MANEJO CLÍNICO DEL ASMALuis Felipe Blanco
Carolina Rivera
Katherine Sancho
Viviana Vargas
Manejo Clínico del Asma
Epidemiología Definición Mecanismos del asma Diagnóstico clínico Clasificación del asma Tratamiento y monitoreo Manejo de las exacerbaciones
Epidemiología
300 millones de personas alrededor del mundo.
1% al 18% en los diferentes países.
Alrededor de 250 000 muertes.
Definición
“Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas que se asocia con
Hiperreactividad Bronquial que lleva a episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos.”
Mecanismos del asma
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Inflamación de la VA
Inflamación de la vía aérea
Constante y persistente Afecta toda la vía aérea
Bronquios medianos Patrón inflamatorio similar Células inflamatorias:
Mastocitos, eosinófilos, células NK, linfocitos T ayudadores
Mediadores inflamatorios Leucotrienos IL-1β, TNF-α, GM-CSF, IL-5, IL-4 e IL-3 Histamina, NO, PGD2
Remodelación de la VA
• Depósito de colágeno y proteoglicanos sobre la MBFibrosis
subepitelial
• Hipertrofia + Hiperplasia• Aumento del grosor de la pared• Relacionado a severidad
Aumento de mm liso
• Liberación de VEGF• Aumento en el grosor de la pared
Proliferación de vasos
sanguíneos• Aumento de número de células
glandulares en el epitelio respiratorio.
• Aumento del tamaño de glándulas submucosas.
Hipersecreción de moco
Fisiopatología
Fisiopatología
Estrechamiento de la VA
Contracción del mm
liso(Irreversibilidad)
Edema(Aumento perm
vasc)
Importante en exacerbaciones
agudas
Engrosamiento de las paredes (Remodelamiento)
Hipersecreción de moco
(Oclusión luminal)
Hipersensibilidad de la VA
Contracción excesiva mm liso
• Aumento del volumen
• Aumento de la contractilidad
Desacople contracción
• Cambios inflamatorios
Grosor de las paredes
• Edema• Cambios
estructurales
Sensibilización nerviosa
• Inflamación• Broncoconstric
ción exagerada
Diagnóstico Clínico
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Manifestaciones Clínicas
Exposición a alergeno
Variabilidad estacional
Historia familiar
Examen Físico
Podría ser normal. Sibilancias => más frecuente
Limitación del flujo de aire Exacerbación asmática severa => ausentes
Cianosis Mareo Dificultad para el habla Taquicardia Aumento del volumen torácico Uso de músculos intercostales
Medición de la función pulmonar: espirometría y pico de flujo espiratorio
Medición de la respuesta de la vía aérea
Marcadores no invasivos de inflamación de la vía aérea
Mediciones de estatus alérgicos
Métodos Diagnósticos
MEDICIÓN DE LA RESPUESTA DE LA VÍA AÉREA
Para pacientes con síntomas consistentes con asma, pero función pulmonar normal.
Retos directos: metacolinainhalada e histamina
Retos indirectos: manitol inhalado o ejercicio
Ayudan a establecer el diagnóstico de asma. Refleja la sensibilidad de la vía aérea a factores “gatillo” que
causan síntomas de asma
Resultados expresados como: concentración (dosis) provocativa del agonista causante de una caída (20%) en FEV1.
Sensibles para el dx de asma, pero tienen especificidad limitada.
puede excluir el dx
no siempre significa asma
Hiperrespuesta de la vía aérea: rinitis alérgica y en limitación al flujo aéreo causada por otras condiciones distintas del asma (fibrosis quística, bronquiectasias y EPOC).
MARCADORES NO INVASIVOS DE INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA
Inflamación eosinofílica-neutrofílica en esputo:
Producido espontáneamente Inducido por solución salina hipertónica
Niveles de óxido nítrico exhalado (FeNO) y monóxido de carbono (FeCO)
Niveles FeNO: elevados en asma sin GCs inhalados, sin embargo, estos hallazgos no son específicos para el asma.
Ni eosinofilia en el esputo ni el FeNO han sido evaluados prospectivamente como una ayuda en el dx de asma
Estas medidas están siendo evaluadas para uso potencial en determinar tx óptimo, aunque se ha demostrado que el uso de FeNO como medida de control del asma no mejora el control ni permite la reducción en la dosis de GCs inhalados.
MEDICIONES DE ESTATUS ALÉRGICO
Fuerte asociación entre asma y enfermedades alérgicas (rinitis alérgica): la probabilidad del dx de asma en pacientes con síntomas respiratorios.
Alergias en pacientes asmáticos (identificada por pruebas cutáneas o mediciones de IgE específico en el suero) puede ayudar a identificar factores de riesgo individuales.
Provocación VA con alérgeno sospechado o agente sensibilizador: Ayuda en el área ocupacional No es recomendado de rutina Rara vez útil en establecer un dx Requiere bastante experiencia Puede resultar en broncoespasmo que amenace la vida.
Pruebas cutáneas con alérgenos:
Herramienta dx principal en determinar el estatus alérgico Son simples y rápidas de realizar Bajo costo Alta sensibilidad. De manera inadecuadapuede llevar a falsos negativos o positivos.
Mediciones de IgE específico en suero:
No sobrepasa la confiabilidad de los las pruebas cutáneas Más caras.
Limitación: una prueba positiva no significa que la enfermedad es de naturaleza alérgica o que esté causando el asma, algunos individuos tienen acIgE específicos sin tener síntomas y no estar envueltos en la causalidad.
Las mediciones de IgE total en suero no
tiene valor como prueba dx para atopia.
Medición de la función pulmonar
Demostración de reversibilidad de anormalidades en la misma
Confianzadx
Medición de la función pulmonar provee:
Evaluación de la severidad de la limitación al flujo aéreo
Evaluación de la Reversibilidad
Evaluación de la Variabilidad
Confirmación dx.
No se correlaciona fuertemente con síntomas u otras medidas del control de la enfermedad
Espirometría: FEV1 y FVC
Pico de flujo espiratorio (PEF)
Los valores estándar de FEV1, FVC, y PEF basados en edad, sexo, y altura se han obtenido de estudios poblacionales.
Aexcepción de PEF para el cual el rango de valores es muy amplio, son útiles para juzgar si un valor dado es o no anormal
Reversibilidad: Mejoras rápidas en FEV1 (o PEF), medido en los
minutos siguientes a la inhalación de un broncodilatador de rápida acción (200-400 ug de salbutamol)
Mejora sostenida con el paso de días o semanas luego del inicio de un txcontrol efectivo (GCs inhalados).
Variabilidad:
Mejora o deterioro en sxy función pulmonar que ocurre con el tiempo: transcurso del día (variabilidad diurna), de un día a otro, de mes a mes, o estacional.
ESPIROMETRÍA
Método recomendado para medir la limitación al flujo aéreo y reversibilidad, y así establecer el dx.
FEV1 y FVC: maniobra de espiración forzada usando un espirómetro.
Grado de reversibilidad en FEV1 que indica el dxde asma: 12% y 200 ml del valor pre-broncodilatador.
Lamayoría de pacientes con asma no muestran reversibilidad en cada evaluación, particularmente aquellos en tx, y la prueba por lo tanto queda debiendo en cuanto a sensibilidad. Se recomienda repetir pruebas en diferentes visitas.
Es reproducible, pero dependiente del esfuerzo (tomar el valor más alto de3).
Existen diferencias étnicas por lo que se establecen ecuaciones predictivas apropiadas para cada paciente.
El rango normal de valores es mayor y los valores predichos son menos confiables en personas jóvenes (menos de 20 años) y en los mayores ( más de 70 años).
Radio FEV1/FVC: evaluación útil de la limitación al flujo
aéreo ya que muchas enfermedadespulmonares pueden resultar en FEV1 reducido. Normalmente mayor de 0,75-0,80 Cualquier valor inferior a estos sugiere limitación al flujo
aéreo.
PICO DE FLUJO ESPIRATORIO
Ayuda en el dxy en el monitoreo
Medidores modernos: Baratos Portátiles Plásticos Medición diaria objetiva de la limitación al flujo aéreo en
el hogar
Las mediciones de PEF no son intercambiables con otras mediciones de función pulmonar (FEV1).
Puede subestimar el grado de limitación al flujo
aéreo, particularmente conforme esta y el atrapamiento aéreo empeoren.
Valores con diferentes medidores de pico de flujo varían y el rango de valores predecibles es muy amplioo Comparar mediciones con las mejores mediciones previas
del pcteusando su propio medidor.o Las mejores mediciones previas son obtenidas cuando el
paciente está asintomático o con tx completo, y sirve como referencia para monitorear los efectos de cambios en el tx.
Esfuerzo dependiente. Mediciones:
1er hora en la mañana antes deltx Última hora en la noche
Variabilidad
Amplitud: variabilidad diurna. Se expresa como un % del valor promedio diario, y es promediado durante 1-2 semanas.
PEF mínimo en la mañana pre-broncodilatación durante 1 sem:expresadoMin%Max Mejor índice de PEF de labilidad de laVA Requiere solo una lectura diaria Correlaciona mejor que cualquier otro índice con
hiperrespuesta de la vía aérea Involucra un cálculo simple.
Para confirmar el dx de asma:
Mejoramiento de 60 L/min (o 20% ) del PEF pre-broncodilaraciónluego de la inhalación de un broncodilatador
Variación diurna en PEF de mas de 20% (2 mediciones/d más de 10%)
Para mejorar el control del asma: Pacientes con pobre percepción de síntomas El manejo del asma que incluya automonitoreo de los síntomas o PEF para el tx
de exacerbaciones, ha demostrado que mejora el desenlace.
Para identificar causas ambientales y ocupacionales de los síntomas: Monitoreo PEF:
o Diariamente o varias veces al día cada día durante exposición sospechada a factores de riesgo en la casa o lugar de trabajo
o Durante ejercicio u otras actividades que puedan causar síntomaso Durante periodos de no exposición.
Clasificación del Asma
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A. Control actual (preferiblemente en 4 semanas)
Característica Controlada Parcialmente controlada No controlada
Síntomas diurnos No (2 veces o menos por semana)
Más de 2 veces por semana
Tres o más características del
asma parcialmente controlada
Limitación en las actividades No Presente
Síntomas nocturnos No Presente
Necesidad de tratamiento de
rescateNo (2 veces o
menos por semana)Más de 2 veces por
semana
Función pulmonar Normal <80% del predicho
B. Riesgo a futuro (exacerbaciones, inestabilidad, rápido deterioro en la función pulmonar, efectos secundarios)
Características que están asociadas a un riesgo aumentado de eventos adversos en el futuro son: pobre control clínico, exacerbaciones frecuentes en el año anterior, admisión en UCI por asma, bajo VEF1, exposición a humo del cigarro, medicamentos en altas dosis.
Leve Moderada Severa Arresto respiratorio inminente
Falta de aire Leve caminando, puede acostarse
Moderada, puede hablar en infantes el llanto se vuelve más suave y corto, dificultada para alimentarse, prefiere estar sentado
Se presenta en reposo, los infantes dejan de comer, se inclina hacia adelante
Habla en Oraciones Frases Palabras
Alerta Puede estar agitado
Usualmente agitado Usualmente agitado Adormecido y confuso
Frecuencia respiratoria Incrementado Incrementado Normalmente mayor a 30/min
Músculos accesorios y retracciones supraesternales
Usualmente no Usualmente Usualmente Movimientos torácico-abdominales paradójicos
Silbidos Moderados, frecuentes al final de la espiración
Altos Usualmente altos Ausencia de silbidos
Pulsaciones/min Menos 100 100-120 Más de 120 Bradicardia
Pulsos paradójicos Ausentes, menos de 10 mmHg
Podría estar presente (10-25 mmHg)
Casi siempre presente (más de 25 mmHg)
Ausencia sugiere fatiga de los músculos respiratorios
PEF luego de iniciar con el broncodilatador
% predictivo o mejor % personal
Más de 80 60-80 Menos de 60
PaO2 (aire ambiente) Normal Más de 60 mmHg Menos de 60 mmHg
PaCO2 (aire ambiente) Menos de 45 mmHg
Menos de 45 mmHg Más de 45 mmHg
Sat O2% (aire ambiente) Más de 95% 91-95% Menos de 905
Antiasmáticos en Crisis Agudas
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β2 – agonistas de corta acción
GENERALIDADES
La terapia de β- agonista es la más comúnmente usada para el asma.
Constituye una de las bases en el tratamiento de los pacientes con una exacerbación, debido a que rápidamente disminuyen el broncoespasmo que está en asociación con la dificultad respiratoria
GENERALIDADES
Recomendado en las
exacerbaciones y no
como terapia de
base
Puede generar una regulación negativa
Disminución de los
receptores
Menor respuesta al tratamiento.
**Readecuar terapia
**
GENERALIDADESRiesgo de cardiotoxicidadPacientes de mayor edad
β2- agonista
s selectivo
s
Albuterol
Levabuterol
Pirbuterol
EFECTO BRONCODILADOR
Levabuterol ˃albuterol (tanto en niños como en adultos) Menor cantidad de hospitalizaciones con el
levabulterol Duración del internamiento fue igual en
ambos.
Albuterol = pirbuterol
MECANISMO DE ACCIÓN
Unen al receptor β2- adrenérgico
Activa la vía de la adenil ciclasa
estimuladora de proteínas G
Activa una kinasa A que fosforila
diversas proteínas
Causa una disminución en el calcio intracelular
Ocasiona una relajación
muscular y broncodilatación
MECANISMO DE ACCIÓN
MECANISMO DE ACCIÓN
La disminución de la concentración de calcio intracelular mediante el trasporte de este del citosol hacia los almacenamientos intracelulares y mediante sacar el calcio de la célula.
La inhibición aguda de la vía de la PLC-IP3
Inhibición de la activación de la kinasa de la cadena ligera de la miosina
Activación de la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina
La movilización del calcio activa los canales de potasio los cuales repolariza la célula del músculo liso y estimula el secuestro de calcio al almacenamiento celular
β2- agonistas
Receptor altamente polimórfico Amplio espectro de respuesta entre
diversas poblaciones y etnias
NEBULIZACIÓN VS. ESPACIADOS
No hay ventaja entre un método y otro
Nebulización
• Pacientes que no son capaces de cooperar (edad, agitación, ansiedad o severidad de la crisis de asma)
• En crisis de asma severa se recomienda el uso de nebulización
Espaciador
• Crisis moderadas o leves.
DOSIS Leves o moderadas
Administración repetitiva de 2-4 puffs cada 20 minutos en la primera hora.
Exacerbaciones leves
2-4 puffs cada 3-4 horas
Moderadas
6-10 puffs cada 1-2 horas.
Severos se debe de nebulizar continuamente,
ya que esto reduce la tasa de hospitalizaciones y mejora la FEV1 y PEF
DOSIS
DOSIS EN NIÑOS
EFECTOS ADVERSOS
Acción de los β2-agonistas a nivel sistémico
Taquicardia Tremor Disminución en la concentración de potasio, Aumento de la glucosa Aumento ácido láctico
Estos efectos adversos están más en relación con la utilización de los β2- agonistas sistémicos, más que con los que son nebulizados.
Taquicardia no es indicación de disminución de la dosis o suspensión de esta
EFECTOS ADVERSOS
ANTICOLINÉRGICOS
GENERALIDADES
El más utiliza es el bromuro de ipratropium.
Derivado cuaternario isopropílico de la atropina. Atraviesa muy mal las barreras biológicas,
por lo cual se puede ver como una forma tópica de atropina
BROMURO DE IPRATROPIUM
Cuando se administra por vía inhalatoria, Menos del 1 % atraviesa el epitelio
bronquial y los niveles sanguíneos alcanzados son inapreciables.
Sólo alcanza los bronquios el 10 % del total inhalado
El resto se deglute, pero su escasa absorción determina que la mayor parte se elimine por heces.
BROMURO DE IPRATROPIUM
La escasa fracción que pasa a la sangre, va a tener una vida media de 3.5 horas.
Una dosis inhalatoria de 40-80 µg, que producen una broncodilatación comparable a la de 0,15 mg por vía IV o 15 mg por vía oral, pero con una concentración plasmática 1.000 veces menor
MECANISMO DE ACCIÓN
En el asma existe una hiperreactividad de los bronquios a estímulos, que puede deberse a un estado de hiperexcitabilidad del arco reflejo vaga.
Los fármacos anticolinérgicos de tipo atropínico bloquean competitivamente la acción de la acetilcolina liberada en las terminaciones que llegan a la musculatura lisa bronquial.
MECANISMO DE ACCIÓN
Se da la inhibición de las vías vagales eferente postganglionares Bloqueo de determinados receptores
muscarínicos Reduce el aumento de la actividad
parasimpática que caracteriza a esta enfermedad.
EFICACIA TERAPÉUTICA DEPENDERÁ
1. Hasta qué punto el reflejo colinérgico bronco-constrictor contribuya al broncospasmo total presente en el cuadro clínico.
2. Tono colinérgico es excesivamente elevado
La concentración del bromuro alcanzada puede ser insuficiente para provocar un bloqueo eficaz del efecto broncoconstrictor de la acetilcolina
EFICACIA TERAPÉUTICA
La utilización del bromuro de ipratropium es menos efectiva para broncodilatar que los β2-agonistas
Su inicio de acción es más lento (30-90 min vs 5-15 min). A los 30 min se observa el 80% de su acción, sin embargo El efecto broncodilatador máximo se obtiene al cabo de
1-2 horas.
No disminuye la reacción alérgica inmediata, ni la tardía, ni el broncoespasmo inducido por el ejercicio
EFICACIA TERAPÉUTICA
La utilización de este, en relación con la terapia de β2-agonistas durante las crisis
agudas, produce una diferencia estadísticamente significativa en la mejoría de la función pulmonar y
disminuye de forma estadísticamente significativa el riesgo de hospitalización.
EFICACIA TERAPÉUTICA
Meta análisis →cuando se utilizó el bromuro de ipratropium con los β2 agonistas (salbutamol) Disminución adicional en las hospitalizaciones de
un 38% NNT de 14, que cuando se utilizó únicamente los
β2 agonistas. Disminución de un 36% en los parámetros
espirométricos No se encontró ninguna diferencia
estadísticamente significativa en la frecuencia cardiaca cuando se utilizaron ambos medicamentos
EFICACIA TERAPÉUTICA
Meta análisis que involucraba estudios pediátricos Una sola dosis de anticolinérgico era
insuficiente para reducir la cifra de ingresos hospitalarios, en ningún grado de gravedad.
Múltiples dosis redujeron las cifras de ingreso hospitalario en un 25%.
No se observó ningún beneficio en crisis leves. La eficacia de estos medicamentos en menores
de 2 años sigue siendo desconocida, por lo cual no se recomienda el uso en esta población
EFICACIA TERAPÉUTICA
Otro estudio realizado en una población pediátrica Disminución con la utilización de dosis múltiples y
ninguna diferencia estadísticamente significativa con el régimen de una dosis.
Con la aplicación de dosis múltiples se obtuvo un NNT 12,5 con una disminución de las hospitalizaciones de un 25%.
19% se disminuyó la necesidad de inhalaciones broncodilatadoras adicionales.
No se vio un aumento en la aparición de náuseas, vómitos o taquicardia e hipertensión
DOSIS
Se recomienda 2 pulverizaciones en niños menores de 6 años y 4 nebulizaciones en niños mayores de 6 años, cada 20 min (3 veces) en la primera hora, o utilizarlo nebulizado. Se utilizan 20 µg por pulverización
DOSIS EN NIÑOS
DOSIS
La dosis en mayores de 12 años debe ser de 8 puffs, cada 20 min hasta 3 horas o 500 µg cada 30 min por 3 dosis, luego 2-4 horas si se requiere.
DOSIS
EFECTOS ADVERSOS
Sequedad de boca
Sabor amargo
Glucocorticoides:
Mecanismo de Acción:
Mecanismo De Acción:
Efectos a Nivel Pulmonar:
Inhiben la producción de la mayor parte de citokinas, quimiokinas y factores de crecimiento por parte de las células epiteliales
Disminución del reclutamiento de células inflamatorias a nivel de Epitelio respiratorio.
Producen un descenso importante en la hiperreactividad Pulmonar.
Glucocorticoides Sistémicos: Aceleran el tiempo de resolución de las
exacerbaciones Se recomiendan:
Fallo terapéutico al utilizar los B-agonistas inhalados.
La exacerbación se dio a pesar de que el paciente estuviera utilizando GS.
Historia de Exacerbaciones previas que ocuparon ser tratadas con GS.
Se recomienda la Vía oral
Dosis de Glucocorticoides sistémicos:
60-80mg de metilprednisolona durante el tiempo de hospitalización
Luego se continua la misma dosis por 7 días.
Efectos Secundarios de Los Glucocorticoides Sistémicos:
Osteoporosis Hipertensión Arterial Diabetes Supresión del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal Obesidad Cataratas Glaucoma Disminución del grosor de la Piel Estrías cutáneas Debilidad Muscular Equimosis
Glucocorticoides Inhalados:
Usados junto a Salbutamol son muy eficaces.
Utilización luego de la estancia hospitalaria disminuye la tasa de recaídas.Glucocorticoide Dosis diaria
BajaDosis Diaria Media
Dosis diaria Alta
Beclometasona Inhalada40 a 80 µg/puff
80-240 µg 240-480 µg >480 µg
Efectos Secundarios de los Glucocorticoides Inhalados:
Disfonía Candidiasis Oral Tos producto de irritación de la vía
respiratoria superior Efectos por uso prolongado:
Supresión Adrenal Disminución de la densidad Ósea Equimosis
Teofilina:
Rol en la terapia:
Tienen bajo poder de broncodilatación comparado con los B-agonistas.
Su eficacia en cuadros agudos no esta comprobada por los estudios
Solo se ha visto cierto beneficio a nivel pediátrico junto a tratamientos muy agresivos
Mecanismo de Acción:
Efectos Beneficiosos:
Dosis:
Adultos 15-60años: 0,4mg/Kg/hora hasta alcanzar la concentración meta. Maximo 900 mg/día
Adultos >60: 0,3mg/kg/hora hasta un máximo de 300mg/día.
La meta es alcanzar una concentración sérica de 10 µg/ml.
Efectos Secundarios:
Síntomas Gastrointestinales Heces blandas Arritmias cardiacas Epilepsia Muerte.
Manejo de las crisis Agudas:
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Tratamiento Temprano de la Exacerbación
Consiste en:
Plan escrito Reconocimiento de los signos y síntomas
que anteceden una exacerbación. El paciente debe conocer como
modificar el tratamiento en caso de estar presentando un cuadro de exacerbación
Eliminar los factores desencadenantes Comunicación temprana con el medico
Valoración Inicial:
Historia Clínica:
Severidad y duración de los síntomas. Limitación para el ejercicio Problemas para dormir Medicamentos que el paciente está
utilizando y vía de administración Dosis usuales y las dosis utilizadas cuando se
deteriora la condición del paciente Respuesta del paciente al tratamiento Tiempo de inicio y desencadenante de la
exacerbación.
Examen Físico
Capacidad de la persona de decir una oración Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Uso de músculos respiratorios Buscar signos de cualquier tipo de
complicación como neumotórax, atelectasias ,etc.
PEF(flujo espiratorio máximo) y FEV1 (Volumen Espiratorio Forzado en el Primer Minuto)
Oximetría
Algoritmo de Manejo:
Fuente: Camargo, C. et al. Managing Asthma Exacerbations In The Emergency Department: Summary Of The National Asthma Education And Prevention Program Expert Panel Report 3 Guidelines For The Management Of Asthma Exacerbations. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 37, No. 2S, pp. S6–S17, 2009.
Criterios de el Alta Hospitalaria:
Se recomienda
Dar Alta
Paciente que tenga luego del tratamiento
una PEF o FEV1 40-60%
Debe existir la posibilidad de
revalorarlo
Pacientes post-tratamiento con PEF
o FEV1 >60%
Hospitalizar
Pacientes que tengan pruebas de función
pulmonar <25% antes de empezar el
tratamiento
Pacientes que luego del tratamiento
tengan PEF o FEV1 < 40%
Conclusiones
El asma es una enfermedad de etiología inflamatoria, la cual conlleva a remodelación en el músculo liso bronquial e hipensensibilidad de la vía aérea.
El asma es una enfermedad inflamatoria que se puede diagnosticar clínicamente y con exámenes espirométricos.
Aunque el diagnóstico de asma se basa en sintomatología característica, medir la función pulmonar y la reversibilidad de la misma aumenta la confianza del diagnóstico.
La medición de la función pulmonar provee una evaluación de la severidad de la limitación al flujo aéreo, su reversibilidad y su variabilidad, y provee confirmación del dx de asma.
Varios métodos están disponibles para evaluar la limitación al flujo aéreo, pero 2 de ellos han ganado amplia aceptación: espirometría (FEV1) y (FVC), y pico de flujo espiratorio (PEF).
Espirometría es el método recomendado para medir la limitación al flujo aéreo y reversibilidad, y así establecer el diagnóstico de asma
Pico de flujo espiratorio es útil en el diágnostico pero más importante aún en el monitoreo y establecer si el paciente se encuentra en crisis o no según su estado previo.
Conclusiones
Los β2- agonistas serán esenciales en el tratamiento de las exacerbaciones del asma, pueden ser utilizados con nebulizador o espaciador, y su dosis dependerá de la severidad de la exacerbación. Además la presentación de efectos adversos al utilizarlos van a ser mínimos, por lo cual son medicamentos excelentes para el manejo de las exacerbaciones.
El bromuro de ipratropium, al utilizarlo con los β2- agonistas tiene excelentes resultado en las exacerbaciones del asma, sin embargo debe de aplicarse en varias dosis para que sea efectivo, este presentará pocos efectos adversos.
Los glucocortiodes son un tratamiento coadyudante junto a los Beta-agonistas en el tratamiento de las exacerbaciones. Mejoran el pronóstico del paciente y la severididad dela exacerbación.
Para evitar las exacerbaciones es de vital importancia que el paciente sepa desde que esta en su hogar como comenzar el manejo de su exacerbación.
¡Much
as gra
cias!
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