LE CHIKUNGUNYA
Arbovirose transmise par un arthropode hématophage
Alphavirus de la famille des Togaviridae
Aedes femelle présente jusqu’à 1200 mètres
Pas de contamination interhumaine
SYMPTOMATOLOGIE
Fièvre élevée, brutale, avec frissons
Douleurs poly articulaires violentes, distales( maladie qui casse les os)
Rash érythémateux du visage et du tronc
Eruption maculo papuleuse parfois
Diagnostic sur RT-PCR et sérologies IgM et IgG
LES ÉPIDÉMIES DE CKIKUNGUNYA
1952 ( Mason et Haddow): Tanganyika, Ouganda, Rhodésie, Congo Belge, Sénégal…
1980: Afrique du Sud, République Centrafricaine, Burkina Faso, Cameroun, guinée, Pakistan, Cambodge, Philippines
1990: Réémergence en Thaïlande, Sénégal
Aujourd’hui: nombreux pays, Malaisie, Indonésie, Inde, Chine, France…
MONDIALISATION DU VIRUS
L’ALERTE INITIALE 16 mars 2005 : signalement OMS-GOARN d’une épidémie aux Comores 17 mars 2005 : alerte relayée aux Drass-Dass via l’InVS-DIT et la Cire
6
EMERGENCE DU CHIKUNGUNYA DANS L’OCÉAN INDIEN
Gabon 2007
Malaisie 2006
Comores 2005
Mayotte 2005/06
Madagascar 2005
Réunion 2005/06
Maurice 2005/06
Seychelles 2005/06
Inde 2006/07
Indonésie2001/07
EMERGENCE DU CHIKUNGUNYA EN 2005
Données incomplètes
0100
200300
400500
13 15 17 19 21 23 25 27 29 31
2005 2006
Epidémie majeure : 266 000 cas• mars 2005 - décembre 2006• sept 2005 : mutation et probable adaptation “E1 226”• séroprévalence (Gérardin et al) : 38,2%• souche africaine (1952 et 2000)
« E1 226 »
QuickTime™ et undécompresseur
sont requis pour visionner cette image.
Courbe épidémique jusqu ’au 11 juin 2006
0
5000
10000
15000
20000
25000
30000
35000
40000
45000
50000
S13
S15
S17
S19
S21
S23
S25
S27
S29
S31
S33
S35
S37
S39
S41
S43
S45
S47
S49
S51 S1
S3
S5
S7
S9
S11
S13
S15
S17
S19
S21
S23
Nom
bre
de c
as
2005 2006 9
QUELQUES DONNÉES
Près de 300 000 cas
174 décès (????)
Description de formes inconnues: hépatites, myéloméningo-encéphalites, polyradiculonévrites, atteintes ophtalmologiques, dermatoses bulleuses, atteintes rénales, myocardites…
AU TOTAL
Cas symptomatiques : 266 000 Séroprévalence post-épidémique : 38 % Formes graves :
Adultes : 222 dont 65 décès (29 %) Enfants (<15 a) : 25 dont 2 décès (8 %)
Transmissions materno-néonatale : 44 Décès :
Certificats : 255 en 2006, 3 en 2007 Surmortalité : 267 entre janvier et mai 2006, pas de
surmortalité sur l’ensemble de 2006 Létalité : 1 ‰
11
PARTICULARITÉS DE L’ ÉPIDÉMIE
Ampleur dans un pays jamais atteint avant
Longueur et intensité
Désorganisation sociale avec nombreuses incertitudes
Rupture de confiance avec les autorités( discours rassurant)
Surveillance au pic épidémique• A partir du 19 décembre
– Accélération brutale de l’épidémie(Passe d’environ 400 cas semaine 50 à plus de 2000 semaine 51)
– La LAV n ’est plus en mesure d’investiguer la totalité des cas
• Le suivi de la tendance est basculé sur le réseau de médecins sentinelles (ORS)
– Confronté à un faisceau d ’autres indicateurs
– Poursuite de la surveillance des certificats de décès et des formes graves
• L’incidence hebdomadaire est estimée– Étude de corrélation : réseau / recherche active (40 premières semaines de l ’épidémie)
– Application d’un coefficient multiplicateur de 67 (IC0,95 = [0 ; 150])
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
28mars
-3avri
l
11-17
avril
25 av
ril-1 m
ai
9-15 m
ai
23-29
mai
6-12 j
uin
20-26
juin
4-10 j
uillet
18-24
juille
t
1-7ao
ût
15-21
août
29 ao
ût-4 s
ept.
12-18
septe
mbre
26 se
ptembre
-2 oc
tobre
10-16
octob
re
24-30
octob
re
7 - 13
nove
mbre
21 - 2
7 nov
embre
5 - 11
déce
mbre
19 - 2
5 déc
embre
2 - 8
janvie
r
Nom
bre
hebd
omad
aire
redr
essé
13
CADRE RÉGLEMENTAIRE
Loi N° 2004 806 du 9 Aout 2004 Plan Blanc Planc blanc élargi ( Décret N° 2005-1764 du
30/12/2005) Etablissements de santé de référence Circulaire DHOS/CGR/2006/401 du
14/9/2006( guide d’aide à l’élaboration des plans blancs)
GESTION DE CETTE CRISE SANITAIRE
Cellule de crise préfectorale: pole économique, pole environnemental, pole hospitalier et sanitaire, lutte anti vectorielle
Nombreuses difficultés: absence de plan, absence d’entomologistes et d’expertise scietifique, problèmes sociaux, économiques( tourisme)
Cellule de crise ARH Cellule de crise des hôpitaux: lits, personnel,
démoustication, communication interne…
LA RÉGULATION DU SAMU
ARM Régulateurs Lignes complémentaires Numéros verts Salle de crise Problèmes du codage Suivi toxicologique Suivi épidémiologique des foyers
LA PERMANENCE DES SOINS
Précarité de la nuit et des weekends
Consultations libérales au sein des urgences hospitalières
Infirmeries militaires
Création de nouveaux secteurs de gardes d’ambulances privées
CAPACITÉS HOSPITALIÈRES
Augmentation de 30 % d l’activité des urgences hospitalières
Pas de filière spécifique Mise en place d’unités Ckikungunya dédiées Dette de 2 lits par service Utilisation de services de psychiatrie Mais pas d’isolement car pas de contamination
interhumaine Aucun plan Blan de déclenché!
DIFFÉRENTS ACTIONS
Aide de la métropole Comité des Arboviroses Plan Ckikungunya:
Dispositif de surveillanceOrganisation lutte antivectorielleMoyens de prévention et de mobilisationDifférents niveaux d’assistanceOrganisation des soinsRenforcement du SAMU
QUELQUES LEÇONS DU CLIKUNGUNYA
Aucun pays n’est à l’abri: mondialisation du virus
Personnes âgées Importance des SAMU Nécessité d’un corps de réserve sanitaire
EPRUS Importance des plans
Signe de l’émergence, l’ épidémie de Ckikungunya a marqué l’entrée de la Réunion dans la modernité comme ère des fléaux et des apocalypses, voué à la désolation et à la compassion.Lombard,in L’épidémie moderne et la culture du malheur, petit traité du chikungunya
Les pandémies de grippe au XXème siècle
1918: « Grippe Espagnole »> 40 millions de décèsA/H1N1
1968: « Grippe de Hong Kong »1-4 millions de décèsA/H3N2
1957: « Grippe Asiatique »1-4 millions de décèsA/H2N2
24
EMERGENCE DE NOUVEAUX SOUS-TYPESAU COURS DU 20ÈME SIÈCLE
1918 1957
1957 1968
1968
1977
H2N2
H3N2
H1N1 H1N1
grippe asiatique
grippe espagnole
grippe de Hong Kong
grippe russe
25
CONTACT ANIMAL-HOMME
Source: HS de Jong
Source: WCS Weiss RA, Nature Medicine, 2004
DéforestationDensité des volailles
28
UN ENVIRONNEMENT QUI ÉVOLUE
Interface homme-nature
Mouvements de population
Production alimentaire
Multiplication des échanges
Technique médicale
Comportements
Favorisent l’émergence et la propagation des épidémies
1) Pacifique 2) Mississippi 3) Atlantique4) Flux Atlantique Est 5) Mer Noire-Méditerrannée 6) Afrique de l'Est-Asie de l'Ouest7) Asie centrale 8) Asie de l'Est-Australie
Principales voies de migration mondiales des oiseaux
LE VIRUS SINBIS
Alphavirus Transmis aux moustiques
(Aedes, Culex, Culiseta) par des oiseaux sauvages migrateurs
• Fièvre, rash, polyarthralgies, asthénie +/- troubles digestifs
• Formes sévère rares mais chronicité possible• Présence dans la zone OI
– animaux : Mozambique, Kenya, Afrique du Sud, Mada, Inde, etc.– Homme : Afrique du Sud, Australie, Madagascar
32
L’ENCÉPHALITE JAPONAISE Flavivirus Cycle de transmission
réservoir : oiseaux sauvages et domestique vecteur : moustique (Culex +++)
Hôtes : Homme, chevaux, porc (amplificateur) Formes symptomatiques : 0,5%
syndrome grippal encéphalite récupération (complète : 30%)
Extention géographique constante
Vaccination efficace
33
LE VIRUS ZIKA Flavivirus Transmis à l’Homme par Aedes “Fièvre Zika” +/- rash,
arthralgies, conjojctivite Peu de flambées épidémiques
décrites car symptomatologie non spécifique et peu sévère
Enquête séroprévalence => Afrique et Asie
34
LE NIPAH VIRUS Henipavirus (apparenté au virus Hendra) Cycle de transmission
Réservoir : chauve-souris Hôtes : Homme, mammifères domestiques, porc
(contagieux+++) Transmission inter-humaine par voies respiratoires
Formes symptomatiques : 80 à 95% syndrome grippal formes sévères : encéphalite
ou pneumonie atypique mortalité : 40 à 75%
Répartition Epidémies (Malaisie, Inde et Bengladesh) Séroprévalence chauve-souris : Asie (3 à 12%), Inde (51%),
Madagascar (5,4%), Afrique de l’est (23%)
LE VIRUS WEST NILE
Flavivirus Cycle de transmission
naturel : moustique (Culex +++) - oiseaux accidentel : Homme et chevaux
Formes symptomatiques : 20 % fièvre, céphalées, arthralgies, myalgies formes sévères (1 %)
Répartition mondiale
QuickTime™ et undécompresseur
sont requis pour visionner cette image.QuickTime™ et undécompresseur
sont requis pour visionner cette image.
QuickTime™ et undécompresseur
sont requis pour visionner cette image.
36
FVR : fièvre de la Vallée du Rift
Œufs Aedes Transmission verticale
Aedes
Culex
Contact avec fluides d’animaux virémiques (et aérosols)
Ingestion de lait cru d’animaux virémiques
Piqûre de moustique
FIÈVRE DE LA VALLÉE DU RIFT
• Phlébovirus • Cycle de transmission
–Réservoir : bovins, moutons, chameaux, chèvres–Vecteurs : Culex, Aedes, Anophèles
FVR : fièvre de la Vallée du Rift Historique
1910-1912: Description d’une maladie chez les agneaux compatible avec RVF dans la Vallée du rift, Kenya
1930: Isolement du virus dans une épidémie chez les moutons dans la Vallée du rift, Kenya
1977-1978: introduction en Egypte, épidémie avec plus de 200 000 cas humains (600 décès)
1979: Introduction à Madagascar 2000-2001: Introduction en Arabie Saoudite avec
plus de 200 décès
CCHF – FIÈVRE HÉMORRAGIQUE DE CRIMÉE CONGO
- Famille Bunyaviridae , genre Nairovirus
- Niveau de confinement : BSL-4
- Vecteurs : Tique genre Hyalomma
- Infection : Morsure de tique
Contact avec fluides d’animaux virémiques
Contact avec fluides patients infectés
- Traitement : Ribavirine
- Mortalité: 5 à 10% (Turquie et Iran)
RENFORCEMENT DE LA SURVEILLANCE
Surveillance populationnelle (suivi de l’évolution de la pandémie) Activité des médecins sentinelles Activité des urgences et des consultations dédiées Activité du Samu Mortalité
Surveillance virologique Suivi des virus circulants
Réseau de médecins sentinelles (prélèvements aléatoires)
Services d’urgences et consultations dédiées Formes graves / virus
Communication
48
Transmissionde données
Consultationaux urgences
Le réseau OSCOUR®
Transmission de données
Transmission de données
Serveurrégional
ServeurInVS
Analyse
Interprétation
Rétro-information
Saisie du Résuméde passages aux urgences (RPU)- données socio démographiques- données médicales (diag CIM-10)- Parcours du malade
Objectifs du réseau OSCOUR®
• Suivre des tendances de pathologies– Suivre des épidémies saisonnières
• Contribuer à mesurer ou décrire une situation sanitaire– Estimer l’impact d’un événement identifié– Surveiller des pathologies ou des populations en dehors de tout évènement identifié
• Développer les réseaux de partenaires– Développer la culture du signalement– Assurer une rétro-information
• Générer des alertes sanitaires– Détecter des phénomènes sanitaires inattendus– Détecter précocement des phénomènes sanitaires prédéfinis
RÉSEAU OSCOUR : FONCTIONNEMENT
Recueil des données au sein des chaque service d’urgence Extraction directe d’information à partir du dossier médical
informatisé du patient, constitué lors de son passage aux urgences.
Transmission automatique des données en temps quasi réel à un serveur régional qui le retransmette quotidiennement à l’Invs
« Validation » des données par la Cire
Analyse quotidienne et rétro information hebdomadaire effectuées par la Cire
51
RÉSEAU OSCOUR : URGENCES DU CHFG
Source : Données du réseau Oscour
0
100
200
300
400
500
600
22-m
ai
26-m
ai
30-m
ai
3-ju
in
7-ju
in
11-ju
in
15-ju
in
19-ju
in
23-ju
in
27-ju
in
1-ju
il.
5-ju
il.
9-ju
il.13
-juil.
17-ju
il.
21-ju
il.
25-ju
il.
29-ju
il.
2-ao
ût
6-ao
ût
10-a
oût
14-a
oût
18-a
oût
22-a
oût
26-a
oût
Nom
bre
de p
assa
ges
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Nom
bre
de p
assa
ges
pour
grip
pe
Nombre de passage pour grippe Nombre de passage Moy. mobile sur 4 pér. (Nombre de passage)
52
S’IL NE FALLAIT RETENIR…
Tous acteurs de la veille sanitaire Importance de la circulation de l’information:
cliniciens, non médecins, ARS… Formation Plans Contagieux/non-contagieux Augmentation des risques et des menaces:
transports, mondialisation, nouvelles pathologies émergentes
Top Related