Dermatitis Atópica
Nadia Menéndez MRP
Definición.O Atopia: condición hereditaria que
predispone a padecer una serie de enfermedades que en su mayoría están relacionadas con respuestas mediadas por:• IgE • Alteraciones en la inmunidad celular • Alteraciones en la reactividad vascular
O DA o eccema atópico: enfermedad de la piel caracterizada por manifestaciones de inflamación crónica (prurito intenso, piel seca, eritema, exudado), que involucra factores genéticos de defectos en proteínas de la barrera epidérmica.
O Afecta predominantemente superficies de flexión (pliegues de codos, rodillas, cara y cuello).
O Se asocia a otras enfermedades atópicas• Asma• Rinitis alérgica• Alergia alimentaria
Sinónimos.
Prurigo de Besnier
Eccema constitucional
atópico
Neurodermatitis atópica
Funciones de la piel.
Órgano sensorial y
de protección.
Protección contra
lesiones
Absorción de
radiación UV
Regulación de la
temperatura
Previene pérdida de
líquidos
Percepción sensorial y síntesis de Vitamina D
Estructura de la piel.
• Epitelio plano estratificado no queratinizado
• Deriva del ectodermo superficial
Epidermis
• Se origina del mesodermo
• Estrato papilar y reticular
Dermis
• Se origina del mesodermo
• Se integra por tejido conjuntivo laxo y tejido adiposo
Hipodermis
Epidemiología.
Dermatosis más frecuente en pediatría 18-20%
60-85% en primer
año de vida
85-95% antes de
los 5 años
10-25% persisten
con recaídas
en la edad
adulta
Afecta del 5-20% de los niños a nivel
mundial
Ocurre en cualquier
raza o localizaci
ón geográfic
a
mayor incidencia en zonas urbanas y con alto
desarrollo industrial
Tiene su inicio
antes de antes de
los 5 años con una mayor
prevalencia en
mujeres que en
hombres (1.3:1).
Marcha atópica.
Factores de riesgo.Genético 70% de los pacientes con
antecedente de atopia
Inmunológicos
Fase temprana (espongiosis): infiltración de la piel por linfocitos T y células presentadoras de antígenos; determinado por respuesta Th2.
IL4: efecto quimiotáctico para linfocitos, eosinófilos, células cebadasIl5: favorece desarrollo y crecimiento de eosinófilos
Fase crónica Predomina respuesta Th1
Favorece crecimiento de Linfocitos B e Ig
Alteración en barrera epidérmica
Infecciones
Disminución cuantitativa en la producción de grasa (ac. Grasos poliinsaturados = ac. Linoléico)
importantes en la síntesis de la barrera lipídica y mantenimiento de la integridad epidérmica.
Niveles de filagrina genéticamente reducidos y disminuídos
por acción de enzimas endógenas.
Alergias inhalación de alérgenos y consumo de alimentos (leche de vaca, huevo, cacahuates).
Irritantes jabones, detergentes
O Filagrina O Proteina sintetizada durante el proceso de
cornificación de la pielO Función: agrega a los filamentos de
queratina en fibrillas de queratina en el citoesqueleto.
O gen FLG 1q21
Fisiopatología.
Disfunción de barrera epidérmica por anormalidades estructurales de la piel (keratinocitos y
corneocitos)
Desórden inmunológico en el que las células de
Langerhans, células T y los
moduladores de la inflamación responden a
factores ambientales
Resultado de alergias
Individuos con alteraciones
hereditarias de atopia
Contacto con alergenos
Desencadenan respuesta
inmunológica alterada
Alteración de los linfocitos helper Th2
Produciendo citocinas
inflamatorias
Estimulando respuesta humoral
Altos niveles de anticuerpos
específicos de IgE.
Manifestaciones Clínicas.
O Fase preescolar (lactante)• Prurito• Coloración rojiza• Piel escamosa • Lesiones en superficies extensoras,
mejillas y cuero cabelludo • Lesiones en área del pañal
O Fase escolar (infantil)• Placas liquenificadas en distribución de
flexión (antecubital y poplítea)
O Fase Adulto
Suele iniciar a los 5 meses de edad
Lesiones de eccema seborréico que desarrollan de
forma gradual el eccema atópico
Localización: Cara (respetando ojos,
nariz y boca)
También frecuentes en cuero cabelludo,
orejas, dorso de manos y zonas de
extensión de extremidades.
Lesiones: pápulas o placas eritematosas y edematosas con erosiones, exudado
y costras.
PRURITO**
Manifestaciones típicas: lactante.
Manifestaciones típicas: Infantil.
Inicio: 2 años
Final: 7 años –pubertad
Localización: zonas de flexión (codo y rodillas)
Lesiones eccematosas con vesículas---prurito
intenso--- erosiones con exudado y costras
Manifestaciones típicas: adulto.
O Placas de liquienificación o liquen simple crónico (engrosamiento de la piel).
O Consecuencia del rascado crónico.
O Frecuente: excoriaciones
O Localización: nuca, dorso de manos y pies, zona de flexión de muñecas y extensión de piernas.
Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka.
Criterios Mayores
1. Prurito
2. Morfología y distribución carácterística• Liquienificación en zonas de flexión en adultos
• Afección de cara, zonas de flexión y superficies de extensión en niños y jóvenes.
3. Lesiones crónicas y recidivantes
4. Historia familiar de atopia
3 o más criterios mayores y tres o mas
criterios menores
Criterios menores
Xerosis Eczema del pezón Pliegues anteriores del cuello
Ictiosis, hiperlinealidad palmar queratosis pilar
Queilitis Eritema facial
Pruebas cutáneas+ Conjuntivitis recurrente
Pitiriasis alba
Dermografismo blanco Intolerancia a alimentos
Factores ambientales
IgE sérico alto Pliegue Dennie-Morgan
Prurito con diaforesis
Edad temprana Queratocono Intolerancia a lana
Infecciones cutáneas Catarta anterior Acentuación perifolicular
Dermatitis mano pie Ojeras Derografismo
Diagnóstico. O Clínica
• Prurito, rascado o frote• Dermatitis en áreas flexoras • <4 años mejillas, nuca afectada
O Histología• Dermatitis espongiforme en estadío
subagudoO Laboratorio
• Niveles de IgE aumentados• Eosinofilia periférica
Clasificación (severidad) de la DA.
Estadío Manifestación clínica en piel
Limpia Piel normal, sin evidencia de dermatitis activa
Leve Áreas de piel seca, prurito infrecuente ( con o sin áreas
pequeñas de eritema)
Moderada Áreas de piel seca, prurito frecuente con eritema con o sin escoriación y
localizada en piel engrosada
Grave Áreas extensas de piel seca, prurito incesante con eritema con o sin
escoriación y extensa en piel engrosada, sangrado, eccema,
fisuras y alteración en pigmentación.
• área de la piel seca con prurito con o sin eritema
Leve
• área de la piel seca con prurito con eritema que tiene poco impacto en actividades dela vida diaria.
Moderada • áreas diseminadas
de resequedad, prurito incesante eritema (complicaciones)
Grave
Diagnóstico diferencial.
Tratamiento. O Objetivo principal: inducir remisión de las lesiones
O Eliminar los factores que lo exacerban
O Restaurar la barrera epidérmica• Información al paciente• Hidratación de la piel
O Tratamiento farmacológico para inflamación
O Antihistamínicos para evitar rascado y prurito O Difenhidramina O Hidroxicina O Fexofenadina O Cetirizina O Doxepin (antidepresivo tricíclico boquea H1)
Tratamiento farmacológico.
O Objetivos del tratamiento: aliviar los síntomas, prevenir complicaciones (infecciones y recaídas), identificar disparadores
O Consideraciones del uso de corticoesteroides tópicos en DA• Tx 1º línea para exacerbaciones y/o recaídas
exclusivamente• Iniciar con el de menor potencia • Indicar su uso por periodos cortos para evitar
posibles efectos adversos
O ContraindicadosO Infecciones virales (herpes)O Infecciones bacterianas
Esteroides.
Potencia leve (hidrocortisona)DA leveCara y cuello en periodos cortos (3-5 días)
Potencia moderada (fluocinolona) a altaUso en exacerbaciones en sitios vulnerables (axilas en ingles) por periodos cortos (7-14 días).
Recaías graves
NUNCA utilizar corticoesteroides potentes en < 1 año
Otros. O Antihistamínicos
• Prurito intenso y trastornos del sueño• Loratadina y cetirizina• Sedante: hidroxicina
O Antimicrobianos• Infección aguda en lesiones en piel
asociadas a DA (S. Aureus)… dicloxacilina
O Inmunosupresores tópicos• Tacrolimus, Pimecrolimus
Tx DA leve – moderada.
2 veces por día durante 4 semanas
Para exacerbaciones dar prednisone 40 a 60 mg por 3 a 4 días, luego 20 a 30 mg por 3 a 4 días
Tx DA moderada – severa.
O Inhibidores de calcineurina : Tacrolimus O Suprime inmunidad celularO Inhibe activación de linfocitos TO Inhibe a la fosfatasa de calcineurina O Tratamiento tópico y oral
Tx DA severa.
O Fototerapia luz UV O Ciclosporina 2,5-5mg/kg día por 6
semanas O Inmunoterapia
Tratamiento no farmacológico.
O Identificar factores disparadoresO Evitar alimentos alergénicos O Terapias para desensibilizaciónO Mantener piel húmeda y lubricada
(uso de emolientes) O Baños breves.
Pronóstico.O BUENO, ya que la enfermedad tiende
a remitir en la adolescencia.
O En casos en los que la erupción es muy extensa pueden desarrollar dermatitis exfoliativa >90%
Complicaciones. O Retraso en el crecimientoO Susceptibilidad a infecciones
cutáneas O Mayor sensibilidad a dermatitis por
contacto.
Bibliografía. O Guía de práctica clínica: Diagnóstico
y Manejo de la Dermatitis Atópica. México: Secretaría de salud 2009.
O Fonseca Capdevilla. Dermatitis atópica. Asociación española de Pediatría. España: 2010.
O Dermatitis atópica. National ecczema organization 2014.
Top Related