Docteur Alexandra Martel-Bourcier
L’Insuffisance cardiaque:Un problème de santé publique majeur
Prévalence en Europe: entre 0,4 et 2%En France: un million d’insuffisants
cardiaque dont 500 000 graves.Age moyen: 74 ansDurant sa vie, la probabilité de développer
une IC est de 20%!!50% de mortalité dans les 4 ans suivant le
diagnostique.En France: les dépenses liées à l’IC=1% des
dépenses de santé=39 millions d’euros par millions d’habitants
Diminution de la contractilité Diminution du
débit cardiaque
Activation de SN sympathique
Vasoconstriction artérielle
Diminution de la perfusion rénale
Activation du SRAA
Rétention hydrosodée
Augmentation de la précharge
Mécanisme d’adaptationMécanisme d’adaptationLa stimulation des systèmes neuro-
hormonaux est un des mécanismes d’adaptation à une défaillance du système cardiocirculatoire pour maintenir un niveau de pression de perfusion indispensable aux besoins de l’organisme
Quand la défaillance cardiocirculatoire devient chronique, ces mécanismes d’adaptation neuro-hormonaux deviennent délétères et participent à l’auto entretien de la maladie.
Cas CliniqueMonsieur Charles M, 35 ans , vient vous voir
pour dyspnée progressive, à l’effort, apparue il y a maintenant 1 an, date à laquelle il a arrêté de fumer.
Il pèse 95 kg pour 1m70, TA à 14/9, examen clinique par ailleurs normal.
Votre impression clinique?Les examens paracliniques qui peuvent
conforter votre impression?
Le Dosage du BNP ou Nt pro BNP
Peptide natriurétique
Rôle d’examen d’exclusion: Un Nt pro BNP<500(selon normes labo) élimine le diagnostique d’IC
Surcharge de pression ou de volume
BNP
VasodilatationEffet natriurétique
Inhibition des systèmes vasoconstricteursEffet inhibiteurs sur la prolifération cellulaire
Intra ventriculaire
Intra auriculaireANP = FNAProduits de dégradation
Endopeptidase neutres
Omapatrilate(+action IEC)
EchocardiographiePermet d’évaluer la FEVGN= 60%On parle d’Insuffisance cardiaque systolique
si la FEVG est < 45%.Notion d’insuffisance cardiaque à fonction
systolique préservée (analyse de la fonction diastolique par le flux de remplissage VG)
Cas Clinique15 ans plus tard, il revient vous voir avec une
dyspnée d’effort typique stade II.Depuis, il n’a pas minci.., il a développé un
diabète de type 2, une dyslipidémie significative.
A l’examen vous avez une TA à 17/9, une tachycardie modérée à 80 au repos, un souffle d’IM à 1/6 à l’auscultation cardiaque, RAS à l’auscultation Pulmonaire.
Pourquoi l’adresser à un cardiologue?
EchocardiographieEvaluation de le FEVGRecherche de trouble de la cinétique
segmentaire évoquant une atteinte ischémique.
Evaluation des valvulopathies (causes ou conséquences?)
Appréciation de la PAP
Bilan étiologiqueScinti myocardique ou coro directeTSH, B6, B12, recherche Hémochromatose, A l’interrogatoire: OH? Chimio
(anthracyclines)
Cas Clinique15 ans plus tard, il revient vous voir avec une
dyspnée d’effort typique stade II faible.Depuis, il n’a pas minci.., il a développé un diabète
de type 2, une dyslipidémie significative.A l’examen vous avez une TA à 17/9, une
tachycardie modérée à 80 au repos, un souffle d’IM à l’auscultation cardiaque, RAS à l’auscultation Pulmonaire.
Pourquoi l’adresser à un cardiologue?La FE est mesurée à 47%, il y a une coronaropathie
sévère. Quelle thérapeutique instaurer?
Diminution de la contractilité Diminution du
débit cardiaque
Activation de SN sympathique
Vasoconstriction artérielle
Diminution de la perfusion rénale
Activation du SRAA
Rétention hydrosodée
Augmentation de la précharge
Vasodilatateurs artériels
IEC
diurétiques
Les IEC
En première intention à tous les stades Baisse de la mortalité et amélioration des
symptômes La posologie doit être maximale, de façon
progressive en évaluant la tolérance rénale et tensionnelle
CI: Sténose des artères rénales, ATCD d’œdème de Quincke
Effets indésirables: Toux 8%(bradykinine), hypotension, Insuffisance rénale
ReinMacula densa
Angiotensinogène
Angiotensine I
Angiotensine II
Rénine
Enzyme de conversion
Kinines
Produits de dégradation
Aldostérone
Baisse du flux sanguin rénal (I Cardiaque, diurétiques, vasodilatateurs)Système sympathique (ß)
VasoconstrictionHypertrophie myocytaire
Activation sympathique
Rétention hydrosodéeEffet fibrosant
Vasodilatation
IEC
Récepteur AT1Antialdostérone
ARAII
IECChymase
(tissulaire)
Études dans l’Insuffisance Cardiaque Résultats
NEJM
1987
CONSENSUS Trial Study Group (n=253)
Enalapril vs placebo
Mortalité totale -27%
NEJM
1991
SOLVD Investigators (Traitement) (n=2569)
Enalapril vs placebo
Mortalité totale -16%
Mortalité IC -22%
NEJM
1992
SOLVD Investigators (Prévention) (n=4228)
Enalapril vs placebo
Mortalité totale -8%
Mortalité IC -21%
1991 V- HeFTII (n=804)
Enalapril vs placebo
Mortalité totale -14%
Circulation
1999
ATLAS (n=3164)
lisinopril 2,5-5 mg vs 32,5-35mg
Mortalité totale -8%
CC morbi-mortalité -12%
Etude CONSENSUS 1987Etude CONSENSUS 1987mortalité totalemortalité totaleP
rob
ab
ilit
é d
e d
écès
0,8
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
0,1
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,7
Mois
Enalapril
- 27%
Placebo
ETDes Diurétiques? Si besoin, parfois au début,
quand les doses d’IEC sont encore faibles.Pour la coronaropathie:
B Bloquant classiqueAAAStatinePrise en charge des FRCV
Antihypertenseur si nécessaire
Cas Clinique5 ans plus tard, après 2 IDM, il revient vous
voir asthénique, se plaignant d’une dyspnée stade III .
A l’examen vous avez un TA à 11/8, un galop à l’auscultation, des OMI modérés.
L’échographie du cardiologue retrouve une FE à 35%, une IM grade II.
Thérapeutiques à instaurer?
Diminution de la contractilité Diminution du
débit cardiaque
Activation de SN sympathique
Vasoconstriction artérielle
Diminution de la perfusion rénale
Activation du SRAA
Rétention hydrosodée
Augmentation de la précharge
IEC
Aldactone
diurétiquesBéta bloquant
« Point ne donneras de béta-« Point ne donneras de béta-bloquant à l ’insuffisant bloquant à l ’insuffisant
cardiaque, ou ton patient à cardiaque, ou ton patient à l ’instant mourra, et ton l ’instant mourra, et ton examen en Septembre examen en Septembre
repasseras »repasseras »A. Castaigne
Bêtabloquants - ICCRecommandations ESC
Recommandés chez tout patient en insuffisance cardiaque chronique stable, légère** modérée ou sévère, par dysfonction systolique VG (FEVG < 35 à 40%) en association avec les IEC (sauf contre-indication), les diurétiques et le plus souvent les digitaliques*
Recommandés dans le post-infarctus chez les patients, même asymptomatiques, présentant une dysfonction ventriculaire gauche (CAPRICORN)
Réduction de la mortalité du nombre d’hospitalisationsdu taux d’aggravation de l’insuffisance cardiaque
Raisons pour l’emploides - dans l’ICC
Protection directe contre l’effet toxique des catécholamines
Blocage des effets pro-arythmiques des catécholamines
stimulation des autres systèmes neuro-hormonaux (SRA)
Effet anti-ischémique (augmentation de la perfusion coronaire en diastole, baisse de la consommation d’O2)
Amélioration fonctionnelle des patients sans augmentation objective de la capacité à l’effort (VO2) en général
Modifications de la géométrie ventriculaire gauche avec augmentation de la FEVG (jusqu’à 20%-25%)
Bénéfice après 2-3 mois
Bêtabloquants Effets bénéfiques dans l’ICC
Réf: Task Force Report . Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure.
European Society of Cardiology. Eur. Heart J. Vol 22, issue 17, September 2001
Bêtabloquants - ICCModalités du traitementInstauration du traitement :
chez des patients stables depuis plusieurs semainessous IEC (sauf contre-indication) et diurétiquesdoses initiales faibles (1/8ème de la dose finale)par un médecin ayant l’expérience de la prise en charge
de l’ICC, en ambulatoire le plus souventsurveillance clinique et ECG durant 3-4 heures
Augmentation progressive des doses par paliers de deux semaines ou plus pour atteindre si possible la dose cible des grands essais
Respect des contre-indications :Asthme, trouble conductifs, hypotension symptomatique
Les Les -Bloquants utilisés-Bloquants utilisés
1 -bloquants sélectifs, non vasodilatateursMétoprolol CR/XL (MERIT-HF)Bisoprolol (CIBIS II)
-bloquants non sélectifs, vasodilatateursCarvédilol (US-Carvedilol Program, COPERNICUS, CAPRICORN)
Étude CIBIS II Étude CIBIS II (Cardiac Insufficiency BISoprolol Study II) Lancet 1999(Cardiac Insufficiency BISoprolol Study II) Lancet 1999Objectif :
Effet du bisoprolol sur la mortalité toutes causes dans l’insuffisance cardiaque
Patients :2647 insuffisants cardiaques – 22 à 80 ans NYHA III et IV (83% III)FE < 35 % réfractaire IEC/Diurétiques
Traitement :Bisoprolol : 1,25 mg augmentation maximale à 10
mg/j(42% des patients ont reçu 10 mg)
Suivi :1,3 ans en moyenne, 40 centres dans 18 pays
européensRésultats :
Mortalité totale - 32%Mort subite - 42%Mort. Aggrav. IC - 26%
Étude MERIT-HFÉtude MERIT-HF(Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial- Heart Failure) Lancet (Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial- Heart Failure) Lancet 19991999
Objectif : Effet du metoprolol CR/XL sur la mortalité et le paramètre combiné mortalité/hospitalisations dans l’insuffisance cardiaque
Patients : 3991 insuffisants cardiaques - Age 40-80 ans classe II-IV NYHA (41% II) FE < 40 %
Traitement : Metoprolol 25 –50- 100 – 200 mg/jourDose cible = 200 mg (64 % l’ont atteint)Posologie initiale 12,5 mg – paliers de 15
jours
Suivi : Arrêt prématuré de l’étude – suivi moyen 1 an
Résultats : Mortalité totale: - 34 % Mort subite: - 41%Mort. Aggrav. IC - 49%
ETUDE MERIT – HFETUDE MERIT – HFMortalité totaleMortalité totale
Mor
talit
é C
um
ulé
e (%
)
Mois de suiviLancet 1999; 353:2001-7
placebo
metoprolol CR/XL
Réduction du risque = 34%
placebo n=2001metoprolol n=1990
p=0,0062(ajusté)p=0,00009 (nominal)
Mort subiteMort subiteM
orta
lité
cum
ulé
e (%
)
Mois de suivi
placebo
metoprolol CR/XL
Diminution du risque = 41%
Lancet 1999 ; 353 : 2001-7
ETUDE MERIT - HFETUDE MERIT - HF
placebo n=2001metoprolol n=1990
p=0,0002
Mortalité par Insuffisance cardiaqueMortalité par Insuffisance cardiaque
Mois de suivi
placebo
metoprolol CR/XL
Diminution du risque = 49%
Lancet 1999 ; 353 : 2001-7
Mor
talit
é cu
mu
lée
(%)
ETUDE MERIT - HFETUDE MERIT - HF
placebo n=2001metoprolol n=1990
p=0,0023P=0.0023
COPERNICUSCOPERNICUS(Carvedilol Prospective Randomised cumulative survival trial) (Carvedilol Prospective Randomised cumulative survival trial) NEJM 2001NEJM 2001Objectif :
Effet du carvedilol sur la mortalité totale et critère combiné mortalité/hospitalisations dans
l’insuffisancecardiaque sévère
Patients :2289 patients insuffisants cardiaques sévères –
stadeIII IV NYHAFEVG < ou = 25%
Traitement :carvedilol 3,125 mg 25 mg 2 fois par jour vsplacebo (37mg en moyenne)73,9 % ont atteint la dose cible de carvedilol
Résultats :Arrêt prématuré de l’étudeMortalité totale : - 35 % (p=0,0001)
Diurétiquesindispensables pour traiter les signes congestifs
effets des diurétiques de l'anse sur la mortalité globale inconnus
diurétiques hypokaliémiants au long cours augmentent le risque de mort subite
?
ALDACTONE Lutte contre l’hyper-aldostéronisme Effet diurétique mineur mais limite la fibrose
myocardique Efficacité prouvée en terme de mortalité et de
réduction du nombre d’hospitalisations pour IC en association aux IEC, à petite dose =25mg
CI si insuffisance rénale car risque d’hyperkaliémie
Antialdostérone : étude RALESAntialdostérone : étude RALES
Méthodologie : Étude randomisée, double aveugle, contre Méthodologie : Étude randomisée, double aveugle, contre placeboplacebo
Patients : 1663 insuffisants cardiaques sévères (NYHA III- Patients : 1663 insuffisants cardiaques sévères (NYHA III- IV) FE < 35 %IV) FE < 35 %
Traitement : spironolactone(n = 822) versus placebo (n = Traitement : spironolactone(n = 822) versus placebo (n = 822)822)
Suivi : 24 mois en moyenneSuivi : 24 mois en moyenne
Résultats :Résultats : Mortalité (critère primaire) :Mortalité (critère primaire) : Mortalité globale - 30%Mortalité globale - 30% p < p <
0.0010.001
Mortalité cardiaqueMortalité cardiaque - 31% p < 0.001 - 31% p < 0.001 Décès par IC Décès par IC - 36% p < 0.001 - 36% p < 0.001 Décès par mort subiteDécès par mort subite - 29% p = 0.02- 29% p = 0.02
HospitalisationsHospitalisations pour cause cardiaquepour cause cardiaque -30% p < 0.001 -30% p < 0.001
pour aggravation d’ICpour aggravation d’IC -35% p < 0.001 -35% p < 0.001
Pitt. N Engl J Med 1999;341
Probabilité de survie
3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
P=0.001
PlaceboSpironolactone
1
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
Suivi (mois)
30 %
• Mortalité globale - 30 %
Mortalité cardio vasculaire - 31 %Décès par IC - 36 %Décès par mort subite - 29 %
• Hospitalisations toutes causes - 30 %
Hospitalisations pour IC -35 %
ARA II Alternative aux IEC en cas d’intolérance (pas de toux) Bénéfice de certains (atacand Kenzen)en association
aux IEC (étude Charm-added) Surveillance de la fonction rénale idem
7601 patientsNYHA II-IV
FE VG 40 %
PatientsTraités par
IEC:CHARM Added
n=2548
FE VG > 40 %
Patients sans IECmais IEC+ si
diabète,HTA…CHARM
Preserved
n=3025
PatientsIntolérants aux
IEC:CHARM
Alternative
n=2028
Candesartan cilexetil (4/8 mg 32 mg) ou placebo
Suivi minimal 24 mois avec visite tous les 4 mois
CHARM-Alternative: Critère CHARM-Alternative: Critère principal principal
Décès CV ou hospitalisation Décès CV ou hospitalisation pour l’ICpour l’IC
0 1 2 3 années0
10
20
30
40
50
Placebo
Candesartan
%
Total patients
Candesartan 1013 929 831 434 122
Placebo 1015 887 798 427 126
3.5
406 (40.0%)
334 (33.0%)
RR – 23% (p=0.0004)
HR 0.77 (95% CI 0.67-0.89), p=0.0004Ajusté HR 0.70, p<0.0001
0 1 2 3 années0
10
20
30
40
50
Placebo
Candesartan
Total patients
Candesartan 1276 1176 1063 948 457
Placebo 1272 1136 1013 906 422
3.5
483 (37.9%)538 (42.3%)
%
RR – 15% (p=0.011)
CHARM-Added: Critère CHARM-Added: Critère principal principal
Décès CV ou hospitalisation Décès CV ou hospitalisation pour ICpour IC
HR 0.77 (95% CI 0.67-0.89), p=0.0004Ajusté HR 0.70, p<0.0001
Place de la DIGOXINE? Étude DIG: Pas d’efficacité sur la mortalité
mais baisse du nombre d’hospitalisations et amélioration de la qualité de vie
++ si ACFA associée Effet inotrope positif et bradycardisant Risque d’arythmies ventriculaires surtout sur
les cardiopathies ischémiques Zone thérapeutique proche de la zone toxique.
Attention chez l’insuffisant rénal++ (élimination rénale )
Cas cliniqueFinalement, malgré une thérapeutique
semblant optimale, il est tous les 15 jours dans votre cabinet pour des décompensations itératives. Sa femme vous souffle entre deux portes qu’il « fait n’importe quoi avec son traitement », ne respecte pas du tout sa restriction hydro-sodée.
Que lui proposer?
Des médicaments sous-prescrits
7.2 (0.5-19.5)Inotropes IVInotropes IV
4.5 (1.9-14)ARA IIARA II
20.5 (5.7-58.5)Spironolactone
21.2 (9.8-33.4)Inhibiteurs calciquesInhibiteurs calciques
29.1 (27.1-73)AspirineAspirine
32.1 (6.3-70.6)Dérivés nitrésDérivés nitrés
35.7 (17.3-53.5)DigitaliquesDigitaliques
36.9 (10-65.8)Béta-bloquants
61.8 (40-85.1)IEC
77.6 (57.7-92.7)Anti-thrombotiquesAnti-thrombotiques
86.9 (64.2-96.4)DiurétiquesDiurétiques
%
The EuroHeart Failure Survey programme. Eur Heart J 2003
15-35Sortie mal organisée ou mauvais suivi
2020Délai excessif de prise en charge
10Facteurs iatrogènesFacteurs iatrogènes
12-17Traitement inadéquat
33-64Non observance
6-29Arythmie
5.6HTA
13.4Ischémie
12Infections
Patients Patients (%)(%)
FacteurFacteurEducation du patient
Formation des soignants
Organisation du suivi
Facteurs de Facteurs de décompensationdécompensation
Vinson JM, et al. J Am Geriatr Soc 1990;38:1290-5
Ghali JK, et al. Arch Intern Med 1988;148:2013-6
Michalsen A, et al. Heart 1998;80-437-41
Bennett SJ, et al. Am J Crit Care 1998;7:168-74
Le modèle SuédoisLe modèle Suédois
"Nurse-led heart failure clinics""Nurse-led heart failure clinics" infirmière spécialisée ("cardiac
nurse"); responsabilité déléguée pour adaptation thérapeutique guidée par protocoles
1ère visite programmée 2-3 semaines après sortie
évaluation clinique (interrogatoire, , TA, poids, œdèmes, auscultation)
vérification doses cibles médicaments
éducation
Le modèle SuédoisLe modèle Suédois
"Nurse-led heart failure clinics""Nurse-led heart failure clinics" éducation
individuelle + famille définition, symptômes, étiologies, traitement règles hygiéno-diététiques exercice physique paramètres d'auto-surveillance (poids,
œdèmes, dyspnée) vaccinations adaptée aux connaissances déjà acquises,
niveau éducatif, fonctions cognitives
Le modèle SuédoisLe modèle Suédois
"Nurse-led heart failure clinics""Nurse-led heart failure clinics" soutien psycho-social
relation patient-soignantcontact téléphonique
"Heart failure clinics""Heart failure clinics"est-ce utile ?est-ce utile ?
Death or hospital admission
Cumulative survival
Strömberg A, et al. Eur Heart J 2003;24:1014-23
"Heart failure clinics""Heart failure clinics"est-ce utile ?est-ce utile ?
Rich MW, et al. N Engl J Med 1995;333:1190-5
Différence p
Réhospitalisation / IC - 56 % 0.04
Réhospitalisations multiples - 44.4 % 0.02
Nb de journées d’hospit. / pt - 36.6 % 0.04
QoL score + 96% 0.001
Coût / pt - 460 $
CHRU de DijonCentre de Cardiologie Clinique et InterventionnelleChef de Service : Professeur Jean-Eric WOLF
Responsable Unité :Docteur Jean-Christophe EICHERCadres de santé: M Richard SAULIER
Mme Geneviève BOULEYInfirmières :Mme Florence MOREAU
Mme Odile BRENOTDiététicienne : Mme Michèle PARISOTPsychologue :Mme Françoise BATUDE
Cardiologues hospitaliers
Cardiologues libéraux
Médecins généralistes
Gériatres
Chirurgie Cardio-
Vasculaire
Centres de Rééducation
Rythmologues
Réa-SIC
Recherche
Imagerie
Cas CliniqueMalgré tous vos efforts et ceux de son
cardiologue, malgré toute la bonne volonté de l’équipe d’UTIC, malgré un traitement bien conduit et observé, votre patient va de plus en plus mal.
Au dernier contrôle Echo on lui trouve une FE à 27% avec aspect de désynchronisation inter et intra-ventriculaire.
Que risque t-il?Que lui proposer?
1 Uretsky B, Sheahan G.
NYHA Functional Class II III IVAnnual Mortality (%) 5 - 15 20 - 50 30 -70Sudden Death (%) 50 - 80 30 - 50 5 - 30
MSC EN FONCTION DE LA CLASSE NYHA1
AméliorationDes symptomes
Mort subite
Class IA
10.00.1 1.0
1.19
1.06
2.38
.81
1.04
.96
.91
5.0
Julian et al. Lancet. 1997;349:667-674; Teo et al. JAMA. 1993;270:1589-1595; Echt et al. N Engl J Med. 1991;324:781-788.
Class IB
Class IC (CAST)
-blockersCalcium Channel
Blockers
DIAMOND MI
Amiodarone: EMIAT
Mortality Hazard Ratio
Antiarrhythmic Drugs Post MI
Class II or III
ACE I + BB
Placebo
EF 35 %
ICD
N = 2500
DCMIschemic or Non-ischemic
Amiodarone
R
mort
ali
ty
Months of follow
SCD-HeFT: mortality by intention-to-treat
23% mortality benefit with ICDs
De 1989 à 2004
209 cc 113 cc 80 cc 80 cc 72 cc 54 cc
62 cc 49 cc 39.5 cc 39 cc 39.5 cc39.5 cc 39 cc 36 cc
Désynchronisation
interventriculaire
Resynchronisation
La ResynchronisationAVANT APRES
150 ms
120 ms
En ConclusionL’insuffisance Cardiaque:
C’est graveCa concerne un grand nombre de patientCa coute cher
Pour la survie/morbidité Pour les symptômes
NYHA IIEC/ARA II si intolérance aux IEC
bêta-bloquant / inhibiteurs de l'aldostérone si post IDM
Réduire / arrêter les diurétiques
NYHA IITraitement de première ligne IEC/ARA II si intolérance
aux IEC
Ajouter bêta-bloquant et inhibiteur de l'aldostérone si post IDM
+ / - diurétiques selon la rétention hydrique
NYHA IIIIEC + ARA II ou ARA II seul si intolérance aux IEC
Bêta-bloquantAjouter un inhibiteur de l'aldostérone
+ diurétiques + digitaliques si encore
symptomatiques
NYHA IVIEC/ARB
Bêta-bloquantInhibiteur de l'aldostérone
+ diurétiques + digitaliques + penser à assistance
temporaire par des inotropes
ESC Guidelines 2005Quelle stratégie thérapeutique ?
Thérapeutique non médicamenteuse
UTIC et rééducation cardiaqueStimulation multisitePrévention de la MS par DAI
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