Cours DCEM-Paris VII-D.Mahieu-Caputo
Pathologies maternelles et grossesse
Dominique Mahieu-CaputoMaternité A De CrepyHôpital Bichat, Université Paris VII
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Pathologies maternelles et grossesse
Pathologies obstétricales= induites par la grossesse
• HTA• ± pathologie thromboembolique• Diabète gestationnel
Pathologies préalables à la grossesse• ± aggravées par la grossesse• ± conséquences sur la grossesse
– Fœtus
– mère
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Enjeux du suivi de grossesse
Assurer la sécurité des mères et des bébés• Réduire la mortalité maternelle
– ordre de grandeur 1/ 10.000– 0,5 à 1% des morts chez les femmes de 15-49 ans– Hémorragie, HTA, cpl thrombo-emboliques– 85% de morts évitables
• Réduire la mortalité périnatale– ordre de grandeur 1 pour 1.000– Prématurité+++, Rciu, Malformations
• Réduire la morbidité:– Prématurité (50%), induite+++– Souffrance fœtale
Permettre un établissement optimal du lien mère-bébé
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Mort maternelle/ 100 000 naissances
10,29,510,412,5 12
1980 1985 1990 1995 1998
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Suivi de grossesse: Principes et moyens
Principes: Identifier des groupes à risque
• ex: antécédent de prématurité, précarité,… Diagnostiquer des complications avant l'apparition de signes fonctionnels:
• ex: pré-éclampsie
Moyens: Système de prévention fondé sur des examens obligatoires: clinique, biologiques des examens recommandés: écho, biologiques des dépistages facultatifs (glycémie) des mesures sociales après déclaration de la grossesse :
– "Carnet de santé"– Congé maternité (6 semaines avant 10 semaines après)– 100% après le 6ème mois– Garantie de l'emploi– Allocations
3 temps forts 1ère cs
3ème trim
9ème mois
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Mortalité maternelle : disparités nationales et internationales
Morts / 100 000 naissances
75,5 6
7,1
14,5
9,5
11,2
7
90-94France GB Pays bas Finlande Norvège
Allemagne Hongrie Japon
France: 11, 2/ 100 000USA: 9/ 100 000Asie: 270/ 100 000Afrique: 640/ 100 000
10,85,9
9,311,2
15,1
7,7
Ile deFrance
Auvergne Bourgogne Pays deLoire
Poitou France
Résultats médiocres de la mortalité maternelle en France et en particulier en Ile de France
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Causes des Décès maternels en France et évitabilité
Expertise ministérielle, 2001
4,2
12,218,615,6
1,2
10,6
18,8
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
HémorragiesCpl Obstétricales
Infections
HTA
Anesthésie
C Thrombo-emboliquesC Obstétricales indirectes
Très évitables > 80-100%:HémorragiesInfectionsCpl obstétricales
Evitables (60-70%): HTAAnesthésie
Peu évitables (15-30%)Complic TEMaladies maternelles
InévitablesEmbolie amniotique
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Mortalité maternelle par causes obstétricales indirectes 1ère Cause de mortalité maternelle: 19 %
morts évitables: 20-30 %morbimortalité pédiatrique : MFIU-prématurité
Pathologies cardiaques : • Cardiopathies congénitales• Acquises+++(RAA)
Pathologies vasculaires:• AVC• Ruptures vasculaires
Pathologies respiratoires
Maladies générales: • Lupus• Drépanocytose• Psychiatrie ( 3 suicides)• néphropathies
CS pré-conceptionnelle ++Respect des CI de la grossesseAnalyse des ATCD Prise en charge multidisciplinaire
50%
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Mortalité maternelle par Hémorragie2 ème Cause: 18 % évitables: 80 %
Hémorragies Nb (31 /165)
25,2%
consécutive à grossesse ectopique 1 Hématome rétro placentaire 4
H.antepartum et placenta praevia 1 rupture utérine 6
Hémorragie non précisée pendant l’accouchement 1 Hémorragie délivrance (3ème période) 5
Hémorragies du post partum immédiat 10 Anomalies de la coagulation en post partum 3
Pathologie obstétricale++Peu de prévention avant l’entrée en salle d’accouchement
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Mortalité maternelle par HTA3 ème Cause: 15 % évitables: 70 %
Pathologie essentiellement obstétricalePrévention I et II:
Cs préconceptionnelle: prévention récidive, HTA chroniqueDépistage en deuxième partie de grossesse +++
Hypertension artérielle Nb (20/165)
16,3%
HTA d e la grossesse non précisée 1 pré éclampsie sévère 2
pré éclampsie non précisée 2 Eclampsie pendant la grossesse 8
Eclampsie pendant le travail 1 Eclampsie puerpérale 1
Hellp syndrome 5
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Mortalité maternelle par complication thrombo-embolique : 4 ème cause = 10,6% évitables: 30-40%
Grossesse : RR X 5 Post-partum: RR x 6 (Pavinger, Semin Thromb Haemost, 2003, 29: 633-8)
Thromboses: 1/1000 à 1/2000 grossesses
50% asymptomatiques
Surtout au 2 ème trimestre2e trim
50%
1er trim25 %
3e trim25%
Repérage des femmes à risqueDiagnostic rapidePrévention chez tte femme enceinte:
MarcheHydratationConnaissance des FDR surajoutés
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HTA et grossesse
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HYPERTENSION ARTERIELLEAU COURS DE LA GROSSESSE
plusieurs tableaux cliniques de gravité variable
5-10 % des grossesses
1ère cause de morbidité et mortalité materno-fœtales
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HTA et grossesse
HTA essentielle: TA> 140/90dès le début de la grossesseEvolution: Stabilisation
AméliorationAggravation: cplx
HTA,prééclampsie≠
HTA gravidique: TA > 140/90 diagnostic > 20SA
Evolution: prééclampsie
Toxémie gravidique= prééclampsie HTAG
+ Albuminurie>300mg/24h
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PHYSIOPATHOLOGIE de la PREECLAMPSIE
augm des résistances artérielles placentaires HYPOXIE placentaire
compression mécanique (jumeaux)lésions vasculaires préexistantes (DB, obésité, HTAc…)phénomènes immunologiquesdéfaut d'invasion des artères spiralées par le trophoblaste
ANOMALIE D’IMPLANTATION DU PLACENTA
Production de radicaux libres, VEGF, ….
diminution du rapport Prostacycline/Thromboxane (PGI2/TXA2) au niveau de l’endothélium vasculaire
Augm de la Perm capillaire, Activation de la coag, libération de vasoconstricteurs, dim de la production de vasodilatateurs
Cerveau
Eclampsie
CV
HTA
Rein (Glom)
Protéinurie/IR
Foie
HELLP
Poumon
OAP
COAG
CIVD
Cerveau
Eclampsie
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EPIDEMIOLOGIE de la prééclampsie
10 à 15 % des nullipares 3 à 5 % des multipares Facteurs favorisants:
' Génétiques ( X 3 à 5)' Immunologiques ( parité , IAD….)' Physiologiques ( age maternel … )' Patho maternelle ( ATCD Dysgravidie ,Obésité, Diabète , HTA,)' Grossesse particulière ( Multiple , Anasarque fœtal …)
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Evolutions et complications des différents tableaux
– HTA chronique : amélioration, stabilisation, aggravation– HTA gravidique : aggravation vers la toxémie– Toxémie : Complications fœtales :
• RCIU• MFIU• HRP• Prématurité induite• Séquelles néonatales
Complications maternelles : • éclampsie• troubles visuels• Hellp sd• HRP• CIVD• Plus rarement : OAP, I. Rénale, Complications hépatiques (Stéatose aigue, hématome sous
capsulaire), AVC
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Signes de gravité d’une toxémie
Clinique• ATCD de formes graves : HRP, Eclampsie, ….et terme de l’accident (précoce= sévère)• Age gestationnel• Signes Cliniques:
– Pas≥ 160 ou Pad≥110– Signes fonctionnels : phosphènes, accouphène, barre épigastrique– ROTS vifs+++– Oligurie <20 ml/h
– Protéinurie massive– Œdème du visage et des mains– + RCIU , souffrance fœtale
Biologies :– Protéinurie> 1g/l, >3,5g/l– (Hyperuricémie > 360)– Thrombopénie <100 000– Créat augm (>100)– CIVD– ASAT ALAT x3– + signes de hellp (hemolysis, elevated liver enzymes, Low platelets) = anémie, Cytolyse
hépatique, Thrombopénie
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PRISE EN CHARGE d’une toxémie
toxémie modérée débutante
< 36-37SA
traitement = accouchement
gagner du temps*surveillance*± tt
hypotenseur
Suivi à domicile
>36- 37SA
Accouchement dès que possible
*Surveillance*±
déclenchement
Prééclampsie sévère
Hospitalisation‡Évaluation clinique et biologique‡Mise en route du traitement
< 32-34SA
gagner du temps*surveillance*tt hypotenseur*± corticoides de
maturation
>36- 37SA
Accouchement immédiat
*Déclenchement*± césarienne
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Prise en charge dans la période du post-partum
anapath placenta bilan vasculorénal et mesure de la Ta à distance (6 semaines) bilan étiologique : autoimmunité, thrombophilies contraception par pg seuls ou stérilet (CI aux OP)
Prévention de la récidive à la prochaine grossesse: Risque =15%, + si accident grave et précoce ASPIRINE si : • ATCD PE Sévère ou RCIU vasculaire • 100 à 150 mg / j• Précoce 8 à 10 sa et jusqu’au 8ème mois
Arrêt du tabac le cas échéant AT précoce Surveillance renforcée, dopplers à 20SA
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Pathologies maternelles et grossesse
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Pathologies cardiaques et grossesse: valvulopathies
Fréquent: 0,5-4% des grossesses Essentiellement valvulopathies acquises: RAA Plus fréquente: RM Complications potentielles:
• Maternelles– Dégradation clinique et hemodynamique– Complications thromboemboliques – Déterioration d’une valve prothétique– Mort maternelle
• Fœtales liée à la cardiopathie (hypoxie, bas débits) et/ou aux médicaments (dont A Coagulants)
– Pertes fœtales– Prématurité (20% des RM)– Retard de croissance (25% des RM)– Transmission d’une cardiopathie génétique
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Pathologies cardiaques et grossesse: valvulopathies
Evaluation initiale+++= spécialiste Type de cardiopathie, symptomatologie clinique, Fonction cardiaque, Traitements, Echo-DopplerFDR:
Arythmie Insuf Cardiaque: NYHA > II ou cyanose Obstruction du cœur G ATCD d’évènements cardiaques (Circulation, 96)
CI à la grossesse: IVG sévère valvulopathies symptomatiques (class III and IV) HTAP sévère fixée
Ajustement du traitement Risque maternel: thromboembolique, décompensation Risque fœtal: malformation (anti-coagulants)
Evaluation régulière bidisciplinaire jusqu’à la fin de la grossesse•Cardio: Décompensation?•Obst: - Risques fœtaux - Modalités d’accouchement: lieu, moment, voie,…
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Sd de Marfan
Risques maternels++++• Aggravation anatomique • Dissection d’une aorte dilatée
36 Marfan enceintes: 4 dissections/2 chir post partum(Lipscomb Br J Obstet Gynaecol 1997)
Risque fœtaux= transmission• Diagnostic prénatal
-> Si aorte dilatée: pas de grossesse/chirurgie préalable?-> Surveillance du diamètre Ao pendant la grossesse-> Naissance « anticipée », car dissection brutale possible
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Néphropathie chronique connue: risques
Risque maternel: • progression ->IRC• rejet • ± Pré-Ecl.
Risque périnatal: • Retard de croissance• Mort fœtale
Facteurs de gravité• Dialyse: CI à la grossesse• Greffe de rein: oui, si bon état général à 2 ans; Créat < 135 mcg; pas de rejet
protéinurie minime; écho normale; PA facilement contrôlée; traitement médical à doses d’entretien (prednisone, azathioprine, cyclosporine
• Créatinine >110-120: CI• HTA / Glomérulopathie • Lupus / Diabète• Causes génétiques
Risque médicamenteux
Jungers et Chauveau 1997
Immunosuppression Cellcept Tacrolimus Cyclosporine Azathioprine Prednisone
Anti HTA Inhibiteurs du SRA Diurétiques Inhibiteurs calciques Alpha méthyldopa Bêta bloquants
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Néphropathie par reflux:Issue de grossesse et fonction rénale
SCr : Créatinine sérique (mcg/l)
92
21
63
79
0
20
40
60
80
100
Nés Vivants Prématurés
SCr <110
SCr > 110
Jungers et al 1996
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Néphropathie et grossesse: orientation
Néphrologie: reprise du contact, check-list (médicaments, étiologie, fonction rénale)
Maternité: binôme avec néphrologue
Pédiatrie: type II généralement suffisant, mais transfert secondaire possible
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Lupus
Risque maternel: fonction de l ’activité de la maladie
• Aggravation• Défaillance multiviscérale• Décès
Risque fœtal:• APL: pathologie « vasculaire-placentaire »:
toxémie/RCIU• Anti Ro: troubles de la conduction
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Drépanocytose SS: risque maternel et fœtal
Risque maternel:• Complications aiguës: Poumon, crises vaso-occlusives…• Séquelles: Cœur (HTAP+++) / Os / Œil / Vésicule /Rate
Risque fœtal• Retard de croissance (ischémie placentaire)• Mort in utero• Risque génétique
! ≠ Dépistage des hétérozygotes
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Drépanocytose homoZ: risque maternel et fœtal
% Risque et 95% IC
Hospitalisation 62 6.8 (3.8-11.9)
RPDE 13 2.8 (1.1-7.6)
Prématurité 45 4.1 (2.4-7.2)
RCIU 46 2.7 (1.7-4.3)
Pyélonéphrite 7 3.1 (0.8-12.8)
Pré-éclampsie 10 1.9 (0.7-4.2)
Infection PP 22 9.4 (2.8-31.4)
MIU 4 5.7 (0.6-53.0)
Mort périnatale 11 3.0 (1.0-8.9)
Sun et al 2001 (sans transfusion systématique)
Conseil génétique Programme transfusionnelMaternité avec masse critiqueRéanimation maternelle accessible
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Risque TE et grossesse
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Thrombophilie
Histoire personnelle ou familiale de maladie TE Mise en évidence d’un facteur biologique identifié:
• Constitutionnel– Déficit en AT– Déficit en Prot S– Déficit en Prot C– Facteur V Leyden– Allèle 20210A, Facteur II
• Acquis:– Syndrome des APL– Hyperhomocystéinémie
ET
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Risques surajoutés de complications TE pendant la Grossesse
« Conjoncturels »: • Modéré: Voyage prolongé
– 1% de thromboses cliniques (18-70 ans, voyage > 10h) (Hughes, Lancet 2003, 362: 2039-44)
– Règles HD– + Bas de contention (force 2 : 25 mm Hg)
– 0% si bas de contention vs 10% de Thromboses asymptomatiques pdt longs voyages (> 50ans, voyage> 8h) (Scurr JH,Lancet 2001, 357:1255-9)
• Elevé: alitement, césarienne, Prééclampsie– RHD + BC + Héparinothérapie
Prophylaxie occasionnelle
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Risques surajoutés de complications TE pendant la Grossesse
« Permanents »:• FDR anamnéstiques: ATCD personnel ou familial
– ATCD à la grossesse précédente: x 3,5 (Pavinger, Semin Thromb Haemost, 2003, 29: 633-8)
• FDR Cliniques:– Age > 35 ans, multiparité– Obésité– Varices– Maladie thrombogène: Sd néphrotique, HTA
• MTEV acquises: récidivante sans FDR familial ou biologique
• Thrombophilies (RR x 2-40)
Bilan biologique adaptéAvis hématologie, médecine interne
Attitude systématique
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Grossesse et Prévention du risque de Thrombose veineuse
Risque majeur • MTEV sans facteur déclenchant et tt préalable à la grossesse• SAPL : 1 manifestation clinique -TV, TA PFR- et 1 anomalie biologique – ACC,
ACL, 2 déterminations. (Br J Rheum, 1987) • Déficit en ATIII
Risque élevé • MTEV sans facteur déclenchant (avec ou sans Facteur de risque biologique)• Facteur de risque Biologique:
– Déficit en Prot C ou Prot S– Facteur V Leyden Homozygote– Mutation 20210A du facteur II– Anomalies combinées
Risque modéré• MTEV avec facteur déclenchant, sans Facteur de risque biologique, • Biologie asymptomatique:
– Facteur V Leyden Hétérozygote– Mutation hétérozygote 20210A du facteur II
• FDR Cliniques:– Obésité, varices, HTA, Sd néphrotique– Césarienne, prééclampsie, alitement, infection– Age > 35 ans, Multiparité > 4 (+/-) Conférence de consensus « Thrombophilie », 2003
Héparinothérapie curative T1 Préventive T2Relais AVK , 3 mois PP
Héparinothérapie Préventive T3 et PP 6-8 sem Anticipée si FDR surajoutés
Héparinothérapie Préventive PP max 6-8 sem
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Diagnostic précoce de la maladie TE avérée +++
Thrombose veineuse: • Clinique• Dopplers
Embolie pulmonaire:• Signes fonctionnels :
– pulmonaires toujours présents – dyspnée constante ( polypnée superficielle )– douleur thoracique: point de côté basi-thoracique, douleur rétrosternale– toux irritative,– Hémoptysie– Cyanose
– extra-pulmonaires :– syncope au lever, choc inaugural– anxiété inexpliquée – fièvre souvent retardée – oedème aigu du poumon– douleur abdominale de l'hypochondre droit– hépatalgies
• D-Dimères (sens, peu specif)• Radiothorax• ECG• Angiographie
Brill-Edwards et coll., N Engl J Med, 2000;343:1439-1444.
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Epilepsie et grossesse
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Epilepsie et grossesse
100 000 femmes en age de procréer5000 grossesses/anImportance de la cs préconceptionnelleRisques:
Malformatif/ traitements Déséquilibre de l’épilepsie: fatigue, stress,biodisponibilité,…
Antiépileptiques Le risque augmente avec le nombre et la dose d’antiépileptique Risque variable en fonction de la molécule RR= 1 à 2 % pour l’acide valproïque (Depakine) 1 % pour la carbamazepine (Tegretol)
En pratique, Informer sur le risque malformatif (tube neural, fente labiopalatine, coeur)réduire la dose (= minimale efficace) , collaboration/ spécialistetenter plutôt une monothérapie supplémenter en acide folique avant la conception et jusqu'à la fin du 1er trimestre
= Prescrire 1cp de Spéciafoldine® = 5mg/j pdt 3 mois
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Précarité et grossesse
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Grossesse et précarité
Les femmes ayant des ressources précaires•ont moins de consultations prénatales : 21,5 % vs 7,9% ont moins de 7 consultations durant leur grossesse•ont plus de problèmes de santé pendant leur grossesse•sont plus souvent hospitalisées : 25.2% vs 17,9% •accouchent plus souvent prématurément : 8.5% vs 6.2%•ont des enfants de moins de 2500g : 10,8% vs 7,0% d’enfants•ont plus souvent des bébés transférés à la naissance : 10,7% vs 7,2%
En miroir, les femmes ayant des difficultés à se faire suivre pour des raisons financières
•vivent plus souvent seules : 18,9% vs 7,0%•sont plus souvent de nationalité étrangère : 27,6% vs 10,7%•ont un niveau d’étude en moyenne moins élevé•vivent plus souvent sans ressources d’origine professionnelle : 21% vs 7,5%•débutent souvent leur grossesse sans couverture sociale : 9,9% vs 2,5%•ont mois de consultations prénatales : 23,7 % vs 8,7% ont moins de 7 consultations durant leur grossesse
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Grossesse et situation irrégulière (214 vs 170 témoins)
•plus d’anomalies de la croissance et/ou de la quantité de liquide (21.5% vs 6.2%, p<0.0001)•plus d’anomalies du RCF (10,7 vs 2,6%, p=0,001) •plus d’hospitalisations préP (6 j vs 3j)•terme de naissance plus bas (39,2 vs 39,7 SA, p= 0.0043)•davantage d’accouchements < 35SA (6 vs 0, p=0,018), •2 accouchements à domicile•davantage de césariennes (21% vs 12,4%, p=0,02). •davantage de pathologies
•réanimation néonatale (8,4 vs 3,1%, p=0 ,003), •pathologies néonatales (1,15 vs 0,56/femmes)•pathologies maternelles du postP (0,83 vs 0,5/femme, p=0,0002) hospitalisations postP > 5 j (20% vs 10% , p=0,002).
•Dégradation de la situation sociale des FSI s’est aggravée à 3 mois postP •augmentation des hébergements en SAMU social (20.5 vs 16%)•diminution des ressources du travail ou par aide de l’entourage (p<0,001).
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INFECTIONS URINAIRES au cours de la grossesse
Pathologie médicale la plus fréquente en cours de grossesse
Fréquemment asymptomatique -> dépistage (BU)
Retentissement possible -> traitement
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Conséquences fœtales
Prématurité +++• Risque plus important dans les formes fébriles (20%)
• justifie le traitement rapide et efficace de toute IU
Risque d’infection néonatale (contamination à l’accouchement ++, hématogène, transplacentaire)
Mort périnatale Hypotrophie (infections chroniques
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Conséquences maternelles
Infections basses : Récidive ++ Evolution vers la pyélonéphrite (10%)
• Pyélonéphrite mal traitée Evolution vers les formes graves : septicémie, abcès rénal,
péri-rénal, pyélonéphrite gravido-toxique
• Récidives de pyélonéphrite Evolution vers la néphrite interstitielle chronique (altération
progressive de la fonction rénale)
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PHYSIOPATHOLOGIE : Facteurs favorisants
Facteurs hormonaux - progestérone : hypotonie des voies urinaires et dim du péristaltisme
-> stagnation et reflux - œstrogènes ->congestion vésicale, adhérence des germes Facteurs mécaniques- Etirement des uretères -> reflux- Compression urétérale (plus importante à droite du fait de la dextro-
rotation) -> stagnation et résidus post-mictionnels. Augmentation de la pullulation microbienne vulvaire (grossesse)
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Alcalinisation des urines gravidiques Glycosurie physiologique Facteurs prédisposants particuliers: diabète
maternel, malformations du tractus urinaire, infections cervico-vaginales, antécédents d’infection urinaire à répétition
Même germes qu’en dehors de la grossesse : E. Coli (75%), autres entérobactéries, Proteus,
Streptocoque B
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DIAGNOSTIC CLINIQUE
3 grands tableaux cliniques Bactériurie asymptomatique Cystite Pyélonéphrite.
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1. Bactériurie asymptomatique (fréquente, 5-10%)
= Bactériurie > 105 germes/ml. En l'absence de facteur de risque : dépistage par
bandelettes urinaires en cs (protéines, nitrites, leucocytes)
En cas de risque élevé (antécédents d’infection urinaire, diabète, drépanocytose) : auto surveillance des BU, ECBU systématiques
Devant une symptomatologie atypique (MAP, symptômes pelviens non spécifiques) indication large d'ECBU
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2. Cystite
Forme typique de cystite aiguë : • Pollakiurie
• Dysurie
• brûlures mictionnelles
• parfois pyurie ou hématurie
• douleur latéralisée au toucher vaginal (“point urétéral”).
formes pauci-symptomatiques fréquentes : ECBU au moindre doute
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3. Pyélonéphrite (1-2% des gr, 2ème moitié de la grossesse ++)
Forme typique : début brutal avec fièvre > 38°5, frissons lombalgies intenses descendant le long du trajet urétéral, signes
fonctionnels urinaires contractions utérines souvent associées. douleur nette à la palpation de la fosse lombaire ± douleur de la
fosse iliaque.
Fréquence des formes trompeuses ou atténuées: début progressif, fièvre modérée signes fonctionnels pauvres douleur isolée de la fosse iliaque droite pouvant mimer une
appendicite aiguë.
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• NFS, CRP, créat, glycémie++
• ECBU ± antibiogramme• Technique de prélèvement rigoureuse : urines du matin, toilette vulvaire
soigneuse, deuxième jet, conservation à 4°• Bactériurie >105/ml et d’une leucocyturie > 104/ml.– Leucocyturie (>104/ml) sans germe: mauvais prélèvement, traitement
antibiotique récent, urétrite, cervico-vaginite, lithiase, plus rarement tuberculose
– Bactériurie comprise entre 104 et 105 = contrôle Retentissement fœtal
– Echo / Rcf Imagerie des voies urinaires
• Aucun examen d’imagerie n’est utile devant une première infection urinaire basse non compliquée
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
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Examens nécessaires - à la recherche d’une cause urologique (malformation, lithiase) - pour poser l’indication d’un geste de dérivation (très rare) en cas de doute diagnostique sur une colique néphrétique, en cas de récidive
L’échographie rénale ++ (Examen simple, innocuité totale)- dilatation modérée physiologique du haut appareil urinaire- pas de signe depyélonéphrite aiguë non compliquée- micro-abcès dans les formes graves- dilatation anormale en cas d’obstacle du haut appareil
L’urographie intra-veineuse (UIV) Indications restreintes :
- Colique néphrétique fébrile- Rechute rapide de pyélonéphrite sous traitt bien conduit- Tableau septicémique- Malformation connue ou ATCD de chirurgie urologique 3 clichés : à 0 /30 et 60 minutes après l’injection. Parfois indiquée au décours, au 3e mois (disparition de la dilatation physiologique):
malformation, reflux VU, lithiase
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TRAITEMENT
Conseils hygiéno-diététiques• Boissons abondantes;• Mictions fréquentes;• Toilette vulvaire et périnéale soigneuse
Traitement médical Antibiotiques
- ßlactamines +++ - Aminosides : risque d’ototoxicité, utiliser en cas de
pyélonéphrite sévère, durée limitée (5 jours) - Tetracyclines : CI (anomalies des bourgeons dentaires et
dyschromies)- Sulfamides : potentiellement tératogènes
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Antibactériens urinaires : Nitroxoline ou Nibiol*, acide nalidixique ou Negram*, acide pipémidique ou Pipram*, nitrofurantoïne ou Furadantine*
- utilisables en cas d’infection urinaire basse- CI au 1er trimestre et au 9e mois (risque d’HTIC, risque
d’hémolyse néonatale si déficit en G6PD)
Traitements symptomatiques : antipyrétiques, tocolytiques souvent nécessaires
Traitement chirurgical (Exceptionnel) indiqué en cas d’obstacle net sur le haut appareil urinaire
montée d’une sonde urétérale (double J) par voie endoscopique, laissée en place jusqu’au post-partum
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En pratique:Bactériurie asymptomatique ou cystite
ECBU prélevé avant traitement et antibiogramme demandé.
• Conseils hygiéno-diététiques.
• Antibactérien ou antibiotique :Clamoxyl* 2g/j pendant 8 j
• ECBU de contrôle 48 heures après l’arrêt du traitement.
• Autosurveillance des BU ou ECBU mensuel jusqu’à l’acct
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Pyélonéphrite aiguë
• Hospitalisation indispensable.• ECBU et hémocultures prélevés à l’admission.• ßlactamines en première intention : (Clamoxyl*, Claforan*)
• 1 g. x 3/24 h. par voie IV jusqu’à 48 heures d’apyrexie• relais per os (15 à 20 jours).• Traitement adapté aux résultats de l’antibiogramme.
• Aminosides en cas de nécessité bactériologique ou dans les formes graves.
• Antipyrétiques.• Tocolyse en cas de contractions utérines.
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• Echographie rénale :éliminer un obstacle (après 48h)
• ECBU à l’arrêt du traitement puis mensuel jusqu’à l’accouchement et auto surveillance des BU.
• ± UIV au 3e mois post-partum.
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Mortalité maternelle par causes obstétricales indirectes 1ère Cause (?): 18,6% évitables: 12 %
Pathologies cardiaques: • CI à la grossesse++: Insuff cardiaques, HTAP sévère• FDR: Arythmies
Insuf Cardi (NYHA > II ou cyanose)Obstruction du cœur GATCD d’évènements cardiaques (Circulation, 96)
• Stratégies d’anticoagulation continue• Discussion de la voie d’accouchement et Analgésie
Pathologies vasculaires:• AVC• Ruptures vasculaires
Pathologies respiratoires
Maladies générales: • Lupus• Drépanocytose• Psychiatrie ( 3 suicides)
Analyse des ATCDCS pré-conceptionnelle ++Respect des CI de la grossessePrise en charge multidisciplinaire
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Causes des Décès maternels en France
18,6
15,67,610,64,2
12,2
1,2
18,8
Hémorragies
HTA
E. Amniotiques
C Thrombo-emboliquesInfections
Cpl Obstétricales
Anesthésie
C Obstétricalesindirectes
Expertise ministérielle, 2001
Causes principales Nb % des DC % Evitable % inévitablesCauses directes obstétricales97 78,9% 61% 32%Hémorragies 31 25,2 % 87% 10%HTA 20 16,3 % 65% 30% Embolies amniotiques 16 13% - 100%M Thrombo-embolique 11 8,9% 36% 54%Infections 10 8% 80% 0%Causes directes 9 7% 78% 0%Causes indirectes 26 21,1% 21% 78%
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Pathologie maternelle et grossesse:rôle du généraliste
Repérer les causes • « mortelles »• Avec complications pédiatriques• Nécessitant une stratégie adaptée: pré
conceptionnelle, gravidique
• réferer
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