7/28/2019 Lap Kel5 IMA
1/23
HASIL DISKUSI II
1. Definisi
Infark miokardium akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium
yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut
pada arteri koroner. Sumbatan inisebagian besar disebabkan oleh ruptur plak
aretoma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya trombosis,
vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang
subatan akut inidapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau
vaskulitis (Perki, 2004).
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir
terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati
setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,
kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobik lenyap dan sel tidak
dapat memenuhi kebuthan energinya (Corwin, 2009).
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung yag terganngu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner olehruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,
merokok, dan hiperkolesterolemia (Silvana, 2005)
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons latel terakhir
terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati
setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,
kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobik lenyap, dan sel tidak
dapat memenuhi kebutuhan energinya.
Infark miokard akut disebabkan karena adanya iskhemi miokard. Ischemia
miokard itu sendiri diakibatkan oleh 2 hal, yaitu karena peningkatan kebutuhan
oksigen dari miokard (misalnya karena adanya aktivitas fisik yang berat, severe
hypertension, severe aortic stenosis) dan karena penurunan suplai oksigen yang
melewati arteri koroner (misalnya adanya thrombus, rupture plak, dan adanya
sumbatan pada arteri) (H. Michael Bolooki dan Arman Askari, 2010).
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
2/23
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau penyumbatan arteri
koroner) diakibatkan oleh arterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat
syok atau perdarahan (Carpenito, 2000).
Infark Miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri, makin luas daerah
infark, makin kurang daya kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard
menyebabkan :
a. Berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding abnormal.
b. Terganggunya kepaduan ventrikel kiri
c. Berkurangnya volume denyutan
d. Berkurangnya waktu pengeluaran
e. Meningkatnya tekanan akhir-diastole ventrikel kiri
2. Klasifikasi
a. Berdasarkan pemeriksaan EKG
Secara garis besar, infark miokard akut dapat dibagi menjadi 2 unit
besar :
1) Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
IMA denan elevasi ST ditegakan berdasarkan anamnesis nyeri
dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal
pada 2 sadapan ekstremitas dan disertai dengan peningkatanenzim
Troponin T jantung yang meningkat.
2) Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis angina
pektoris tidak stabil (UA) menunjukan bukti adanya nekrosis miokard
berupa peningkatan biomarker jantung, dan gambaran EKG tidak
ditemukan adanya elevasi gelombang ST. Nyeri dada dengan lokasi
khas subternal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti
diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering
ditemukan pada NSTEMI.
b. Berdasarkan morfologi
1) Infark Transmural
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
3/23
Infark yang terjadi pada seluruh lapisan dinding ventrikel : anterior,
inferior, dan posteriol. Otot jantung yang terlibat akan mengalami
nekrosis bersamaan. Dikarakteristikkan dengan nekrosis dengan
ketebalan penuh, yaitu dari endocardium, myocardium, dan epicardium.
2) Infark Subendokrial
Infark pada lapisan superfisial otot jantung (disebagian miokard)
dan terdiri dari bagian yang nekrosis yang telah terjadi pada waktu yang
berbeda-beda (Selwyn, 2005). Dikarakteristikkan dengan nekrosis yang
tidak meluas dan terbatas, hanya ada di endocardium saja, atau di
endocardium dan di myocardium, karena area ini adalah area yang peka
terhadap kondisi ischemia.
c. Berdasarkan penyebabnya
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
4/23
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau
diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan
ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya
infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia
dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme
arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.
Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau
penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat
meningkat.
4. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark
miokard.
5. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
6. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.
3. Etiologi
a. Ateriosklerosis
Terjadinya IMA biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah
koroner nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronia
oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Juga
sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan sterosis ringan.
Ateroskerosis adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dimana lesi
lemak yang disebut plak arteromatosa timbul pada permukaan dalam
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
5/23
dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran
darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo, 1997)
b. Penyumbatan koroner akut
Pada aterosklerosis dapat menyebabkan suatu bekuan darah
setempat atau trombus dan akan menumbat arteri. Trombus dimulai pada
tempat plak aterosklerosis yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga
telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan
aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak
halus bagi darah, trombosit mulai mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan
sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan
tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan
mengalir ke cabang arteria koronia yang lebih perifer pada arteri yang sama.
c. Sirkulasi kolateral dalam jantung
Bila arteria koronia pelahan-lahan menyempit dalam periode bertahun-
tahun, pembuluh pembuluh kolateral dapat berkembang pada soal yang
sama pada perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses
skleroti berkembang diluar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral
untuk memberikan alitan darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, malka hasil
kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, demikian terbatas sehingga
jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.
Menurut Yasmin Siregar (2010) Infark miokard dapat terjadi oleh penyebab
yang heterogen, antara lain :
a. Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi
plak arterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan
oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya IMA. Hal-hal
tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia, dan hiper atau hipertensi.
b. Terjadi akibat vasokontriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah
miokard.
c. Akibat peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
Troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
perkutaneous coronary intervention (PIC) yang memicu terjadinya infark
miokard.
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
6/23
d. Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian
infark miokard jenis ini berhungan dengan operasi bypass koroner.
4. Faktor Resiko
Faktor resiko pada infark miokard akut dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu :
a. Faktor resiko yang tidak bisa diubah
1) Usia
IMA sering terjadi pada pasien lansia, hal ini berkaitan dengan penyakit
penyerta pada proses menua. Resiko aterosklerosis koroner meningkat
dengan bertambahnya usia. Resiko terpapar IMA kebanyakan diatas usia
40 tahun(Santoso,2005). Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya
penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan
terhadap faktor-faktor aterogenik.
2) Jenis kelamin
Menurut Anad (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard
pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset
infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko yang
mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita
agaknya relatif lebih kebal terhadap penyakit ini sampai menopouse, dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga karena
adanya efek perlindungan estrogen.
3) Ras
Insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam, hal ini mungkin berkaitan
dengan gaya hidup.
4) Riwayat keluarga
b. Faktor resiko yang bisa diubah
1) Abnormalitas kadar serum lipid
Merupakan faktor risiko hiperlipidemia (peningkatan kadar kolesterol
trigliserida serum di atas batas normal). LDL yang tinggi bisa memicu
IMA
2) Hipertensi
Peningkatan TD sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah,
sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa.
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
7/23
Bila proses ateroskleosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk
miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.
3) Obesitas
Berkaitan dengan tingginya kadar trigliserida
4) Diet
Risiko terserang IMA meningkat pada psien yang mengkonsumsi diet
yang rendah serat, kurang vitamin C, E, dan bahan-bahan polisitemikal
5) Merokok
Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan CO. Hemoglobin lebih
mudah berikatan dengan CO dari pada oksigen, jadi oksigen yang
disuplai ke jantung juga berkurang sehingga kerja jantung semakin
berat. Selain itu, asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan
ketokelamin yang menebabkan vasokontriksi pembuluh darah. Merokok
juga dapat menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.
6) Psikososial
Faktor psikososial seperti peningkatan stress kerja, rendahnya
dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi
secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis
(Ramrakha, 2006)
7) Kurang aktivitas
Akivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40%.
5. Patofisiologi
(terlampir)
6. Manifestasi Klinis
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda infark miokard
yang nyata (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi
klinis yang bermakna.
a. Nyeri awitan yang biasana mendadak, sering digambarkan memiliki sifat
meremukan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana
saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang.
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
8/23
Nitrat dan istirahat yang dapat menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik
dengan menurunkan beban kerja jantung. Pasien dengan DM tidak akan
mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai DM dapat
mengganggu neuroreceptor.
b. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
c. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot
rangka
d. Kulit yang dingin, pucat akibat rekontruksi simpatis
e. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta
peningkatan aldosteron dan ADH
f. Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
g. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan
mendekati kematian yang sering terjadi, mungkin berhubungan dengan
pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin)
h. Sesak nafas, bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kri, pada infark yang tanpa nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
i. Diaphoresis (keringat berlebih), sakit kepala, palpitasi, susah tidur.
j. Kehilangan kesadaran karena perfusi serebral yang tidak adekuat dan syok
kardiogenik, bisa menyebabkan kematian secara tiba-tiba.
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan jantung dapat tanpa kelainan atau abnormal. Adanya
abnormalitas lokasi impuls ventrikel sering kali menandakan regio infark yang
diskinetik. Distensi vena jugularis menggambarkan refliks hipertensi atrium
kanan, yang dapat menandakan infark ventrikel kanan atau peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri. Tidak adanya peningkatan tekanan vena
sentral tidak lanyas menandakan atrium kiri atau tekanan diastolik ventrikel
kiri normal. Suara jantung yang lemah berarti disfungsi ventrikel liri. Gallop
atrial (S4) selalu ada, sedangkan gallop ventrikel (S3) lebih jarang dan berarti
ada disfungsi ventrikel kiri yang nyata. Murmur mitralis sering muncul dan
biasanya menandakan disfungsi muskulus papilalaris atau ruptur, yang
biasanya lebih jarang. Friction rub perikardium jaranga muncul dalam 24 jam
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
9/23
pertama biasanya muncul beberapa saat sesudahnya (Tierney, Lawrance M.
2002).
b. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Laboratorium
a) Reaksi Non-Spesifik
Reaksi non-spesifik terhadap nekrosis miokard adalah leukosit yang
meningkat dalam beberapa jam setelah serangan IMA. Leukosit dapat
mencapai 12.000-15.000/mm dan berlangsung selama 3-7 hari. Laju
endap darah juga meningkat.
b) Pemeriksaan Enzim Serum
CK (creatinin kinase)
meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Enzim ini dapat dibagi-bagi lagi menjadi enzim yang spesifik atau
isoenzim. Misalnya CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria,
atau usus ; CK2 hanya terdapat pada sel-sel miokardium ; CK3
akan terdapat pada serum pasien dalam 48 jam setelah serangan
IMA transpulmonal.
CK-MB
CK-MB adalah isoenzim yang berasal dari jantung, akan tetapi
CK-MB tidak dapat diandalkan untuk mempertegas IMA, karena
CK-MB juga ditemukan pada penyakit dan gangguan lain. CK-MB
meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
LDH (Lactic Acid Dehydragenase)
LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik. Sel-sel miokardium
kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan sel miokardium akan
membuat LDH1 meningkat. LDH meningkat setelah 24-48 jam
bila ada infark miokard, mencapai 3-6 hari dan kembali normal
dalam 8-14 hari.
SGOT (Serum Glutamic-Oxalaasetic Transaminase)
Disebut juga AST (Aspartate Transferase) dapat ditemukan di
jantung, hati, otot rangka, otot ginjal dan sel darah merah.
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
10/23
Peningkatan SGOT dapat meningkat pada penyakit hati, miokard,
dsb.
Troponin Jantung Spesifik (yaitu cTnT dan cTn1)
Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miorkard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Protein C-Raktif (CRP)
CRP juga dianggap sebagai penanda biokimia pada cedera
miokard, meningkat 4-6 kam dan mencapai puncaknya selama 10
hari.
2) EKG
Hasil EKG yang menunjukkan IMA dikelompokkan menjadi infark
gelombang Q dan infark gelombang non-Q. Perubahan hasil EKG yang
berhubungan dengan infark miokard gelombang Q mencakup peningkata
elevasi ST, inversi gelombang T dan helombang Q yang nyata pada
sadapan yang terpasang pada miokardiac yang mengalami infark. Pada
fase awal IMA, EKG pasien mengalami oklusi total arteri koroner
menunjukkan elevasi segmen ST. Sedangkan gelombang non-Q terjadi
ketika trombus tidak menyebabkan okulasi total sehingga tidak terjadi
elevasi segmen ST.
3) Rontgen Dada
Nilai normal laboratotium :
Leukosit : 4.000-10.000/mm
LDH : 100-250 IU/L
CK
- Male : 20-170 IU/L
- Female : 30-220 IU/L
CK-MB : 0-12 IU/L SGOT : 4-35 unit/L
SGPT : 4-36 unit/L
(hanya terdapat pada hati)
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
11/23
Dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif, tetapi
perubahan ini sering kali muncul belakangan setelah gambaran klinis.
Tanda-tanda diseksi aorta sebaiknya dianggap sebagai diagnosis
alternatif yang mungkin.
4) Ekokardiografi
Memberikan penilaian yang nyaman bagi pasien disisi tempat tidur
mengenai fungsi ventrikel kiri baik keseluruhan maupun regional. Ini
dapat membantu diagnosis dan manajemen infark. Ekokardiografi telah
sukses digunakan untuk membuat penilaian tentang laporan masuk
pasien dan manajemen pasien yang diduga mengalami infark.
5) Angiografi Koroner
Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner. Prosedur
dilakukan jika mendekati bedah jantung angioplasty.
6) Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan utama IMA :
M : morfin
O : oksigen
N : nitrate
A : aspirin
CO : Clopidogrel
Jenis obat lain untuk IMA :
a. Opioids
Zat-zat ini bekerja terhadap reseptor opioid di SSP yang akan menurunkan
persepsi nyeri dan respon emosional nyeri.
Agonis opiat :
- alkaloida candu : morfin, kodein, heroin, nikomorfin
- Zat-zat sintesis : metadon, dan derivatnya (propoksifan), petidin
dan derivatnnya, tramadol
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
12/23
Antagonis nalokson, nalorfin
Efek samping obat : RR menurun, luka bakar pernafasan
cheynestokes, mula, muntah, tremor dll.
b. ACE inhibitor (obat Diuretik) Kerja obatnya :
- Menghambat angiotensin I berubah menjadi angiotensin II yang
mana angiotensin II menyebabkan vasodilatasi dan sekresi
aldosteron menurun
- menghambat degradasi bradikinin yang menyebabkan
vasodilatasi.
Efek samping obat: hipotensi, hiperkalemia, rash, edema, gagal ginjal
acute, efek teratogenik. Contoh obatnya, Langsung (captopril dan
lisinopril) sedangkan prodrug nya (fosinopril, enalapril, perindropil,
ramipril,sialzapril lenazepril).
Contoh obatnya : Captopril
c. Nitrate
Farmakokinetik
Setelah di metabolisme dihati akan menghasilkan Nitrogen Monoksida.
Dimana fungsi dari NO :
- Menurunkan kebutuhan Oksigen jantung dan meningkatkan
suplai Oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskuler
sehingga perbaiki aliran darah miokard ke daerah iskemik
- Vasodilatasi pada vaskulermenurunkan aliran balik ke jantung
menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan
kebutuhan oksigen miokard menurun
- Menurunkan kerja jantung dan perbaiki sirkulasi vaskuler
Efek Samping obat :
Sakit kepala, flushing (akibat terjadi dilatasi cerebral), hipotensi
postural, rash, ketergantungan, reflek takikardi akibat hipotensi berat
d. Heparin (anti koagulan )
Kerja obat :
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
13/23
- Menghentikan dan memperlambat pembentukan thrombus karena
heparin menghambat protease factor pembekuan termasuk II
a(trombin), Xa, IX a
- Membantu mempertahankan integritas jantung
- untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri
koroner, memperkecil penyumbatan, dan juga luasnya infark.
Efek sampng : perdarahan
e. Trombolitik
Kerja obatnya
Pengubahan plasminogen menjadi plasminplasmin memicu
Degradasi fibrin Pengubahan plasminogen menjadi plasmin tadi
dilakukan oleh tPA(tissue Plasminogen activator) sehingga
melisiskan jendalan-jendalan di pembuluh darah. Selain itu trombolitik
juga berfungsi :
- untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner,
sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut.
f. Beta Blocker
Kerja obat :
- menurunkan beban kerja jantung.
- untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga
mencegah serangan jantung tambahan.
- untuk memperbaiki aritmia.
Contoh obat :Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol,
atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol,
dan nadolol)
g. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
14/23
dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis
total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin
adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi
pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek
hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi
tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga
dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau
blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini
biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg IV.
i. Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit
yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi
aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
9. Asuhan Keperawatan
Pengkajiana. Identitas klien
- Nama : Tn. A
- Usia : 54 tahun
- Jenis kelamin : Laki-laki
- Status pernikahan : Menikah
- Sumber informasi : Pasien dan keluarga (istri)
b. Status kesehatan saat ini
- Keluhan utama : nyeri dada hebat seperti ditindih benda berat, nyeri
menjalar ke leher dan punggung, tidak hilang meskipun istirahat dan mual
- Lama keluhan : sejak 1 jam yang lalu
- Kualitas keluhan : berat
- Faktor pencetus : -
-
Faktor pemberat : hipertensi- Upaya yang telah dilakukan : dibawa kerumah sakit
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
15/23
- Diagnosa medis : infark miokard akut (IMA)
c. Riwayat kesehatan saat ini
Tn. A, usia 54 tahun datang meringis kesakitan sambil memegang dadanya,
tampak bajunya basah berkeringat dan sulit bernafas. Menurut istrinya, Tn. A
nyeri dada hebat seperti ditindih benda berat sejak 1 jam yang lalu, nyeri
menjalar ke leher dan punggung, tidak hilang meskipun istirahat, dan mual
d. Riwayat kesehatan terdahulu
Tn. A mempunyai riwayat penyakit darah tinggi
e. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum: nyeri dada (skala nyeri yang di alami 9/10), bibir pucat,
tampak sesak, gelisah, nadi cepat dan teratur.
Kesadaran: sadar (GCS 15)
Tanda-tanda vital: TD: 187/116 mmHg, RR: 28 x/menit, HR: 115
x/menit, Suhu: 34,5C
2) Kulit dan kuku
CRT > 2 detik
f. Hasil Pemeriksaan Penunjang
ECG : terdapat ST elevasi
Lab : Troponin T positif (+), CK 101 u/l, CK-MB 38,2 u/l, SGOT 18 u/l,
SGPT 32 u/l, Saturasi O2 96%
g. Terapi
Perawat berkolaborasi pemberian clopidogrel 175mg, Aspirin 1160mg, O2 4
l/menit
h. Kesimpulan
Pasien menderita penyakit infark miokard akut (IMA)
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
16/23
I. Analisa Data
Data EtiologiMasalah
Keperawatan
Data Subyektif:Nyeri dada hebat seperti
ditindih benda berat, menjalar
ke leher dan punggung, tidak
hilang dengan istirahat
Data Obyektif :
TD: 187/116 mmHg
RR: 28 x/menit
Skala nyeri 9/10
Berkeringat
Gelisah
NYERIInfark miokardium
Metabolisme anaerob
PH
Produk asam laktat
Nyeri
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
17/23
Data Obyektif :
HR: 115 x/menit
Crt > 2 detik
ECG ST elevasi Bibir pucat
Sesak
Gelisah
RESIKO
PENURUNAN
CURAH JANTUNG
Data Subyektif:
Nyeri dada hebat sepertiditindih benda berat, menjalar
ke leher dan punggung, tidak
hilang dengan istirahat
Data Obyektif :
TD: 187/116 mmHg
RR: 28 x/menit
HR: 115 x/menit
Gelisah
Sesak
ECG ST elevasi
INTOLERANSI
AKTIVITAS
Infark miokard
Fungsi ventrikel kirigangguan kontraktilitas
Daya fontraksi
Perubahan daya
kembang dan gerakan
dinding ventrikel
Curah sekuncupnya
LVEDP dan
RVEDP
Resiko penurunan curah
jantung
Infark miokard
Fungsi ventrikel kiri
gangguan kontraktilitas
Daya fontraksi
Perubahan daya
kembang dan gerakan
dinding ventrikel
Curah sekuncupnya
LVEDP dan
RVEDP
Perubahan hemodinamika
progresif
Penurunan perfusi perifer dan
koroner
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
18/23
II. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri
2) Resiko penurunan curah jantung
3) Intoleransi aktivitas
III. DIAGNOSA & INTERVENSI
1. Nyeri
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan
terdapat penurunan nyeri dada.
Kriteria hasil :
- Klien menyatakan penurunan rasa nyeri
- Tanda-tanda vital normal
- Wajah rileks
- Tidak terjadi penurunan perfusi perifer
NO INTERVENSI RASIONAL
1. Catat karakteristik nyeri, lokasi
insensitas, lamanya dan
penyebaran.
Variasi penampilan dan perilaku klien karena
nyeri terjadi dianggap sebagai temuan
pengkajian.
2. Anjurkan kepada klien untuk Nyeri dapat menyebakan syok kardiogenik
Hipotensi, asidosis metabolik
dan hipoksemia
Kelemahan fisik
Intoleransi aktivitas
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
19/23
melaporkan nyeri dengan
segera.
yang berdampak pada kematian mendadak.
3. Lakukan manajemen nyeri
keperawatan:
Atur posisi fisiologis
Istirahatkan klien
Berikan oksigen
tambahan dengan
kanula nasal atau
masker sesuai dengan
indikasi
Manajemen lingkungan:
lingkungan tenang dan
batasi pengunjung
Ajarkan teknik relaksasi
pernapasan dalam
pada saat nyeri
Posisi fisiologis akan meningkatkan
asupan oksigen ke jaringan yang
mengalami iskemia
Istirahat akan menurunkan kebutuhan
oksigen jaringan perifer sehingga akan
menurunkan kebutuhan miokardium
dan akan meningkatkan suplai darah
dan oksigen ke miokardium yang
membutuhkan oksigen untuk
menurunkan iskemia.
Meningkatkan jumlah oksigen yang
ada untuk pemakaian miokardium
sekaligus mengurangi ketidakyamanan
sekunder terhadap iskemia.
Lingkungan tenang akan menurunkan
stimulus nyeri eksternal dan
pembatasan pengunjung akan
membantu meningkatkan kondisi
oksigen ruangan.
Meningkatkan asupan oksigen
sehingga akan menurunkan nyeriakibat sekunder dari iskemia jaringan.
4. Kolaborasi pemberian terapi
farmakologis antiangina:
Obat-obatan angina bertujuan untuk
meningkatkan aliran darah baik dengan
menambah suplai oksigen atau dengan
mengurangi kebutuhan miokardium akan
oksigen
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
20/23
5. Kolaborasi pemberian terapi
farmakologis trombolitik.
Trombolitik menghancurkan trombus dengan
mekanisme fibrinolitik mengubah
plasminogen menjadi plasmin, yang
menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah.
6. Kolaborasi untuk tindakan
terapi nonfarmakologis.
Kolaborasi apabila tindakan farmakologi tidak
menunjukkan perbaikan atau penurunan
nyeri.
2. Resiko penurunan curah jantung
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam
diharapkan tidak terjadi penurunan curah jantung
Kriteria hasil :
- Hemodinamika stabil
- Tekanan darah dalam batas norma (siastol
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
21/23
napaauskultasi bunyi napas. terjadi karena penurunan fungsi miokard.
5. Pantau frekuensi jantung dan
irama, catat disritmia melalui
telemetri.
Frekuensi dan irama jantung berespon
terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan
terjadinya komplikasi/disritmia yang
mempengaruhi fungsi jantung/meningkatkan
kerusakan iskemik. Denyutan/fibrilasi akut
atau kronis merupakan kondisi patologi.
6. Sediakan alat atau obat
darurat.
Sumbatan tiba-tiba memerlukan terapi
penyelamatan segera atau pindah ke unit
kritis.
7. Kolaborasi :
Beri oksigen tambahan
Kaji ulang ECG
Bantu pemasangan
atau mempertahankan
pacu jantung bila
digunankan
Untuk kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan disritmia
lanjut.
Memberi info kemajuan atau perbaikan
infark, fungsi ventrikel, keseimbangan
elektrolit dan efek terapi obat
Tindakan dukungan sementara fase
akut atau penyembuhan, mungkin
diperlukan permanen bila infark sangat
berat merusak konduksi.
3. Intoleransi aktivitas
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24jam
diharapkan terdapat respon perbaikan dengan meningkatnya
kemampuan beraktivitas klien.
Kriteria hasil :
- Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala
yang berat, terutama mobilisasi di tempat tidur
- Klien tidak mengalami sesak napas akibat sekunder dan
beraktivitas
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
22/23
NO. INTERVENSI RASIONAL
1. Catat frekuensi jantung,
irama dan perubahan
tekanan darah selama dansesudah aktivitas.
Respon klien terhadap aktivitas dapat
mengindikasikan penurunan oksigen
miokardium.
2. Tingkatkan istirahat, batasi
aktivitas dan berikan
aktivitas senggang yang
tidak berat.
Menurunkan kerja miokardium dan konsumsi
oksigen.
3. Anjurkan menghindari
perilaku yang meningkatkan
tekanan abdomen seperti
mengejan saat defekasi.
Mengejan dapat mengakibatkan kontraksi
otot dan vasokontriksi pembuluh darah yang
dapat meningkatkan preload tahanan
vaskular sistemik dan beban jantung.
4. Pertahankan klien tirah
baring sementara saat akut.
Mengurangi beban jantung
5. Evaluasi tanda-tanda vital
saat kemajuan aktivitas
terjadi
Mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan
dengan aktivitas.
6. Pertahankan penambahan
oksigen.
Meningkatkan oksigen jaringan
7. Selama aktivitas kaji Ecg,
dispnea, sianosis, kerja
napas dan frekuensi napas
serta keluhan subjektif.
Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi
jantung.
8. Berikan diet (pembatasan air
dan natrium)
Mencegah retensi cairan dan edema akibat
penurunan kontraktilitas jantung.
9. Rujuk ke program
rehabilitasi jantung.
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
untuk kebutuhan jantung sekaligus
mengurangi ketidaknyamanan sehubungan
dengan terjadinya iskemia.
7/28/2019 Lap Kel5 IMA
23/23
DAFTAR PUSTAKA
Alwi, Idrus. dkk. 2009. Buku AjaR Ilmu Penyakit Dalam ed.5 jilid.2. Jakarta : Intera
Publishing
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan SistemKardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika
Nanda Internasional. 2011. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.
Jakarta : EGC
Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta :EGC
Smeltzer, Suzane C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakatra : EGC
Elizabeth, Corwin j. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC
Top Related