FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANAKampus II Ukrida Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta 11510Muhammad Hazim Afif b Amirudin102009328,[email protected]
Dosen Penguji: Dr Tony Darmadi Sp. PDStase Ilmu Penyakit Dalam RS Bayukarta, KarawangPeriode 2 Maret- 9 Mei 2015
Demam
Abstrak: Demam adalah menifestasi klinis yang sering kita jumpai di praktek sehari-hari.
Gejala yang didapatkan itu adalah satu petanda bahwa terdapatnya kelainan di dalam
tubuh seseorang,sehingga kita sebagai pelayan kesehatan harus peka terhadap keluhan
yang dialami pasien dalam masa yang sama harus menangani dengan tuntas sehingga
keluhan demamnya itu hilang. Demam pada beberapa kondisi tidak menyebabkan
kematian namun menyebabkan ketidaknyamanan yang amat mengganggu pada pasien.
Ini terutama diberi perhatian dari sektor ekonomi, industri, dan sebagainya di mana
tenaga kinerja hilang. Demam, walaupun dengan pelbagai etiologi adalah oleh karena
peningkatan ambang suhu tubuh di hipotalamus. Fungsinya adalah sebagai
termoregulator tubuh.
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui apa yang bisa menyebabkan
terjadinya peningkatan ambang suhu tersebut, interaksi bio-kimiawi apa sahaja yang
mempengaruhi keadaan tersebut, apa yang bisa kita lakukan untuk mengembalikan suhu
ke asal semula, dan beberapa penyebab peningkatan suhu tubuh; demam yang paling
sering kita temui di praktek sehari-hari.
Kata kunci: Demam, Keluhan , Ketidaknyamanan, Hipotalamus, Termoregulator,
Interaksi Bio-Kimiawi,
Pendahuluan:
Demam pada definisi adalah suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi
tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular
(host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap
asing oleh host.1,2
Suhu pasien biasanya diukur dengan thermometer air raksa dan tempat
pengambilannya di aksila, oral atau rectum. Suhu tubuh normal berkisar 36,5°-37,2°C.
Suhu subnormal di bawah 36°C. Suhu rektal normal 0,27o – 0,38oC (0,5o – 0,7oF) lebih
tinggi dari suhu oral. Suhu aksila kurang lebih 0,55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.5
Untuk kepentingan klinis praktis, pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai
38oC, suhu oral 37,6oC, suhu aksila 37,4oC, atau suhu membran tympani mencapai
37,6oC.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh
melampaui 41,1oC (106oF).1,2
Dalam beberapa keadaan diperlukan pengukuran suhu yang lebih akurat seperti pada
pasien yang banyak berkeringat atau dengan frekuensi pernafasan yang lebih tinggi. Pada
keadaan tersebut, lebih baik diukur suhu rectal kerana suhu di berbagai tempat dapat
mencapai 2-3°C.1,3
Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Suhu
terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00 – 06.00 dan tertinggi pada awal malam hari
pukul 16.00 – 18.00. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini. Suhu tubuh
juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan, meliputi usia, jenis kelamin,
aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Oleh karena itu, jelas bahwa tidak ada nilai tunggal
untuk suhu tubuh normal. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada
tempat pengukuran.2,3
Tempat Jenis thermometer Rentang; rerata Demam (oC)
pengukuran suhu normal (oC)
AksilaAir raksa,
elektronik34,7 – 37,3; 36,4 37,4
SublingualAir raksa,
elektronik35,5 – 37,5; 36,6 37,6
RektalAir raksa,
elektronik36,6 – 37,9; 37,0 38
TelingaEmisi infra
merah35,7 – 37,5; 36,6 37,6
Tabel 1. Suhu normal pada tempat yang berbeda
Penegakan diagnosa dari demam dapat dilakukan antara lain dengan:
1. Anamnesa riwayat penyakit infeksi sebelumnya dan imunisasi
2. Tipe periode prodromalnya
3. Gambaran ruam, distribusi, durasi, dan kemunculannya berkaitan dengan demam
4. Gambaran yang patognomonis dari suatu penyakit atau tanda-tanda diagnostik lain
5. Tes diagnostik laboratorium
Gambar di bawah menjelaskan penatalaksanaan dasar pada penanganan demam.
Gambar 1:Penatalaksanaan pada kasus Demam.4
Perubahan pengaturan homeostatik suhu normal oleh hipotalamus dapat disebabkan
oleh infeksi, vaksin, agen biologis (faktor perangsang koloni granulosit-makrofag,
interferon, interleukin), jejas jaringan (infark, emboli pulmonal, trauma suntikan
intramuskuler, luka bakar), keganasan (leukemia, limfoma, hepatoma, penyakit
metastasis), obat-obatan (demam obat, kokain, amfoterisin B), gangguan imunologik-
reumatologik (lupus eritomatosus sistemik, arthritis rheumatoid), penyakit radang (radang
usus), penyakit granulomatosis (sarkoidosis), gangguan endokrin (tirotoksikosis,
feokromositoma), gangguan metabolik (gout, uremia, penyakit Fabry, hiperlipidemia tipe
I), dan wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti (demam Mediteranian
familial).
Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering
adalah produksi pirogen endogen, yang kemudian secara langsung mengubah titik
ambang suhu hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan konservasi panas.
Urut-urutan pembentukan sitokin dalam respons terhadap pirogen eksogen, dan
selanjutnya terjadi produksi prostaglandin E2 (PGE2) hipotalamus, mungkin memerlukan
waktu 60-90 menit. Demam merupakan salah satu manifestasi respons radang yang
dihasilkan oleh mekanisme pertahanan hospes yang ditengahi sitokin. Demam terjadi
kerana pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh
pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil
reaksi imunologik yang tidak berdasar suatu infeksi. Dewasa ini diduga bahawa pirogen
adalah suatu protein yang identik dengan interleukin-1.5,6
Peran hipotalamus pada pengaturan suhu badan, terjadi pada perubahan set point
termostat. Sebagian besar protein hasil pemecahan protein dan beberapa zat tertentu
lainnya, terutama toksin liposakarida yang dilepaskan dari membran sel bakteri, dapat
menyebabkan peningkatan set-point pada termostat hipotalamus. Zat yang menyebabkan
timbulnya efek seperti ini adalah pirogen. Pirogen yang dilepaskan dari bakteri toksik
atau pirogen yang dilepaskan dari degenerasi jaringan tubuh dapat menyebabkan demam
selama keadaan sakit. Ketika set-point di pusat pengaturan menjadi lebih tinggi dari
normal, semua mekanisme untuk meningkatkan suhu terlibat, termasuk penyimpanan
panas dan peningkatan pembentukan panas.2
Pengaruh pengaturan autonom akan mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi perifer
sehingga pengeluaran (dissipation) panas menurun dan pasien merasa demam. Suhu
badan dapat bertembah tinggi lagi kerana meningkatnya aktivitas metabolism yang juga
mengakibatkan penambahan produksi panas dan kerana kurang adekuat penyaluran ke
permukaan maka rasa demam bertambah pada seorang pasien.
Penyebab eksogen demam antara lain bakteri, jamur, virus, dan produk-produk yang
dihasilkan oleh agen-agen tersebut (misal, endotoksin). Kerusakan jaringan oleh sebab
apapun dapat menyebabkan demam. Faktor-faktor imunologi seperti kompleks imun dan
limfokin menimbulkan demam pada penyakit vaskuler kolagen dan keadaan-keadaan
hiperdsensitivitas. Seluruh substansi di atas menyebabkan sel-sel fagosit mononuklear-
monosit, makrofag jaringan, atau sel kupfer- membuat pirogen endogen (EP =
endogenous pirogen). EP adalah suatu protein kecil yang mirip interleukin 1, yang
merupakan suatu mediator proses imun antar sel yang penting. EP telah diisolasi dari
netrofil, eosinofil, monosit, sel kupfer, makrofag alveoli, dan sinovium, EP juga
ditemukan dalam sel-sel penyakit Hodgkin, limfoma histiositik, dan kanker sel ginjal. EP
menginduksi demam melalui pengaruhnya pada area pre-optik di hipotalamus anterior.
EP melepaskan asam arakhidonat di hipotalamus yang selanjutnya diubah menjadi
prostaglandin. Hipotalamus anterior mengandung banyak neuron termosensitif. Area ini
juga kaya dengan seroton dan norepinefrin yang memperantarai terjadinya demam. EP
meningkatkan konsentrasi mediator tersebut. Selanjutnya kedua mono-amina ini akan
meningkatkan adenosin monofosfat siklik (AMP siklik) dan prostaglandin di susunan
saraf pusat.2,3
Patogenesis Demam
Titik ambang naik ke tingkat demam
Prostaglandin E2
Pusat termoregulator hipotalamus
Monosit, makrofagSel endotelLimfosit BSel MesangiumKeratinositSel EpitelSel Glia
Sitokin PirogenikEndogen:IL-1, TNF, IL-6, IFN
Infeksi, toksin, dan pengimbas lain sitokin-sitokin pirogenik endogen
Konservasi panasProduksi panas
Demam
Pola demam
Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah
mendapat antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial
dilakukan di tempat yang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun
tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis
yang berguna.
Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi
derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan
respons terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi:2,3,7
Demam kontinyu (Gambar 1.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu
tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam.
Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.
Gambar 1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)
Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal
dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang
paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit
tertentu (Gambar 2.). Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam
disebabkan oleh proses infeksi.
Gambar 2. Demam remiten
Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari,
dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3.). Pola ini merupakan jenis demam
terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.
Gambar 3. Demam intermiten
Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan
perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.
Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam
yang terjadi setiap hari.
Demam quotidian ganda (Gambar 4.) memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus
12 jam)
Gambar 4. Demam quotidian
Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap
tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.
Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam
melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi
saluran nafas atas.
Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada
satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau
sistem organ multipel.
Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda
(camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh
klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam
dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum
minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).
Relapsing fever dan demam periodik:
o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval
regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari,
beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat
adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3,
kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5.) dan brucellosis.
Gambar 5. Pola demam malaria
o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang
disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.) dan ditularkan oleh
kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).
Ga
mbar 6. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing)
Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang secara tiba-
tiba berlangsung selama 3 – 6 hari, diikuti oleh periode bebas demam dengan
durasi yang hampir sama. Suhu maksimal dapat mencapai 40,6oC pada tick-
borne fever dan 39,5oC pada louse-borne. Gejala penyerta meliputi myalgia,
sakit kepala, nyeri perut, dan perubahan kesadaran. Resolusi tiap episode
demam dapat disertai Jarish-Herxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam
(6 – 8 jam), yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini
disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh
antibiotik. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien sifillis.
Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis, Lyme disease, dan
brucellosis. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi
anafilaktik full-blown.
o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan
Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum
awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis.
o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7.), digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada
1887, pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya
sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada,
sugestif untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang
berlangsung 3 – 10 hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa.
Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan
atau berhubungan dengan anemia hemolitik.
Gambar 7. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).
Etiologi
Macam-macam penyebab demam adalah sebagai berikut:
1. Infeksi virus dan bakteri
2. Flu dan masuk angin
3. Radang tenggorokan
4. Infeksi telinga
5. Diare disebabkan bakterial atau diare disebabkan oleh virus
6. Bronkitis akut, infeksi saluran kencing
7. ISPA (Infeksi Saluran Pernafasan Atas)
8. Obat-obatan tertentu
Masalah-masalah serius seperti pneumonia, radang usus buntu, TBC, dan radang selaput
otak1,3,8,9
Anamnesis Umum Demam:1. Demam sudah sejak kapan?
2. Adakah demam naik turun?
3. Adakah demam lansung tinggi atau naik perlahan-lahan?
4. Adakah demam tinggi pada waktu tertentu seperti sore hari?
5. Adakah di antara ahli keluarga yang demam juga?
6. Adakah disertai batuk, pilek, pusing?
7. Adakah disertai juga mual, muntah, diare?
8. Adakah demam disertai dengan nyeri ulu hati, hilang selera makan, sulit BAB?
9. Adakah pasien sudah berobat, sudah mendapatkan obat penurun panas,
antibiotic?
10. Sebelum demam, adakah pasien berpergian ke suatu daerah yang endemis
malaria?
11. Adakah pasien pernah ke luar negeri?
12. Adakah demam pada pasien hilang timbul dalam batas waktu tertentu?
13. Adakah disertai juga dengan gusi berdarah, mimisan, timbul bintik-bintik merah
di kulit, dan BAB hitam atau darah segar?
14. Adakah demam disertai nyeri dada kanan?
15. Adakah demam juga disertai menggigil?
16. Adakah demam juga disertai dengan kejang?
17. Adakah demam disertai dengan kesulitan berkemih?
18. Adakah pasien sedang menjalani pengobatan tertentu seperti pengobatan TBC
atau Morbus Hansen?3
Riwayat penyakit dahulu:
1. Adakah pasien menderita penyakit kronik seperti penyakit jantung, hipertensi,
Diabetes Melitus (kencing manis), penyakit ginjal, atau kelainan-kelainan
tertentu?
Riwayat sosial dan kehidupan seharian:
1) Adakah pasien makan makanan yang bersih?
2) Adakah pasien mempunyai waktu istirehat yang cukup sehari-hari?
3) Adakah pasien mempunyai masalah tertentu yang mengganggu pikiran pasien?2
Pemeriksaan fisik:Untuk menegakkan diagnosis, pemeriksaan fisik harus dilakukan daripada kepala hingga
ke kaki untuk menemukan sebarang kelainan yang dapat membantu pemeriksa.
Pemeriksaan fisik terdiri daripada inspeksi, palpasi, perkusi dan aukultasi. Bermula dari
kepala, yang penting dalam mendiagnosis demam adalah dari kaku kuduk kepala, suhu di
kepala, sclera ikterik, konjungtiva anemis, warna lidah, faring yang hiperemis, tonsil
yang membesar. Kemudian dilanjutkan ke leher untuk melihat pembengkakan kelenjar
getah bening di leher, nyeri tengorokan atau nyeri menelan, dan pembengkakan tiroid.
Kemudian pemeriksaan fisik di thorak, dilihat keadaan thorak, spider nevi, bentuk
thorak, intus cordis. Diperiksa bunyi suara nafas, adakah terdengar wheezing atau ronki,
kemurnian dan regularitas bunyi jantung, murmur, gallop. Pada bahagian abdomen,
dilihat bentuk abdomen, nyeri tekan, pembuluh vena kolateral, bising usus, diraba
pembesaran hepar atau limpa, keadaan ginjal, dan beberapa pemeriksaan khas seperti
nyeri pada titik Macburny, psoas sign, obturatorius sign dan lain-lain. Diperiksa juga
keadaan extrimitas, akral hangat atau dingin, edema, dan capillary reafill time.2-3
Diagnosis Sero-Imunologi:Pemeriksaan serologi dapat bermanfaat pada seorang pasien “demam belum
terdiagnosis”. Biasanya diperlukan dua specimen darah untuk pemeriksaan ini. Kerana
itu, hal tersebut perlu diusahakan, untuk memudahkan interpretai titer serologic yang
ditemukan. Suatu kenaikan titter sebesar empat kali atu lebih mempunyai erti yang sangat
besar untuk dapat menentukan kemungkinan penyebab penyakit. Dalam Tabel 1 dan 2
dapat dipelajari uji serologi untuk virus, baktei dan jamur yang pada saat ini tersedia.
Pengujian ini perlu digunakan secara rasional dan bukan secara global. Untuk mengatsi
frustrasi dalam mencari penyebab demam yang mau turun, pengujian ini merupakan
penunjang yang sangat bermanfaat. Perlu dikuasaai interpritasi kerana hasil mungkin
tidak seklasik seperti ditemukan di atas. Untuk penunjang diagnosis infeksi akut selalu
harus berpedoman pada keberadaan imunologlobulin M yang spesifik atau peningkatan
bermakna dari IgG.1
Gambar 2: Tabel Pemeriksaan Serologi yang bisa dilakukan pada kasus-kasus yang
dicurigakan.
Pemeriksaan-pemeriksaan jenis lainnya yang dapat membantu adalah pemeriksaan
sepertinya, misalnya; faktor arthritis rheumatoid, immunoglobulin, antibody antinuclear,
antigen otot polos serta test auto-antibodi lainya dan imuno-elektroforesis.1
Fever of Unknown Origin( FUO)
FUO pada dewasa didefinisikan sebagai peningkatan suhu tubuh melebihi 38.3 .C
untuk lebih dari 3 minggu tanpa diketahui sumber penularan/infeksi walaupun setelah
dilakukan penelitian yang memadai (cth: selepas dirawat 3 hari di rumah sakit atau
selepas 3 kali rawat jalan).10
Keadaan yang digunakan untuk ini antara lainnya: febris et causa ignota, fever of
obscure origin, fever of undetermined origin dan fever of undiagnosed origin (FUO).
Penyebab FUO, sesuai golongan penyakit antara lainnya: infeksi (40%), neoplasma
(20%), oenyakit kolagen (20%), penyakit lain (10%) dan yang tidak diketahui sebabnya
(10%). Fever of unknown origun (FUO) dapat dibagi dalam 4 kelompok:
1) FUO klasik:
Penderita telah diperiksa di rumah sakit atau di klinik selama 3 hari berturut-turut
tanpa dapat ditetapkan penyebab demam. Definisi lain yang juga digunakan adalah
demam untuk lebih dari 3 minggu dimana telah diusahakan diagnostic non-invasif
maupun invasive selama 1 minggu tanpa hasil yang dapat menetapkan penyebab demam.
2) FUO nasokomial:
Penderita yang pada permulaan dirawat tanpa infeksi di rumah sakit dan kemudian
menderita demam>38,3°C dan sudah diperiksa secara intensif untuk menentukan
penyebab demam tanpa hasil yang jelas.
3) FUO neuropenik
Penderita yang memiliki hitung jenis neutrofil < 500 ul dengan demam > 38,3°C dan
sudah diusahakan pemeriksaan intensif selama 3 hari tanpa hasil yang jelas.
4) FUO HIV
Penderita HIV yang menderita demam > 38,3°C selama 4 minggu pada rawat jalan
tanpa dapat menentukan penyebab atau pada penderita yang dirawat di rumah sakit yang
mengalami demam selama lebih dari 3 hari dan telah dilakukan pemeriksaan pada hasil
yang jelas.
Sebelum meningkat ke pemeriksaan-pemeriksaan yang mutakhir, yang siap tersedia
untuk digunakan seperti ultrasonografi, endoskopi, atau scanning, masih dapat diperiksa
beberap uji coba darah, pembiakan kuman dari cairan tubuh/lesi permukaan atau sinar
tembus rutin.
Dalam tahap berikutya dapat dipikirkan untuk membuat diagnosis dengan lebih pasti
melalui biopsy pada tempat-tempat yang dicurigai. Juga dapat dilakukan pemeriksaan-
pemeriksaan seperti aortografi atau limfangiografi.1,6,7
Demam yang sering ditemukan pada Praktek Sehari-hari
Malaria
Malaria adalah penyakit menular yang dapat bersifat akut maupun kronik,
disebabkan oleh protozoa intraselular obligat Plasmodium falciporum, P. vivax, P. ovale,
dan P. malariae yang ditularkan oleh gigitan nyamuk Anopheles betina. Penularan juga
dapat terjadi melalui tranfusi darah, transplantasi organ, dan transplasenta.Masa inkubasi
1-2 minggu, tetapi kadan-kadang lebih dari setahun.Gejala malaria yaitu demam,
menggigil, malaise, anoreksia, mual, muntah, diare ringan, sakit kepala, pusing, mialgia,
nyeri tulang. Peningkatan suhu dapat mencapai 40 °C, bersifat intermitten yaitu demam
dengan suhu badan yang mengalami penurunan ke tingkat normal selama beberapa jam
dalam satu hari diantara periode kenaikan demam. Periode timbulnya demam tergantung
pada jenis plasmodium yang menginfeksi. Pada malaria juga dapat ditemui hepatomegali,
splenomegali,anemia, ikterus, dan dehidrasi. Pada pemeriksaan laboratorium umumnya
ditemukan anemia, leukopenia, dan trombositopenia.1
Penatalaksanaan pada malaria, diberikan choroquin 600 mg, 6 jam kemudian,
diberikan lagi 300 mg. Hari-hari berikut, diberikan 300 mg basa perhari sampai dosis
total 1,5- 2,1 g. Perbaiki keadaan umum intake makanan dan cairan harus cukup, dan
infuse kalau perlu. Pada plasmodium vivax, malariae, dan ovale ditambah juga terapi
primaquine 15 mg per tablet selama 2 minggu. Pada plasmodium falcifarum, primaquine
diberikan juga untuk bentuk gametosit dengan dosis 15 mg selama 5 hari. Sulfas kuinine
3x1 sehari tablet 650 mg selama 10 hari. Mulai hari kedua dikombinasikan dengan
pirimetamin 2x50 mg. Pada malaria serebral diberikan obat secara perentral, yaitu injeksi
chloroquine 200mg diencer dengan NaCL 0,9% diberikan perinfus perlahan-lahan hati-
hati terjadi sirkulasi kolaps. Ulangi 8 jam, dan setelah itu diganti dengan klorokuin
tablet.1,5,7
Typhoid
Tifoid merupakan penyakit endemic di Indonesia. Penyakit tifoid adalah disebabkan
kuman Salmonella thypi ke dalam tubuh manusia melalui makanan yang terkontaminasi
kuman. Sebahagian kuman akan dimusnahkan di usus dan sebahagian lagi akan
berkembang biak dan menembus epitel usus jika imunitas humoral mukosa IgA usus
kurang baik. Kuman kemudian difagosit oleh makrofag (IgM) dan berkembang biak di
dalamnya dan dibawa ke plak Peyeri ileum distal. Kemudian kuman dibawa ke kelenjar
getah bening mesenterika dan kemudian kuman masuk ke aliran darah, kuman
berkembang biak di sel retikuloendotelial (sel RE) terutama di hati dan limfa. Di hati,
kuman akan masuk ke empedu, sebahagian akan dikeluarkan melalui feses dan
sebahagian mengulangi sirkulasi tadi. Kuman yang difagosit oleh makrofag akan
melepaskan mediator inflamasi dan akan menimbulkan reaksi inflamasi seperti demam,
malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas, gangguan mental dan koagulasi.
Hipersensitivitas tipe lambat dari kuman boleh menyebabkan hyperplasia jaringan dan
nekrosis organ.7,8
Pada pemeriksaan lab, biasanya didapatkan leukositosis. SGOT dan SGPT biasanya
meningkat. Untuk menegakkan diagnosis, kultur darah masih menjadi standar baku.
Selain itu, boleh dilakukan uji widal untuk titer antibody O. seseorang positif menderita
tifoid jika uji widal naik lebih dari 4 kali ganda iaitu 1/320 biasa pada hari ke 6-8.
Demam tifoid biasanya berlansung lebih 7 hari dengan suhu yang terus meningkat.
Didapatkan juga lidah kotor (kotor di tengah, tepi, dan ujung merah serta tremor) pada
penderita tifoid. Terdapat juga gangguan kesedaran pada pasien yang menderita tifoir dari
corpus mantis, somnolen, delirium, sopor, dan koma.
Dengue
Demam dengue, demam berdarah dengue (DBD), dan dengue haemorrhagik fever
(DHF), adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasis
klinis demam, nyeri otot, dan nyeri sendi yang disertai leukopenia ( iaitu penurunan sel
darah putin yang menyebabkan seseorang mudah terkena infeksi), ruam, limfadenopati
(iaitu penyakit pada kelenjar limfa seperti limfangitis dan limfadenitis), trombositopenia,
dan diabetis hemoragik. Pada DBD, terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan
hemokosentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.
Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrom) adalah demam berdarah dengue yang
ditandai dengan syok.
Patogenesis:
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue sehingga saat ini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahawa mekanisme imunopatologis
berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.
Respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD adalah:
1) Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses
netrelisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat
replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut anti body
dependent enhancement (ADE).
2) Limposit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam sistem
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan
memperoduksi interferon gamma, IL-2 dan limpokin, sedangkan TH2
memproduksi IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10.
3) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus
dan secresi sitokin oleh makrofag.
4) Selain itu aktivitas komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya
C3a dan C5a.
Hastled pada tahun 1973 mengajukan hipotisis secondary heterologus infection yang
menyatakan bahawa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe
yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan
konsentrasi kompleks imun yang tinggi.1,4,7,9
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan penelitian
lain; menyatakan bahawa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi mikrofag yang
memfagositosis komplek virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di
makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivitas T-helper
dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma
akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF
alpha, IL-1, PAF (platelet aktivating factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan
terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a
terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya
kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisma supresi sumsum
tulang, dan destruksi serta pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang
pada fasa awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi
megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses
hematopoiesis termasuk megakariopoisis. Kadar trombopoitin dalam darah pada saat
terjadi trombositoponia justeru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya
stimulasi trombopoisis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan
trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g,
terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi
di perifer. Ganguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisma ganguan pelepasan ADP,
peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi
trombosit.
Koagulasi terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif
pada demam berdarah dengue stadium 3 dan stadium 4. Aktivitas koagulasi pada demam
berdarah dengue terjadi melalui aktivitas jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur
intrinsik juga berperan melalui aktivitas faktor 11a namun tidak melalui aktivitas kontak
(kalikrein CI-inhibitor complex).
Gambaran Klinis:
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa
demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok
dengue (SSD).
Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase
kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi
mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengubatan adekuat.
Gambar 1 :Gambaran klinis DBD1
Laboratorium:
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam
dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan
hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit
plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun
deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (reverse transcriptase
polymerase chain reaction), namun kerana teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologi
yang mendeteksi adanya antibodi specifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM
maupun IgG lebih banyak.
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:
1) Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemukan
limfositosis relatif (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru
(LBP) >15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
2) Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8
3) Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukan peningkatan
hematokrit ≥ 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
4) Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP
pada keadaan yang dicurigai terjadi pendarahan atau kelainan pembekuan darah.
5) Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
6) SGOT/SGPT dapat meningkat.
7) Ureum, kreatinin: bila didapatkan ganguan fungsi ginjal.
8) Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
9) Golongan darah dan cross match (ujian cocok serasi): bila akan diberikan tranfusi
darah atau komponen darah.
10) Imuniserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
- IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,
menghilang setelah 60-90 hari
- IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi
sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke dua.
11) Ujian HI: dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari
perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.
12) NS 1: antigen NS 1, dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari
ke-8. Sensitivitas antigen NS 1 berkisar 63%-93,4% dengan spesifitas gold
standard kultur virus. Hasil negatif antigen NS 1 tidak menyingkirkan adanya
infeksi virus dengue.9-10
Pemeriksaan Radiologis:
Pada foto dada didapatkan efusi pleural, terutama pada hemitoraks kanan tetapi
apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleural dapat dijumpai pada kedua
hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaliknya dalam posisi lateral dekubitus
kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleural dapat pula
dideteksi dengan pemeriksaan USG.
Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala
prodormal yang tidak khas seperti: nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan pernafasan
lelah.
Demam Dengue (DD) merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dua
atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:
- Nyeri kepala
- Nyeri otot orbital
- Mialgia/ artralgia
- Ruam kulit
- Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif)
- Leukopenia
- Dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD
yang sudah dikonfermasi pada lokasi dan waktu yang sama.
Demam Berdarah Dendue (DBD). Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD
ditegakkan bila semua hal di bawah dipenuhi:
- Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
- Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
1) Uji bendung positif
2) Petekia, ekimosisi atau purpura.
3) Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau
perdarahan dari tempat lain
4) Hematemesis atau melena
- Trombositopenia (jumlah trombosit< 100000 mikroliter)
- Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)
sebagai berikut:
Peningkatan hematokrit >20% dibanding standar sesuai dengan umur dan
jenis kelamin.
- Penurunan hematokrit> 20% setelah mendapat terapi cairan, dibanding dengan
nilai hematokrit sebelumnya.
- Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleural, asites atau hipoproteinemia.
Dari keterangan di atas terlihat bahawa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah
ditemukan kebocoran plasma DBD :1
Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue:
Tabel 1: Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue
DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium
DD Demam disertai 2 atau lebih tanda:
Sakit kepala, nyeri retro-orbital,
mialgia, artralgia.
-leukopenia
-
trombositopenia,
tidak ditemukan
bukti kebocoran
plasma
Serologi dengue
positif
DBD 1 Gejala di atas ditambah uji bendung
positif.
Trombositopenia
(<100000
mikroliter),
bukti ada
kebocoran
plasma
DBD 2 Gejala di atas ditambah pendarahan
spontan
Trombositopenia
(< 100000 mikro
liter), bukti ada
kebocoran
plasma
DBD 3 Gejala di atas ditambah kegagalan
sirkulasi (kulit dingin dan lembab
serta gelisah)
Trombositopenia
(<100000
mikroliter) bukti
ada kebocoran
plasma
DBD 4 Syok berat disertai dengan tekanan
darah dan nadi yang tidak terukur
Trombositopenia
(<100000 mikro
liter) bukti ada
kebocoran
plasma
Gastroenteritis
Mengkonsumsi beberapa jenis bakteri, virus, dan toksin adalah penyebab utama.
Makanan dan minuman yang terkontaminasi adalah penyebab utama, tetapi sering tiada
penyebab spesifik dapat ditemukan. Yang perlu ditanyakan adalah sumber di mana
makanan dan minuman diambil, metode masak, masa sehingga timbulnya simptom, dan
adakah ada orang lain yang menderita gejala yang sama, yang sama-sama memakan
makanan tersebut.
Gambar 3: Bakteri penyebab, waktu inkubasi, manifestasi klinis, dan sumber infeksi
Pemeriksaan: Stool /microscopy/ culture
Pencegahan: Higen, jika di luar kota elakkan air minuman yang tidak didihkan/tidak
dibotol, es batu, salad, dan jika bisa mengupas sendiri buah buahan yang ingin dimakan.
Makan makanan yang masih panas dan baru disediakan. Upaya pengolahan air di rumah
dan tempat penampungan akan meningkatkan kualitas air dan menurunkan kadar
insidensi diare.
Cth: klorin, disinfeksi dengan pemanasan solar, filter air ceramic atau biosand filtration
Tatalaksnana: selalunya simptomatik. Usahakan untuk dapat asupan air dengan oralit/
minum air yang banyak. Untuk simptom muntah yang hebat, bisa dibagi anti-emesis
Prochlorperazine 12.5mg/6jam IM + antidiarrhoeals (Codein Phosphate 30mg po/IM atau
Loperamide 4mg stat, kemudian 2mg setiap kali BAB cair). Antibiotik hanya
diindikasikan jika ada gejalan sistematik, imunosupressed, usia lanjut. Resistensi adalah
lazim.
Cholera: Tertracycline mengurangkan transmisi
Salmonella: Ciprofloxacin 500mg/12h po, 200-400mg/ 12h ivi dalam masa 60 min.
Shigella dan Campylobacter. : rujuk ke terapi Salmonella
Tuberculosis
Tuberculosis atau nama singkatanya TB, membunuh sekitar 2 juta orang per tahun,
dan merupakan penyebab kematian paling tinggi pada pasien dengan infeksi HIV.
Diagnosis:
Latent TB: menggunakan tes Mantoux. Jika positive (atau tidak bisa dipercayai) gunakan
interferon gamma-testing (Quantiferon Tb GOLD)
Active TV: jika pemeriksaan sugestif mengarah ke TB, maka dilakukan tes sputum
( sekurangnya dengan 3 sampel, satu sampel pagi sebelum memulakan pengobatan).
Sputum smear microscpy dilakukan untuk melihat acid fast bacilli( bacillus tahan asam)
Active non respiratory TB: dicoba untuk mengumpulkan sebanyak mungkin sampel dari
pasien: sputum, pleura dan carian pleura, urin, pus ascites, peritoneum, sumsum tulang
atau spinal fluid. Sampel dari hasil pembedahan akan dites secara rutin dengan acid
alcohol decolourisation under Zeihl- Neelsen staining. Kultur diinkubasi selama 12
minggu ke atas dengan Lowenstein-Jensen medium. Pemeriksaan serologi dengan cepat
dan tuntas membantu untuk mengidentifikasi resistensi terhadap rifampisin (atau multi
drug resistance.
Pada X-ray, dilihatkan konsolidasi, kavitasi, fibrosis dan kalsifikasi
Pada pemeriksaan imunologi, tes dilakukakn pada kulit dengan Tuberkulin skin test:
Antigen TB disuntikkan ke bagian intradermal dan cell mediated response akan
diobservasi (48-72 jam). Hasil yang positif menunjukkan adanya imuntas. Ia juga
menunjukkan bahwa telah terjadi infeksi sebelumnya atau vaksinasi BCG. Hasil +ve
yang terlalu menonjol mungkin menunjukkan hasil bahwa infeksi aktif sedang berjalan di
dalam tubuh hospes.
Pengobatan untuk TB pulmonal: jika hasil histologi dan manifesatasi klinis telah
coocok dengan TB, maka pengobatan bisa dimulakan walaupun tanpa hasil kultur dan
juga diteruskan hasil kultur berikutnya adalah negative. Sebelum memulakan pengobatan,
perlu diinformasikan kepada pasienya berkaitan betapa pentingya kepatuhan minum obat
(untuk kenyamanan pasien/ dan untuk mengelakkan penyebaran resistensi). Periksa darah
lengkap, fungsi hati dan fungsi ginjal. Tes visus boleh dilakukan pada pasien sebelum dan
sewaktu pengobatan karena ethambutol diketahui bisa menyebabkan toksisitas okuler.
Untuk mengelakkan pasien lupa makan obat, dilakukan DOTS( Directly Supervised
Therapy) sesuai di bawah:
Fase awal: 8 minggu dengan 4 jenis obat
Rifampisin 600-900mg (anak 15mg/kg) po 3 kali seminggu
Isoniazid 15mg/kg po 3 kali seminggu maksimum 900 mg + pyroxidine 10mg/24jam
Pyrazinamid 2.5g po (2g jika dibawah 50kg) 3 kali seminggu (anak 50mg/kg)
Ethambutol 30mg/kg po 3 kali seminggu selama 2 bulan, atau streptomisin 0.75-1g/24jan
IM
Fase Sambungan: 16 minggu dengan 2 jenis obat
Rifampisin dan isoniazid dengan dosis yang sama. Rifampisin 300mg + isoniazid 150mg
Pyridoxine diberikan sepanjang pengobatan
Steroid direkomendasikan jika terjadi serangan pada meningen atau perikardial
Herpes Simplex Virus
Genitel Herpes adalah infeksi kronis sering terjadi sepanjang hayat. Mayoritas kasus
adalah disebabkan oleh HSV-2 ( HSV-1 telah mengambil alih). Gejala; flu-like prodrome,
kemudian ditemukan vesicle/papule yang berkelompok sekitar genitalia, anus atau
tenggorokkan. Ini akan pecah dan menghasilkan ulcer yang dalam (membaik dalam
~3minggu) tambahan: Urethral discharge bisa ada/tiada dysuria terutama pada perempuan
dan retensio urin. Tes serologi tepat untuk menunjang diagnosa.
Penatalaknsanaan: diberi analgesik. Aciclovir 400mg/8h po, famciclovir 250mg/8h po
(500mg jika imunocompromised), atau valaciclovir 500mg/12h untuk 5 hari(terapi
ditambahkan jika gejala belum membaik) jika sering (>6 kali/tahun) atau kekambuhan
yang parah, terapi kontinuu 400mg/12h po, famciclovir 250mg/12h po atau valaciclovir
500mg/12h. Untuk pencegahan gunakanlah kondom untuk aktivitas seksual.
Herpes simpleks meningitis: jarang terjadi dan selalunya self-limiting ( HSV II pada
wanita pada serangan pertama)
Herpes simpleks ensefalitis: selalunya HSV-I. Menyebar secara sentripetal, dari saraf
ganglia nervus kranialis, ke lobus frontal dan temporal. Suspek apabila terjadi demam,
fits, sakit kepala, perlakuan yang aneh, dysphasia, hemiparesis atau koma atau
encephalitis batang otak, meningitis atau myelitis. Penting untuk dilakukan pemeriksaan
serologi pada CSF (masih positif `5hari walaupun setelah dimulakan pengobatan).
CT/MRI/EEG menunjukkan perubahan lobus temporal yang tidak spesifik, biopsi otak
jarang diperlukan.
Prompt treatment: Acyclovir 10mg/kg/8h iv untuk 10 hari didapatkan menyelamatkan
nyawa.
Influenza
Ini adalah penyakit respiratori viral yang paling penting oleh karena karakteristik
penyakitnya itu. Berada di mana-mana, tidak bisa diprediksi dan komplikasinya yang bisa
membawa kematian (terutama pada orang tua). Pada pandemic, berjuta nyawa bisa
hilang. Penyebaran adalah melalui droplet. Masa inkubasi 1-4 hari. Infektivitas, 1hari
sebelum sehingga 7 hari selepas timbulnya simptom. Gejala yang terlihat adalah
peningktan suhu badan, sakit kepala, malaise/ mood menurun, myalgia, prostration,
nausea, vomiting, conjungtivitis/eye pain.
Pada pemriksaan serology digunakan paired sera; mengambil masa 2 minggu sebelum
hasil keluar
Kultur dilakukan pada nasopharyngeal swab (1minggu).
Komplikasi: Bronkitis (20%, pneumonia terutama staph), sinusitis, otitis media,
encephalitis, pericarditis, Reye’s Syndrome.
Pengobatan; Bed rest dengan paracetamol, jika pneumonia bawakan pasien ke ICU untuk
mengelakkan terjadinya syok/ hypoxia (strep pneumoniae dan straphs yang resistant, eg
ciprofloxacin dan co-amoxiclav). Oseltamivir (Tamiflu) adalah neuroaminadase inhibitor
yang aktif melawan influenza A dan B. Ia diindikasikan ke pasien dengan pada kanak-
kanak >1 tahun yang datang dengan gejala tipikal demam (<48jam), bila virus flu sedang
beredar di komunitas. Dosis (>13 tahun dan eGFR >30): 75mg/12h po untuk 5 hari.
Untuk anak kecil yang berumur 1-12 tahun, dosis diatur dengan berat badan.
Zanamivir adalah salah satu contoh obat inhalasi neuroaminadase inhibitor. Ia digunakan
untuk menurunkan simptom pada pasien yang berunur >5tahun dengan simptom tipikal
flu yang bermula <48 jam yang lalu. Dosis : 2 blisters (2x5mg)/12j untuk 5 hari. Berhati-
hati pada pasien yang dengan bronchospasm, oropharyngeal oedema.
Untuk pencegahan
Common cold
Common cold (juga dikenal sebagai nasopharyngitis, rhinopharyngitis, coryza akut, ,
atau hanya dingin) adalah penyakit virus menular pada saluran pernapasan bagian atas
yang terutama mempengaruhi hidung.
Gejala termasuk batuk, sakit tenggorokan, pilek, bersin, dan demam yang biasanya
sembuh dalam tujuh sampai sepuluh hari, dengan beberapa gejala yang berlangsung
sampai tiga minggu. Lebih dari 200 strain virus yang terlibat dalam penyebab flu biasa;
rhinovirus adalah yang paling umum.
Infeksi saluran pernapasan atas dibagi berdasarkan daerah yang mereka pengaruhi,
dengan flu biasa terutama mempengaruhi hidung, tenggorokan (faringitis), dan sinus
(sinusitis), kadang-kadang melibatkan salah satu atau kedua mata melalui konjungtivitis.
Sebagian besar gejala disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi daripada
kerusakan jaringan oleh virus itu sendiri. Metode utama pencegahan adalah dengan
mencuci tangan dengan beberapa bukti untuk mendukung efektivitas memakai masker
wajah. Flu biasa kadang-kadang dapat menyebabkan pneumonia, baik pneumonia virus
atau pneumonia bakteri sekunder.
Tidak ada obat untuk flu biasa ada, tetapi gejala dapat diobati. Ini adalah penyakit
menular yang paling sering pada manusia dengan dewasa rata-rata mendapatkan 2-3 pilek
setahun dan rata-rata anak mendapatkan antara enam dan dua belas kali pertahun. Infeksi
ini telah dengan manusia sejak jaman dahulu.
Gejala khas common cold termasuk batuk, pilek, hidung tersumbat dan sakit
tenggorokan, kadang disertai sakit otot, kelelahan, sakit kepala, dan kehilangan nafsu
makan. Sakit tenggorokan terjadi pada sekitar 40% dari kasus dan batuk di sekitar 50%,
sementara sakit otot terjadi pada sekitar setengah. pada orang dewasa, demam umumnya
tidak hadir tapi itu adalah umum pada bayi dan anak-anak. batuk biasanya ringan
dibandingkan dengan influenza yang menyertainya Sementara batuk dan demam
menunjukkan kemungkinan yang lebih tinggi dari influenza pada orang dewasa, banyak
kesamaan ada antara kedua kondisi ini..sejumlah virus yang menyebabkan flu biasa
mungkin juga mengakibatkan infeksi tanpa gejala. warna sekresi sputum atau hidung
dapat bervariasi dari jernih, kuning ke hijau dan tidak menunjukkan kelas agen penyebab
infeksi.
Sebuah common cold biasanya dimulai dengan kelelahan, perasaan yang dingin,
bersin dan sakit kepala, diikuti dalam beberapa hari oleh pilek dan batuk. Gejala dapat
dimulai dalam 16 jam paparan dan biasanya puncak dua sampai empat hari setelah onset
Gejala biasanya menurun dalam tujuh sampai sepuluh hari tetapi beberapa dapat bertahan
hingga tiga minggu. durasi rata-rata adalah 18 hari batuk dan dalam beberapa kasus
orang mengembangkan batuk pasca-virus yang dapat berlama-lama setelah infeksi hilang.
pada anak-anak, batuk berlangsung selama lebih dari sepuluh hari di 35-40% kasus dan
berlanjut selama lebih dari 25 hari di 10%.
Flu biasa adalah infeksi virus pada saluran pernapasan bagian atas. Virus yang paling
sering terlibat adalah rhinovirus (30-80%), jenis picornavirus dengan 99 serotipe yang
diketahui Lainnya termasuk:. Coronavirus manusia (~ 15%), virus influenza ( 10-15%),
adenovirus (5%), virus parainfluenza manusia, manusia respiratory syncytial virus,
enterovirus selain rhinovirus, dan metapneumovirus. Sering lebih dari satu virus hadir.
Dalam Total lebih dari 200 jenis virus yang berbeda yang terkait dengan pilek.
Virus flu biasa biasanya ditularkan melalui tetesan udara (aerosol), kontak langsung
dengan sekret hidung yang terinfeksi, atau fomites (benda yang terkontaminasi)
Manakah dari rute-rute ini adalah yang paling penting belum ditentukan.; Namun,
sentuhan tangan-ke-tangan dan tangan-ke-permukaan-ke-tangan tampaknya lebih penting
daripada transmisi melalui aerosol. Virus dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama di
lingkungan (lebih dari 18 jam untuk rhinovirus) dan dapat dijemput oleh tangan dan
selanjutnya dibawa ke mata atau hidung di mana infeksi terjadi. Transmisi umum di
tempat penitipan anak dan di sekolah karena kedekatan banyak anak-anak dengan
kekebalan kecil dan kebersihan sering kurang. Infeksi ini kemudian dibawa pulang ke
rumah dan ditularkan ke keluarga.Tidak ada bukti udara yang diresirkulasi selama
penerbangan komersial adalah metode transmisi. Namun, orang-orang yang duduk di
dekat muncul pada risiko yang lebih besar. dibawa pulang untuk anggota lain dari
keluarga. Flu yang disebabkan rhinovirus menyebabkan pilek yang paling menular
selama tiga hari pertama gejala; mereka jauh lebih kurang menular setelah itu.
Gejala-gejala flu biasa dipercayai berkaitan dengan respon imun terhadap virus.
Mekanisme respon imun ini adalah spesifik pada virus tertentu. Sebagai contoh,
rhinovirus yang biasanya diperoleh melalui kontak langsung; ia mengikat ICAM-1
reseptor manusia melalui mekanisme yang tidak diketahui untuk memicu pelepasan
mediator inflamasi. Mediator inflamasi ini kemudianya menghasilkan gejala. Ini
umumnya tidak menyebabkan kerusakan pada epitel hidung. respiratory syncytial virus
(RSV) di sisi lain dikontrak oleh kontak langsung dan tetesan udara. Ini kemudian
bereplikasi di hidung dan tenggorokan sebelum sering menyebar ke saluran pernapasan
bagian bawah. RSV tidak menyebabkan kerusakan epitel. Manusia virus parainfluenza
biasanya menghasilkan peradangan pada hidung, tenggorokan, dan saluran pernapasan.
Dalam muda anak-anak ketika hal itu mempengaruhi trakea mungkin menghasilkan
gejala croup karena ukuran kecil saluran udara mereka.
Satu-satunya kemungkinan berguna cara untuk mengurangi penyebaran virus flu
adalah pencegahan secara fisik seperti mencuci tangan dan masker wajah; di lingkungan
pelayanan kesehatan, gaun dan sarung tangan sekali pakai juga digunakan.Isolasi,
misalnya karantina, tidak mungkin karena penyakit ini sangat luas dan gejala non-
spesifik. Vaksinasi telah terbukti sulit karena ada begitu banyak virus yang terlibat dan
mereka bermutasi dengan cepat.Penciptaan vaksin berfungsi secara luas dan efektif
adalah mustahil.
Mencuci tangan secara teratur tampaknya efektif dalam mengurangi penularan virus
demam, terutama di kalangan anak-anak. Apakah penambahan antivirus atau antibakteri
untuk mencuci tangan yang normal memberikan manfaat yang lebih besar tidak
diketahui. Memakai masker wajah ketika sekitar orang-orang yang terinfeksi mungkin
bermanfaat; Namun, tidak ada cukup bukti untuk menjaga jarak sosial yang lebih besar.
suplemen Zinc dapat membantu untuk mengurangi prevalensi pilek. supelmen rutin
vitamin C tidak mengurangi risiko atau keparahan pilek, meskipun mereka dapat
mengurangi durasinya.
Perawatan yang membantu meringankan gejala termasuk analgesik sederhana dan
antipiretik seperti ibuprofen dan acetaminophen / paracetamol. Bukti tidak menunjukkan
bahwa obat batuk yang lebih efektif daripada analgesik sederhana dan mereka tidak
direkomendasikan untuk digunakan pada anak-anak karena kurangnya efektivitas bukti
pendukung dan potensi bahaya. Pada tahun 2009, Kanada membatasi penggunaan batuk
over-the-counter dan obat demam pada anak-anak enam tahun dan di bawah karena
kekhawatiran mengenai risiko dan bukti memberi manfaat tidak mencukupi. Pada orang
dewasa terdapat bukti yang cukup untuk mendukung penggunaan obat batuk.
Penyalahgunaan dekstrometorfan (obat batuk over-the-counter) telah dilarang di sejumlah
negara.
Pada orang dewasa gejala pilek dapat dikurangi dengan antihistamin generasi
pertama; Namun, ini kadang-kadang memiliki efek samping seperti mengantuk.
dekongestan lain seperti pseudoephedrine juga efektif pada orang dewasa. Ipratropium
semprot hidung dapat mengurangi gejala pilek tetapi memiliki sedikit efek pada
tersumbat. Kedua -generation antihistamin namun tampaknya tidak efektif.
Karena kurangnya penelitian, tidak diketahui apakah asupan cairan meningkat
mengurangkan gejala atau memperpendek penyakit pernafasan dan kurangnya data untuk
penggunaan udara lembab panas. Satu studi telah menemukan menggosok vapor
rub(vics) di dada dapat memberikan bantuan dari batuk malam hari, kemacetan, dan
kesulitan tidur.
Antibiotik tidak berpengaruh terhadap infeksi virus dan dengan demikian tidak
berpengaruh terhadap virus yang menyebabkan flu biasa.Karena efek sampingnya,
antibiotik menyebabkan kerusakan secara keseluruhan, namun masih sering diresepkan.
[65] [66] Beberapa alasan bahwa antibiotik sehingga sering diresepkan termasuk harapan
masyarakat untuk mereka, keinginan dokter untuk membantu, dan kesulitan dalam
termasuk komplikasi yang mungkin dapat digunakan untuk antibiotik. Tidak ada obat
antivirus yang efektif untuk flu biasa meskipun beberapa penelitian pendahuluan
memiliki menunjukkan manfaat
Meskipun ada banyak pengobatan alternatif yang digunakan untuk flu biasa, ada
bukti ilmiah yang cukup untuk mendukung penggunaan yang paling. Pada 2010 tidak ada
cukup bukti untuk merekomendasikan untuk atau terhadap baik madu atau irigasi hidung.
Seng telah digunakan untuk mengobati gejala, dengan studi menunjukkan bahwa seng,
jika diambil dalam waktu 24 jam dari timbulnya gejala, mengurangi durasi dan tingkat
keparahan pilek pada orang sehat. Karena perbedaan besar antara studi , penelitian lebih
lanjut mungkin diperlukan untuk menentukan bagaimana dan kapan seng mungkin
efektif. Sedangkan lozenges seng dapat menghasilkan efek samping, hanya ada alasan
yang lemah bagi dokter untuk merekomendasikan seng untuk pengobatan flu biasa. Efek
vitamin C pada flu biasa, sementara ekstensif diteliti, mengecewakan, kecuali dalam
keadaan terbatas, khususnya, individu berolahraga penuh semangat dalam lingkungan
yang dingin.Tidak ada bukti kuat bahwa produk Echinacea memberikan manfaat yang
berarti dalam mengobati atau mencegah pilek. Tidak diketahui apakah bawang putih
efektif. Sebuah percobaan tunggal vitamin D tidak menemukan manfaat.
Viral hepatitis
Terbagi kepada beberapa; sesuai dengan varian virus yang menginfeksi pasien.
Hepatits A (HAV) adalah virus RNA virus yang tersebar secara fecal-oral, biasanya
dijumpai pada wisatawan atau pada institusi. Kebanyakan infeksi terjadi pada waktu
kecil. Waktu inkubasi adalah dari 2-6 minggu. Gejala prodormal yang terlihat termasuk
demam, malaise, anorexia, mual, athralgia. Jaundice terbentuk pada hepatomegaly,
splenomegaly, dan adenopathy.
Test yang dilakukan: AST dan ALT meningkat pada hari ke 22-40 selepas terdedah, dan
biasanya kembali normal pada 5-20 minggu. IgM meningkat pada hari ke 25 dan
menunjukkan infeksi baru. IgG manakala kekal sepanjang hidup.
Pengobatan adalah dengan terapi suportif, elakkan alkohol. Jarang sekali, penggunaan
inrferon-a kecuali pada hepatitis fulminan.
Pencegahan. Imuniti secara pasif bisa diberikan pada seseorang sebagai usaha
prophylaxis( terutama pada yang beresiko tinggi,wisatawan). Menggunakan human
immunoglobulin (o.o2ml/kg IM) memberikan imunitas kurang dari 3 bulan. Imunisasi
aktif adalah dengan penggunaan Havrix Monodose, protein yang terinaktivasi derivasi
dari HAV. Dosis pada usia >16 tahun 1IM dose (1ml pada deltoid) memberikan imunitas
selama 1 tahun, dan 20 tahun jika diberikan booster pada 6 bulan berikutnya. Havrix
Monodose Junior diberikan pada anak berumur 1-15 tahun. Prognosis baik, Hepatitis A
adalah penyakit self limiting. Hepatitis fulminan jarang sekali terjadi. Penyakit hati
kronik tidak terjadi pada infeksi Hep. A
Hepatitis B virus, HBV sebuah virus DNA menyebar dengan darah, sexual
intercourse, kontak secara langsung. Kematian melebihi daripada 1 juta/tahun. Kelompok
yang rentan adalah pengguna narkoba dengan metoda suntik dan pasanganya, pelayan
kesehatan, haemophiliacs dan penjaga mereka., pengguna haemodialisis, yang aktif
secara seksual berganti pasangan, bayi dengan ibu HbsAG +ve.
Endemis di negara seperti Afrika, Mediterranean dan Far East
Masa inkubasi adalah antara 1-6 bulan. Tanda-tanda hepatitis B adalah menyamai
Hepatitis A namun gejala extrahepatic adalah lebih sering terlihat, cth athralgia dan
urticaria. Test yang bisa dilakukan untuk menunjang diagnosa Hep B adalah denngan
HbsAg(surface antigen) wujud pada 1-6 bulan mula eksposur. HbeAg( e antigen) timbul
pada 1.5-3 bulan setelah infeksi akut dan menunjukkan kebarangkalian infeksi yang
tinggi. Menetapnya HbsAg lebih dari 6 bulan memberrikan status karier dan hadir
sebanyak 5-10% pada infeksi (infeksi kronis). Antibodi HbcAg (anti HBC) menunjukkan
infeksi yang lalu, antibodi terhadap HbsAg (anti HBS) menunjukkan bahwa pasien telah
mendapatkan vaksinasi.
Vaksinasi dengan menggunakan Engerix B, 1ml IM di deltoid, diulang lagi pada bulan
pertama dan ke-enam.(anak menggunakan dosis 0.5ml x3 ke vastus lateralis). Indikasi
pada semua orang, bukan hanya pada golongan yang rentan.
Golongan rentan:
- pelayan kesehatan
- pengguna narkoba IV
- orang yang mengamalkan gaya hidup seksual yang bebas, Pekerja seks komersial (PSK)
- pasien hemodialisis
Terapi adalah secara supportif, mengelakkan konsumsi alkohol. Pasien kronik HBV bisa
berespon pada PEG interferon alfa-2a atau antiviral yang lain seperti lamivudine,
entecavir, adefovir dipivoxil.
Komplikasi: fulminant hepatic failure, relapsed, prolonged cholestasis, chronic hepatitis
(5-10%), sirosis, hepatocellular carcinoma( 10x meningkat pada pasien dengan HbsAg,
jika HbsAg +ve dan HbeAg meningkatkan 60x lipat),glomerularnephritis,
cryoglobulinemia.
Hepatitis C, RNA flavivirus, disebarkan melalui darah dan derivatnya. Pada
permulaan, gejala adalah ringan malahan hingga asymptomatic. Sekitar 85% berubah
menjadi hepatitis kronik, 20-30% menjadi sirosis dalam jangka waktu 20 tahun, dan
beberapa berkembang menjadi hepatocellular cancer.
Kesimpulan
Hasil penulisan dari referat ini adalah gejala febris mempunyai cakupan penyakit yang
sangat luas, bermula daripada peradangan, infeksi, penyakit autoimun, penyakit kronis,
dehidrasi, kanker dan lain-lain. Seorang dokter memerlukan pengkajian yang teliti
sebelum menegakkan diagnosis bermula dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang dapat membantu dan menegakkan diagnosis pada gejala demam.
Walaupun dengan seberapa banyak kemungkinan punca atau penyebab kepada demam,
kita telah mepunyai metoda, walaupun belum sempurna, untuk membantu Penanganan
pada gejala febris sangat bervariasi daripada pertimbangan untuk meresepkan antibiotic
dan pemilihan obat-obatan penurun panas yang lainnya.
Daftar Pusataka
1.Sudoyo AW. Setiyohadi B. Alwi I. Simadibrata M. Setiati S. dll. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi 5. Jilid 1 dan 3. Jakarta: Interna Publishing; 2009: h. 25-9 dan
2773-836
2.El-Radhi SA, Carroll J, Klein N. Clinical manual of fever in children. Edisi ke-9.
Berlin: Springer-Verlag;2009.
3.Longo. Fauci. Kasper. Jameson. Loscalzo. Harrison’s manual of medicine.
McGrawHill publisher. 18 edition: United State: h 485-778
4.Longo. Fauci. Kasper. Jameson. Loscalzo. Harrison’s manual of medicine.
McGrawHill publisher. 18 edition: United State: h 202
5.Fisher RG, Boyce TG. A problem-oriented approach. Dalam: Moffet’s Pediatric
infectious diseases. Edisi ke-4. New York: Lippincott William & Wilkins;2005.
6.Behrman, R. E., Kliegman, R.M., Jenson, H. B.Nelson Textbook of Pediatrics 17 th
Edition. Philadelphia: Saunders, 2004.
7.Soedarmo, Sumarmo P. Poorwo. Herry Garna, dkk.Demam.Dalam: Buku Ajar Infeksi
& Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Badan Penerbit
IDAI, Jakarta. 2010; Hal 21– 44
8.Isselbacher, KJ, Braunwald E, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison: Prinsip –
Harrison. Prinsip – Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Editor Bahasa Indonesia: Prof. Dr. H.
Ahmad H. Asdie. Edisi 13. EGC. Jakarta. 2009.
9.Santoso M. Kurniadhi D. Tendean M. Oktavia E. Ciulianto R. Panduan kepanitraan
klinik pendidikan kedokteran. Fk Ukrida: Jakarta: 2009; h 356-66
10.L. Mary, W.B. Ian, D.H. Edward, F. Alexander, M.R. Ahmad, Oxford Handbook of
Clinical Medicine Eighth Edition,Oxford; 2010 p 386
Top Related