I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS
INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS
CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA
CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará
Câmara Técnica de Medicina Intensiva
Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência
FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012
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Insuficiência Renal Aguda e
Métodos Dialíticos
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Dr. Geraldo Bezerra da Silva Junior
1Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, Universidade Federal do Ceará
2Curso de Medicina, Universidade de Fortaleza
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•Insuficiência Renal Aguda (IRA) consiste em
rápida deterioração da função renal com
acúmulo de escórias nitrogenadas.
•Rápida = horas a dias
•Deterioração = piora de um patamar prévio
•Função = filtração glomerular
•Escórias nitrogenadas = dados laboratoriais
Definição
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Definição – RIFLE e AKIN
Crit Care Med 2010; 38: 261-275.
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Epidemiologia
• Incidência ~ 200 casos/ milhão hab/ ano.
• Admissões hospitalares 1-2% têm IRA.
• Ocorre em 3-7% dos pacientes internados.
• Ocorre em 25-30% dos pacientes de UTI.
• IRA aguda não complicada – mortalidade ≤10%
•IRA aguda complicada – mortalidade 50-70%.
Barros, Elvino et al. In: Nefrologia. 2006
Brenner & Rector`s The Kidney, 2012
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Tipos de IRA
• História Clínica
• Exame físico
• Antecedentes clínicos
• Antecedentes
laboratoriais
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American Family Physician
Nov 1, 2005. Vol 72, N 9.
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Mecanismos da IRA
Cecil Medicine, 24ª ed, 2011.
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Mecanismos da IRA
Cecil Medicine, 24ª ed, 2011.
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IRA pré-renal Hipovolemia
Baixo Débito
Diminuição de fluxo efetivo
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IRA Pré-Renal
• Diminuição da filtração
glomerular por
hipoperfusão renal
sem lesão intrínseca e
reversível com a
interrupção do insulto.
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Hipovolemia
• Perda de volume efetivo intravascular.
• Causas
• Trauma
• Queimaduras
• Sangramentos
• Drenagem nasogástrica
• Pancreatite
• Perdas para o interstício e espaço peritoneal
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Baixo Débito
• Causas;
• ICC
• Arritmias
• Derrame pericárdico
• Hipertensão pulmonar
• Embolia pulmonar
• Ventilação mecânica
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Síndrome Cardio-Renal
Blood Purif 2009; 27: 114-126.
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Síndrome Cardio-Renal
Clin Exp Nephrol 2010; 14: 12-21.
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Fluxo Efetivo Renal
Ocorre vasoconstrição renal mediada pelo sistema
nervoso autônomo e sistema renina angiotensina.
Vasoconstrição é atenuada por vasodilatação induzida
por prostaglandinas.
Causas:
Sepse, anafilaxia,
insuficiência hepática e
cardíaca, fármacos e outras.
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IRA intrínseca
NTA isquêmica
NTA nefrotóxica
Hipoperfusão e Nefrotoxicidade
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IRA Intrínseca
• Também chamada de NTA, necrose tubular aguda.
• Constitui a forma mais comum de lesão renal levando a IRA.
• Há diminuição da filtração glomerular acompanhada de lesão renal intrínseca.
• Não é imediatamente reversível com a interrupção do insulto.
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NTA Isquêmica
• Todas as causas de
IRA pré-renal
podem levar a IRA
intrínseca. Existe
um continuum de
agressão renal.
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NTA Isquêmica
• Mecanismos clássicos da IRA isquêmica:
–Obstrução tubular
–Vasoconstrição da arteríola aferente
–Extravasamento de líquido pela membrana basal
tubular
–Alteração do coeficiente de filtração
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NTA Nefrotóxica
• Causas:
–Toxinas Exógenas
• Drogas (antibióticos,
anestésicos, diuréticos
e outros)
• Contrastes radiológicos
• Solventes orgânicos
• Venenos de animais
peçonhentos
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Nefropatia do Contraste
Am J Cardiol 2006; 98: 14K-20K.
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Nefropatia do Contraste
Nephron Physiol 2008; 109: p61-p72.
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Nephron Physiol 2008; 109: p61-p72.
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NTA Nefrotóxica
• Causas:
–Toxinas Endógenas
• Mioglobina
• Hemoglobina
• Ácido úrico
• Paraproteínas
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Rabdomiólise
Saudi J Kidney Dis Transplant 2008; 19: 721-9.
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Hipoperfusão e
Nefrotoxicidade
• Situação mais comum.
• Vários elementos
agem sinergicamente.
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IRA Intrínseca
Brenner & Rector`s The Kidney, 2012
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Nefrite Intersticial Aguda
• Diminuição da filtração glomerular por processo inflamatório na região intersticial do rim.
• Causas: fármacos, infecções ou infiltrações celulares (doenças auto-imunes, inflamatórias etc).
• Manifestações clínicas e laboratoriais: eosinofilia, eosinolifúria, febre, erupções cutâneas, artralgias e linfadenopatia.
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Nefrite Intersticial Aguda
Cecil Medicine, 24ª ed, 2011.
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IRA pós-renal
Uropatia obstrutiva
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Uropatia Obstrutiva
• A obstrução ao fluxo urinário pode ocorrer em
diversos níveis (pelve, ureter, bexiga, uretra).
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Distúrbios de Vasos intra-renais e
Glomérulos
Glomerulonefrites
Vasculites
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Vasculites e
Glomerulonefrites
• Dano direto às arteríolas ou capilares
glomerulares.
• Apresentação típica:
• Perda importante da função renal de forma
súbita.
• Quadro nefrítico agudo e sedimento urinário
ativo.
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Quadro clínico e Laboratorial
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Quadro Clínico
• Apresentação clínica inicial variada.
• Taquicardia, mucosas secas, turgor cutâneo
diminuído.
• Redução de jato urinário, dor ou desconforto
suprapúbico, massa pélvica.
• Letargia, confusão, estupor, agitação.
• Náuseas, vômitos e distensão abdominal,
uremia.
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Achados Laboratoriais
Ureia
Creatinina
Potássio
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Magnésio
Ácido úrico
TAP
Tempo de sangria
Bicarbonato
Sódio
Magnésio
Cálcio
Hemoglobina*
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Achados Laboratoriais
Situações que alteram a relação ureia/ creatinina
Aumento da ureia – infusão de aminoácidos,
aumento da ingestão protéica, hipercatabolismo,
tetraciclina, corticóide, hemorragia digestiva.
Diminuição da ureia – insuficiência hepática.
Diminuição da creatinina – hiperlipidemia, pouca
massa muscular.
Aumento da creatinina – Trauma muscular,
rabdomiólise, sulfas, cimetidina, metildopa,
cetose, icterícia acentuada, hemólise.
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Diagnóstico
Avaliação da urina
Índices de Função tubular
Imagem renal
Biópsia
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Avaliação da Urina
• Volume urinário
• Anúria completa X Oligúria
• Análise química urinária
• Sedimento urinário
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IRA Pré-Renal x NTA
• Células epiteliais
• Fragmentos celulares
• Cilindros granulosos
• “Sedimento sujo”
• “Sedimento limpo”
Cilindro Hemático Cilindro Epitelial
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2
Índices de Função Tubular
American Family Physician
Nov 1, 2005. Vol 72, N 9.
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Complicações
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Complicações
• Metabólicas
• Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido- básicos
• Infecções
• Quebra de barreiras cutâneas, função deficiente dos leucócitos
• Hematológicas
• Anemia, trombocitopenia e disfunção do fator VIII
• Cardiovasculares
• Hipertensão, congestão pulmonar
• Trato gastrointestinal
• Sangramento, úlcera e pancreatite
• Desnutrição
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Manejo da IRA
Prevenção
Tratamento
Prognóstico
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Prevenção
• Princípio básico
• Evitar fatores causais
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American Family
Physician
Nov 1, 2005. Vol 72,
N 9.
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American Family
Physician
Nov 1, 2005. Vol 72,
N 9.
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Diálise
Brenner & Rector`s
The Kidney, 2012
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Diálise
Crit Care 2009; 13: 317.
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Crit Care 2009; 13: 317.
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Crit Care 2009; 13: 317.
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2
Prognóstico
• IRA não complicada associada a
nefrotoxinas – bom prognóstico, mortalidade
inferior a 10%.
• IRA complicada – mortalidade varia de 50 a
70%.
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Prognóstico
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Prognóstico
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Prognóstico
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RIFLE e Mortalidade
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2
Métodos Dialíticos
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2
Indicações de Diálise
SBN, 2009
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2
Indicações de Diálise
SBN, 2009
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2
Métodos Dialíticos
• Hemofiltração Arteriovenosa Contínua (CAVH) – 1ª
técnica utilizada (Peter Kramer, 1977).
• Eficiência limitada em comparação com a
Hemodiálise Intermitente, principalmente em
pacientes hipercatabólicos.
• Eficácia aumentada com a introdução de uma
entrada adicional no hemofiltro, pela qual passou-
se banho de diálise (dialisato), elaborando a
Hemodiafiltração Arteriovenosa Contínua
(CAVHDF).
Riella, Princípios de Nefrologia, 2010.
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Métodos Dialíticos
Riella, Princípios de Nefrologia, 2010.
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Mecanismos de Transporte
de Solutos
SBN, 2009
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Mecanismos de Transporte
de Solutos
SBN, 2009
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Mecanismos de Transporte
de Solutos
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Mecanismos de Transporte
de Solutos
SBN, 2009
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Métodos Dialíticos na IRA
SBN, 2009
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Métodos Dialíticos na IRA
SBN, 2009
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Métodos Contínuos
• Terapia de Substítuição Renal Contínua: qualquer circuito extracorpóreo para substituir a função renal durante um período em torno de 24h.
• Hemofiltração Venovenosa Contínua (CVVH): utiliza cateter venoso com duplo-lúmen; filtro com alta permeabilidade, sendo necessária reposição de fluidos; solutos retirados por convecção.
• Ultrafiltração Lenta Contínua (SCUF): membrana normalmente com alta permeabilidade; não há passagem de dialisato ou necessidade de reposição; mecanismo básico é a convecção.
Riella, Princípios de Nefrologia, 2010.
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Métodos Contínuos
• Hemodiafiltração Venovenosa Contínua: Circuito da
CVVH adicionado de dialisato, em contracorrente ao
fluxo de sangue; remoção de solutos por convecção,
difusão e adsorção (procedimento com maior
eficiência).
• Hemodiálise Venovenosa Contínua (“Hemolenta”):
método de diálise contínua mais utilizado; filtro de
baixa permeabilidade; sem necessidade de reposição;
eficiência aumentada se adicionados grandes volumes
de dialisato.
Riella, Princípios de Nefrologia, 2010.
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Métodos Contínuos
• Diálise de Alto Fluxo Contínua (CHFD): remoção de
fluidos depende do tipo de membrana utilizada; com
as membranas de alto fluxo, os solutos são removidos
por convecção e difusão; taxa de ultrafiltração
controlada por um sistema de controle com UF
retrógrada.
• Hemofiltração de Alto Volume (HVHF): utilizada como
terapia adjuvante no choque séptico, preconizando
altos volumes de UF (50-70ml/kg/h), para a retirada
de mediadores inflamatórios; pode ser realizado em
“pulsos” de 4h com volume de retirada de 100ml/kg/h
seguido por 35ml/kg/h.
Riella, Princípios de Nefrologia, 2010.
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Métodos Dialíticos • Plasmafiltração Acoplada com Adsorção (CPFA):
Terapia combinada na qual o plasma é separado do
sangue e circula através de um sorbente; após a fase
de purificação, o sangue é reconstituído e dialisado
por técnica padrão; o efeito final é um aumento na
remoção de solutos ligados a proteínas e toxinas de
alto peso molecular.
• Diálise diária estendida (EDD) ou Diálise Sustentada
de Baixa Eficiência (SLED): utiliza máquinas de HD
intermitente para realizar diálises mais extensas (6-
12h) e com menores fluxos de sangue (200ml/min) e
de banho (100-300ml/min); maior clearance de
solutos e menor risco de desequilíbrio.
Riella, Princípios de Nefrologia, 2010.
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2
Diálise Peritoneal
• Baixo custo.
• Pequena infraestrutura.
• Bom método para crianças e pacientes
cardiopatas.
• Pouca alteração na hemodinâmica.
• Baixa eficiência em pacientes muito catabólicos.
SBN, 2009
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Método “Ideal”de Diálise na IRA
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• Preservar a homeostase.
• Não piorar as doenças concomitantes.
• Não acarretar aumento de comorbidades.
• Custo reduzido.
• Manuseio simples.
• Não ser incômodo para a equipe de UTI.
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Escolha do Método de Diálise
SBN, 2009
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Escolha do Método de Diálise
SBN, 2009
• Método que estiver disponível.
• Método que você esteja mais familiarizado.
• Adequar sempre o método à situação
clínica do paciente.
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Escolha do Método de Diálise
Lameire et al. Nephrol Dial Transplant, 1999.
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Casos Clínicos
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Caso 1.
Paciente feminina, 56 anos, casada, comerciante, natural e procedente de São Paulo.
HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL:
Paciente previamente hígida, procura atendimento em
unidade básica de saúde com quadro de náuseas e
vômitos há duas semanas. Medicada com sintomáticos,
evoluiu sem melhora do quadro. Dois dias após
apresentou hematúria macroscópica seguida de
diminuição do débito urinário, voltando a procurar
atendimento médico, em outro serviço. Na entrada
apresentava-se hipertensa, com alteração da função renal
(Creat: 23mg/dL e Uréia 400mg/dL).
http://www.sbn.org.br/casosClinicos/Caso80/caso80.html
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Caso 1.
Paciente feminina, 56 anos, casada, comerciante, natural e procedente de São Paulo.
http://www.sbn.org.br/casosClinicos/Caso80/caso80.html
Foi iniciada hemodiálise.
Durante a internação evoluiu com anúria persistente,
anemia, plaquetopenia (Hb:5,9g/dL; Ht:18%) e aumento dos
níveis de LDH (1200mg/dL). Iniciada plasmaférese ainda em
outro serviço, manteve anemia, LDH aumentada e IRA
dialítica sendo optado pela realização de biópsia renal a céu
aberto do rim esquerdo para esclarecimento diagnóstico.
Solicitada transferência para o HCFMUSP.
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Caso 1.
Paciente feminina, 56 anos, casada, comerciante, natural e procedente de São Paulo.
http://www.sbn.org.br/casosClinicos/Caso80/caso80.html
ANTECEDENTES
HAS há 5 anos (uso de amlodipina). Nega quadros de
cólica renal. Nega ITUs prévias. Nega uso de anti-
inflamatórios. Gesta 2 Para 2 Abortos 0. Última gestação há
20 anos. Nega patologias renais na família. Hábitos de vida:
Nega tabagismo, etilismo ou uso de drogas ilícitas.
EXAME FÍSICO
EGB, eupnéica, hipocorada 2+/4+, afebril, anictérica FC
62bpm, PA 160x100mmHg. Diurese nas últimas 24 horas:
anúrica
ACP fisiológica. Abdômen: plano, normotenso, indolor, sem
massas palpáveis ou visceromegalias. Extremidades: sem
edema, panturrilhas livres. Fundo de Olho: retinopatia
hipertensiva leve.
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Paciente feminina, 56 anos, casada, comerciante, natural e procedente de São Paulo.
http://www.sbn.org.br/casosClinicos/Caso80/caso80.html
Hemograma: Hb 7,8g/dL; Ht 24,8%; VCM 91; Leucograma
13760 mm3 com diferencial sem alterações; Plaquetas 121000
mm3; Ureia: 116 mg/dL; Creatinina: 10,47 mg/dL; Eletrólitos: Na
141 mEq/L, K 3,6mEq/L, Ca iônico 4,3 mg/dL, Fósforo 6,8
mg/dL, Bicarbonato 32 mmol/L, VHS: 116mm PCR: 10mg/L
Coagulograma: INR 1,0, TTPAr 1,6; Colesterol total: 220 mg/dL,
LDL 155mg/dL, Triglicérides 112 mg/dL; Albumina 3,6g/dL,
globulina 3,6g/dL; Eletroforese de proteínas normal com
albumina 3,5g/dL e gama de 1,5g/dL; LDH 1056 U/L; CPK 181
U/L; Reticulócitos 6%; Equizócitos 1,5%; Haptoglobina normal.
FAN negativo; Anti-DNA negativo; Anti-SM negativo;
Complemento: C3 176 mg/dL (90-180); C4 30 mg/dL (10-40);
crioglobulinas: negativas
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Caso 1.
Paciente feminina, 56 anos, casada, comerciante, natural e procedente de São Paulo.
http://www.sbn.org.br/casosClinicos/Caso80/caso80.html
TC de abdome: Cálculo coraliforme à D, com afilamento da
cortical; rim E de tamanho e aspecto normal. Sem evidências de
hidronefrose.
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Paciente feminina, 56 anos, casada, comerciante, natural e procedente de São Paulo.
http://www.sbn.org.br/casosClinicos/Caso80/caso80.html
BIÓPSIA RENAL
Microscopia Óptica: Parênquima renal representado
pela cortical com cerca de oitenta glomérulos, que exibem
crescentes difusas, circunferenciais, de natureza
predominantemente celular. Os tufos estão comprimidos,
entremeados por áreas de extravazamento de fibrina,
neutrófilos e células gigantes multinucleadas. Há numerosas
rupturas na membrana basal glomerular. O interstício está
dissociado por focos de fibrose e infiltrado linfo-histiocitário,
que às vezes formam granulomas tendo em meio células
gigantes multinucleadas. As arteríolas mostram necrose
fibrinóide da parede, à vezes com trombos obstrutivos de
fibrina.
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Caso 1.
Paciente feminina, 56 anos, casada, comerciante, natural e procedente de São Paulo.
http://www.sbn.org.br/casosClinicos/Caso80/caso80.html
• Após a realização da biópsia renal, e com a disponibilização
do resultado do anticorpo anti-GBM (título de 70 UI/mL; VR
< 3UI/mL), confirmamos o diagnóstico de Glomerulonefrite
anti-membrana basal glomerular.
• Apesar da raridade dessa patologia (1 caso/1 milhão de
habitantes), tanto a apresentação clínica – glomerulonefrite
rapidamente progressiva – como a faixa etária, são
compatíveis com o caso.
• A paciente não apresentou manifestações pulmonares que
compõem a Síndrome de Goodpasture (30-40% dos casos
apresentam-se apenas com acometimento renal -
Glomerulonefrite anti-GBM).
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Caso 2. Paciente masculino, 46 anos, branco, natural e procedente de Cravinhos-SP, profissão: empreiteiro de construção civil
HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL:
Em agosto/2004 o paciente sofreu politrauma por queda
acidental de andaime de construção, teve internação prolongada
em UTI, ventilação mecânica, traqueostomia, evoluindo
posteriormente com seqüelas neurológicas (disartria, tremores finos
de extremidades); em decorrência do acidente, sofreu fratura de
fêmur proximal esquerdo e quadril. No PO tardio pós-trauma foi
colocada prótese de fêmur, posteriormente retirada por causa de
infecção local. Desde há 2 anos faz seguimento no Instituto de
Ortopedia e Traumatologia do HCFMUSP, com diagnóstico de
osteomielite crônica do quadril. Em julho/2006 foi internado no
Hospital de Suzano (retaguarda do IOT), para tratamento da
osteomielite, após isolamento de Stafilococos Aureus MR.
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Caso 2. Paciente masculino, 46 anos, branco, natural e procedente de Cravinhos-SP, profissão: empreiteiro de construção civil
http://www.sbn.org.br/casosClinicos/Caso61/caso61.html
HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL:
Após curso inicial de vancomicina, iniciou
teicoplamina 400 mg/dia (em 31/07/06) – tomou
durante 35 dias, sendo suspensa por ter apresentado
febre e tremores durante a infusão do antibiótico. Em
29/08/06 os exames mostravam creatinina sérica:
1,25 mg/dL, uréia 37 mg/dL; em 05/09 estava com
creatinina: 8,1 mg/dL e uréia 134 mg/dL, sendo então
transferido para o Serviço de Nefrologia.
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ANTECEDENTES: Sem outros antecedentes mórbidos de importância,
nega HAS, diabetes, tabagismo, uso de drogas ilícitas. Nega
doenças renais em familiares.
EXAME FÍSICO: EGB, descorado, hidratado, eupneico, consciente e
orientado, disártrico, ataxia motora distal, PA 140/90, FC: 80,
afebril
Aparelho respiratório: murmúrio vesicular simétrico, sem ruídos
adventícios
Aparelho cardiovascular: bulhas rítmicas, normofonéticas, sem
sopros, pulsos periféricos simétricos
Abdômen: flácido, indolor, sem visceromegalias
Extremidades: MIE mais curto, com deformidade e cicatrizes;
região trocantérica sem dor à palpação ou sinais flogísticos locais
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EXAMES COMPLEMENTARES: (Nefrologia, volume urinário de
1500-1800 mL/dia)
Hb 9,1 g/dL, leucócitos 6350, plaquetas 600.000,
creatinina 9,4 mg/dL, ureia 135 mg/dL, Na 144 mEq/L, K
4,3 mEq/L, Ca 8,3 mg/dL, P 6,4 mg/dL, Mg 1,9 mg/dL,
ácido úrico 7,8 mg/dL, glicose 90, albumina sérica 2,9 g/dL
Exame de urina: pH 6,0, Densidade 1010, prot 1,0 g/L,
leuco > 100 p/campo, eritrócitos 30 p/campo ; Urocultura:
Klebsiella pneumoniae; após tratamento da ITU: proteinúria
1,5 g/L, eritrócitos 150.000/mL, com dismorfismo
moderado
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• Fração de Excreção (Na): 21%, eosinofilúria negativa, proteinúria:
2,0 g/dia.
• Sorologias virais negativas; ANCA, FAN, Crioglobulinas,
Complemento (C3/C4), enzimas hepáticas, DHL:
normais/negativos; Proteína C reativa 28,7 mg/dL, VHS 99 mm.
• USG renal: RD 9,7 cm, RE 10,2 cm, parênquima com espessura
normal, leve aumento da ecogenicidade cortical.
• Cintilografia com Gálio: captação moderada em ambos os rins,
intensa captação em quadril e fêmur esquerdo.
• RNM do quadril: extensa área de seqüestro ósseo, imagens
compatíveis com osteomielite crônica com acentuada atividade
inflamatória.
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• BIÓPSIA RENAL
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• BIÓPSIA RENAL
Microscopia Óptica: O exame histológico mostra cortical renal com
seis glomérulos. Estes têm a estrutura geral preservada, com
celularidade mantida e capilares com luz patente. O interstício está
dissociado por neutrófilos e linfócitos, que agridem a membrana
basal dos túbulos (seta azul). O epitélio tubular apresenta
alterações degenerativas, com focos de descamação parcial e
acúmulo de restos celulares na luz (setas vermelhas). Há também
áreas de fibrose intersticial. As artérias e arteríolas representadas
estão histologicamente normais.
Imunofluorescência: Fragmento de parênquima renal representado
pela cortical com cinco glomérulos.
Pesquisa de Ig A, Ig G, Ig M, fibrinogênio, fatores C3 e C1q do
complemento resultou negativa.
• Conclusão diagnóstica: Nefrite Intersticial Aguda em cronificação.
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Prescrição
• Dieta; Na; K; líquidos
• Suspender drogas nefrotóxicas.
• Ajustar doses de ATB.
• Reposição eletrolítica e tto de dist.
Hidroeletrolíticos.
• Controle pressórico (anti-hipertensivos,
drogas vasoativas).
• Balanço hídrico.
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Prescrição (pré-renal)
DATA 1. Dieta hipossódica, c/ 3mEq de potássio.
2. SF 0,9% 2000mL 28gotas/min
3. Captopril 25mg VO se PAS>180, PAD>110mmHg.
4. Dipirona 2:18mL AD EV 6/6h se dor.
5. Tramal 100mg + 100mL SF 0,9% EV se dor não ceder com dipirona.
6. Vancomicina 1g + 100mL SF 0,9% EV de 5/5 dias (fazer após diálise).
7. Balanço hídrico rigoroso.
8. Sinais vitais de 6/6h
9. Hemodiálise de acordo com parecer do Nefrologista.
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Prescrição (sobrecarga de
volume) DATA 1. Dieta hipossódica, c/ 3mEq de potássio.
2. Restrição hídrica de 800mL/dia. 3. Furosemida 20mg EV de 8/8h.
4. Captopril 25mg VO se PAS>180, PAD>110mmHg.
5. Dipirona 2:18mL AD EV 6/6h se dor.
6. Tramal 100mg + 100mL SF 0,9% EV se dor não ceder com dipirona.
7. Vancomicina 1g + 100mL SF 0,9% EV de 5/5 dias (fazer após diálise).
8. Balanço hídrico rigoroso.
9. Sinais vitais de 6/6h
10. Hemodiálise de acordo com parecer do Nefrologista.
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Prescrição (Diálise)
DATA HEMODIÁLISE
Tempo: 4h Heparina: 5000UI
Ultrafiltração: 4000mL
Fluxo do dialisato: 500mL/min Fluxo de sangue: 350mL/min
Verificar PA de 30/30min
Dipirona 2:18mL AD EV se dor
Captopril 25mg VO se PAS>180, PAD>110mmHg
Glicose 50% 3amp EV se glicemia<70mg/dL.
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