Sistem KardiovaskulerPertemuan I
Irfanianta Arif Setyawan, M.Sc., Apt.
Outline
1. Anatomi jantung
2. Katup jantung dan sirkulasi darah
3. Sistem konduksi jantung
4. Struktur dan fungsi pembuluh darah
5. Pertukaran kapiler
6. Faktor- faktor yg mempengaruhi aliran darah
PENDAHULUAN
Sistem kardiovaskular berperan dalam
homeostasis dengan mengangkut O₂, CO₂, zat
sisa, elektrolit, dan hormon dari dan ke jaringan
tubuh sel-sel membentuk sistem tubuh
Terdiri dari:
1. Jantung : pompa tekanan terhadap darah
2. Pembuluh darah : saluran arah dan
distribusi darah
3. Darah : medium transportasi
• Organ berotot dengan
4 ruang
• Terletak di rongga
toraks (dada) sekitar
garis tengah antara
sternum (tulang dada)
di sebelah anterior dan
vertebra (tulang
punggung) di sebelah
posterior
• Pangkal lebar di
sebelah atas dan
meruncing membentuk
ujung (apeks) di dasar
ANATOMI JANTUNG
ANATOMI JANTUNG
4 ruang/bilik jantung:
– Atas Atrium (kanan dan
kiri) menerima darah yg
kembali ke jantung dan
memindahkannya ke bilik
bawah
– Bawah Ventrikel (kanan
dan kiri) memompa
darah dari jantung
Antar ruang sisi kanan dan kiri
dipisahkan oleh suatu septum
mencegah pencampuran
darah dari kedua sisi jantung
dan mempertahankan aliran
darah tetap searah
KATUP JANTUNG
Memastikan bahwa darah mengalir dalam arah yg
sesuai melalui jantung
Katup atrioventrikularis
Katup trikuspidalis kanan
Katup bikuspidalis/mitralis
kiri
Katup semilunaris
Katup aorta
Katup pulmonalis
• Muskulus papillaris kontraksi korda tendinea tegang
mencegah terbukanya katup AV saat ventrikel
kontraksi mencegah alirah balik darah dari ventrikel
ke atrium (tekanan ventrikel > tekanan atrium)
SIRKULASI
DARAH
ANATOMI JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari tiga
lapisan berbeda:
• Endokardium (endo “di
dalam”; cardia “jantung”)
Lapisan tipis endothelium
jaringan epitel yg
melapisi bagian dalam
seluruh sistem sirkulasi
• Miokardium (myo “otot”)
Lapisan tengah yg terdiri dari otot jantung membentuk
sebagian besar dinding jantung
• Epikardium (epi “di atas”)
Membran tipis di bagian luar yg membungkus jantung
ANATOMI JANTUNG
• Jantung terbungkus oleh
kantung pericardium
membranosa berdinding
ganda
• Lapisan luar jantung membran fibrosa yg kuat melekat ke
partisi jaringan ikat yg memisahkan paru menambatkan
jantung (tetap dalam posisinya di dada)
• Lapisan dalam jantung dilapisi oleh suatu membran yg
mengeluarkan cairan pericardium encer (pelumas)
mencegah gesekan antar lapisan pericardium ketika jantung
berdenyut
AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
• Potensial aksi yg menyebar melalui membran sel-sel otot
kontraksi sel otot jantung mendorong darah
• Otoritmisitas: jantung berkontraksi/berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yg ditimbulkannya sendiri
• Jenis sel otot jantung:
• Sel kontraktil (99%): kerja mekanis memompa; sel-sel
pekerja yg dalam keadaan normal tidak mengahsilkan
sendiri potensial aksi
• Sel otoritmik: mencetuskan dan menghantarkan potensial
aksi (pacemaker activity) yg bertanggungjawab untuk
kontraksi sel-sel pekerja menyebar ke seluruh jantung
untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa
perangsangan saraf apapun
AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
Sel-sel jantung yg mampu mengalami otoritmisitas
1. Nodus Sinoatrial (SA)
2. Nodus Atrioventrikel (AV)
3. Berkas His (berkas atrioventrikel)
4. Serat Purkinje
KONDUKSI SEL JANTUNG (SEL OTORITMIK)
SISTEM KONDUKSI JANTUNG
1. Otomatisitas (impuls terjadi spontan)
2. Ritmisitas (pembangkitan impuls secara teratur)
3. Fisiologis : Simpul sinus mempunyai otomatisitas danritmisitas tertinggi, Serabut Purkinje yang terendah
4. Dipengaruhi system saraf simpatik & parasimpatik
SISTEM KONDUKSI JANTUNG
ELEKTROKARDIOGRAM
(EKG)
• Gelombang P
depolarisasi atrium
• Kompleks QRS
depolarisasi ventrikel
(repolarisasi atrium)
• Gelombang T
repolarisasi ventrikel
• Segmen PR
perlambatan nodus AV
• Segmen ST waktu yg
diperlukan ventrikel
untuk kontraksi dan
mengosongkan diri
• Interval TP waktu yg
digunakan ventrikel
relaksasi dan mengisi
diri
SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Tahap 1: Kontraksi isovolumetrik (QRS terjadi)
• Kontraksi ventrikel menyebabkan tekanan ventrikel naik di
atas tekanan atrium & katup AV menutup
• Tekanan ventrikel lebih kecil dari tekanan aorta
• Katup semilunar ditutup
SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Tahap 2: Ejeksi
• Kontraksi ventrikel menyebabkan tekanan ventrikel naik di
atas tekanan aorta Katup semilunar terbuka
• Tekanan ventrikel lebih besar dari tekanan atrium
Katup AV ditutup Volume darah dikeluarkan: Stroke
Volume (SV)
SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Tahap 3: Gelombang T terjadi
• Tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta.
Tahap 4: Relaksasi isovolumetrik
• Tekanan balik menyebabkan katup semilunar menutup.
Katup AV masih tertutup
SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Tahap 5: Pengisian ventrikel yang cepat
• Tekanan ventrikel menurun di bawah tekanan atrium
• Katup AV terbuka
• Pengisian ventrikel cepat terjadi.
Tahap 6: Sistole atrium
• Gelombang P terjadi
• Kontraksi atrium
• Mendorong 10-30% lebih banyak darah ke ventrikel
TAHAPAN
KONDUKSI
JANTUNG
EKG ABNORMAL
Mencakup : fase 0 - 4
Fase 0 : Depolarisasi cepat (Kompleks QRS)
Fase 1 : Repolarisasi parsial
Fase 2 : Plateau, Ca influks
Fase 3 : Repolarisasi cepat(T wave)
Fase 4 : Istirahat (-90 mV) Flat wave
Periode Refrakter :
Jantung tidak akan meneruskanimpuls sebelum impuls jantungselesai. (Fase 0 – 3 )
POTENSIAL AKSI
Kontraksi Otot Jantung
• Excitation Contraction-Coupling
Kontraksi diawali oleh adanya potensial aksi
• Arus listrik spontan dibangkitkan di nodus SA
menyebar ke sel miokardium kanal Na+ pada
membran sel miokardium terbuka influks Na+
depolarisasi potensial aksi (muatan positif intrasel
bertambah 0 mV)
• Kanal Na+ terbuka±1/10.000 detik & cepat menutup
Kanal cepat (fast channel)
KONTRAKSI OTOT JANTUNG
• Potensial aksi Ca2+ masuk ke dalam sel melalui
kanal Ca2+
• Kanal Ca2+ merupakan kanal lambat (slow channel)
terbuka lebih lambat dan membuka lebih lama
– Ca2+ mengalir msk ke intrasel mempertahankan
depolarisasi plateau pada potensial aksi
• Ca2+ yg masuk ke intrasel akan merangsang
pelepasan Ca2+ intrasel (yang disimpan di retikulum
sarkoplasma) ke sitoplasma
KONTRAKSI OTOT JANTUNG
• Ca2+ intrasel ↑ Ca2+ berikatan dg troponin
efek inhibisi sistem troponin-tropomiosin terhadap
protein kontraktil aktin & miosin inaktif terbentuk
jembatan penghubung sliding sarkomer
memendek kontraksi
• Pada akhir tahap plateau potensial aksi influks
Ca2+ berhenti Ca2+ dalam sitoplasma dipompakan
kembali masuk ke dalam retikulum sarkoplasma &
tubulus T kontraksi berhenti
KONTRAKSI OTOT JANTUNG
• Unit kontraktil dasar otot jantung : sarkomer
• Terdiri dari 2 miofilamen :
– Filamen tebal miosin
– Filamen tipis aktin
• Terdapat jembatan penghubung antar miofilamen
• Terdapat protein troponin & tropomiosin
menghambat pembentukan jembatan tersebut padasaat istirahat
SIKLUS
JANTUNG
• Bunyi jantung ditimbulkan oleh penutupan katupatrioventricular (AV) dan semilunar
• Lub (bunyi pertama):
–Ditimbulkan oleh penutupan katup AV padasaat kontraksi isovolumetrik
• Dub (bunyi kedua):
–Ditimbulkan oleh penutupan katup semilunarpada saat tekanan di ventrikel lebih rendahdari tekanan di arteri.
CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)
• CO Banyaknya volume darah yg dipompa ventrikel
setiap satu menit (ml/mnt atau L/mnt)
• Besarnya tergantung kebutuhan O₂ & nutrisi di
jaringan
• Akan selalu dipertahankan stabil melalui perubahan
volume sekuncup (stroke volume) dan frekuensi
denyut jantung (heart rate)
CO = SV x HR
• Curah jantung orang sehat pada keadaan istirahat
sekitar 5 L/mnt
CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)
• Merupakan parameter penting untuk menilai
kapasitas fungsional jantung
• Penurunan CO menandakan adanya gangguan di
jantung
• Parameter lain :
– Cardiac index (CO/BSA)
– Fraksi ejeksi
FAKTOR-FAKTOR PENENTU CO
CO = HR x SV
• Ketika ada perubahan kebutuhan CO, kedua variabel
akan mengalami perubahan
• Variabel yang lebih cepat disesuaikan adalah HR
PENGATURAN HEART RATE
• Banyaknya denyut jantung setiap satu menit
• Diatur oleh SSO
• Stimulasi parasimpatis HR menurun
• Stimulasi simpatis HR meningkat
• Pada saat istirahat parasimpatis dominan
mempertahankan denyut jantung 70-80x/mnt
• Pada kelainan kardiovaskular simpatis dominan HR meningkat
Curah Sekuncup (Stroke Volume)
• Curah sekuncup (stroke volume/SV) = Volume darah
yg dikeluarkan ventrikel setiap kali pemompaan
• Gangguan otot ventrikel mengurangi curah
sekuncup
PEGATURAN CURAH SEKUNCUP
Curah sekuncup ditentukan oleh 3 hal :
– Beban awal (preload)
– Kontraktilitas
– Beban akhir (afterload)
Preload dan kontraktilitas berbanding lurus dengan SV,
sedangkan afterload berbanding terbalik
PEGATURAN CURAH SEKUNCUP
Preload
– Menggambarkan kekuatan yang ada di ventrikel
pada masa akhir diastole/ sebelum sistole
– Besarnya ditentukan oleh derajat peregangan otot
ventrikel
– Derajat peregangan otot ventrikel pada saat
diastole ditentukan oleh banyaknya volume darah
yang masuk ke ventrikel dijelaskan oleh Hukum
Frank-Starling
Pegaturan Curah Sekuncup
Preload
– Hukum Starling (dikenal juga dengan Hukum
karet gelang): “Peregangan serabut
miokardium ventrikel selama diastole karena
adanya peningkatan volume akhir diastolik
akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada
saat sistolik”
PEGATURAN CURAH SEKUNCUP
Preload
– Derajat peregangan akhir otot ventrikel pada saat
diastole ditentukan oleh volume darah yang
masuk ke ventrikel sampai saat akhir diastole
End Diastolic Volume (EDV)
– Besarnya EDV tergantung aliran balik vena
(venous return)
– Alir balik vena ditentukan oleh volume darah yang
ada di sirkulasi sistemik dan tekanan di vena
PENGATURAN CURAH SEKUNCUP
Kontraktilitas
– Perubahan kontraktilitas perubahan kekuatan
kontraksi
– Kontraktilitas ↑ kemampuan ventrikel
memompakan darah pada saat sistole ↑ curah
sekuncup ↑
– Pemberian Ca2+ atau katekolamin memperkuat
kontraktilitas
– Asidosis/hipoksia kontraktilitas ↓ curah
sekuncup ↓
PENGATURAN CURAH SEKUNCUP
Beban akhir (afterload)
– Besarnya kekuatan yg harus dihasilkan olehventrikel pada saat sistole agar dapat membukakatup semilunaris & memompa darah keluar
– Ditentukan oleh : tekanan intraventrikular, radiusintraventrikular & tebal dinding ventrikel hukumLaplace
Ketegangan dinding = tek.intraventrikular x radius
tebal dinding ventrikel
PENGATURAN CURAH SEKUNCUP
Beban akhir (afterload)
– Pada keadaan tekanan arteria ↑ resistensi
terhadap ejeksi ventrikel ↑ diperlukan
peningkatan tekanan intraventrikular & tegangan
dinding ventrikel
– Afterload yg terlalu tinggi curah sekuncup ↓
PENGATURAN CURAH SEKUNCUP
Beban akhir (afterload)
– Dilatasi ventrikel radius/ukuran ↑ ventrikelharus me↑kan tegangan selama fase sistole
menghasilkan tekanan untuk memompa darah
– Pe↑an tekanan arteria atau dilatasi ventrikel Afterload ↑ curah sekuncup ↓ curah jantung ↓
– Hipertrofi ventrikel pe↑an massa otot jantung
tegangan dinding yg harus ditimbulkan untukmembangkitkan tekanan & pemompaan darah ↓
Top Related