Diabetes Mellitus
4
Dr. Nur Anna CS, SpPD FINASIM
Content
Diabetes –Overview Patofisiologi – resume Pencegahan DM tipe 2 Diagnosis & Klasifikasi Diabetes Penatalaksanaan non farmakologis Penatalaksanaan farmologis Komplikasi kronis
Definisi
Diabetes MelitusMerupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yangterjadi karena kelainan sekresi insulin, kerjainsulin, atau kedua-duanya
Diabetes adalah suatu epidemi ygmeningkat di seluruh dunia
Proyeksi Global Jumlah Pengidap Diabetes(kelompok usia: 20–79) tahun 2007–2025 (dalam juta jiwa)
AfrikaEastern Mediteraneandan Timur TengahEuropaAmerika UtaraAmerika Selatan dan SentralAsia TenggaraPasifik Barat
28.340.5
+43%
16.232.7
+102%
10.418.7
+80%
24.544.5
+81%
53.264.1
+21%
67.099.4
+48%
46.580.3
+73%
IDF. Diabetes Atlas 3rd Edition – 2006
Seluruh dunia:246 juta jiwa pd thn 2007380 juta jiwa diproyeksikan dithn 2025, peningkatan 55%
Perspektif Indonesia
Orang dewasa dg diabetes akan meningkat dari 6.9juta jiwa di th 2010 menjadi 11 juta di th 2030 1
Prevalensi di perkotaan 5.7% pada th 2007 2
Prevalensi yg tinggi banyak di perkotaan, meskipunbeberapa daerah pedesaan sdh menunjukkanprevalensi yg tinggi 2,3
Insidens komplikasi kronik diabetes akan meningkat danmemberikan dampak yg bermakna di masyarakat(biaya, layanan kesehatan, masalah psikososial, dll)
Diperlukan upaya pencegahan yang segera.1. IDF Diabetes Atlas 5th Edition2. Riskesdas (National Basic Health Research) 20073. Noncommunicable diseases in South-East Asia Region. WHO 20114. Soewondo et al. DiabCare Asia 2008 Study. Med J Indones 2010.
PatofisiologiDiabetes:DM Tipe 1 (DMT1)DM Tipe 2 (DMT2)
Klasifikasi DM
DMT1 Kerusakan sel β, umumnya akan menjadidefisiensi insulin,absolut, autoimun, idiopatik
DMT2 Bervariasi, mulai dari resistensi insulin ygdisertai defisiensi relatif sampai defeksekresi insulin dengan resistensi insulin
DM TipeLain
Defek genetik fungsi sel β, Defek genetikkerja insulin, Endokrinopati, Infeksi, Obat2anZat kimia, Peny kelenjar eksokrin Pankreas
DMGestational
Intoleransi Glukosa dengan onset ataupertama diketahui saat kehamilan
Rudianto et al. Indonesian Society of Endocrinology’s Summary Article of DM National Clinical Practice Guidelines. JAFES. May 2011 26(1)
Membedakan DMT1 dan DMT2
Tipe 1 Tipe 2
PatofisiologiKerusakan sel β, defiisiensiinsulin absolut
Resistensi insulin dgdefisiensi insulin sampaidengan Defek sekresi insulindg resistensi insulin
Usia Kapan saja >30 tahun
Berat Badan Umumnya kurus Gemuk
Onset daritanda/gejala Cepat Bertahap
Gejala Hiperglikemi, ketosis Sedikit gejala klasik
Pengobatan Terapi Insulin Mungkin membutuhkanInsulin
ADA. Medical Management of Type 1 Diabetes. 6th Edition. 2012
Patofisiologi
Organ-organ yg berperan padakeseimbangan gula darah
• Menyerap makanan• Menghasilkan hormon incretin untuk merangsang
pelepasan insulin
• Menghasilkan insulin untuk meningkatkan penyerapanglukosa
• Menghasilkan glukagon, yang berperan pada produksiglukosa saat puasa.
• Menyimpan glukosa dalam bentuk glikogenmemerlukan insulin
• Menghasilkan glukosa dari glikogen memerlukanglukagon
• Tempat utama metabolisme glukosa (70 – 80%)memerlukan insulin
• Tempat penyimpanan jika terjadi kelebihan kalorimemerlukan insulin
GlukosaDarah
Penyerapan
• Glukoneogenesis
• Hormon Insulin
• Penggunaan Glukosa
• Penyimpanan energi (lipogenesis)
• Hormon Incretin
• Glikogenesis
• Hormon Glukagon
• Pelepasan energi (lipolisis)
Organ – organ yg terlibat dalamkeseimbangan gula darah
Onset Klinis DMT1
Berbulan2 – tahun2 keruskan sel β autoimunProgresifitas penyakit metabolik yg bertahap
Terdeteksi abnormalitas sekresi insulin
Onset Gejala KlinikGejala klinis mendadak, hiperglikemia, dan sering terjadi
ketoasidosis
Sirkulasiantibodikedalamkomponenselpankreas
ADA. Medical Management of Type 1 Diabetes. 6th Edition. 2012
Onset Klinis DMT1
Insufisiensisekresi insulin
dlm homeostasisglukosa
Hiperglikemiapost-prandial
HiperglikemiaPuasa
Glukosuria
Osmosis diuretik,Poliuria, polidipsi,
dan PenurunanBB
Ketoasidosis
ADA. Medical Management of Type 1 Diabetes. 6th Edition. 2012
DMT2 adalah penyakit kronik progresif yg ditandaidengan defisiensi insulin dan resistensi insulin
Faktor keturunan/didapat Overweight, kurang aktivitas(keturunan/didapat)
Gluco-lipotoxicity
AmbilanGlukosa
Resistensi InsulinDefisiensi Insulin
Hiperglikemia
DMT2
FFAProduksiGlukosadi hati
Yki-Järvinen H.In: Textbook of Diabetes 1, third edition.Oxford, UK: Blackwell; 2003: p22.122.19.
Gejala Klinis
DMT1 DMT2Poliuria Salah satu dari gejala DMT1Rasa Haus Sering terjadi infeksiRasa Lapar yg ekstrim Pandangan kaburPenurunan Berat badan yg tidaklazim
Luka/ Memar lama sembuh
Kelemahan dan iritabilitas Kesemutan dan Baal di kaki / tanganInfeksi berulang di kulit, gusi dankandung kemih
http://www.diabetes.org/diabetes-basics/symptoms/?loc=DropDownDB-symptomsdd
Standar Penatalaksanaan DM
Pengendalian guladarah intensif
Menurunkan risikokomplikasi DM
Penatalaksanaanpenyakit penyerta / ko-morbid (dislipidemia,
hipertensi, dll)
Menurunkan morbiditasdan mortalitas DM
HbA1<7
Pemantauan gula
darah
Pemantauan
komplikasi
Pengendalian
tekanandarah
Penatalaksanaanmandiri
Modifikasi gayahidup
Standar Penatalaksanaan DM
Penatalaksanaan Diabetes
Pencegahanprimer
Pencegahansekunder(terhadap
komplikasi)
Pencegahantersier
(terhadapmorbiditas
dan mortalitaskomplikasi
yang dialami)
Dagogo-Jack S. J Natl Med Assoc. 2002;94: 549-560.
Pencegahan primer
Individu risiko tinggi: Toleransi glukosa terganggu(TGT) pre DM
Modifikasi gaya hidup. Pencegahan efektif: Penurunan jumlah kalori yang dikonsumsi (500-700
kcal/hari) Aktivitas fisik secara teratur (misalnya berjalan kaki selama
30 menit, 5 kali perminggu)
Harus disarankan juga terhadap keluarga pasien
Pencegahan sekunder
Mereka yang mengalami diabetes. Pencegahan terjadinya komplikasi (mikro dan
makrovaskular). Upaya pencegahan komplikasi terbaik, Mikrovaskular: pengendalian kadar gula darah secara
intensif. Makrovaskular: program penurunan risiko secara
komprehensif (kadar gula darah, lipid, tekanan darah,berhenti merokok, dll).
Pencegahan tersier
Mereka yang telah mengalami komplikasi
Bertujuan untuk rehabilitasi, memperbaiki kualitas
hidup dan mencegah kematian
Pencegahan DM
Indikator Keberhasilan Penatalaksanaan DM*
Indikator prosesProporsi pasien yang menerima:Pemeriksaan HbA1cPemeriksaan terhadap nefropatiPemeriksaan mataSkrining LDL‐CVaksinasi InfluenzaPenilaian terhadap penggunaantembakauDukungan untuk berhentimerokok (tobacco cessation)
Indikator keluaran (outcomes)
Proporsi pasien yang mencapai:
HbA1c terkendali buruk (>9.0%)
HbA1c terkendali (<8.0%)
HbA1c terkendali (<7.0%) untukpopulasi tertentu
LDL‐C terkendali (<100 mg/dL)
*seperti yang direkomendasikan oleh National Committee for QualityAssurance, Amerika Serikat (www.ncqa.org)
Diagnosis
Guideline PERKENI 2011
Gejala Diabetes
Gejala Klasik Diabetes (+) Gejala Klasik Diabetes (-)
GDP ≥126 <126
GDS >200 <200
GDP dan GDPP
GDP >126 <126
GDS ≥200 <200
Diabetes Mellitus
GDP ≥126 100-125
GDS >200 140-199
<100
<140
GD 2 jam TTGO
Evaluasi status nutrisiEvaluasi komplikasi Diabetes
Evaluasi kebutuhan dan perencanaan makanan
>200 140-199
TGT GPT Normal
<140
EdukasiPerencanaan makanan
Latihan FisikPencapaian Berat Badan ideal
atau atau
FBG = Fasting Blood GlucoseRBG = Random Blood GlucoseIGT = Impaired Glucose ToleranceIFG = Impaired Fasting Glucose
PERKENI: Nilai Baku Gula Darah Sewaktu dan GulaDarah Puasa untuk Skrining dan Diagnosis DM(mg/dL)
Non DM Belum pastiDM DM
Gula DarahSewaktu(mg/dL)
Darah Vena <100 100-199 ≥200Darah Kapiler <90 90-199 ≥200
Gula DarahPuasa(mg/dL)
Darah Vena <100 100-125 ≥126Darah Kapiler <90 90-99 ≥100
Catatan:Pada kelompok risiko tinggi dengan hasil lab normal, Lakukan pemeriksaansetiap tahun. Untuk kelompok usia > 45 thn tanpa faktor risiko, pemeriksaandilakukan setiap tiga tahun.
PERKENI GUIDELINES 2011
Kriteria Diagnostik Diabetes menurut ADA
A1C ≥ 6.5%
atau
Gula Darah Puasa (GDP) ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L)
atau
Gula setelah 2 jam TTGO ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L)
atau
Gula Darah Sewaktu (GDS) ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L)
diagnosisADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2012;35(suppl 1):S12. Table 2.
PengobatanDiabetes
DM fase - I Fase - II fase - III
ModikasiGaya Hidup
+
Insulin intensif
Alternatif:• Insulin tdk tersedia• Pilihan pasien• Kendali Glukosa tdk optimal
ModifikasiGaya hidup
OAD Monoterapi+
ModifikasiGaya Hidup
Kombinasi2 OAD
+
ModifikasiGaya Hidup
Kombinasi2 OAD
Insulin Basal
+
+
ModifikasiGaya Hidup
Kombinasi3 OAD
catatan:Gagal: Tidak tercapai target A1c < 7% setelah 2-3 bulanpengobatan(A1c = Konversi Gula Darah rata-rata, ADA 2010)
Guideline PERKENI 2011
< 7% 7 – 8% 8 - 9% > 9% 9 - 10% > 10%
ModifikasiGaya Hidup
ModifikasiGaya Hidup
+
Monoterapi
Met, SU, AGI,Glinid, TZD,
DPP-IV
ModifikasiGaya Hidup
+
Kombinasi2 OAD
Met, SU, AGI,Glinid, TZD,
DPP-IV
ModifikasiGaya Hidup
+
Kombinasi3 OADs
Met, SU, AGI,Glinid, TZD,
DPP-IV
ModifikasiGaya Hidup
+
Kombinasi2 OAD
Met, SU, AGI,Glinid, TZD,
DPP-IV
+
Insulin Basal
ModifikasiGaya Hidup
+
InsulinIntensif
Guideline PERKENI 2011
catatan:Gagal: Tidak tercapai target A1c < 7% setelah 2-3 bulanpengobatan(A1c = Konversi Gula Darah rata-rata, ADA 2010)
Target Pengobatan
Risiko CVD(-)
Risiko CVD(+)
IMT (kg/m2) 18.5 – <23 18.5 – <23
Glukosa Darah
• GDP (mg/dL) <100 <100
• GD Post Prandial (mg/dL) <140 <140
A1C (%) <7.0 <7.0
Tekanan Darah <130/80 <130/80
Lipid
Total Kolesterol (mg/dL) <200 <200
Trigliserida (mg/dL) <150 <150
HDL Kolesterol (mg/dL) >40 / >50 >40 / >50
LDL Kolesterol (mg/dL) <100 <70
PERKENI GUIDELINES 2011
ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2012;35(suppl 1):S32. Table 11.
Rekomendasi ADA untuk TerapiDMT1 : Tiga Komponen
Gunakan suntikan multiple-dose insulin(3 - 4 suntikan / hari insulin basal dan insulinprandial) atau insulin subkutan kontinu(subcutaneous insulin infusion, CSII )
Sesuaikan insulin prandial dengan asupankarbohidrat, GD sebelum makan, dan aktifitasfisik
Pada sebagian pasien, (terutama jika adamasalah hipoglikemia), gunakan insulin analog
ADA. V. Diabetes Care. Diabetes Care 2012;35(suppl 1):S21.
Rekomendasi ADA : Pengobatan DMT2
Saat terdiagnosis DMT2, mulai dg metformin disertaimodifikasi gaya hidup, kecuali jika ada kontraindikasimetformin
Pd DMT2 yg baru terdiagnosis namun disertai gejala kinis ygberat atau Gula darah / A1C yg sangat tinggi, pertimbangkanterapi insulin dengan atau tanpa obat lain dari onset pertamakali
Jika dengan obat monoterapi non-insulin pada dosismaksimal yg masih dapat ditoleransi tidak mencapai targetA1C selama 3-6 bulan, dapat ditambahkan obat oral lainnyayaitu GLP-1 receptor agonist, atau insulin
ADA. V. Diabetes Care. Diabetes Care 2012;35(suppl 1):S21.
Penatalaksanaan DM
Terapi non Farmakologis
Terapi farmakologis Terapi OHO
Terapi Insulin
Fisiologi Insulin
Daly A, Power MA. Medical Nutrition Therapy.Diabetes Mellitus and Related Disorders; MedicalManagement of Type 2 Diabetes, 7th Edition.American Diabetes Association, 2012.
BP=blood pressure;QOL=quality of life
smooth, steadyProfil insulin basal
MakanPagi
Seru
m In
sulin
(mU
/L)
0800 1200 1600 2000 24000
10
20
30
40
50
0400 0800MakanSiang
MakanMalam
Saat makan, insulinmeningkat dg cepat,
durasi pendek
Adapted from Kruszynska Y et al. Diabetologia 1987;30:16.
Mekanisme kerja Insulin
Overview of Insulin and Action
Insulin di Indonesia
PERKENI Consensus, 2011.
Jenis Insulin Mula Kerja Puncak Durasi Kemasan
Insulin Prandial (Berhubungan dengan makanan)
Human Insulin Kerja Pendek
Regular (Actrapid®, Humulin® R) 30-60 menit120-180
menit5-8 jam
Vial,Pen/Cartridge
Insulin Analog Kerja Singkat
Insulin Lispro (Humalog®) 5-15 menit 30-90 menit 3-5 jam Pen/Cartridge
Insulin Glulisine (Apidra®) 5-15 menit 30-90 menit 3-5 jam Pen
Insulin Aspart (Novorapid®) 5-15 menit 30-90 menit 3-5 jam Pen, Vial
Insulin di Indonesia (lanjutan)
Jenis Insulin Mula Kerja Puncak Durasi Kemasan
Human Insulin Kerja Menengah
NPH (Insulatard®, Humulin® N) 2-4 jam 4-10 jam 10-16 jam Vial,Pen/Cartridge
Insulin Kerja Panjang
Insulin Glargine (Lantus®) 2-4 jam TanpaPuncak 20-24 jam Pen
Insulin Detemir (Levemir®) 2-4 jam TanpaPuncak 16-24 jam Pen
Insulin Campuran
70% NPH 30% Regular(Mixtard®, Humulin® 30/70) 30-60 menit Ganda 10-16 jam Pen/Cartridge
70% Insulin Aspart Protamin30% Insulin Aspart (Novomix® 30) 10-20 menit Ganda 15-18 jam Pen
75% Insulin Lispro Protamin25% Insulin Lispro (HumalogMix® 25) 5-15 menit Ganda 16-18 jam Pen/Cartridge
PERKENI Consensus, 2011.
Profil Jenis-Jenis Insulin
Treatment StrategiesInsulins Basal insulin: targets FPG > PPG
– Benefit: Only 1-2 injections per day– Drawback: Patients may require prandial insulin to reach HbA1c targets
Premixed insulin: targets both FPG and PPG– Benefit: Fewer injections than prandial– Drawback: Unable to adjust components separately
Prandial (mealtime) insulin: targets PPG > FPG– Benefit: Most physiologic; best at targeting PPG– Drawback: Most injections; requires addition of basal insulin to target FPG
Lasserson DS, et al. Diabetologia. 2009;52(10):1990-2000.
Memberikan Pengobatan yg tepat padapasien yg tepat
Karakteristik pasien Profil gula darah pasien Faktor psikososial dan budaya Pilihan Pasien Usia Penyakit komorbid Keinginan utk mematuhi pengobatan
Karakteristik Insulin Kemampuannya utk menyamai sekresi insulin endogen Potensi efek samping Biaya Kompleksitas komposisinya
Meneghini L. South Med J 2007;100:164-74.Mooradian AD et al. Ann Intern Med 2006;145:125-34.
Hirsch IB et al. Clin Diabetes 2005;23:78-86.
Pertimbangan Dokter dan Pasien dalampenggunaan Insulin
Pasien Kesulitan untuk mematuhi pengobatan Takut akan rasa sakit akibat suntikan Kesulitan menggunakan hitungan dosis insulin Pertimbangan kegemukan / hipoglikemia Takut akan timbulnya luka parut di kulit
Dokter Kurangnya edukasi secara personal untuk penggunaan
insulin Kurangnya waktu pertimbangan akan kegemukan / hipoglikemi
Polonsky WH et al. Clin Diabetes 2004;22:147-50.Cefalu WT. Am J Med 2002;113(suppl 6A):23S-35S.
Mengatasi Hambatan Insulin
Polonsky W et al. Clin Diabetes 2004;22:147-50.
Hambatan Intervensi“Sekali memulai insulinmaka saya tidak pernah
menghentikannya”
Sarankan untuk mencoba dalam kurunwaktu tertentu (contoh: 1 bulan),
kemudian dievaluasi kembali
“Saya belummenyelesaikan
pekerjaan dengan baik”
Insulin bukan suatu hukuman; edukasipasien mengenai progresivitas penyakit
diabetes
“Insulin dapat membuatkebutaan”
Edukasi pasien mengenai progresivitaspenyakit diabetes
“Saya takut suntikan” Pertimbangkan insulin pen
Insulin dan Waktu Pemeriksaan Gula DarahMandiri
Medical Management of Type 2 Diabetes. 7th Edition. American Diabetes Association, 2012.
Insulin Waktu suntikan Pemberian Monitoring GulaDarah
KerjaSingkat
sebelum atausetelah makan Setelah makan
1-2 jam setelah suntikanatau segera sebelum
makan
Regular Sebelum makanDiantara makan/makan
berikutnya atau pada saatakan tidur
Segera sebelum makanberikutnya; biasanya 1-2
jam setelah suntikan
KerjaMenengah
Sebelum sarapan,Sebelum makan
malam,pada saat akan tidur
Diantara makan siang/malamDiantara tengahmalam/sarapan,
Diantara pukul 04:00/sarapan
Sebelum sarapan,sebelum tidur, midsleep,dan sarapan, sebelum
sarapan
KerjaPanjang
Sebelum sarapan,
atau pada saat akantidur
Kebanyakan pada malam hari Sebelum sarapan
Komplikasi Diabetes
Komlikasi Patofisiologi Komplikasi
Top Related