Foie et Chimiothérapie
Valérie Vilgrain
Vincent Servois
Hôpital BeaujonInstitut Curie
Anomalies visualisées en imagerie
Pseudocirrhoses
Maladie veino-occlusive
Thrombose porte
Nodules de régénération
Anomalies pas ou peu visualisées en imagerie
Chimiothérapie intra-artérielle
Chimiothérapie systémique
Pseudocirrhoses (1)
Atrophie hépatique
Contours lobulés
Hétérogénéité
Hypertrophie du segment I
Encéphalopathie et HTP possibles
Nascimento, Radiology 2001
Pseudocirrhoses (2)
Métastases des cancers du sein
Essentiellement après chimiothérapie
Histologie : métastases peu différenciées
réaction desmoplastique
Résultante de l’hépatotoxicité de la chimiothérapie et de l’infiltration tumorale
Shirkhoda, Abdom Imaging 1994Young, AJR 1994
Un an plus tard
Décembre 2003
Septembre 2004
Pseudo-cirrhose IRM tardif
Avant Après chimiothérapie
Hepar Lobatum Carcinomatosum
Pas de chimio
Maladie veino-occlusive
Occlusion fibreuse des veines hépatiques < 1 mm par toxicité directe sur les cellules endothéliales
congestion secondairenécrose centrolobulaire
Maladie veino-occlusiveCauses
Alcaloïdes de la pyrrolizidine (thé de broussaille)
Greffe de moelle (≈ 50 % des sujets)
Radio et chimiothérapie
Médicaments (Azathioprine)
Maladie veino-occlusiveClinique - biologie
Trois semaines après greffe de moelle
insuffisance hépatique
hépatomégalie
ictère
œdème périphérique 63 %
ascite 23 %
Maladie veino-occlusiveImagerie
Epaississement paroi vésiculaire
Splénomégalie
Dérivations portocaves
diamètre VP
vitesse VP
IR artère hépatique
Signes peu précoces
Lassau. Radiology 1997
DeLeve. Semin Liver Dis 2002
MVO / Doppler
VSH
AH
V p-omb
TP
Thrombose porte
Série pédiatrique
favorisée par une MVO (4/5)
HTP persistante
Chimiothérapie (Busulfan ?)
Brisse, Eur J Cancer 2004
Nodules de régénération hypervasculaires
Série pédiatrique (9)
Tumeurs diverses
Chimiothérapie (9/9)
Chimiothérapie intensive et greffe de moelle (5/9)
Radiothérapie (7/9) dont 3 avec MVO
Imagerie lésions multiples
2- 50 mm
Hyperartérialisées
Brisse, Pediatr Radiol 2000
HNR
Thymome malin en 1997
Chimio +chir +radiothérapie thoracique couvrant le diaphragme
Contrôle 6 mois après
Imagerie et foie de chimiothérapie
Toxicité hépatiqueChimiothérapie intra-artérielle FUDR-SFD
Biologie : Gamma GT, phosphatases alcalines
Histologie : stéatose
nécrose hépatocytaire
cholestase
sclérose veine centro-lobulaire
Doria, Cancer 1986
Toxicité hépatiqueChimiothérapie systémique
Quelles lésions ?
Quelle imagerie ?
Quel impact sur le traitement ?
Toxicité hépatique
Altération des zones centrolobulaires
Dilatation sinusoïdale sévère (51%)
Fibrose périsinusoïdale
occlusion veineuse (24 %)
Hyperplasie nodulaire régénérative (8 %)
Stéatose 48 % (vs 50 % sans chimiothérapie)
Rubbia-Brandt, Ann Oncology 2004
Toxicité hépatique% Lésion hépatiques
Sans chimiothérapie 0 %
Avec chimiothérapie 51 %
5-FU 22 %
5-FU et Irinotécan 23 %
5-FU et Oxaliplatine 74 %
5-FU et les 2 88 %
Rubbia-Brandt, Ann Oncology 2004
Toxicité hépatiqueNASH ?
NASH Score toxicité hépatique
Sans chimio 1,2 5,2
5-FU 1,1 5,7
5-FU et Irinotécan 1,9 9,4
ou Oxaliplatine
2 facteurs aggravants pour la NASH : IRI-OXALI et BMI
Fernandez, J Am Coll Surg 2005
Stéatose Distension sinusoidale HNR
Quel impact pour le traitement chirurgical ?
Rôle controversé de la chimiothérapie
. Morbidité accrue avec chimiothérapie
38 % vs 13,5 %
. Complications post opératoires non significativement accrues
81 % vs 75 %
Karoui, Ann Surg 2006Yedibela, Eur J Surg Oncol 2005
Conclusion
Le foie de « chimiothérapie » existe.
Les modifications morphologiques sont rares.
Les lésions principales sont une distension sinusoïdale
et une fibrose.
Elles sont favorisées par les nouvelles chimiothérapies.
Le mécanisme de la stéatose est moins clair.
L’imagerie détecte surtout la stéatose.
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