med. Sci Sports. 17 (2),133–8.
Öhberg, L., Alfredson, H. (2004). Effects of neovascularisation behind the good
results with eccentric training in chronic mid portion achilles tendinosis. Knee
Surg. Sports Traumatol. Arthrosc. 12 (5), 465-470.
Osternig, L., Robertson, R., Troxel, R. Hansen, P. (1987). Muscle activation
during proprioceptive neuromuscular facilitation (PNF) stretching techniques.
Am. J. Phys. Med., 66 (5), 298-307.
Özkaya, N., Nordin, M. (1999). Fundamentals of biomechanics: equilibrium,
motion, and deformation (2nd ed.) New York, Verenigde Staten: Springer.
Peres, S., Draper, D., Knight, K., Ricard, M. (2002). Pulsed shortwave diathermy
and prolonged long-duration stretching increase dorsiflexion range of motion
more than identical stretching without diathermy. J. Athl. Train., 37 (1), 43-50.
10
Prentice, W. (1983). A comparison of static stretching and PNF stretching for
improving hip joint flexibility. J. Athl. Train., 18 (1), 56-59.
Proske, U., Morgan, D. (1999). Do cross-bridges contribute to the tension during
stretch of passive muscle? J. Muscle Res. Cell. Motil., 20 (5-6), 433-444.
Purslow, P. (1989). Strain-induced reorientation of an intramuscular connective
tissue network: implications for passive muscle elasticity. J. Biomech., 22 (1),
21-31.
Radford, J., Burns, J., Buchbinder, R., Landorf, K., Cook, C. (2006). Does
stretching increase ankle dorsiflexion range of motion? A systematic review. Br.
J. Sports Med., 40 (10), 870-875.
Rasmussen, H., Terndrup, P., Myburgh, C., Grunnet-Nilsson, N. (2008). Pain
perception in patients with intermittent low back pain. J. Man. Physiol. Ther., 31
(2), 127-129.
Rees, S., Murphy, A., Watsford, M., McLachlan, K., Coutts, A. (2007). Effects of
proprioceptive neuromuscular facilitation stretching on stiffness and force
producing characteristics of the ankle in active women. J. Strength Cond. Res.,
21 (2), 572-577.
Reid, D., McNair, P. (2004). Passive force, angle and stiffness changes after
stretching of hamstring muscles. Med. Sci. Sports Exerc., 36 (11), 1944-1948.
Roberts, J., Wilson, K. (1999). Effect of stretching duration on active and passive
range of motion in the lower extremity. Br. J. Sports Med., 33 (4), 259-263.
Rowlands, A., Marginson, V., Lee, J. (2003). Chronic flexibility gains: effect of
isometric contraction duration during proprioceptive neuromuscular facilitation
stretching techniques. Res. Q. Exerc. Sport., 74 (1), 47-51.
Sady, S., Wortman, M., Blanke, D. (1982). Flexibility training: ballistic, static or
proprioceptive neuromuscular facilitation? Arch. Med. Rehabil., 63 (6), 261-263.
Schmitt, G., Pelham, T., Holt, L. (1999). A comparison of selected protocols
during proprioceptive neuromuscular facilitation stretching. Clin. Kinesiol., 53
(1), 16-21.
Scott, D., Ashby, P., McCale, K., McQuain, J., Wine, J. (2005). The effectiveness
of 3 stretching techniques on hamstring flexibility using consistent stretching
parameters. J. Strength Cond. Res., 19 (1), 27-32.
Sharman, M., Cresswell, A., Riek, S. (2006). Proprioceptive neuromuscular
facilitation: Mechanisms and clinical implications. Sports Med., 36 (11), 929-939.
11
Shellock, F., Prentice, W. (1985). Warming-up and stretching for improved
physical performance and prevention of sports-related injuries. Sports Med., 2
(4), 267-278.
Shrier, I., Gossal, K. (2000). Myths and truths of stretching. Phys. Sportsmed.,
28 (8), 1-10.
Smith, C. (1994). The warm-up procedure: To stretch or not to stretch. A brief
review. J. Orthop. Sports Phys. Ther., 19 (1), 12-17.
Spernoga, S., Uhl, T., Arnold, B., Gasneder, B. (2001). Duration of maintained
hamstring flexibility after a one-time, modified hold-relax stretching protocol. J.
Athl. Train., 36 (1), 44-48.
Stromberg, D., Wiederhielm, C. (1969). Viscoelastic description of a collagenous
tissue in simple elongation. J. Appl. Physiol., 26 (6), 857-862.
Surburg, P., Schrader, J. (1997). Proprioceptive neuromuscular facilitation
techniques in sports medicine: a reassessment. J. Athl. Train., 32 (1), 34-39.
Tanigawa, M. (1972). Comparison of the hold-relax procedure and passive
mobilization on increasing muscle length. Phys. Ther., 52 (7), 725-735.
Taylor, D., Dalton, J., Saeber, A., Garrett, W. (1990). Viscoelastic properties of
muscle-tendon units. The biomechanical effects of stretching. Am. J. Sport Med.,
18 (3), 300-309.
Wallin, D., Ekblom, B., Grahn, R., Nordenborg, T. (1985). Improvement of ankle
flexibility. A comparison between two techniques. Am. J. Sports Med., 13 (4),
263-268.
Walter, J., Figoni, S., Andres, F., Brown, E. (1996). Training intensity and
duration in flexibility. Clin. Kinesiol., 50 (2), 40-45.
Watt, D., Stauffer, E., Taylor, A., Reinking, R., Stuart, D. (1976). Analysis of
muscle receptor connections by spike-triggered averaging 1: spindle primary
and tendon organ afferents. J. Neurophysiol., 39 (6), 1375-1392.
Wenos, D., Konin, J. (2004). Controlled warm-up intensity enhances hip range of
motion. J. Strength Cond. Res., 18 (3), 529-533.
Weppler, C., Magnusson, S. (2010). Increasing muscle extensibility: a matter of
increasing length or modifying sensation? Phys. Ther., 90 (3), 438-449.
Whitehead, N., Gregory, J., Morgan, D. , Proske, U. (2001). Passive mechanical
properties of the medial gastrocnemius muscle of the cat. J. Physiol., 536 (Pt 3),
893-903.
12
Witzmann, F., Kim, D., Fitts, R. (1982). Hindlimb immobilization: Length-tension
and contractile properties of skeletal muscle. J. Appl. Physiol., 53 (2), 335-345.
Woolstenhulme, M., Griffiths, C., Woolstenhulme, E., Parcell, A. (2006). Ballistic
stretching increases flexibility and acute vertical jump height when combined
with basketball activity. J. Strenght Cond. Res., 20 (4), 799-803.
Zytnicki, D., Lafleur, J., Horcholle-Bossavit, G., Lamy, F., Jami, L. (1990).
Reduction of Ib autogenic inhibition in motoneurons during contractions of an
ankle extensor muscle in the cat. J. Neurophysiol., 64 (5), 1380-1389.
Top Related