HELIOS Kliniken GmbH
10. Januar 2005 Dr. Tobias WitterHELIOS Kliniken GmbH
Schock
Tobias Witter
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Definition Schock
• Unfähigkeit des Herz-Kreislaufsystems die lebensnotwendigen Organe ausreichend zu durchbluten
• Folge: Diskrepanz zwischen Sauerstoffbe-darf und Sauerstoffangebot mit resultierender Laktatazidose
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Allgemeine Pathophysiologie
Sympathoadrenerge Reaktion:
→ NA und Adrenalin-Freisetzung ↑,des weiter-en Freisetzung von ADH, ACTH und Cortisol
→ Hf und SVR ↑, Retention von Waser (ADH)
→ Zentralisation mit Minderdurchblutung von Haut (Blässe), Muskulatur, Splanchnikusge-biet und Niere → Aktivierung von RAAS mit Konstriktion der venösen Gefäße.
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Allgemeine Pathophysiologie
– Infolge verminderter Vorhofdehnung kommt es zu einem Abfall von ANF (hemmt physiologischerweise das RAAS-System)
→ Bei Versagen dieser Kompensationsmech-anismen kommt es zu einer Aktivierung des Gerinnungs-, Fibrinolyse-, Komplement-systems sowie zur Aktivierung von weiteren Mediatioren (TNFα, IL 1, IL-6 etc.)
→ SIRS
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Ursachen
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Ursachen
• Verminderte absolute und relative Herzleistung
• vermindertes intravasales Volumen (relativ oder absolut)
• Regulationsstörung der Makro- und/oder Mikrozirkulation
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Arten des Schocks
• Kardiogener Schock
• Hypovolämische Schock
• Anaphylaktischer Schock
• Septischer Schock
• Neurogener Schock
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Klinik des Schocks
• Tachykardie
• Hypotonie
• Kaltschweissigkeit
• Blässe
• Tachypnoe und Hyperventilation
• capillary refill verzögert (> 2 sec)
• Neurologische Auffälligkeiten
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Diagnose
• Anamnese
• Klinik• Hf und RR - „Schockindex“ ?
• Erweiterte Diagnostik: EKG, SaO2,etCO2, Echo, TEE, Sonographie, Röntgen, CT
• invasive Messungen und Labor sind erst in zweiter Linie von Bedeutung
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Maßnahmen
• Anti-Trendelenburglagerung (kurzfristig), cave bei kardiogenem Schock
• Anbringen von Basismonitoring:– EKG, Blutdruck, SaO2
• Bei inadäquater Sauerstoffstättigung, O2-Zufuhr, evtl Intubation
• Therapie nach Ursache
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Monitoring
• Pulsoximeter
• EKG
• Blutdruck
• Bei beatmeten Patienten etCO2
• Arterielle Druckmessung
• ScvO2-Messung
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Fallbeispiel
68-jähriger Patient steht an zur Femoro-Poplitalen Bypass-Operation
In der Einleitung:
Hf: 112/min, arrhythmisch
RR: 85/55 mmHg
Patient klagt über Übelkeit
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Kardiogener Schock
Verminderte Pumpleistung mit:
CI < 2,2 l/min/m², PCWP >18 mmHg
und MAD < 60 mmHg
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Kardiogener Schock
Klinik:
• Anamnese: Risikofaktoren?
• Bewußtsein, Kaltschweißigkeit, kalte Akren (Pulsoximetersignal?)
• Dyspnoe, gestaute Halsvenen?– Feuchte RGs?
• Apparativ: EKG-Veränderungen?
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Kardiogener Schock
Ursachen:
• Myogen: Pumpfunktion reduziert
• Mechanisch: – Herzklappen
– Probleme nach Infarkt (Papillarmuskel, VSD, Wandruptur)
– Flußbehinderung (Intracavitär, Extrakardial)– Füllungbehinderung
• Rhythmogen
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Kardiogener Schock
ACS - Spezifische Therapie:– Initial (Präklinisch):
• Sauerstoffzufuhr• ASS• Heparin• Morphin• Schnellstmöglicher Transport in eine Klinik mit der
Möglichkeit der Akut-PTCA
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Kardiogener Schock
• Spezifische Therapie:– Herzkatheter mit PTCA, Lyse, ACVB– Positiv inotrope Substanzen (Katecholamine)– Evtl. vorsichtige Volumengabe (Vermeidung
der Hypovolämie)– IABP– Bei infarktbedingter akuter MI, VSD oder
Wandruptur – sofortige Operation
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Kardiogener Schock
• Weitere Maßnahmen:– Normalisierung der Elektrolyte und des SBH– Antibiose bei Endocarditis– Operation bei Vitien
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Kardiogener Schock
• Anästhesierelevante Besonderheiten:– Erhöhte Gefahr von Rhythmusstörungen– Vermeidung von Medikamenten mit negativ
inotroper Wirkung– Bei Monitoringmaßnahmen (ZVK, RHK, etc)
ist Vorsicht geboten, da das Myocard sensibilisiert ist - Rhythmusstörungen
– Bei Klappenbedingter HI auf Vitienspezifische Therapie achten
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Kardiogener Schock
• Besonderheiten bei Vitien:– Aortenstenose:
• Tachykardie und Hypotonie vermeiden• Primär Volumengabe, dann Vasopressoren
– Aortenisuffizienz:• „keep the heart fast, full and forward“
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Kardiogener Schock
• Besonderheiten bei Vitien:– Mitralstenose:
• Tachykardie und Hypovolämie vermeiden• b. Bed. Vasopressoren
– Mitralinsuffizienz:• Bradykardie und Abfall des SVR vermeiden
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Kardiogener Schock
• Katecholamine:– Dobutamin (2,5-20 µg/kg/min)
• Mittel der Wahl beim vermindertem HZV, bei Versagen kann es durch Adrenalin ersetzt werden
– Adrenalin (0,02-0,5 µg/kg/min)– Noradrenalin (0,02-0,5 µg/kg/min) nur in
Kombination mit Dobutamin oder Adrenalin bei niedrigem RR
– Dopexamin (nur bei Rechtsherzinsuffizienz)
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Kardiogener Schock
• Weitere Medikamente:– Phosphodiesterasehemmer: Wirken nicht
über ß-Rezeptoren sondern über eine Hemmung cAMP-Abbaus – Anhäufung von intrazellulärem Calcium
• Amrinon• Enoximon• Milrinon
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Kardiogener Schock
Behinderung der Auswurffunktion:– Lungenembolie– HOCM
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Kardiogener Schock
• Behinderung der passiven Ventrikelfüllung– Perikardtamponade– Pericarditis– Spannungspneumothorax– erhöhter intraabdomineller Druck
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Kardiogener Schock - Lungenembolie:
• Klinik:– Dyspnoe, Tachypnoe, Thoraxschmerzen– Angst– Schockzeichen– Herzrhythmusstörungen
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Kardiogener Schock - Lungenembolie:
• Diagnose:– Klinik (dran denken)– Verschlechterung der BGA, etCO2-Abfall– Echokardiographie, v.a. TEE– Spiral-CT
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Kardiogener Schock - Lungenembolie:
• Spezifische Therapie:– Stabilisierung des Kreislaufs, Volumen und
Katecholamingabe– Heparinisierung– Lyse– Ultima Ratio: OP
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Kardiogener Schock - Luftembolie
• Prädisponierende Faktoren:– OP-Gebiet über Herzhöhe
• Neurochirurgie• Orthopädie/Unfallchirurgie (Beach-Chair Lagerung)
– Extrakorporale Zirkulation– Lapraroskopische Eingriffe– ZVK-Anlage/Diskonektion
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Kardiogener Schock - Luftembolie
• Beatmung mit 100% Sauerstoff
• Kreislaufstabilisierung
• Linksseitenlagerung, Kopftieflagerung
• ZVK-Anlage, Versuch der Luftaspiration
• Evtl Hyperbare Sauerstofftherapie
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Kardiogener Schock
• Spezifische Therapie:– Pericarderguss: Pericardpunktion– Spannungpneumothorax: Thoraxdrainage– Aortenstenose und HOCM: Operation
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Fallbeispiel
53-jähriger Patient mit Aneurysma der A. cerebri media steht an zum Aneurysma-Clipping
Intraoperativ plötzlich Aufregung hinter dem Tuch
Hf steigt von 65/min auf 118/min innerhalb von 2 min.
RR fällt von 110/75 auf 65/? mmHg
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Hypovolämische Schock
Schock infolge intravasaler Hypovolämie und kritischer verminderter kardialer Vorlast
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Hypovolämischer Schock
– Hämorrhagische Schock:• Akute Blutung ohne wesentliche Gewebsschädigung
– Hypovolämische Schock im engeren Sinne:• Abnahme des Plasmavolumens ohne akute Blutung
– Traumatisch Hämorrhagische Schock:• Akute Blutung mit ausgedehnter Gewebeschädigung
– Traumatisch Hypovolämische Schock:• Abnahme des Plasmavolumens mit ausgedehnter
Gewebeschädigung
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Hypovolämische Schock
• Blutverlust:– traumatisch– gastrointestinal– gynäkologisch (EU, Uterusatonie, etc)
• Hypovolämie durch:– z.B: Diabetes mellitus, Diarrhoe, Fieber– Sequestration von Flüssigkeit:
• z.B: Verbrennungen • Ileus
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Hypovolämischer Schock
Diagonstik:
• Inspektion und orientierende Untersuchung
• EKG, Blutdruck, SaO2, ggf. etCO2
• Ursachensuche:– Sonographie, CT, Endoskopie, Angiographie
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Hypovolämischer Schock
Erweiterte Diagnostik:
• Labor: BB, Laktat, Kreuzblut?, Gerinnung
• ZVK-Anlage: ScvO2
• Art. Druckmessung
• TEE, erweitertes invasives Monitoring (PAK, PiCCO)
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Hypovolämischer Schock
• Einschätzen der Volumensituation:– Herzfrequenz (Voraussetzung ist adäquate
Sedierung/Analgesie)– Blutdruck– Arterielle Druckkurve: Atemsynchrone
Schwankung, Verhalten auf Volumenbe-lastung (Beinhochlagerung)
– Zentralvenöse Sättigung– ZVD– TEE, PAK bzw. PICCO-Messungen
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Hypovolämischer Schock
• Spezifische Therapie:– Stoppen der Blutungsquelle (falls vorhanden)– Wiederherstellung der Normovolämie– Wärmeerhalt– Katecholamine – Konzept der permissiven Hypotonie
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Hypovolämischer Schock
• Stoppen der Blutungsquelle – Wie?:– Bei traumatischen Blutungen:
• Kompressionsverband (wenn möglich)• Chirurgische Blutstillung
– GI-Blutung: Endoskopische Unterspritzung– Bei chirurgisch nicht zu stillenden Blutungen,
evtl Einsatz von aktiviertem Faktor VII
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Hypovolämischer Schock
• Normovolämie – Wie?:– Kristalloide Lösungen
• aber: keine laktathaltigen Lösungen
– Kolloidale Lösungen– Hypertone Lösungen (Einsatz nur bei
schwersten hämorrhagischen, nicht hypovolämischen Schocks)
– Blutprodukte (EK, FFP, TK, Faktoren)
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Hypovolämischer Schock
Hilfsmittel zur Therapie:
• Massivtransfusionsysteme (Level 1)
• Cell-Saver
• Wärmegeräte (Bair-Hugger)
Wichtig: Rechtzeitig daran denken!!
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Hypovolämischer Schock
• Katecholamine – was macht Sinn?– Vor allem Noradrenalin und Adrenalin werden
eingesetzt, die anderen Katecholamine haben in dieser Situation ein untergeordnete Bedeutung
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Hypovolämischer Schock
Sonderfall: Verbrennungspatient
• Abschätzen des Volumenbedarfs:– Parkland-Formel: 4ml x KG x %VKOF
• davon: 50% in den ersten 8h, den Rest in den verbleibenden 16 h
• Wichtig: Die Zeit beginnt mit der Schädigung, gezählt werden nur 2. und 3. gradige Verbrennungen
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Hypovolämischer Schock
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Fallbeispiel
27 jährige Patientin mit Peritonsilarabszeß
Patientin nicht nüchtern, gesund
Einleitung mit Succinylcholin
RR nicht meßbar, Sa02: kein Signal…….
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Anaphylaktischer Schock
Klinik:
• Blutdruckabfall
• Atemwegsobstruktion
• Gastrointestinale Beschwerden
• Hauterscheinungen
►► Diagnose
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Anaphylaktischer Schock
• Spezifische Therapie bei Anaphylaxie:– Volumengabe (Kolloide, Kristalloide)– Adrenalin– Sauerstoffzufuhr, evtl. Beatmung– Corticosteroide– Evtl. H1/H2-Blockade, Theophyllin,
Noradrenalin
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Septischer Schock
Definition:
Patient mit Sepsis der trotz adäquater Volumentherapie nicht in der Lage ist, einen stabilen Kreislauf aufzubauen.
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Septischer Schock
Spezifische Therapie des septischen Schocks:• Volumen, Volumen, Volumen• Noradrenalin• Hydrocortison• Dobutamin
• Focussanierung!!
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Neurogener Schock
Generalisierte Vasodilatation mit relativer Hypovolämie infolge einer Imbalance
zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation der
Gefäßmuskulatur
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Neurogener Schock
• Schädigung der zentralen Vasomotoren-Zentren: – Hirnstammschädigung (Ischämie, SHT,
Entzündung)
• Schädigung der Efferenzen des Vasomotoren-Zentrums: – Rückmarkschädigung (Trauma, Ischämie)
• Alteration der Afferenzen zum Vaso-motoren-Zentrum: z.B. Epilepsie
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Neurogener Schock
• Allgemeine Schocktherapie
• Diagnostik und Therapie der Ursache
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Fragen
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