INTOXICACION ORGANOS FOSFORADOS
CARBAMATOS
DR. Julio A. Cruz santana
Medicina Interna/ Terapia Intensiva
DE SEPTIEMBRE DEL 2015
Intoxicación por Organofosforados y carbamatos
EPIDEMIOLOGIA
• La exposición tóxica a estos compuestos es un serio problema de salud pública, con más de 3 millones de intoxicaciones y 200.000 muertes reportadas por año
• Las intoxicaciones accidentales son más frecuentes en niños, agricultores y trabajadores de manufactura (floricultura, ganaderos, fumigadores).
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(1): 26-33
Intoxicación por Organofosforados y carbamatos
EPIDEMIOLOGIA
Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención
Intoxicación por Organofosforados y carbamatos
Arch Prev Riesgos Labor 2001;4(2):67-75
CLASIFICACION DE LOS PLAGUICIDAS SEGÚN SU TOXICIDAD EXPRESADA EN DL 50 ( mg/ dl )
CLASE TOXICIDAD EJEMPLOS
Clase IA Extremadamente peligrosos Paration ,dieldrin Clase IB Altamente peligrosos Eldrin , diclorvos Clase II Moderadamente peligrosos DDT, Clordano Clase III Ligeramente peligrosos Malation
Intoxicación por Organofosforados y carbamatos
Intoxicación por Organofosforados y carbamatos
ORGANOS FOSFORADOS
Intoxicación por Organofosforados y carbamatos
Se hidrolizan fácilmente en medio
húmedo y pH alcalino
Biodegradables
Inhiben las colinesterasas
(Fosfatasa acida, lipasa,tripsina)
Son ésteres del ácido fosfórico y sus homólogos
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ORGANOS FOSFORADOS
Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2005 Vol. 53 No. 4
ACCION
Acetilcolinesterasa (colinesterasa eritrocítica)
Colinesterasa plasmática
(butirilcolinesterasa)
Fosforilación enzimática, produciendo inhibición de acetilcolinesterasa
CARBAMATOS
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• Esteres derivados de los acidos N-Metil o Dimetil carbamico
son sustancias biodegradables y no
acumulable
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Son inhibidores de la colinesterasa en forma reversible por carbamilación enzimática.
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CARBAMATOS
Los Niveles pueden medirse 30 minutos después de la ingestión
La mayoría de dichos compuestos sufren metabolismo en el intestino e hígado
Los metabolitos son excretados en orina, con mas del 90 % de estos compuestos son
eliminados en 3 días.
Carbamate poisoning:treatement recomendations in the setting of a mass cassualties event 2009
Las neuronas pre-ganglionares a las postganglionares
en los sistemas parasimpáticos y simpáticos (receptores nicotínicos).
Algunas terminaciones nerviosas en el SNC
Los nervios motores al músculo esquelético.
Las fibras post-ganglionares parasimpáticas
a los órganos efectores y de las fibras postganglionares
simpáticas a las glándulas sudoríparas (receptores
muscarínicos).
VIAS DE PENETRACION
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• Visión Borrosa • Miosis • Sialorrea • Broncorrea • Broncoespasmo • Disnea • Vomito • Bradicardia
• Midriasis • Calambres • Mialgias • Fasciculaciones musculares
• Ansiedad • Ataxia • Confusión
Mental • Convulsiones • Coma • Depresión
Cardiorespira- toria Central
MUSCARANICO NICOTINICO NEUROLOGICO
CUADRO CLINICO
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D
U
M
B
L
E
S
DIAFORESIS, DIARREA
INCONTINENCIA URINARIA
MIOSIS
BRONCORREA,BRONCOESPASMO,BRADICARDIA
LAGRIMEO
EMESIS
SALIVACION Y SECRECION
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CUADRO CLINICO
SINDROME INTERMEDIO
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• Senanayake y Karalliedde, lo describieron en 1987
Presente en el 18 % de los Casos.
Surge entre las 12 y 96 hrs después de la exposición .
Refleja una acción prolongada de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos.
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SINDROME INTERMEDIO
• Debilidad de los músculos oculares
No hay afectación Sensorial
La recuperación total ocurre entre los cuatro
y los 18 días
Parálisis Progresiva de los músculos
respiratorios.
Asociado a Efectos
Nicotínicos
NEUROPATÍA RETARDADA POR
ORGANOFOSFORADOS
Consiste en daño axonal de los nervios periféricos y
centrales.
Se asocia con la inhibición de la esterasa neurotóxica (ENT) y se muestra como
debilidad o parálisis y parestesia de las
extremidades.
Es característica la ausencia de síntomas muscarínicos
SINDROME TARDIO
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1-3 SEMANAS DESPUES DE LA EXPOSICION
.
Enzima Axonal (Esterasa
Neurotoxica)
Degeneración Axonal
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SINDROME TARDIO CUADRO CLINICO
Parestesias en pies y manos
Dolor en pantorrillas, debilidad progresiva y ascendente
Arreflexia
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Recuperación Parcial
(6-12 meses)
EXAMENES
Intoxicación por Organofosforados y carbamatos
Determinación de Acetilcolinesterasas
Biometría Hemática Leucopenia o Leucocitosis
Neutrofilia, Linfopenia
Pruebas Hepáticas y Renales
Radiografía de Tórax
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Intoxicación por Organofosforados y carbamatos
• Actividad de la enzima mayor al 75%:
• Normal
• Actividad de la enzima entre 50% - 75%:
• intoxicación leve
• Actividad de la enzima entre 25 – 50%: intoxicación moderada
• Actividad de la enzima menor al 25%: intoxicación grave
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Severidad de Intoxicación
Medidas de soporte de las funciones vitales
TRATAMIENTO
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A
B
C
D
E
Reanimación Inicial
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TRATAMIENTO
DESCONTAMINACION DE LA SUSTANCIA TOXICA
Vía Inhalatoria • Retirar al Individuo del sitio de
exposición • Administrar Oxigeno
Vía Cutánea
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R
TRATAMIENTO
Lavado gástrico en las primeras dos horas después de la ingestión
Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención
Intoxicación por Organofosforados y carbamatos
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TRATAMIENTO
ATROPINA
• Inhibe competitivamente los receptores muscarinicos
• Cruza la barrera hematoencefalica
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Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención
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La dosis inicial es de 1 a 5 mg IV (niños 0,02 a 0,05 mg/kg)
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TRATAMIENTO
La dosis podrá disminuirse cuando los síntomas se mantengan estables durante por lo menos seis horas.
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TRATAMIENTO
Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención
¿ CUALES SON LOS DATOS DE ATROPINIZACION ?
Ausencia de crepitantes o estertores pulmonares difusos (estertores focales pueden indicar aspiración, y no broncorrea)
Frecuencia cardiaca mayor de 80/min
Axilas secas
Pupilas no puntiformes (tardío). La miosis unilateral indicaría exposición ocular directa al organofosforado
Presión arterial sistólica mayor de 80 mm Hg
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Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención
BENZODIAZEPINAS
Diazepam 5- 10 mg
(0.05 a 0.03 mg/dl/dosis
Lorazepam 2-4 mg
(0.05-0.1 mg/dl/dosis
Midazolam 5-10 mg
(0.15 a 0.2 mg/kg/dosis
R
• Idealmente en las primeras 6 hrs .
• Actúan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su grupo fosfato. para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa
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OXIMAS
Pralidoxima (amp.1g/20ml)
Dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para
pasar en 30 minutos
infusión continua a 8 mg/kg/h
por 24
vía intravenosa o intramuscular a dosis de 1-2 gr (20-40 mg/Kg) cada cuatro
horas
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
OBIDOXIMA
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4 mg/Kg por vía intravenosa seguida de infusión
continua de 0.5 mg/Kg/hora Hasta observación de recuperación clínica y por lo menos durante 24 horas
Toxogonón® amp 250 mg/ml
Intoxicación por Organofosforados y carbamatos
PRONOSTICO
Los primeros 4-6 días son críticos . Si existe mejoría después de iniciado el tratamiento, el pronostico es bueno .
• La intoxicación por pesticidas organofosforados es una importante causa de morbi-mortalidad en todo el mundo, pero principalmente en países en vías de desarrollo.
• La intoxicación por organofosforados es una condición
médica que requiere el diagnóstico rápido y el tratamiento precoz.
CONCLUSIONES
Intoxicación por Organofosforados y carbamatos