MO GEH
WANITA DENGAN KELUHAN HEMATEMESIS MELENA
Kelompok V
03005101 Gabriel Harry
03006298 Anis Zarifah Bintih Muh
03007131 Kamarudin Rizal
03008071 Citra Anggaeny
03008072 Cynthia Karamina Elvia
03008073 Dedeh Asliah
03008074 Dessy Esa Sriyani
03008076 Dewi Setyowati W
03008078 Diah Permata Kinanti
03008079 Diajeng Putri Iracily
03008080 Dian Ichwani
03008277 Mohammad Dzulhaikal Bin Manso
03008278 Mohammad Firdaus Bin Mohammad Isa
Jakarta,
PENDAHULUAN
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan
proksimal dari ligamentum Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises
esophagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan
dan prognosisnya. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa bergam
tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan bergantung apakah
perdarah berlangsung terus menerus atau tidak. Kemungkinan pasien dating dengan 1). Anemia
defisiensi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama, 2). Hematemesis atau melena
disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik; derajat hipovolemi
menentukan tingkat kegawatan pasien.
Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esophagus, gastritis
erosive, tukak peptic, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan keganasan.
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Saluran Pencernaan
Tractus gastro-intestinalis (saluran pencernaan makanan) adalah suatu sistem dalam tubuh
manusia yang memegang peranan menerima makanan dari luar, mencema, dan menyerap bahan
yang dapat diserap, serta mengeluarkan sisa-sisa pencemaan.Yang diserap adalah bahan yang
'dapat' diserap dan bukan bahan yang berguna untuk diserap. Sistem ini meliputi alat-alat tubuh
mulai dari :
1. Rongga Mulut
2. Esofagus
3. Lambung
4. Usus Halus
5. Usus Besar
6. Rektum
7. Anus
Rongga Mulut
Secara anatomis, yang dimaksud dengan rongga mulut (oral cavity) adalah suatu rongga
di kepala yang dibatasi oleh tulang rahang atas (maxillary bone)dan tulang rahang bawah
(mandibular bone) serta tulang-tulang kecillainnya (the palatine dan the hyoid bones) bersama
otot-otot dan jaringan lain yang melekat pada tulang-tulang tersebut.
Oesophagus
Oesophagus selanjutnya akan turun ke dalam rongga thorax (dada) di belakang batang
tenggorok (trachea) sampai trachea ini bereabang menjadi bronchi.Selanjutnya, ia terletak di
belakang jantung dan kemudian menembus sekat rongga badan (diafragma) untuk meneapai
lambung. Panjang oesophagus pada orang dewasa kurang lebih 25 cm dan pada keadaan istirahat
lumennya berada dalam keadaan tertutup.
Gaster
Lambung (stomach,gaster, ventriculus)ini terdiri dari beberapa bagian. Bagian atas yang
dinamakan fundus terletak di bawah kubah diafragma sebelah kiri dan selalu terisi udara.
Lengkung yang lebih pendek di sisi kanan disebut kurvatura minor (lesser curvature) dan yang
panjang di kiri kurvatura major (greatercurvature). Bagian ujung bawah gaster disebut daerah
pylorus dengan katup atau sphincter-nya.
Usus Halus
Duodenum merupakan lanjutan dari lambung. Bagian usus ini mempunyai ukuran
panjang sekitar 25 em (setara lebar 12jari yang dijejerkan) dan terdiri atas 4 bagian, yaitu bagian
superior,descenden, inferior, ascenden. Jejunum dan lanjutannya, ilium, lebih sering kita kenal
sebagai usus halus,sedangkan duodenum dikenal sebagai usus 12 jari walaupun sebenarnya usus
halus dibentuk oleh ketiga bagian itu bersama-sama. Panjang jejunum dan ilium bersama-sama
bervariasi antara 4-6meter dan bergantung pada dinding belakang melalui mesenterium yang
panjangnya kira-kira 20-25 em. Perlekatannya berjalan miring dari kin atas ke kanan bawah.
Usus Besar
Usus besar mempunyai panjang total kira-kira 1,5 meter, membentuk huruf "U" terbalik
sepanjang sisi rongga perut. Bagian usus besar yang pertama disebut caecum (usus buntu)
dengan appendix vermiformis (umbai cacing) di ujungnya. Caecum melanjutkan diri sebagai
colonascendensyang menuju atas di sisi kanan rongga perut, lalu membelok di bawah hati
membentuk colontransversumyang menuju kiri dan terletak di sebelah bawah (inferior)
lambung. Dekat limpa ia akan membelok ke bawah membentuk colon descendens di sisi kiri
tubuh, lalu di panggul sebelah kiri melanjutkan diri sebagai colonsigmoid. Colonsigmoid ini
melanjutkan diri menjadi rectumyang terletak di dalam rongga panggul bagian bawah dan
berakhir sebagai anus.
Vaskularisasi Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA)
HIPERTENSI PORTAL
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal diatas 10-12 mmHg
yang menetap, dimana tekanan dalam keadaan normal berkisar 4-8 mmHg. Hipertensi portal juga
didefinisikan sebagai sekumpulan gejala yang terjadi karena peningkatan tekanan vena portal
yang kronis. Merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada anak dengan
penyakit hati.
PATOGENESIS
Hipertensi portal diklasifikasikan menurut tempat utama terjadinya resistensi aliran darah
portal yaitu : ekstrahepatik dan intrahepatik. Hipertensi portal tergantung pada dua komponen
dasar, yaitu : aliran darah porta dan tahanan vaskuler. Peningkatan tahanan vaskuler adalah
faktor yang paling sering sebagai penyebab hipertensi portal. Tahanan terhadap aliran darah
porta dipengaruhi oleh vaskuler intrahepatik, pembuluh darah porta dan porto-kolateral.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab terpenting hipertensi portal. Akibat
hipertensi portal terjadi penurunan aliran darah ke vena porta, sehingga mendorong terbentuknya
kolateral (portosystemic collateral) baik superfisial maupun profundus. Komplikasi hipertensi
portal terjadi jika tekanan portal mencapai 12 mmHg atau lebih. Komplikasi terbesar adalah
perdarahan gastrointestinal sebesar 80% dari kasus, dan 5% menyebabkan kematian.
a) Ekstra Hepatik
Obstruksi v.porta pada cabangnya-cabangnya
Daerah portal antara hilus lien dan hepar
b) Intra Hepatik
Peningkatan tekanan vaskuler karena pengerutan
Peningkatan resistensi aliran darah porta pada tk. Sinusoid
Karena penumpukan kolagen pada celah disse dan konsekuensi dari penyempitan
sinusoid
c) Supra hepatic
Obstruksi aliran keluar v.hepatika
Berkurangnya darah v.hepatika yang masuk ke v.cava inferior.
GEJALA KLINIS
Munculnya hipertensi portal tidak selalu disertai gejala, gejala klinis biasanya muncul akibat
komplikasi yaitu :
Hematemesis (perdarahan dari V. Gastrica Sinistra)
Melena
Ensefalopati akibat fungsi hati yang buruk
Asites
Hepatomegali
Splenomegali
Pelebaran vena dinding perut dan caput medusa (V. Paraumbilikalis)
Ikterus
Histologi Saluran Cerna
Saluran pencernaan secara histology terdiri dari tunika mukosa, tunika sub mukosa, tunika
muskularis, dan tunika serosa.
Esophagus
1. Tunika mukosa → epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk + lamina propria +
nodulus limfatikus
2. Tunika submukosa → kelenjar esophagus (memproduksi mucus)
3. Tunika muskularis
Sirkularis pada bagian dalam
Longitudinalis pada bagian luar
Diantaranya terdapat plexus mientericus auerbasch
4. Tunika serosa → tidak ada selaput peritoneum, terdiri dari jaringan ikat longgar.
Gaster
1. Tunika mukosa → terdiri dari lipatan longitudinal atau rugae yang memungkinkan
distensi lambung saat diisi makanan.
Pada tunika mukosa terdapat beberapa kelenjar yaitu kelenjar cardia untuk
produksi mucus dan kelenjar gastrin yang terletak di fundus dan corpus gaster
terdiri dari sel-sel zimogenik untuk sekresi pepsinogen, sel parietal untuk
sekresi HCl dan faktor intrinsic, dan sel mucus untuk produksi mucus.
Hormin gastrin di produksi oleh sel G di daerah pylorus untuk sekresi gastrin.
2. Tunika submukosa → jaringan ikat dalam dan plexus meissner
3. Tunika muskularis
Oblig
Sirkular
Longitudinal
4. Tunika serosa → jaringan ikat jarang
Dekat cardia gaster → epitel selapis toraks
Dekat fundus → berlipat-lipat (valviola gastrika) meliput 1/3 ketebalan
mukosa
Pylorus gaster
Tunika mukosa → epitel selapis toraks
2/3 merupakan kelenjar yang terdiri dari :
a. Stem cell= untuk perbaikan mukosa
b. Sel mukosa leher= memproduksi asam
c. Sel parietal= menghasilkan HCl dan intrinsic untuk menahan vit. B12
d. Sel Zimogen = mengubah pepsinogen menjadi pepsin
e. Sel enteroendogen
Duodenum
1. Tunika submukosa
Jaringan ikat jarang + plexus meisner
Tidak ada kelenjar
2. Tunika muskularis sirkularis lebih tebal
3. Tunika adventisia → jaringan ikat jarang
Fisiologi
Lambung
Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang keledai,
terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari
kerongkonan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam
keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur
makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :
lendir
asam klorida (HCl)
prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada
lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak
lambung.
Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna
memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap
infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.
Gbr: Anatomi Lambung
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang
merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui
sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan
megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan
Perdarahan Saluran Cerna
Perdarahan bisa terjadi dimana saja di sepanjang saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai
anus. Perdarahan ini diklasifikasikan menjadi perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) dan
perdarahan saluran cerna bagian bawah (SCBB). Secara anatomis dibatasi oleh ligamentum
trietz.
Pada kasus perdarahan ini bisa berupa ditemukannya darah dalam tinja atau muntah darah,tetapi
gejala bisa juga tersembunyi dan hanya bisa diketahui melalui pemeriksaan tertentu.
Gejalanya bisa berupa:
- muntah darah (hematemesis) → SCBA
- mengeluarkan tinja yang kehitaman (melena) → SCBA
- mengeluarkan darah dari rektum (hematoskezia) → SCBB
Tinja yang kehitaman biasanya merupakan akibat dari perdarahan di saluran pencernaan bagian
atas, misalnya lambung atau usus dua belas jari. Warna hitam terjadi karena darah tercemar oleh
asam lambung dan oleh pencernaan kuman selama beberapa jam sebelum keluar dari tubuh.
Sekitar 200 gram darah dapat menghasilkan tinja yang berwarna kehitaman ini disebut Melena.
Hematemesis adalah muntah darah. Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan
atau kontak antara drah dengan asam lambung dan besar kecilnya perdarahan, sehingga dapat
berwarna seperti kopi atau kemerah-merahan dan bergumpal-gumpal. Biasanya terjadi
hematemesis bila ada perdarahan di daerah proksimal jejunun dan melena dapat terjadi tersendiri
atau bersama-sama dengan hematemesis.
Hematokezia adalah lewatnya darah merah terang melalui rectum. biasanya berasal dari
perdarahan saluran cerna bagian bawah (kolon). Maroon stools (feses berwarna merah hati)
dapat berasal dari perdarahan kolon bagian proksimal sebelah kanan (ileo-caecal).
Penderita dengan perdarahan jangka panjang, bisa menunjukkan gejala-gejala anemia, seperti
mudah lelah, terlihat pucat, nyeri dada dan pusing. Jika terdapat gejala-gejala tersebut, dokter
bisa mengetahui adanya penurunan abnormal tekanan darah, pada saat penderita berdiri setelah
sebelumnya berbaring.
Gejala yang menunjukan adanya kehilangan darah yang serius adalah denyut nadi yang cepat,
tekanan darah rendah dan berkurangnya pembentukan air kemih. Tangan dan kaki penderita juga
akan teraba dingin dan basah. Berkurangnya aliran darah ke otak karena kehilangan darah, bisa
menyebabkan bingung, disorientasi, rasa mengantuk dan bahkan syok.
Gejala kehilangan darah yang serius bisa berbeda-beda, tergantung pada apakah penderita
memiliki penyakit tertentu lainnya. Penderita dengan penyakit arteri koroner bisa tiba-tiba
mengalami angina (nyeri dada) atau gejala-gejala dari suatu serangan jantung. Pada penderita
perdarahan saluran pencernaan yang serius, gejala dari penyakit lainnya, seperti gagal jantung,
tekanan darah tinggi, penyakit paru-paru dan gagal ginjal, bisa bertmbah buruk. Pada penderita
penyakit hati, perdarahan ke dalam usus bisa menyebabkan pembentukan racun yang akan
menimbulkan gejala seperti perubahan kepribadian, perubahan kesiagaan dan perubahan
kemampuan mental (ensefalopati hepatik).
PEMBAHASAN KASUS
Seorang wanita usia 38 tahun, obese, dating ke UGD RSAL Dr. Mintohardjo pada pukul
23.00 dengan keluhan muntah cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam. Dari anamnesis
pada nyonya tersebut ternyata pasien mempunyai riwayat sering menkonsumsi obat-obat
antirematik untuk mengatasi keluhan nyeri pada kedua lututnya yang telah di derita sejak 2 tahun
terakhir ini. Pasien juga mempunyai keluhan nyeri ulu hati, mual dan muntah-muntah, dan bila
makan terasa cepat kenyang.
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Z
Umur : 38 tahun
Jenis kelamin : Wanita
Alamat : -
Pekerjaan : -
ANAMNESIS
A. Keluhan utama: muntah cairan seperti kopi disertai BAB warna hitam
B. Keluhan tambahan: nyeri ulu hati, mual dan muntah, bila makan terasa cepat kenyang
C. Riwayat pengobatan: konsumsi obat-obat anti reumatik selama 2 tahun
ANAMNESIS TAMBAHAN
A. Riwayat penyakit sekarang
- Sejak kapan keluhan-keluhan tersebut berlangsung
- Lokalisasi, frekuensi, dan intensitas nyeri ulu hati
- Rasa nyeri ulu hati sebelum atau sesudah makan
- Konsistensi tinja
- Apakah ada penurunan berat badan secara drastis
- Berapa kira-kira volume darah yang keluar
B. Riwayat penyakit dahulu
- Apakah pernah menderita penyakit hati (kuning)
- Apakah ada riwayat trauma di daerah atas umbilical
- Riwayat operasi?
C. Riwayyat kebiasaan
- Konsumsi narkoba
- Konsumsi alcohol
- Pola makan terganggu
- Jenis makanan yang biasa dikonsumsi (pedah, asam, bismuth, jamu-jamuan)
- Konsumsi obat lain (contoh: aspirin)
D. Riwayat imunisasi
E. Anamnesis mengarah ke diagnosis banding
- Tukak peptic: riwayat mag
nyeri/muntah setelah makan
- Gastritis erosif: riwayat maag
riwayat pengobatan lain
jenis dan macam obat reumatik yang dikonsumsi
- Sirosis hepatis: riwayat kebiasaan mengkonsumsi rokok atau alcohol
riwayat hepatitis
cepat lemah/lemas penurunan berat badan
air kemih seperti teh pekat
- Keganasan: apakah ada penurunan berat badan
apakah sering mengalami kesulitan menelan
- Syndrome Mallory weis: apakah sering muntah hebat
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum (diperkirakan : compos metis, tampak pucat dan kesakitan)
Tanda Vital :
o Tekanan darah : menurun (dikarenakan penurunan volume darah)
o Denyut nadi : meningkat (dikarenakan kompensasi dari volume darah yang
menurun)
o Frekuensi pernapasan : meningkat
o Suhu : normal atau meningkat
Inspeksi
o Mata : tanda-tanda sclera ikterik, konjungtiva anemis
o Wajah : wajah terlihat keabu-abuan, pucat (karena hipotensi)
o Eritema palmaris (bila sirosis)
o Abdomen : ascites, spider nervi (bila ada sirosis)
o Kulit : warna kulit (anemis, jaundice/kuning)
o Ekstremitas : oedem tungkai
Palpasi
o Nyeri tekan di epigastrium
o Adanya organomegali (hepatomegali, splenmegali)
o Massa di rongga abdomen
o Oedem tungkai, ascites
Perkusi
o Abdomen: pekak pada epigastrium kanan (daerah hepar)
Auskultasi
o Abdomen : bising usus tidak terdengar
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Laboratorium
Daarah lengkap: 1. HB (dikirimkan menurun)
2. Leukosit (normal/meningkat)
3. Ht
4. LED
- Faal hati: 1. SGOT SGPT (meningkat jika ada serosis hepatis)
2. Albumin (diperkirakan menurun)
3. Globulin (diperkirakan meningkat)
4. Alkali fosfatase (diperkirakan meningkat 2-3x)
5. PTT (diperkirakan memanjang)
- Tes Guaiac
- Urin : Ureum dan Kreatinin
- Radiologi Barium Meal kontras ganda
- Endoskopi: untuk melihat lokasi perdarahan dari ukuran lesi. Pemeriksaan dilakukan
setelah darah berhenti atau darah dapat diberhentikan dengan menggunakan nasogastric tube
terlebih dahulu.
- USG Abdomen: melihat pelebaran arteri/vena porta, permukaan, dan ukuran
- CT Scan Abdomen
- Alfa fetoprotein untuk melihat adanya keganasan
PENYAKIT PENYEBAB GEJALA-GEJALA TIMBUL
1. Gastritis erosive karena konsumsi obat-obatan dalam jangka panjang (obat anti inflamasi
non steroid atau kortikosteroid)
2. Ulkus peptikum bisa dikarenakan kuman Helycobacter Pylori, OAINS, dan stress
3. Verises Esofagus
4. Esofagus korosiva: dikarenakan konsumsi cairan asam sitrat dan HCL
5. Sirosis hepatis
6. Carcinoma (carcinoma gaster atau esophagus)
7. Sindroma Mallory Weiss: luka robek di gastroesofageal
GAMBARAN PATOLOGI ANATOMI TUKAK PEPTIK
Gambaran bulat atau semibulat ukuran > 5 mm ke dalam submukosa pada mukosa lambung, luka
terbuka dengan udem disertai dengan indurasi dasar tukak ditutupi debris, ulkus tidak bergaung
dan dangkal.
PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN UNTUK MENDIAGNOSIS PENYEBAB
PENYAKIT INI:
1. Endoscopi Retrograde Cholangio-Pancreatgraphy
Merupakan cara terpilih untuk menegakkan diagnosis penyebab perdarahan dan sekaligus
berguna untuk melakukan hemostasis
2. Pemeriksaan radiologi
Barium meal contrast a: dapat mendeteksi adanya polip, ulcus, tumor di esophagus,
lambung dan duodenum, oesophagitis, refluk oesophagus. Barium studi relative lebih
murah, cepat dan lebih baik serta memperlihatkan striktur dan fistula, namun memakai
radiasi pengion.
3. CT Scan
4. Tes Guaiac+darah samar adalah penting untuk melakukan pada semua tinja yang
bewarna hitam untuk mencari adanya produk degradasi hemoglobin.
ETIOLOGI YANG MENIMBULKAN KELUHAN PADA PASIEN ITU, YAITU:
- Konsumsi Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) dalam waktu 2 tahun
- Akibat Helicobacter Pylori (HP): pelah karena penggunaan OAINS dalam waktu
yang lama sehingga HP insavasive ke mukosa lambung.
DIAGNOSIS PADA PASIEN INI:
HEMATEMESIS MELENA e.c ULCUS PEPTICUM e.c OAINS
PATOGENESIS
OAINS merusak lambung dengan 2 mekanisme yaitu tropical dan sistemik, tropical karena
OAINS bersifat asam dan lipofilik sehingga mempermudah trapping ion hydrogen ke mukosa
yang dapat merusak mukosa. dan sistemik yaitu menurunkan atau menekan prostaglandin
sebagai sitoprotektor.
PENATALAKSAAN
1. Resusitatif, agar kondisi kembali normal. Seperti stabilisasi hemodinamik.
2. Definitive, untuk menghilangkan penyebab yang dilaksanakan tergantung etiologinya.
pada kasus ini penatalaksanaan yang dilakukan utama adalah
3. Transfusi PCR (jika Hb < 8 g/dl)
4. Ringer Laktat ( jika tekanan darah sistole < 100mmHg dan Nadi > 110x/menit )
5. Medikamentosa:
a. AH2 (anti histamin penghambat reseptor H2)
Cara kerja: memblokitr efek sel histamine pada sel parietal sehingga sel parietal
tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung.
Contoh :
Simetidin (efek samping : gynekomastia) 3x200 mg + 200 mg sebelim tidur selama 4
minggu.
Ranitidin: 300 mg malam hari
Famotidin: 1 x 300 mg malam hari
Nisatidin: 1 x 40 mg malam hari
Coxatidin : 75 mg/hari atau 150 mg malam hari selama 1 minggu
Efek samping antara lain agranulositosis, pansitopenia, neutropenia, anemia,trombositopenia,
ginekomastia, konfusi mental pada usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dijumpai pada
pemberian simetidin.
b. PPI (Proton Pump Inhibitor)
Cara kerja : menghambat proses akhir pembentukan asam lambung dengan cara
memblokir kerja enzim K+H+ATPAse yang akan memecah K+H+ATPAse
menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung dari
kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Digunakan pada pasien yang
tidak mungkin menghentikan OAINS dengan berbagai pertimbangan sebaiknya
menggunakan obat ini. Fungsinya juga untuk hilangkan Re- Bleeding.
c. Analog prostaglandin
Cara kerja: mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mucus,
bikarbonat, meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan mukosa.
Contoh : Misoprostol 4x200mg atau 2x400mg pagi dan malam hari.
Efek samping : diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi
uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada wanita hamil.
6. Menghindari obat OAINS atau mengganti OAINS dengan COX2 inhibitor yang selektif
untuk penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan nyeri perut.
7. Diet
Mengkonsumsi makanan lunak seperti bubur saring, hindari susu, kopi, alcohol, rokok,
makanan pedas atau asam untuk menghindari sekresi asam yang berlebihan
8. Istirahat cukup
PROGNOSIS
Dubia Ad Bonam → jika dilakukan dengan tindakan yang cepat dan tepat.
KESIMPULAN
Anatomi saluran pencernaan dimulai dari rongga mulut, oesophagus, gaster, usus halus,
usus besar,rectum, dan anus. Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu gangguan pada
organ-organ pencernaan ini. Perdarahan saluran pencernaan dibagi menjadi 2 yaitu nperdarahan
saluran cerna bagian atas dan perdarahan bagian bawah dimana masing-masing mempunyai
manifestasi anatara lain, Hematemesis dan Melena yang biasanya disebabkan oleh perdarahan
saluran cerna bagian atas dan Hematochezia yang disebabkan perdarahan saluran cerna bagian
bawah. Pasien dengan keluhan perdarahan harus ditangani dengan baik seperti kasus perdarahan
pada umumnya karena bisa mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik yang juga bisa
mengakibatkan kematian. Pada kasus ini pasien diperkirakan mengalami ulcus pepticum yang
disebabkan karena penggunaan obat arthritis yaitu OAINS yang dapat mengakibatkan rusaknya
mukosa sampai terjadi robekan pembuluh darah. Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan obat-
obatan yang sesuai dan dianjurkan untuk mengganti obat OAINS dengan inhibitor COX2 untuk
pengobatan arthritisnya. Dalam kasus ini juga perlu data tambahan seperti pemeriksaan
penunjang laboratorium untuk melihat apakah terjadi pengurangan volume darah yang massif
untuk dilakukan penatalaksanaan yang baik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Huriawati H, dkk, Editors. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC; 2002
2. Kasper DL, Braunwald E, Hauser S, Longo D. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 16th Ed. Penerbit: McGraw-Hill Professional. New York; 2004
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Jakarta: EGC; 2005; p.502-4
4. Sherwood L. Human Physiology: From Cells To Systems. Penerbit : Brooks Cole. 2006.
P. 563-70
5. Sjamsuhidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Penerbit: EGC Penerbit Buku Kedokteran.
Jakarta; 2005
6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editors. Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 4. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Indonesia; 2006; p.477-8
7. Bosch J, Carlos J. Pathophysiology of portal hypertension and its complications. Dalam :
Bircher J, Benhamou JP, McIntyre, Rizzetto M, Rodes J, eds. Oxford textbook of Clinical
Hepatology. Edisi ke-2. New York: 1999; 1 : 653-9.
8. Boyer TD, Henderson JM. Portal Hypertension and Bleeding Esophageal Varises.
Dalam : Zakim D, Boyer TD, penyunting. Hepatology a Textbook of Liver Disease. Edisi
ke-3.
9. http://www.medicastore.com/nutracare/isi_enzym.php?isi_enzym=fisio_cerna