TESIS DOCTORAL
FACULTAD DE MEDICINA Departamento de Cirugía
COMPARACIÓN DE TRATAMIENTO DEL
SÍNDROME MIOFASCIAL
TEMPOROMANDIBULAR MEDIANTE
APLICACIÓN DE ELECTROLISIS PERCUTÁNEA
INTRATISULAR, PUNCIÓN SECA O PLACEBO EN
EL MÚSCULO PTERIGOIDEO LATERAL:
ESTUDIO PROSPECTIVO, ALEATORIZADO Y
DOBLE CIEGO.
Ricardo López Martos 2017
UNIVERSIDAD DE SEVILLA
FACULTAD DE MEDICINA Departamento de cirugía
COMPARACIÓN DE TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
MIOFASCIAL TEMPOROMANDIBULAR MEDIANTE
APLICACIÓN DE ELECTRÓLISIS PERCUTÁNEA
INTRATISULAR, PUNCIÓN SECA O PLACEBO EN EL
MÚSCULO PTERIGOIDEO LATERAL: ESTUDIO
PROSPECTIVO, ALEATORIZADO Y DOBLE CIEGO.
TESIS DOCTORAL
Ricardo López Martos
Sevilla, 2017
Directores: Prof. Pedro Infante Cossío Dr. Luis Miguel González Pérez
Universidad de Sevilla
Departamento de Cirugía
D. Pedro Infante Cossío, Profesor Titular Vinculado adscrito al Departamento de Cirugía, de la Universidad de Sevilla,
HAGO CONSTAR:
Que el proyecto de Tesis Doctoral titulado “Comparación de tratamiento del síndrome miofascial temporomandibular mediante aplicación de electrolisis percutánea intratisular, punción seca o placebo en el músculo pterigoideo lateral: estudio prospectivo, aleatorizado y doble ciego”, presentado por D. Ricardo López Martos, ha sido realizado bajo su tutela y dirección y reúne los requisitos
y méritos suficientes para ser presentado y defendido para optar al grado de Doctor.
Lo que firmo en Sevilla a 1 de septiembre de 2017.
Firmado:
D. Pedro Infante Cossío
D. Luis Miguel González Pérez, Doctor en Medicina y Cirugía y Facultativo del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla,
HAGO CONSTAR:
Que el proyecto de Tesis Doctoral titulado “Comparación de tratamiento del síndrome miofascial temporomandibular mediante aplicación de electrolisis percutánea intratisular, punción seca o placebo en el músculo pterigoideo lateral: estudio prospectivo, aleatorizado y doble ciego”, presentado por D. Ricardo
López Martos, ha sido realizado bajo su tutela y dirección y reúne los requisitos y méritos suficientes para ser presentado y defendido para optar al grado de Doctor.
Lo que firmo en Sevilla a 1 de septiembre de 2017.
Firmado:
D. Luis Miguel González Pérez
DEDICATORIA
A mis padres, que son ejemplo y estímulo diario. A mis hermanos, apoyo fundamental.
A mi tío Fernando, asesor y consejero. A Marina, coautora de este trabajo.
AGRADECIMIENTOS
Al Prof. Pedro Infante Cossío, por tu apoyo incondicional y tu inestimable ayuda en la
consecución de este trabajo. Gracias por tus consejos, por compartir conmigo tu amplia
experiencia quirúrgica, docente e investigadora, y por permitirme ser tu discípulo durante todos
estos años.
Al Dr. Luis Miguel González Pérez, te estaré siempre agradecido por contagiarme la
pasión por la patología de la articulación temporomandibular. Tus ganas de innovar
constantemente han sido lo que han hecho posible este trabajo.
Al Prof. José Luis Gutiérrez Pérez, y a todos los miembros del Servicio de Cirugía Oral
y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen del Rocío, tanto especialistas como residentes.
Por su ayuda al permitirme llevar este trabajo a cabo, pero sobre todo por haber hecho de mí el
cirujano que hoy soy. Siempre estaré orgulloso de formar parte de este equipo.
A Javier Urresti y Pablo Ruiz Canela, que han sido cerebros y ejecutores. Sin vuestros
conocimientos y vuestra experiencia en la fisioterapia de la musculatura masticatoria este trabajo
nunca habría sido posible.
A Mercedes Granados, tu trabajo en el campo de la punción seca ha sido de una ayuda
inestimable.
A Juan Manuel Praena, que ha sido el responsable de ordenar todos los datos y poder
darles un sentido. Tu trabajo en la sombra es fundamental.
A mis Maestros, Pepe e Ignacio. Porque vosotros sois los culpables de mi vocación
investigadora, y porque con vuestra sabiduría me hicisteis ser un médico más humano. Gracias.
A mis padres y mi familia. Nunca os estaré lo suficientemente agradecido por la
educación humana y profesional que me habéis proporcionado. Esta Tesis es mérito vuestro,
sobre todo.
A mi tío Fernando, mi padrino, que a pesar de que sé que me acompañará siempre, me
hubiese gustado que me acompañase hoy también.
Y por supuesto a Marina. Tu apoyo incondicional, tu sabiduría y tu cariño han sido
fundamentales en la consecución de este trabajo. Gracias de corazón.
ABREVIATURAS MÁS FRECUENTES ATM: Articulación temporomandibular CC: Corriente contínua DC/TMD: Diagnostic criteria for the temporomandibular disorders EPI: Electrólisis percutánea intratisular PG: Punto gatillo PS: Punción seca RDC/TMD: Research diagnostic criteria for the temporomandibular disorders REL: Respuesta de espasmo local RM: Resonancia magnética RME: Elastografía por resonancia magnética RS: Retículo sarcoplasmático SDM: Síndrome de dolor miofascial TTM: Trastornos temporomandibulares
RESUMEN
Introducción
La región de la articulación temporomandibular y la musculatura masticatoria es una
zona compleja en la que interactúan diversas estructuras anatómicas. El dolor en esta zona es
habitualmente de característica mixtas y complejo de localizar. El síndrome de dolor miofascial
es un trastorno muscular en el que la presencia de estructuras conocidas como puntos gatillo en
las fibras musculares produce un estímulo doloroso a distancia. En músculo pterigoideo lateral
está frecuentemente implicado en la génesis del dolor miofascial en el área temporomandibular.
Su afectación produce dolor que se refleja sobre la articulación temporomandibular, el oído o
los dientes del maxilar superior, además de producir limitación en los movimientos
mandibulares. El tratamiento del dolor miofascial por puntos gatillo pasa por la inactivación
mecánica de los mismos. Se han propuesto tanto tratamientos no invasivos, como masajes o
estiramientos, como invasivos, puncionando los mismos y provocando su inactivación. La
punción puede ser seca, sin infiltrar sustancias, o húmeda, infiltrando anestésicos, corticoides o
toxina botulínica, sin que se haya demostrado su superioridad en relación a la punción seca
profunda (PSP). La electrólisis percutánea intratisular (EPI®) es una técnica novedosa de
fisioterapia invasiva que mediante la aplicación de una corriente continua produce la necrosis
tisular y activa la respuesta regenerativa del tejido dañado. Hasta ahora su uso fundamental es
en las tendinopatías, pero también se ha usado de forma efectiva en el síndrome miofascial con
mejores resultados que la punción seca.
Objetivos
Estudiar la aplicación de la EPI® en el músculo pterigoideo lateral en pacientes con
síndrome de dolor miofascial, y compara la EPI® con la aplicación de PSP y placebo, en
términos de mejoría de dolor en reposo y en función, en el incremento de la movilidad articular
y en la mejoría global de la función masticatoria, además de evaluar la tolerancia al tratamiento
y los efectos adversos del mismo.
Material y método.
Se reclutaron 60 pacientes con criterios de puntos gatillo en el músculo pterigoideo
lateral, y que cumplieran todos los criterios de inclusión y ninguno de los de exclusión, de forma
prospectiva y se asignaron de forma aleatoria a uno de los tres grupos de tratamiento: EPI®, PSP
o placebo. Se aplicaron tres sesiones de tratamiento durante tres semanas por un fisioterapeuta
especialista en la técnica. Todas las punciones se realizaron vía transcutánea. Tanto los pacientes
como el investigador principal estaban cegados con la técnica utilizada. Antes de comenzar el
tratamiento se evaluó, mediante el uso de una escala visual analógica, el dolor en reposo, durante
la masticación y durante la protrusión contra resistencia. También se analizó la movilidad
mandibular mediante una regla milimetrada y la función global de la articulación mediante un
cuestionario de 100 puntos, de manera que se pudiesen comparar los datos con los obtenidos en
las revisiones en los días 28, 42 y 70. El día 28 se les proporcionó a todos los pacientes una tabla
con ejercicios de fisioterapia para realizar en casa. Se evaluó la tolerancia al tratamiento y la
satisfacción del paciente con respecto al mismo. Se recogieron posibles efectos adversos.
Resultados.
La reducción del dolor en reposo, durante la masticación y en la protrusión contra
resistencia fue significativa en los grupos EPI® y PSP, y se obtuvo en el día 28 (p<0,001),
permaneciendo estable hasta el día 70. Esta mejoría fue más rápida en el grupo EPI que en de
PS (siendo las significaciones en los días 28 y 42 de p=0,007 y p=0,12, respectivamente). Al
final del periodo de seguimiento no hubo diferencias estadísticamente significativas entre los
dos grupos (p=0,33). En el grupo placebo no se obtuvieron resultados significativos (p=0,776
para el dolor en reposo, p=0,481 para el dolor en la protrusión contra resistencia y p=0,303 en
el dolor durante la masticación).
Los movimientos mandibulares mejoraron de forma estadísticamente significativa en los
grupos EPI® y en el de PSP (p<0,001) a partir del día 28, y se mantuvieron estables a lo largo
de todo el periodo de revisión. En el grupo placebo no se obtuvo mejoría estadísticamente
significativa (p=0,95). En el grupo EPI® el aumento en los rangos de movilidad fue mayor y
más rápida que en el grupo PSP (p=0,001 en el día 28, p=0,007 en el día 42 y p=0,003 en el día
70).
La valoración global de la ATM mediante el cuestionario de 100 puntos mejora
significativamente en los tres grupos (p<0,001 en los tres grupos), siendo esta mejoría mayor en
el grupo EPI® y en el de la PSP.
La tolerancia al tratamiento con EPI® y PSP es excelente y no difiere de la tolerancia al
placebo. La mejoría experimentada por los pacientes es mayor en los grupos EPI® y PSP.
Se registraron 4 efectos adversos, un hematoma post-punción y dolor leve 3 días post-
punción en el grupo EPI® y dolor durante la punción en el grupo PSP que provocó la retirada
del estudio de los dos pacientes. Otro paciente abandonó el estudio en el grupo PS por causas
ajenas al mismo y otra paciente del grupo placebo fue sacada del estudio por el investigador por
dolor incoercible que aconsejaba aplicar otro tratamiento.
Conclusiones
La EPI® es efectiva en la mejoría del dolor y en la mejoría de los rangos mandibulares
mediante su aplicación en el músculo pterigoideo lateral. Esta mejoría es significativa a partir
del día 28 y es más intensa que en los grupos PS y placebo. Además, se mantiene estable a lo
largo del tiempo hasta el día 70 de seguimiento.
La PSP también es efectiva en el tratamiento del dolor miofascial y se ha demostrado
mejor que el placebo, aunque peor que la EPI®. El dolor durante la punción parece que es más
intenso y la mejoría es más progresiva.
La progresiva mejoría a lo largo del tiempo, y la discreta mejoría de todos los valores en
el grupo placebo a partir del día 42 orientan al efecto beneficioso de los ejercicios de fisioterapia
realizados por todos los pacientes de forma domiciliaria a partir del día 28.
La tolerancia a la EPI® y a la PS es excelente y no difiere de la tolerancia al placebo, lo
que justifica su utilización de forma segura en el tratamiento del síndrome de dolor miofascial
temporomandibular.
INDICE Pág.
1. INTRODUCCIÓN……………………………………………………. 3 1.1. La articulación temporomandibular …………………………… 3
1.1.1. Inervación …………...……………………………...………. 5 1.1.2. Vascularización ……………………….………………….… 5 1.1.3. Ligamentos ….………………………..…………………….. 5 1.1.4. Músculos de la masticación ………………………………… 7
1.2. Patología del sistema temporomandibular …………………….. 11 1.2.1. Terminología ……………………………………………….. 11 1.2.2. Epidemiología ……………………………………………… 12 1.2.3. Etiología …………………………………………………… 12 1.2.4. Clasificación y diagnóstico ……………………..…………. 15
1.3. Síndrome de dolor miofascial ……………………..………… 19 1.3.1. Clasificación de los puntos gatillo …………………………. 20 1.3.2. Características clínicas de los puntos gatillo ……………….. 21 1.3.3. Exploraciones complementarias …….……………………… 23 1.3.4. Criterios diagnósticos ………………..……………………... 25 1.3.5. Etiopatogenia de los puntos gatillo …………………..…….. 25 1.3.6. Tratamiento del síndrome miofascial ………………………. 30
1.4. Punción seca …………………………………………………. 33 1.5. Presencia de PG en el músculo pterigoideo lateral ……………. 38
1.5.1. Patrón de dolor referido …………………………………….. 38 1.5.2. Función del músculo pterigoideo lateral …………………..... 38 1.5.3. Síntomas de la presencia de PG en el músculo pterigoideo
lateral……………………………………………………… 39
1.5.4. Activación y perpetuación de PG en el pterigoideo lateral …. 40 1.5.5. Exploración de los PG en el músculo pterigoideo lateral …... 41 1.5.6. Liberación de los PG en el músculo pterigoideo lateral …..… 43
1.6. Electrólisis percutánea intratisular ………………….…….……. 46 2. JUSTIFICACIÓN Y ACREDITACIONES ……….………….…….. 49
2.1. Justificación ……………………………………………….….... 52 2.2. Acreditaciones previas ………………………………….…….... 53
3. HIPÓTESIS METODOLÓGICA …………………………….……... 55 3.1. Hipótesis principal …………………………….………….…..... 57 3.2. Hipótesis secundarias ………………………………….……...... 57 3.3. Hipótesis nula ………………………………..…………….…… 57
4. OBJETIVOS ………………………………………………………...… 59 4.1. Objetivo principal …………………………………….………… 61 4.2. Objetivos secundarios ………………………………………….. 61
5. MATERIAL Y MÉTODO ………………………………………….... 63 5.1. Tipo de estudio …………………………………………………. 65 5.2. Criterios de inclusión …………………………….………….….. 66 5.3. Criterios de exclusión …………………………………………... 67 5.4. Población y muestra de estudio ………………………………… 67 5.5. Consideraciones éticas …………………………..……………... 68 5.6. Recursos necesarios …………………………….………………. 76
5.6.1. Recursos humanos ………………………………………....... 76 5.6.2. Recursos físicos ……………………………………………... 76
5.7. Metodología de estudio: selección del paciente ……….……….. 76 5.7.1. Antecedentes ……………..…………………………………. 77 5.7.2. Exploración física articular ………………………….....…... 77 5.7.3. Valoración de PG en el músculo pterigoideo lateral ……….. 79 5.7.4. Medición de rangos de movilidad articular ………………… 80 5.7.5. Medición del dolor ……………………………...…….……. 80 5.7.6. Valoración de la ATM …………………………………....... 80
5.8. Metodología de los grupos de tratamiento …………….…….... 82 5.8.1. Metodología de tratamiento del grupo EPI® …………....… 82 5.8.2. Metodología de tratamiento del grupo PS …………............. 83 5.8.3. Metodología de tratamiento del grupo placebo …………..... 83
5.9. Desarrollo del estudio ……………...………………………….. 84 5.9.1. Valoración de solicitudes de derivación de pacientes …..….. 86 5.9.2. Día 0. Cita de preinclusión …………………………………. 86 5.9.3. Cita de inclusión …………………..……………………….. 87 5.9.4. Aleatorización ………………………………………..…….. 88 5.9.5. Visitas sucesivas ……………………………………………. 88 5.9.6. Evaluación del tratamiento ……………………………...….. 88
5.10. Repaso de los sucesos adversos y de retirada del estudio ……... 91 5.10.1. Valoración de la seguridad y sucesos adversos ………..…... 91 5.10.2. Retirada del estudio ……………………..………………….. 92 5.10.3. Acontecimientos adversos ………………………......……… 93
5.11. Análisis estadístico de los datos ……………………….……… 94 5.11.1. Cálculo del tamaño muestral …………………………...…... 94 5.11.2. Análisis de la eficacia …………………………….....……… 95 5.11.3. Análisis de la seguridad y la tolerancia ………………….…. 95 5.11.4. Variables …………………..........…………………………... 96 5.11.5. Metodología estadística ………………………..……...……. 98
6. RESULTADOS ……………………...……………………………….. 101 6.1. Variables cualitativas …………………………………………... 105 6.2. Variables cuantitativas ……………………………..…………... 105
6.2.1. Dolor en reposo …………………………………………….. 108 6.2.2. Dolor en protrusión contra resistencia ……………………… 112 6.2.3. Dolor en la masticación …………………………………….. 117 6.2.4. Máxima apertura oral ……………………………………….. 122 6.2.5. Lateralidad derecha ………………………………...……….. 127 6.2.6. Lateralidad izquierda ……………………………………….. 131 6.2.7. Movimientos de protrusión …………………………………. 134 6.2.8. Cuestionario de 100 puntos ………………………………… 138 6.2.9. Ruidos articulares ……………………………….………….. 142 6.2.10. Tolerancia al tratamiento …………………….……………. 144 6.2.11. Percepción subjetiva de la mejoría ……………………..…. 146
7. DISCUSIÓN …………………………………………………………. 149 7.1. Utilidad de la EPI ® en el SDM ...………………..…………… 151
7.1.1. La utilidad de la EPI® en fisioterapia ……………………… 151 7.1.2. LA EPI® en el pterigoideo lateral ……………..…………… 152
7.2. Validez de los hallazgos y diseño del estudio ……………….… 155 7.3. Reducción del dolor en reposo ………………………….……... 162
7.3.1. Grupo EPI ® …………………...…………………………... 162 7.3.2. Grupo PSP ……………………………….…………………... 163 7.3.3. Grupo placebo ………………………………….…………... 163 7.3.4. Comparación entre los tres grupos ……………………...….. 164
7.4. Reducción del dolor en la protrusión contra resistencia …..…… 165 7.4.1. Grupo EPI ® …………………………...…………………… 166 7.4.2. Grupo PSP ……………………….…………………………... 166 7.4.3. Grupo placebo …………………………..…………………... 166 7.4.4. Comparación entre los tres grupos ………………………….. 166
7.5. Reducción del dolor durante la masticación …..……………….. 167 7.5.1. Grupo EPI ® ………………………………………………... 167 7.5.2. Grupo PSP …………………..………………………………... 167 7.5.3. Grupo placebo ……………………………..………………... 168 7.5.4. Comparación entre los tres grupos ………………………….. 168
7.6. Aumento de la máxima apertura oral …………………..………. 169 7.6.1. Grupo EPI ® ………………………..………………………. 169 7.6.2. Grupo PSP ………………………………..…………………... 169 7.6.3. Grupo placebo …………………………………..…………... 169 7.6.4. Comparación entre los tres grupos ………………………….. 170
7.7. Lateralidades y protrusión ……………………...……………… 170 7.7.1. Grupo EPI ® ………………………………………………... 171 7.7.2. Grupo PSP ……………………………..……………………... 171 7.7.3. Grupo placebo ………………………………..……………... 171 7.7.4. Comparación entre los tres grupos ………………………….. 171
7.8. Cuestionario de 100 puntos ……………………………….……. 172 7.8.1. Grupo EPI ® ……………………………………….………... 173 7.8.2. Grupo PSP …………………………………………….……… 173 7.8.3. Grupo placebo …………………………….………….……... 173 7.8.4. Comparación entre los tres grupos …………………...…….. 173
7.9. Análisis de los ruidos articulares ………………………………. 174 7.10. Evaluación general del tratamiento y tolerancia …………….…. 175
7.10.1. Tolerancia al tratamiento ……………..……………………... 175 7.10.2. Evaluación general del tratamiento ……………………...…. 176
7.11. Limitaciones del estudio ………………………….…….……… 176 7.12. Perspectivas de futuro y consideraciones finales ………………. 177
8. CONCLUSIONES …………………….……………………………… 179 9. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………… 183 10. ANEXOS …………...…………………………………………………. 197
10.1. Cuaderno de recogida de datos …………………....…………… 199 10.2. Declaración de Helsinki ……………………….………………. 227 10.3. Acreditaciones del proyecto ……………………………………… 235
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
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TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
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1. INTRODUCCIÓN
1.1. LA ARTICULACIÓN TEMPORO-MANDIBULAR.
Con el término de articulación temporo-mandibular (ATM) se designa a un grupo de
estructuras anatómicas que permiten que la mandíbula se articule bilateralmente con el hueso
temporal del cráneo. Se trata de una de las articulaciones más complejas del organismo.
Estructuralmente, se considera una articulación glinglimoartrodial, ya que permite tanto el
movimiento en bisagra en un plano (articulación ginglimoide) como movimientos de
deslizamiento (artrodial) (1).
La ATM se clasifica como una articulación compuesta, que es aquella formada por al
menos tres huesos; aunque, en la ATM sólo se encuentran dos: el cóndilo mandibular y la fosa
temporal, con la que articula, siendo el tercer elemento el disco articular, que actúa como un
hueso sin osificar que permite los movimientos de la articulación (1).
La superficie articular temporal está en la porción inferior del hueso temporal, lateral
al foramen oval y espinoso, anterior al proceso estiloideo y al conducto auditivo externo, medial
y posterior al proceso cigomático del hueso temporal. Tiene forma rectangular con ángulos
suaves y redondeados, con un diámetro transversal de 22 mm y anteroposterior de 15 a 20 mm,
aproximadamente (1).
La superficie articular de la mandíbula está representada por el cóndilo localizado en
la porción posterosuperior de la rama mandibular (Figura 1). Tiene una forma oblicua con el eje
mayor elíptico en sentido latero-medial. Está constituido por una cara anterior y una posterior
que se unen para formar una cresta redondeada. La superficie articular del cóndilo está revestida,
anteriormente y en la cresta, por tejido fibrocartilaginoso, y en su cara posterior por periostio.
En la cara medial del cóndilo se observa el tubérculo de inserción del músculo pterigoideo lateral
(2).
Interpuesto entre la superficie glenoidea del músculo temporal y la cabeza articular del
cóndilo se encuentra un disco interarticular o menisco. Tiene forma elíptica y separa
herméticamente las dos cavidades articulares, la superior o temporal y la inferior o condílea. El
disco articular está formado por un tejido conjuntivo fibroso y denso desprovisto de
vascularización e inervación.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 4
Figura1: Representación sagital del tercio medio de una ATM en el que se aprecian las siguientes
estructuras: Porción inferior (1) y superior (2) del músculo pterigoideo lateral; banda anterior (3),
porción intermedia (4) y banda posterior (5) del disco articular. Lámina superior del tejido
retrodiscal (6). Lámina inferior del tejido retrodiscal (7). Espacio articular inferior (8). En la figura,
el lado izquierdo corresponde a la parte anterior de la articulación (3)
En la articulación normal, la zona articular del cóndilo está situada en la zona intermedia
del disco, más fina, limitada por las regiones anterior y posterior, más gruesas (Figura 2) (1–3).
Figura 2: Corte histológico de una ATM derecha. Se aprecia cómo el segmento más fino del disco articular (D) se
sitúa entre el cóndilo y la eminencia articular. En la imagen se puede apreciar también la insercion del músculo
pterigoideo lateral (S) al cóndilo mediante un tendón central (T). Mediante fibras de la cápsula articular (C) el
disco se une a la porción anterior del músculo a cierta distancia del cóndilo (4)
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
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Visto desde la parte anterior, el disco es más grueso en la zona medial que en la lateral.
La forma exacta del disco se debe a la morfología del cóndilo y la fosa mandibular. Durante el
movimiento, el disco es flexible, se adapta a las exigencias funcionales de las superficies
articulares y conserva su morfología a menos que se produzcan fuerzas destructoras o cambios
estructurales en la articulación. En estos casos, la morfología del disco puede alterarse de forma
irreversible, lo que conlleva cambios biomecánicos en su función (4).
El disco articular está unido por detrás a una región de tejido conjuntivo laxo muy
vascularizado e inervado: el tejido retrodiscal. Por arriba está limitado por una lámina de tejido
conjuntivo que contiene muchas fibras elásticas, la lámina retrodiscal superior. Esta lámina se
une al disco articular detrás de la lámina timpánica. En el margen inferior de los tejidos
retrodiscales se encuentra la lámina retrodiscal inferior, compuesta fundamentalmente de fibras
de colágeno. La inserción superior se lleva a cabo en el margen anterior de la superficie articular
del hueso temporal. La inserción inferior se encuentra en el margen anterior de la superficie
articular del cóndilo. Delante, entre las inserciones del ligamento capsular, el disco también está
unido por fibras tendinosas al músculo pterigoideo lateral superior. El tendón de este músculo
se inserta también sobre el cóndilo. Lateralmente a la inserción del músculo pterigoideo lateral
sobre la cara anterior del cóndilo se encuentra un tejido conectivo con lóbulos adiposos y un
plexo venoso (de Luschka) similar al que está presenta sobre la fascia posterior (Figura 3) (1,2).
1.1.1. Inervación
El nervio trigémino es el responsable de la inervación motora y sensitiva de los
músculos que controlan la ATM. La inervación aferente depende de ramos del nervio
mandibular. La mayor parte de la inervación proviene del nervio auriculotemporal, que se separa
del mandibular por detrás de la articulación y asciende lateral y superiormente envolviendo la
región posterior de la articulación. Los nervios masetero y temporal profundo aportan el resto
de la inervación (2).
1.1.2. Vascularización
La ATM está abundantemente irrigada por los diferentes vasos que la rodean. Los
predominantes son la arteria temporal superficial por detrás, la arteria meníngea media por
delante, y la arteria maxilar interna, desde abajo (2).
1.1.3. Ligamentos
Los ligamentos no intervienen activamente en la función de la articulación, sino que
constituyen dispositivos de limitación pasiva para restringir el movimiento articular. La ATM
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
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tiene tres ligamentos de soporte (Figura 3): Los ligamentos colaterales, el ligamento capsular y
el ligamento témporo-mandibular. Existen, además, tres ligamentos accesorios: el
esfenomandibular, el estilo-mandibular y el pterigo-mandibular (1,2,5).
- Ligamentos colaterales (discales): Fijan los bordes medial y lateral del disco
articular a los polos del cóndilo. Dividen la articulación en sentido medio-lateral en
las cavidades articulares superior e inferior. Actúan limitando el movimiento de
alejamiento del disco respecto del cóndilo, permitiendo que el disco se mueva
pasivamente con el cóndilo cuando éste se desliza hacia delante y hacia atrás. Son
responsables del movimiento de bisagra de la ATM, que se produce entre el cóndilo
y el disco articular. Están inervados y vascularizados, por lo que una tensión en estos
ligamentos produce dolor.
- Ligamento capsular: Toda la ATM está rodeada y envuelta por el ligamento
capsular que actúa oponiendo resistencia ante cualquier fuerza medial, lateral o
inferior que tienda a separar o luxar las superficies articulares. Una función
importante del ligamento capsular es envolver la articulación y retener el líquido
sinovial.
- Ligamento temporo-mandibular: Refuerza la parte lateral del ligamento capsular.
Tiene dos partes: Una oblicua externa y otra horizontal interna. La porción oblicua
evita la excesiva caída del cóndilo y limita, por tanto, la amplitud de movimiento de
Figura 3: Estructuras musculoesqueléticas y ligamentosas de la articulación temporomandibular (5).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 7
la boca. La tensión del ligamento témporo-mandibular durante el movimiento de
apertura de la boca provoca el cambio en la rotación del cóndilo alrededor de un
punto fijo al movimiento hacia delante y hacia debajo de la eminencia articular. La
porción horizontal limita el movimiento posterior del cóndilode la mandíbula hacia
atrás, protegiendo a los tejidos retrodiscales de los traumatismos que produce el
movimiento posterior del cóndilo. Esta banda ligamentosa también protege al
músculo pterigoideo lateral de una excesiva distensión. Su eficacia se pone de
manifiesto en casos de traumatismo extremo de la mandíbula, en los que se rompe el
cuello condíleo antes de que se seccionen los tejidos retrodiscales o de que el cóndilo
entre en la fosa craneal media.
- Ligamento esfeno-mandibular: Es un ligamento accesorio, que se origina en la
espina del esfenoides y va hasta la língula. No tiene efectos limitantes de importancia.
Delimita el espacio por el que pasa el nervio mandibular, el lingual y los vasos que
los acompañan, además de delimitar dos celdas musculares: una medial ocupada por
el músculo pterigoideo medial y el constrictor de la faringe y una externa donde se
encuentran la mandíbula y el músculo pterigoideo lateral.
- Ligamento estilo-mandibular: Se tensa cuando existe protrusión de la mandíbula,
pero está relajado con boca abierta, por lo que su función es limitar los movimientos
de protrusión excesiva de la mandíbula.
- Ligamento pterigo-mandibular: También llamada fascia bucofaríngea, va desde el
gancho medial de la pterigoides a la extremidad posterior del margen alveolar
mandibular. Da inserción anteriormente a la fascia muscular del buccinador y
posteriormente a la fascia del músculo constrictor de la faringe.
1.1.4. Músculos de la masticación.
Existen cuatro pares de músculos que forman los músculos de la masticación: El
masetero, el temporal, el pterigoideo medial y el pterigoideo lateral (1–3).
Masetero
Es un músculo rectangular que se origina en el arco cigomático y se extiende hacia abajo
hasta la cara lateral del borde inferior de la rama de la mandíbula. Está formado por dos porciones
o vientres: la porción superficial, formada por fibras con un trayecto descendente, y ligeramente
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 8
hacia atrás, y la porción profunda, formada por fibras que transcurren en dirección vertical
(Figura 4).
Cuando las fibras del masetero se contraen, la mandíbula se eleva y los dientes entran en
contacto. Su porción superficial también puede facilitar la protrusión de la mandíbula. Cuando
esta se halla protruida y se aplica una fuerza de masticación, las fibras de la porción profunda
estabilizan el cóndilo frente a la eminencia articular.
Temporal
Es un músculo en forma de abanico que se origina en la fosa temporal y en la superficie
lateral del cráneo. Sus fibras se reúnen, en el trayecto hacia abajo, entre el arco cigomático y la
superficie lateral del cráneo para formar un tendón que se inserta en la apófisis coronoides y en
el borde anterior de la rama ascendente. La porción anterior está formada por fibras con una
dirección casi vertical. La porción media contiene fibras con un trayecto oblicuo por la cara
lateral del cráneo. La porción posterior está formada por fibras con un trayecto casi horizontal
(Figura 5). Cuando el músculo temporal se contrae, se eleva la mandíbula y los dientes entran
Figura 4: Anatomía e inserciones del músculo masetero. A: Porción superficial. B: Porción profunda (3).
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pág. 9
en contacto. Si sólo se contraen algunas porciones, la mandíbula se desplaza siguiendo la
dirección de las fibras que se activan. Dado que la angulación de sus fibras musculares es
variable, el músculo temporal es capaz de coordinar los movimientos de cierre. Por tanto, se
trata de un músculo importante de posicionamiento de la mandíbula.
Pterigoideo medial o interno
Es un músculo grueso y cuadrangular, que tiene su origen en la fosa pterigoidea y se
dirige hacia abajo, atrás y hacia afuera para insertarse a lo largo de la superficie medial del
ángulo mandibular (Figura 6). Junto con el masetero, forma el cabestrillo muscular que soporta
la mandíbula. Cuando se contrae, eleva la mandíbula y los dientes entran en contacto. También
es activo en la protrusión de la mandíbula, y puede actuar unilateralmente produciendo
mediotrusión mandibular. En su porción profunda, está en relación con el músculo elevador del
paladar y constrictor de la faringe, del cual está separado por medio del espacio maxilo-faríngeo,
por donde pasa la arteria carótida, la vena yugular interna y el plexo simpático cervical.
Figura 5: Anatomía del músculo temporal. Se origina superiormente en la fosa temporal y se inserta en
la apófisis coronoides de la mandíbula, pasando bajo el arco cigomático (cortado en la imagen). En su
porción anterior, las fibras discurren verticales, y en la posterior casi horizontales. Esto le proporciona
un amplio rango de movimiento en su función (3).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 10
Pterigoideo lateral o externo
Ocupa la fosa infratemporal. Tiene forma de cono con base hacia la base del cráneo y
vértice sobre el cóndilo (Figura 7). Este músculo tiene dos vientres claramente diferenciados
que actúan de forma muy distinta, siendo sus acciones casi contrarias.
- Pterigoideo lateral inferior: Tiene su origen en la superficie externa de la lámina
pterigoidea lateral y se extiende hacia atrás, hacia arriba y hacia afuera hasta
insertarse en el cuello del cóndilo. Cuando se contrae de forma bilateral los cóndilos
son traccionados hacia delante de las eminencias articulares y se produce una
protrusión de la mandíbula. La contracción unilateral crea un movimiento de
mediotrusión de ese cóndilo y origina un movimiento lateral de la mandíbula hacia
el lado contrario.
- Pterigoideo lateral superior: Es considerablemente más pequeño que el inferior y
tiene su origen en la superficie infratemporal del ala mayor del esfenoides; se
extiende casi horizontalmente, hacia atrás y hacia afuera, hasta su inserción en la
cápsula articular, en el disco y en el cuello del cóndilo. La inserción exacta en el disco
es motivo de discusión. La mayoría de las fibras del pterigoideo lateral superior (un
Figura 6: Visión posterior de un corte sagital del cráneo posterior a la articulación, en la que se aprecia
el músculo pterigoideo medial. Este se origina en la superficie medial de la lámina lateral de la apófisis
pterigoides del hueso esfenoides y se inserta en la superficie medial de la basal mandibular (3).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 11
60-70%) se inserta en el cuello del cóndilo, y sólo un 30-40% se unen al disco. Las
inserciones son más abundantes en la parte medial que en la lateral (1,4).
Figura 7: Inserciones del músculo pterigoideo lateral (Han sido cortados el arco cigomático y la porción
superficial de la ATM). Ambas divisiones del músculo se insertan en el cuello del cóndilo mandibular (3)
Mientras que el pterigoideo lateral inferior actúa durante la apertura, el superior se
mantiene inactivo y sólo entra en acción junto con los músculos elevadores. Es muy activo al
morder con fuerza y al mantener los dientes juntos. La tracción de ambos pterigoideos laterales
sobre el cóndilo no sólo tiene un componente anterior, sino también medial.
Aproximadamente un 80% de las fibras que forman ambos músculos pterigoideos
laterales son fibras lentas. Esto indica que estos músculos son relativamente resistentes a la
fatiga, y pueden servir para sujetar el cóndilo durante periodos prolongados sin dificultad. Las
dos divisiones están inervadas por el nervio pterigoideo lateral, procedente de la división anterior
de la tercera rama del trigémino.
1.2. PATOLOGÍA DEL SISTEMA TEMPORO-MANDIBULAR
1.2.1. Terminología
En 1934 James Costen describió un conjunto de signos y síntomas referidos al oído y a
la articulación temporomandibular, que denotan la altereación en la función normal de la ATM
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 12
(6). Consecuencia de esta descripción inicial, fue la extensa utilización del término Síndrome de
Costen para referirse a pacientes con sospecha de patología del sistema temporomandibular.
Desde entonces la terminología usada ha sido variada, desde trastornos de la ATM, síndrome de
disfunción de la ATM, trastorno oclusomandibular o mioartropatía de la ATM. Esta variedad
en los términos utilizados ha contribuido a ampliar la confusión en el campo de estudio. Por este
motivo, Bell propuso en 1982 el término Trastornos temporomandibulares (7), que
posteriormente adoptaría la American Dental Association (8) para referirse a todas las
alteraciones funcionales del sistema masticatorio.
1.2.2. Epidemiología
En general, se asume que los trastornos témporo-mandibulares (TTM) son un problema
importante en la población general, constituyendo un problema de salud pública. Debido a la
heterogeneidad histórica en la terminología adoptada, es difícil establecer con claridad la
prevalencia del trastorno en la población general (9). En una revisión sistemática de estudios
epidemiológicos publicada por MacFarlane y cols en 2001 se analiza la prevalencia de los TTM,
diferenciando diferentes tipologías de dolor orofacial. Considerando dolor en la ATM dolor a la
palpación y fatiga muscular, la prevalencia abarca del 2 al 56 % (10). Si hablamos de signos de
TTM, la prevalencia puede llegar a ser hasta del 75%. Sin embargo, hasta en el 50% de los casos
estos signos no se asociaban a ningún síntoma subjetivo referido por el paciente, por lo que se
consideran subclínicos (1,11,12).
La prevalencia de los TTM es mayor en el intervalo de edad de 18-44 años (1,10), y va
disminuyendo con la edad. Aunque no hay muchos estudios que lo analicen, en general se acepta
que es un problema que afecta con más frecuencia a mujeres (13–19), siendo controvertida la
asociación con factores hormonales (20), habiéndose sugerido mayor dolor en periodos de bajos
niveles de estrógenos, o con cambios súbitos en los niveles de los mismos (21–23).
La mayoría de los estudios revelan una asociación significativa entre distrés psicológico
y dolor orofacial (10,16,19,24,25). Seguramente la depresión actúe aumentando la percepción
al dolor y la reacción del cuerpo al mismo (26–28). Sin embargo, no se ha encontrado una
asociación significativa entre la severidad de la depresión de base y la aparición de TTM (10).
1.2.3. Etiología
No hay una etiología única que sea capaz de explicar todos los signos y síntomas de los
TTM. Esto es la causa de la gran cantidad de tratamientos propuestos para los diferentes
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 13
trastornos, la alta variabilidad entre sujetos en la respuesta a los tratamientos, y las diferencias
en las estimaciones epidemiológicas. Los TTM tienen diferentes etiologías, y no hay un
tratamiento que por sí sólo pueda influir sobre todas ellas, pero es que, además, según las
estructuras afectadas pueden darse múltiples trastornos, de ahí su gran complejidad (1).
En el caso de los TTM se dan tres tipos fundamentales de factores: los factores
predisponentes, que aumentan el riesgo de padecer TTM, los factores iniciadores, que producen
la aparición de un TTM, y factores perpetuantes, que son aquellos que interfieren en la
curación o favorecen la progresión del TTM (1). En algunos casos, un solo factor puede
desempeñar uno o todos estos papeles. Existen cinco factores esenciales asociados a los
TTM (Figura 8) (1)):
Factores oclusales.
Clásicamente se han considerado como los principales causantes de los TTM. Sin
embargo, cada vez más estudios ponen en duda esa afirmación (5,10). A pesar de esto, continúan
teniendo una importancia enorme, ya que es preciso identificar de manera precisa si contribuyen
al trastorno o no, de manera que se puedan modificar o, por el contrario, se debe evitar el
tratamiento del TTM mediante los cambios oclusales.
Individuo asintomático
Factores oclusales
Traumatismos
Estrés emocional
Estímulo doloroso profundo
Parafunción
TTM
Adaptabilidad del individuo
Figura 8: Factores que influyen en la aparición de TTM. La aparición del trastorno y su intensidad
depende no sólo de la etiología sino también de la adaptabilidad del individuo a la misma (1).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 14
Traumatismos
Parecen ser de más importancia en los trastornos intracapsulares que en los musculares.
Hay que diferenciar los macrotraumatismos, que son fuerzas súbitas que pueden causar
alteraciones estructurales, como los golpes directos sobre el mentón, de los microtraumatismos,
que son fuerzas pequeñas aplicadas repetidamente por un periodo largo de tiempo. En este
apartado podemos incluir el bruxismo o el apretamiento (1).
Estrés emocional
Como ya se ha comentado, existe una asociación directa entre el estrés y distrés
emocional y los TTM. El hipotálamo, el sistema reticular y el sistema límbico son los principales
responsables del estado emocional de un individuo. El estrés influye en el eje hipotálamo-
hipofisario-suprarrenal (HHS), incrementando la actividad de las vías neuronales gamma-
eferentes, lo que hace que las fibras intrafusales de los músculos se contraigan, sensibilizando
los husos de tal manera que cualquier estiramiento del músculo provoca una contracción refleja,
aumentando la tonicidad muscular. Los mayores niveles de estrés experimentado no sólo
aumentan la tonicidad de la musculatura de la cabeza y del cuello, sino que aumentan los niveles
de actividad muscular no funcional, como el bruxismo o el apretamiento. Los factores estresantes
son más preocupantes cuanto más prolongado es el estímulo (1).
Estímulo doloroso profundo
El estímulo doloroso profundo puede excitar centralmente al tronco del encéfalo y
producir una respuesta muscular conocida como cocontracción protectora, que representa una
respuesta sana y normal a las lesiones o al temor que se produzcan. Si el clínico no reconoce
este fenómeno, puede concluir que una apertura limitada de la boca es un problema de TTM
primario y orientar mal el tratamiento. El dolor dental, el dolor sinusal y la otalgia pueden dar
lugar a esta respuesta.
Actividad parafuncional
Las actividades parafuncionales del sistema masticatorio, como su nombre indica, son
las que no producen actividad funcional ninguna; fundamentalmente el bruxismo y el
apretamiento o rechinamiento de los dientes. Además, puede haber actividad muscular
aumentada por encima de los límites necesarios para la función sin que haya contacto dental.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 15
1.2.4. Clasificación y diagnóstico
Los Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (RDC/TMD) han
sido el método más empleado para el diagnóstico de los TTM desde su publicación en 1992 (29).
Su sistema de clasificación se basaba en un modelo biopsicosocial del dolor, que incluía un Axis
I para establecer la valoración física, y un Axis II para la valoración del estado psicosocial y la
discapacidad generada por el dolor. En 2001 el Instituto Nacional de Investigación Dental y
Craneofacial (NIDCR en sus siglas en inglés) en los Estados Unidos, establece la necesidad de
revisar la precisión diagnóstica de los RDC/TMD, lo que desemboca en 2013 en la publicación
de los Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (DC/TMD) (Tabla 1)(30).
Con respecto a los RDC/TMD; en los DC/TMD se elimina el término de Síndrome
miofascial con limitación a la apertura oral. Además, el nuevo término mialgia engloba lo que
antes era el síndrome miofascial, que ahora se convierte en dos entidades distintas, según tenga
o no irradiación del dolor (30).
Los nuevos algoritmos diagnósticos establecen cifras para la estimación de la
sensibilidad y la especificidad del diagnóstico.
Mialgia
- Descripción: Dolor de origen muscular que se afecta por los movimientos
mandibulares, función o parafunción; y la reproducción de este dolor se logra con
test de provocación de la musculatura masticatoria.
- Criterios:
• Anamnesis: Positiva para los siguientes:
1. Dolor en la mandíbula, región temporal, oreja, región preauricular,
y
2. El dolor se modifica con el movimiento mandibular, función o
parafunción
• Examen físico: Positivo para los siguientes:
1. Confirmación de la localización del dolor en los músculos masetero
o temporal, y
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 16
I. TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES 1. Dolor articular
A. Artralgia B. Artritis
2. Trastornos articulares A. Trastornos discales
1. Desplazamiento discal con reducción 2. Desplazamiento discal con reducción con bloqueo intermitente 3. Desplazamiento discal sin reducción con limitación de la apertura 4. Desplazamiento discal sin reducción sin limitación de la apertura
B. Trastornos de hipomovilidad no relacionados con trastornos discales 1. Adhesiones / Adherencias 2. Anquilosis
a. Fibrosis b. Ósea
C. Trastornos de hipermovilidad 1. Dislocaciones
3. Enfermedades articulares A. Enfermedad articular degenerativa
1. Osteoartrosis 2. Osteortritis
B. Artritides sistémicas C. Cóndilolisis / Reabsorción condilar idiopática D. Osteocondriis disecante E. Osteonecrosis F. Neoplasia G. Condromatosis sinovial
4. Fracturas 5. Trastornos congénitos / del desarrollo
A. Aplasia B. Hipoplasia C. Hiperplasia
II. TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA MASTICATORIA 1. Dolor muscular
A. Mialgia 1. Mialgia local 2. Dolor miofascial 3. Dolor miofascial con irradiación
B. Tendinitis C. Miositis D. Espasmo
2. Contractura 3. Hipertrofia 4. Neoplasia 5. Trastornos del movimiento
A. Discinesia orofacial B. Distonía oromandibular
6. Dolor muscular masticatorio atribuido a trastornos de dolor central o sistémico A. Fibromialgia / Dolor extenso
III. Dolor de cabeza 1. Dolor de cabeza asociado a TTM
IV. Estructuras asociadas 1. Hiperplasia coronoidea
Tabla 1: Clasificación de los trastornos temporomandibulares según los DC/TMD (30).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 17
2. El patrón de dolor es familiar para el paciente en el músculo
masetero o temporal con al menos uno de los siguientes:
a. Palpación del masetero o del temporal, o
b. Máxima apertura oral asistida o no asistida.
- Validez: Sensibilidad 0.90; Especificidad 0,99
- Comentarios: El dolor no se explica mejor mediante otro diagnóstico. Otros músculos
de la masticación deben ser explorados según las circunstancias clínicas, pero en ese
caso la sensibilidad y la especificidad del diagnóstico no se pueden establecer.
Los tipos de mialgia diferenciadas según los test de provocación con la palpación son los
siguientes:
Mialgia local
- Descripción: Dolor de origen muscular con la localización del dolor sólo en el lugar
de palpación.
- Criterios.
• Anamnesis: Positiva para los siguientes:
1. Dolor en la mandíbula, región temporal, oreja, región preauricular,
y
2. El dolor se modifica con el movimiento mandibular, función o
parafunción
• Exploración: Positiva para todos los siguientes:
1. Confirmación de la localización del dolor en los músculos masetero
o temporal, y
2. El dolor es familiar para el paciente a la palpación de los músculos
masetero o temporal, y
3. El dolor se localiza en el sitio de la palpación
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 18
- Validez: La sensibilidad y la especificidad no se han establecido
- Comentarios: El dolor no se explica mejor mediante otro diagnóstico. Otros músculos
de la masticación deben ser explorados según las circunstancias clínicas, pero en ese
caso la sensibilidad y la especificidad del diagnóstico no se pueden establecer.
Dolor miofascial
- Descripción: Dolor de origen muscular, como se describió en la mialgia, con dolor
que se extiende más allá del sitio de la palpación, pero dentro del músculo palpado.
- Criterios:
• Anamnesis: Positiva para los siguientes:
1. Dolor en la mandíbula, región temporal, oreja, región preauricular,
y
2. El dolor se modifica con el movimiento mandibular, función o
parafunción
• Exploración: Positiva para todos los siguientes:
1. Confirmación de la localización del dolor en los músculos masetero
o temporal, y
2. El dolor es familiar para el paciente a la palpación de los músculos
masetero o temporal, y
3. El dolor se extiende más allá del sitio de la palpación, pero dentro
de los límites del músculo.
- Validez: La sensibilidad y la especificidad no se han establecido
- Comentarios: El dolor no se explica mejor mediante otro diagnóstico. Otros músculos
de la masticación deben ser explorados según las circunstancias clínicas, pero en ese
caso la sensibilidad y la especificidad del diagnóstico no se pueden establecer.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 19
Dolor miofascial con irradiación
- Descripción: Dolor de origen muscular, como se describió en la mialgia, con dolor
que se extiende más allá del sitio de la palpación, dentro del músculo palpado.
- Criterios:
• Anamnesis: Positiva para los siguientes:
1. Dolor en la mandíbula, región temporal, oreja, región preauricular,
y
2. El dolor se modifica con el movimiento mandibular, función o
parafunción
• Exploración: Positiva para todos los siguientes:
1. Confirmación de la localización del dolor en los músculos masetero
o temporal, y
2. El dolor es familiar para el paciente a la palpación de los músculos
masetero o temporal, y
3. El dolor se extiende más allá del sitio de la palpación y más allá de
los límites del músculo.
- Validez: Sensibilidad 0.86; especificidad 0.98
- Comentarios: El dolor no se explica mejor mediante otro diagnóstico. Otros músculos
de la masticación deben ser explorados según las circunstancias clínicas, pero en ese
caso la sensibilidad y la especificidad del diagnóstico no se pueden establecer.
1.3. SÍNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL.
El término Síndrome de dolor miofascial (SDM) se usa indistintamente con los términos
dolor miofascial regional y síndrome de dolor miofascial por puntos gatillo (31). El dolor
miofascial es un trastorno miógeno doloroso regional caracterizado por áreas locales de bandas
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 20
de tejido muscular duro e hipersensible que reciben el nombre de puntos gatillo (PG) (1), y que
puede estar asociado a una serie de fenómenos sensoriales, motores y disautonómicos (31).
1.3.1. Clasificación de los PG
Los PG se pueden clasificar en función de su actividad y de su localización.
En función de su actividad podemos diferenciar entre PG activo o PG latente. Un PG
activo produce dolor espontáneo a la presión del músculo que se reconoce por el paciente como
familiar. Además, producen dolor específico durante el movimiento muscular, impidiendo la
extensión completa del músculo y disminuyendo por tanto el rango de movimiento. También
producen dolor en la relajación, lo que se traduce en un dolor continuo en la zona de referencia
que puede acompañarse de fenómenos disautonómicos (33). Un PG latente produce todos los
demás efectos característicos de un PG pero sin provocar dolor espontáneo en reposo (33,34).
Tanto los PG activos como los latentes pueden provocar una importante disfunción motora.
Aparentemente, los mismos factores que provocan la aparición de los PG activos pueden causar
un PG latente. Los PG activos se identifican cuando los pacientes reconocen el dolor que se
induce al presionar el PG como “su dolor” (3).
Los PG se activan directamente por sobrecarga aguda, fatiga por sobreesfuerzo, trauma
por impacto directo y radiculopatía. Indirectamente, pueden ser activados por otros PG,
enfermedad visceral, articulaciones artríticas, disfunciones articulares y estrés emocional.
En función de su localización intramuscular, diferenciamos PG central (PGC) nodular y
PG insercional (PGI) (Figura 9). Un PGC es un nódulo hiperirritable situado en una banda tensa
palpable formada por fibras musculares esqueléticas (35). La entesopatía característica de un
PGI aparentemente se debe a la tensión mantenida de la banda tensa en la zona donde se inserta
en la unión miotendinosa, la cual constituye la parte más vulnerable a la tensión del músculo.
Un PGI es sensible a una tensión muscular aumentada que limita dolorosamente la amplitud de
movilidad al estiramiento y la contracción vigorosa de ese músculo (32).
Por último, en función de su localización intermuscular, un PG clave activo en un
músculo puede inducir un PG satélite activo en otro músculo. Los PG satélites tienden a
desarrollarse en la zona de dolor referido del PG clave. Cuando este punto satélite es tratado con
éxito, el patrón de dolor puede cambiar al de un PG clave más antiguo. Si el PG clave es tratado
primero, el paciente puede recuperarse sin necesidad de más tratamiento (3,36).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 21
1.3.2. Características clínicas de los puntos gatillo
Un PG miofascial se define como un nódulo hiperirritable a la presión que produce
sensibilidad dolorosa y que se encuentra en una banda tensa palpable de músculo esquelético
(32). El músculo en el que se encuentra el PG se encuentra tenso a la palpación, signo que es
aún más evidente cuando se compara con el músculo del lado contralateral (35). La banda tensa
puede ser difícil de identificar en músculos profundos o en zonas con un grueso panículo de
tejido adiposo. Dentro de la banda tensa existe un punto claramente más doloroso que presenta
un aspecto nodular. Frotando suavemente en perpendicular a la dirección de las fibras de un
músculo superficial se puede sentir el nódulo en el PG y una induración a modo de cordón que
se extiende desde dicho nódulo hasta las inserciones de las fibras musculares tensas en ambos
extremos del músculo (3). La presión moderada sobre ese punto resulta tan dolorosa que el
paciente suele rehuir el contacto, en lo que se conoce como el “signo del salto”. Este signo
seguramente traduce la hipersensibilización de los nociceptores de esa zona. Dado lo subjetivo
Figura 9: Vista general (A) y detalle (B) de un músculo con un punto gatillo central (PGC) y dos puntos
gatillo insercionales (PGI). Dentro del PGC, la fibra muscular en la que se localiza un nodo de contracción
es más fina y sus sarcómeras están más alargadas con respecto a una fibra muscular sana (32).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 22
y lo variable de este signo en función de diferencias individuales o socioculturales, tiende a ser
sustituido en la clínica por la algometría, la cual en general ha demostrado ser fiable para
documentar el umbral del dolor a la presión en la zona del PGM (35). La relación entre la presión
aplicada sobre un PG y el dolor asociado es lineal, cuanto más se aumenta la presión más
aumenta el dolor. Esto diferencia el dolor miofascial por PG del dolor muscular a la presión, el
cual es no lineal: el incremento de la presión sobre un músculo sano no produce dolor hasta que
se alcanza un umbral, a partir del cual el dolor es desproporcionado (31). Sin embargo, en la
musculatura masticatoria el uso del algómetro tiene poco valor predictivo positivo, debido a
la mayor complejidad de la anatomía y a la presencia de otras estructuras que pueden ser
dolorosas por sí mismas a la presión (37,38).
La palpación súbita del PG produce un reflejo espinal conocido como respuesta de
espasmo local (REL). Estas respuestas se pueden provocar tanto en los PG activos como en los
latentes, y se obtienen mediante la palpación rápida del PG o mediante la punción del mismo.
Consiste en la contracción fugaz de las fibras que componen la banda tensa (3,32,39,40). Es una
de las características más importantes y específicas de los PG. Sin embargo, su obtención es
complicada y poco fiable, sobre todo en músculos poco accesibles o en PG muy activos y
sensibles, por lo que su presencia no se considera criterio diagnóstico esencial, sino
confirmatorio y, en caso de encontrarse, predictivo del éxito terapéutico (41,42).
La presión digital mantenida sobre un PG puede producir un patrón de dolor referido
a otra parte del cuerpo, que habitualmente se produce en patrones específicos característicos de
cada músculo. El dolor es regional y mal localizado en los tejidos subcutáneos, como músculos
y articulaciones. Rara vez se quejan de un dolor fino, cutáneo y claramente localizado. Estos
patrones, a pesar de ser bastante uniformes, no son universales ni inmutables, y periódicamente
se publican variantes de algunos de ellos (1,3,31,33,35,43,44). Aparte del dolor, los PG pueden
referir otros cambios sensoriales proyectados, como hipersensibilidad o disestesias. La
intensidad y la extensión del patrón del dolor referido dependen del grado de irritabilidad del PG
y no del tamaño del músculo. De esta forma, los PG de músculos pequeños y escondidos pueden
ser tan molestos como los PG de los músculos más grandes y conocidos (3).
El paciente suele relatar una historia de comienzo del dolor que se asocia con una
sobrecarga muscular aguda o crónica. La sobrecarga crónica se produce por el mantenimiento
de una contracción durante largos periodos, o con un movimiento repetitivo frecuente (45).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 23
Los músculos con PG miofasciales activos presentan rigidez en reposo debido a una
restricción de la movilidad pasiva a causa del dolor: el intento de estirar pasivamente el músculo
más allá de sus límites produce un dolor cada vez más severo, dado que las fibras musculares
implicadas ya se encuentran bajo un importante aumento de tensión en su longitud de reposo.
Esta restricción es más evidente en el estiramiento pasivo que en el activo. Cuando el PG es
inactivado la amplitud de movimiento recupera la normalidad. El grado de limitación depende
del músculo implicado.
Cuando un músculo con un PG activo se contrae fuertemente contra una resistencia fija
el paciente siente dolor. Este dolor es más acentuado cuando el músculo se encuentra acortado.
En un intento de defender al músculo del dolor durante la contracción se produce una inhibición
central que se traduce en una debilidad que cursa sin atrofia del músculo. La debilidad también
es variable de un músculo a otro y de un sujeto a otro. Cuando un músculo tiene PG, arranca
fatigado, se fatiga más rápidamente y alcanza la extenuación mucho antes que los músculos
normales (3). La rigidez muscular y la debilidad se ponen de manifiesto especialmente tras largas
fases de reposo. Son ejemplos típicos de ella la rigidez matutina o el dolor muscular que se
siente tras un largo periodo de sedestación (1). La debilidad y la pérdida de tolerancia al esfuerzo
se pueden interpretar por el paciente como una necesidad de aumentar el ejercicio, pero si esto
se intenta sin inactivar el PG responsable, el ejercicio tiende a estimular y a arraigar aún más las
sustituciones realizadas por otros músculos, perpetuando la debilidad y el desacondicionamiento
del músculo implicado.
Los PG también pueden producir alteraciones en las funciones del sistema nervioso
autónomo, como sudoración anormal, lagrimeo o rinitis persistentes, salivación excesiva y
actividades pilomotoras. También producen trastornos propioceptivos como desequilibrio,
mareo, tinnitus y alteración de la percepción del peso de los objetos al levantarlos.
1.3.3. Exploraciones complementarias.
No existe ninguna prueba de diagnóstico por imagen ni de laboratorio para confirmar un
diagnóstico inicial basado en la historia clínica. No obstante, tres fenómenos mensurables
ayudan a comprobar objetivamente la presencia de situaciones características de PG y pueden
ser útiles como herramienta de apoyo clínica y en investigación.
Mediante la electromiografía de aguja se puede evidenciar la presencia de actividad
espontánea de ruido de placa motora de bajo voltaje, así como actividad de espiga de alto voltaje,
que son altamente características de PG, pero no patognomónicas. La observación de ruido de
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 24
placa motora es un hallazgo fuertemente confirmatorio y una valiosa herramienta para la
investigación. Además la actividad intramuscular durante la activación del músculo con PG es
significativamente superior que el músculo sin PG (46–56).
Cada vez hay más consenso en el uso de la ecografía para la determinación de las bandas
tensas. De este modo, la ecografía sería una prueba complementaria aceptable para ser
complementar la exploración física a la hora de localizar un PG (57,58). Si se usa junto con una
termografía se puede apreciar que la zona del punto gatillo está representada mediante una zona
de más temperatura, y la zona que lo rodea representa una zona de menos temperatura,
probablemente debido a un déficit de la irrigación en dicha zona (59). Mediante la ecografía es
posible confirmar la presencia de REL, sobre todo en grandes músculos superficiales. Exige que
el examinador utilice la técnica de palpación súbita o introduzca una aguja en la zona de PG, lo
que hace imprescindible formación y experiencia tanto en ecografía como en las técnicas
exploratorias de los PG (60).
Con la electromiografía de superficie (EMG) se podrían poner de manifiesto los efectos
de los PG en la actividad muscular: reactividad aumentada, relajación retardada y fatigabilidad
aumentada (3,61–63). Sin embargo, aún no se ha llevado a cabo un número suficiente de estudios
bien controlados para establecer la fiabilidad clínica y la aplicación de estas observaciones.
En el caso de la musculatura masticatoria se considera que el uso de la electromiografía,
ya sea de aguja o de superficie, no tiene aún gran valor debido a la falta de controles
experimentales por edad, sexo, forma facial, grosor de la piel, posición de los electrodos,
bruxismo u otros hábitos parafuncionales existentes que nos permitan comparar los resultados
del EMG. Además, los músculos de la mímica facial son un factor de confusión en el caso de la
electromiografía de superficie (64).
Mediante la elastografía se muestran los parámetros relativos a la organización
estructural de los tejidos, en función de sus propiedades mecánicas. Las diferentes técnicas de
elastografía se basan en la hipótesis de que los tejidos blandos se deforman más que los tejidos
rígidos, y que esas diferencias pueden ser cuantificadas y diferenciadas mediante imágenes (65).
La elastografía por resonancia magnética es una técnica no invasiva de detección de imágenes
que aplica un gradiente de oscilación para detectar desplazamientos vibratorios del tejido, al que
ha sido introducido previamente una fuente externa de vibración de cizallado (66). En la
detección de PG podría ser una técnica de imagen útil, ya que el PG es una zona de tejido con
mayor rigidez que el músculo que lo rodea. Además, es una técnica que es fácilmente
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 25
reproducible y objetiva, en relación a la palpación, y que no depende de la habilidad del
examinador, como ocurre en la ecografía (66). Sin embargo, el coste de la prueba y la ausencia
de suficiente evidencia científica la desaconsejan como prueba diagnóstica habitual.
1.3.4. Criterios diagnósticos
Actualmente no existe un acuerdo general sobre los criterios diagnósticos apropiados
para el SDM, por lo que los más empleados son los propuestos por Simons, Travell y Simons
(Tabla 2) (3,32,67).
Criterios esenciales
1. Banda tensa palpable (si el músculo es accesible)
2. Dolor local exquisito a la presión de un nódulo en una banda tensa
3. Reconocimiento por parte del paciente de la queja dolorosa habitual al presionar sobre el
nódulo sensible (para identificar el PG activo)
4. Limitación dolorosa de la amplitud de movilidad al estiramiento completo
Observaciones confirmatorias
1. Identificación visual o táctil de la respuesta de espasmo local
2. Imagen de una respuesta de espasmo local inducida por la inserción de una aguja en el
nódulo sensible
3. Dolor o alteración de la sensibilidad (en la previsible distribución de un punto gatillo en
ese músculo) al comprimir el nódulo sensible
4. Demostración electromiográfica de actividad eléctrica espontánea característica de loci
activos en el nódulo sensible de una banda tensa.
Tabla 2: Criterios recomendados para identificar un PG activo o latente (3)
1.3.5. Etiopatogenia de los PG.
1.3.5.1. Hipótesis etiopatogénicas.
No se comprende completamente la fisiopatología de los PG. Parece que son el resultado
de una disfunción fisiológica en la unión neuromuscular y el tejido conectivo circundante (68).
Por tanto, no existe una etiología aceptada para los PG. La hipótesis más aceptada se denomina
hipótesis integrada, y es una combinación de fenómenos electrofisiológicos e histopatológicos.
Cuando se combinan, indican que un PG es esencialmente una región de múltiples placas
motoras disfuncionales, cada una de las cuales se encuentra asociada a una sección de la fibra
contraída al máximo (nodo de contracción) (3). La hipótesis integrada postula que un PG central
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 26
presenta múltiples fibras musculares con placas motoras que liberan un exceso de acetilcolina
(ACh) y muestran evidencias histológicas de un acortamiento regional de las sarcómeras (Figura
10). Mediante un feedback positivo se mantiene un bucle que no cesa hasta que es interrumpido.
En la figura se observa un ciclo de 5 ó 6 pasos que se inicia por una sobrecarga muscular aguda
o persistente, que puede activar un PG latente mediante el incremento de su ya excesiva
liberación de ACh (32).
Paso 1: El mecanismo más probable de la actividad contráctil mantenida lo constituye la
despolarización anormal de la membrana postsináptica, que podría continuar indefinidamente a
causa de una continuada liberación excesiva de ACh acontecida en una terminación nerviosa
disfuncional. Esto genera actividad eléctrica espontánea que es lo que se recogería en los
estudios de electrofisiología. Sin embargo, en este aspecto existe aún mucha controversia,
existiendo desacuerdo entre lo que sería potenciales motores normales, anormales y ruido de
placa motora (68).
Paso 2: Las fibras musculares que contienen nodos de contracción se encuentran bajo
una tensión aumentada, tanto en el nodo de contracción como más allá de él. Esta tensión
mantenida podría provocar una sobrecarga mecánica local de las estructuras de tejido
conectivo cercanas a las zonas de inserción de la banda tensa. Más allá del segmento engrosado
de la fibra muscular contracturada en el nodo de contracción, la fibra muscular se hace
notablemente más delgada estando constituida por sarcómeras estiradas para compensar las
contracturadas del nodo (Figura 9).
Figura 10: Hipótesis integrada como etiopatogenia de los PG (32).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 27
Paso 3: La actividad contráctil mantenida de las sarcómeras incrementaría notablemente
las demandas metabólicas. Por otra parte, el incremento de la tensión de las sarcómeras acortadas
y compensatoriamente estiradas tendería a comprometer la circulación produciendo isquemia
local. La circulación de un músculo falla durante una contracción mantenida superior a entre un
30 y un 50% del esfuerzo máximo. Esta combinación de demanda metabólica aumentada y
suministro metabólico disminuido podría provocar una crisis de energía severa, aunque local.
Paso 4: Cabría esperar que la severa hipoxia local y la crisis de energía tisular estimularan
la producción de sustancias vasorreactivas que podrían sensibilizar los nociceptores locales.
Además, comprometerían tanto el suministro energético glucolítico como el aeróbico,
produciendo una reducción del adenosintrifosfato (ATP) y la liberación de sustancias
sensibilizadoras.
Paso 5 (sustancias sensibilizadoras): Los nociceptores están localizados en
terminaciones nerviosas en músculo, articulaciones, vísceras y vasos sanguíneos. Los
nociceptores musculares pueden llegar a representar hasta el 50% de la inervación de un
músculo. Esta abundancia de receptores dolorosos explica la severidad del dolor y la
sensibilidad del músculo a la palpación. Los nociceptores también inervan el tejido conectivo
circundante. Pueden ser activados mediante diversos estímulos, tanto químicos, mecánicos o
térmicos. Shah realizó un estudio en el que, en el momento de realizar la punción seca de un PG,
recoge y microdializa una muestra de tejido de manera que pueda analizar los marcadores
bioquímicos de la inflamación, comparando músculos con PG activos, latentes y músculos
normales. Sus resultados muestran una concentración aumentada del neuropéptido sustancia P
(SP), péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), bradicinina (BK), 5-
hidroxitriptamina (5-HT), norepinefrina (NE), factor de necrosis tumoral α (TNF-α) o
interleucina-1β (IL-1β) (68).
Paso 5’ (Disfunción del retículo sarcoplásmico): La bomba de calcio del retículo
sarcoplásmico (RS) utiliza ATP, y es más sensible a concentraciones bajas de esta sustancia que
a la función de liberación de la actina-miosina, esencial para la actividad contráctil. Esto provoca
un aumento de la concentración del calcio fuera del RS, lo que a su vez activaría al máximo la
actividad contráctil de la actina-miosina. Teóricamente, si fuésemos capaces de reducir la
actividad contráctil alargando, mediante estiramiento, las sarcómeras afectadas, la demanda
energética disminuiría tendiendo a romper el círculo vicioso (Figura 11).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 28
Paso 6: Parece importante el efecto de la actividad del sistema nervioso autónomo en
el nivel de actividad clínica del PG. Esto explicaría por qué la ansiedad y la tensión nerviosa,
que aumentan la actividad autónoma, normalmente agravan los síntomas causados por los PG.
La hipótesis Cenicienta complementa la hipótesis integrada. Esta hipótesis describe
cómo los síntomas de un trastorno musculoesquelético pueden ser resultado de los patrones de
reclutamiento muscular durante esfuerzos a nivel submáximo con una carga moderada o baja.
Las fibras tipo I más pequeñas serían las primeras en ser reclutadas, y las últimas en ser liberadas.
Como resultado de esto, estas fibras “cenicienta” están continuamente activadas y sobrecargadas
metabólicamente, mientras que las fibras de mayor tamaño no trabajan al mismo nivel y pasan
menos tiempo activadas. Un ejemplo del esfuerzo submáximo sería el mantenimiento de la
postura corporal en trabajadores de oficina sentados durante 30 minutos tecleando. Esto puede
llevar a lesión muscular con disrupción de la homeostasis del calcio, lo que complementa la
hipótesis integrada como mecanismo activador del círculo vicioso (68).
1.3.5.2. Factores activadores
Los PG se activan directamente por sobrecarga aguda, fatiga por sobreesfuerzo, trauma
por impacto directo, y radiculopatía.
Figura 11: Disfunción del retículo sarcoplásmico en la placa motora terminal de la fibra muscular (3).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 29
Se pueden activar indirectamente por otros PG, enfermedad visceral, articulaciones
artríticas, disfunciones articulares y estrés emocional.
El estrés mecánico que tiende a activar PG de forma aguda incluye situaciones como
tirones o forcejeos, accidentes de tráfico, caídas, fracturas, esguinces, luxaciones o golpes
directos sobre el músculo. También puede asociarse con un episodio de ejercicio excesivo o
inusual. A veces, el dolor se siente en el momento del estrés. Otras, aparece gradualmente varias
horas después, con un máximo de 12-24 h. El retardo en el comienzo puede constituir una
respuesta a otra lesión de partes blandas.
La inyección intramuscular de medicación puede activar un PG latente. En este caso el
paciente siente un dolor agudo justo antes de la inyección de la medicación. Se puede evitar
palpando la zona de inyección antes de la inserción de la aguja y modificando la dirección si
fuese necesario.
Los PG latentes pueden ser activados por la técnica de spray y estiramiento de músculos
antagonistas, en el que el músculo donde está el PG se está acortando más de lo habitual.
Durante la infiltración de un PG activo, la intensa telalgia puede activar PG latentes en
la zona de referencia. Del mismo modo, el dolor severo referido a una región somática debido a
una lesión visceral aguda, como un infarto de miocardio o una apendicitis, es probable que active
PG en la zona dolorosa de la pared torácica o del abdomen.
Los PG latentes de un músculo fatigado, como la pantorrilla, el cuello o el hombro,
pueden ser activados por el enfriamiento directo de la piel que los cubre.
Localizar la causa de los PG activos que se desarrollan de forma gradual puede ser difícil,
pero es importante ya que, si la tensión crónica persiste, se perpetúa y puede intensificar el PG.
La causa más típica de sobrecarga postural mantenida son los malos hábitos laborales. Los
músculos agonistas, sobrecargados por sustituir al músculo afectado, o que se encuentran en un
estado de contracción mantenida para inmovilizarlo y protegerlo, es probable que desarrollen
PG secundarios. A su vez, un músculo inmovilizado en posición de acortamiento durante
periodos prolongados tiende a desarrollar PG activos.
La compresión nerviosa, como la radiculopatía debida a la rotura de un disco
intervertebral, favorece el desarrollo de PG en los músculos inervados por la raíz que sufre la
compresión.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 30
La “tensión nerviosa” asociada con el estrés emocional o con la tensión psicológica
puede inducir PG. El incremento asociado de la actividad de los PG es muy probablemente
mediado por la actividad del sistema nervioso autónomo (3).
1.3.5.3. Factores perpetuantes.
Los factores que perpetúan los PG miofasciales tienen gran importancia. Si tratamos el
PG sin prestar atención a los factores que lo podrían reactivar el paciente será susceptible de
muchos ciclos de tratamiento y recaída. La tensión mecánica perpetúa los PG en pacientes con
dolor miofascial crónico. Las insuficiencias nutricionales, como niveles bajos de vitamina B, C
o ácido fólico pueden ser responsables de un alivio parcial de los síntomas. Las enfermedades
metabólicas o endocrinas como el hipotiroidismo, hiperuricemia o hipoglucemia, en la medida
que pueden alterar el metabolismo muscular, pueden perpetuar los PG. La depresión, ansiedad
u otros condicionantes psicológicos pueden retrasar la recuperación. Otras condiciones
sistémicas, como infecciones, alergias, trastornos del sueño, radiculopatías o enfermedades
viscerales también pueden alterar el pronóstico del tratamiento del síndrome miofascial (3,69).
1.3.6. Tratamiento del síndrome miofascial.
El tratamiento del SDM debe realizarse debe una perspectiva multidisciplinar, para no
sólo eliminar los estímulos dolorosos profundos provocados por los puntos gatillo, sino que
consigamos reducir la tensión emocional, el control de factores locales y sistémicos y el abordaje
de los trastornos del sueño.
Lo más importante a la hora de abordar el SDM es tratar, si se conoce, el factor etiológico
subyacente, ya que en algunas ocasiones esto produce la desaparición de los PG que producen
el dolor (70). En los casos en los que, después de haber tratado el agente etiológico persistan PG
activos, o en los que no se identifica una etiología que se pueda abordar, es necesaria la
inactivación de los PG. Antes de comentar los diversos métodos de liberación descritos es
preciso establecer unos principios generales de tratamiento (70):
- Es importante confirmar que el PG que se va a tratar es el que causa el dolor,
conformando con el paciente el patrón de dolor referido y reconociéndolo como
habitual.
- En casos con un PG hiperirritable como origen del dolor, se pueden activar otros PG
satélite. Para tratar de forma efectiva el dolor es preciso identificar este PG
primario.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 31
- La secuencia de tratamiento debe comenzar, siempre que sea posible, con terapias
conservadoras, antes de plantearse el tratamiento con terapias más invasivas.
- En un proceso agudo, el PG estará causado por un mecanismo de defensa ante una
lesión corporal, que será el agente etiológico que debamos tratar. Sólo trataremos
PG en un proceso agudo en casos en los que el dolor sea intolerable.
- Uno de los métodos más efectivos para el tratamiento de los PG es el masaje
profundo. Sin embargo, este método sólo podrá ser aplicado para el tratamiento de
los PG superficiales. Para el tratamiento de los PG situados en la musculatura
profunda deberán ser tratados con otras técnicas, como ultrasonidos, láser o punción.
- Los factores perpetuantes se deben evitar y corregir al mismo tiempo que se trata
el PG.
- Es importante la educación al paciente para que realice ejercicios domiciliarios,
tome conciencia de su enfermedad de manera que pueda cambiar hábitos
perjudiciales y entienda la secuencia de tratamiento.
Por tanto, podemos afirmar que, en los casos en los que no se identifique le factor
etiológico, o el tratamiento de éste sea insuficiente en el control del SDM, la inactivación de los
PG pasa a ser el factor fundamental. Se puede realizar mediante procedimientos no invasivos o
mediante procedimientos invasivos. Dentro de los procedimientos no invasivos se encuentran
la técnica de spray y estiramiento, masajes, técnicas de fisioterapia convencionales, calor, láser,
ultrasonidos, estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y, en el caso concreto de la
musculatura masticatoria, terapia con férula de descarga. Como procedimientos invasivos se
entienden la acupuntura o electroacupuntura, la punción seca superficial (PSS) o profunda (PSP),
inyección de diversas sustancias, como anestésicos locales, suero salino o corticoides, inyección
de toxina botulínica tipo A o farmacoterapia (33). Recientemente además se ha descrito el uso
de la electrólisis percutánea intratisular para el tratamiento del SDM (71).
1.3.6.1. Procedimientos no invasivos.
Hay una gran variedad de terapias no invasivas para el tratamiento del SDM, siendo las
más comunes las terapias físicas, que produzcan presión o estiramiento del músculo afecto.
La técnica del “spray y estiramiento”, desarrollada por Travell consiste en la aplicación
de un spray refrigerante justo antes del estiramiento activo del músculo implicado. El estímulo
sensitivo del spray distrae al paciente y reduce las molestias del estiramiento muscular, que es
realmente el que produce el beneficio terapéutico. En realidad, por tanto, cualquier forma de
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 32
aplicación de frío cutáneo podría servir como contrairritante para distraer al músculo del
estímulo doloroso que el estiramiento está produciendo (3,31,33,72).
Las diferentes técnicas de masaje lo que persiguen es la compresión de los PG. La
compresión isquémica se desaconseja debido a que no es buena idea producir más isquemia en
unos tejidos ya de por sí hipóxicos. Es más aconsejable ir comprimiendo la banda tensa,
liberándola de forma progresiva (72) . El shiatsu, acupresión y otras formas de masaje
probablemente sean la forma más efectiva para una liberación inmediata de los PG, en casos en
los que son superficiales y accesibles. Entendemos como masaje el estiramiento local del PG.
Además, se puede combinar con otras técnicas físicas (70,72).
En la técnica de “relajación post-isométrica” se le pide al paciente que realice una
contracción del músculo afecto hasta el 10-25% del máximo, realizando posteriormente una
relajación y estiramiento del mismo. A los pacientes se les puede instruir para la realización de
ejercicios de este tipo en casa. Además de ser efectivo en la mejoría del músculo a nivel local,
mediante este tipo de ejercicios domiciliarios se activa el sistema opioide endógeno (70).
Otras terapias físicas instrumentales pueden ser efectivas también en el tratamiento del
SDM. La terapia térmica no es especialmente efectiva en el SDM, pero puede ayudar en la
curación de una lesión del tejido blando, y se puede aplicar también tras el tratamiento específico
del PG. La terapia con ultrasonidos de alta intensidad podría ser efectiva en los casos en los
que se pueda alcanzar el PG, pero es necesario combinarlo con estiramiento del músculo (31,33).
Parece que es más efectivo el uso del ultrasonido continuo frente al pulsante (72) La
electroterapia también es efectiva, pero en este caso no mediante la estimulación nerviosa sino
mediante la estimulación muscular ya que la contracción muscular que se produce es similar a
la conseguida mediante el masaje. La terapia con láser de baja frecuencia (LLLT) también
puede ser efectiva. A pesar de que no está completamente claro el mecanismo, parece que la
energía electromagnética podría penetrar el tejido (con una penetrancia limitada, no obstante) y
estimular el PG de una manera similar a la PSP (31,70). Los resultados obtenidos, no obstante,
parecen que no son duraderos en el tiempo ni han sido estadísticamente significativos
comparados con placebo (33). En un reciente estudio, sin embargo, aleatorizado y controlado
con placebo se demostró que la terapia con LLLT es efectiva y mejor que el placebo de forma
significativa (73). Esta incongruencia en la literatura científica pone de manifiesto la necesidad
de más estudios científicos que pongan a prueba la verdadera efectividad de la terapia con LLLT
en el SDM.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 33
1.3.6.2. Procedimientos invasivos
Los procedimientos invasivos suponen el empleo del estímulo mecánico de una aguja
como agente físico para el tratamiento del SDM (74).
La punción de los PG se puede realizar infiltrando alguna sustancia, como anestésicos
locales, agua estéril, suero salino hipotónico, corticoides, o toxina botulínica A o B (3,75); o se
puede realizar sin infiltrar ninguna sustancia. Esto se conoce como “punción seca” (PS), y se
ha demostrado que es de igual efectividad en el tratamiento de los PG (76–79). Esto sugiere que
el mecanismo de inactivación es la disrupción mecánica del PG. La infiltración de sustancias
como anestésicos locales puede ayudar a que la punción sea menos dolorosa (3,33,77,80). Sin
embargo, según algunos autores, la infiltración de anestésicos locales estorba la localización del
PG al alterar la sensibilidad de la zona afectada (74). Además, mediante el uso exclusivo de la
PS se evita la aparición de efectos secundarios o de reacciones tóxicas o alérgicas relacionadas
con las sustancias infiltradas. El calibre de la aguja y el bisel necesario para la infiltración hacen
de estas instrumentos cortantes y más agresivos para el tejido. Por tanto, a pesar de que no hay
demasiados estudios comparativos, cada vez está más aceptado el uso de la PS como tratamiento
de los PG en el SDM (74).
1.4. PUNCIÓN SECA
La punción seca es una técnica que consiste en puncionar sobre el PG sin infiltrar
ninguna sustancia en él. Es una técnica de la que existe evidencia consistente acerca de su
efectividad, seguridad y bajo coste. Precisa de un profesional con experiencia en la localización
del PG y en su localización con la aguja.
Según la profundidad a la que se introduce la aguja, clasificamos la PS en punción seca
superficial o punción seca profunda. En realidad, la mayoría de los estudios en los que se utiliza
PS se refieren a la PSP. La PSS fue descrita por Baldry para PG localizados anatómicamente en
regiones complejas donde puede existir el riesgo de lesionar otras estructuras (81). Consiste en
introducir las agujas de acupuntura en la piel a no más de 1 cm, sin llegar a penetrar en el
músculo. Sus resultados son excelentes comparados con otras técnicas más efectivas, tratando
hasta a un 90% de sus pacientes mediante la PSS (74,81). Su mecanismo de actuación es por
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 34
desbridamiento y despegamiento de la fascia superficial, provocando una mejor circulación
linfática, eliminando entrecruzamientos fasciales y aliviando la tensión de las bandas tensas (82).
La PSP está aceptada como procedimiento de fisioterapia invasivo para el tratamiento de
patología muscular en general, y de SDM en particular, en la mayoría de la musculatura axial
del organismo, siendo los trabajos publicados en los últimos años muy numerosos(76,83–105).
Sin embargo, en la musculatura masticatoria los trabajos publicados hasta la fecha son bastante
más escasos.
Para la realización de este trabajo realizamos una revisión sistemática de todos los
trabajos publicados de PSP en la musculatura masticatoria hasta mayo de 2017. Utilizamos
las palabras clave “dry needling”, “injection”, “myofascial pain”, “trigger point” y
“temporomandibular disorders”, con el fin de analizar los estudios en los que se use la técnica
de la PS como técnica de abordaje del síndrome de dolor miofascial en la musculatura
masticatoria. Seleccionamos sólo los estudios clínicos o las series de casos, descartando las
revisiones sobre la técnica y las descripciones de casos clínicos.
El primer artículo publicado sobre la PSP en la musculatura masticatoria es el de
McMillan y cols en 1997 (106), en el que se comparaba la PSP con la inyección de un anestésico
local. Se trata de un estudio prospectivo, aleatorizado, de doble ciego y doble placebo, de grupos
paralelos. A 30 pacientes con criterios de PG en los músculos masetero y temporal se les dividió
en 3 grupos de tratamiento y se les aplicó PSP e inyección superficial de suero salino, inyección
de 0,5 ml de procaína al 1% en los PG e inserción de una aguja superficialmente en una zona
distante a los PG y al tercer grupo se le realizaron los dos procedimientos placebo. Todos los
grupos recibieron 3 sesiones de tratamiento separadas por una semana. Se analizaron la
intensidad de dolor subjetivo medido mediante EVA y el umbral doloroso a la presión medido
mediante un algómetro. Detectaron una disminución del dolor en la EVA y a la presión en todos
los grupos, sin que hubiese diferencias entre ellos estadísticamente significativas. Achacan estos
resultados a un efecto placebo de todas las intervenciones, concluyendo que tanto la PSP como
la inyección de un anestésico local tienen un valor cuestionable.
En 2008, Venâncio y cols publicaron un estudio en el que comparaban la inyección de
lidocaína con corticoides, lidocaína sola o PSP en PG en pacientes con cefaleas asociadas a SDM
(77). Reclutaron 45 pacientes con cefalea crónica y PG en el masetero, temporal, occipital o
trapecio como responsables de la sintomatología. Se dividieron de forma aleatoria en los tres
grupos de tratamiento descritos y se analizó la intensidad, frecuencia y duración del dolor, la
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 35
sensibilidad a la inyección, el tiempo que se tardaba en alcanzar la mejoría clínica y la duración
de ésta, y la necesidad del uso de analgésicos para las cefaleas. En los tres grupos mejoraron
todos los parámetros analizados, pero en el grupo de lidocaína más corticoide presentó menor
sensibilidad tras la inyección y menor uso de analgésicos para el control de la cefalea. Concluyen
que la PSP no es tan efectiva como la inyección de las sustancias estudiadas en el PG, debido
sobre todo a la posibilidad de infiltrar sustancias que pueden disminuir la sensibilización central
y periférica al dolor, además de hacer la punción más soportable.
Este mismo grupo publicó en 2009 un trabajo con la misma metodología comparando
la inyección de lidocaína, toxina botulínica y PSP (80). Otras 45 pacientes con SDM asociado a
cefaleas fueron reclutados y aleatorizados en uno de esos tres grupos. Los parámetros a analizar
fueron los mismos que en el estudio anterior. Todos los grupos obtuvieron resultados favorables,
excepto en lo concerniente a la necesidad de usar medicación de rescate y al dolor post punción,
en los que la toxina botulínica fue mejor. Concluyen que, debido al elevado coste de la toxina,
debería ser usada en aquellos casos refractarios al uso de otras sustancias como lidocaína.
Fernández- Carnero y cols publicaron en 2010 un estudio a doble ciego en el que
analizaban la efectividad a corto plazo de la PSP de PG en el músculo masetero en pacientes con
TTM (107). Seleccionaron 12 pacientes en las que se evaluó el PG más doloroso en el músculo
masetero, y se les aplicó, de forma aleatoria, PSP o PSP simulada en 2 sesiones separadas una
semana entre ellas. La simulación de la PSP consistió en la introducción de una aguja unos
milímetros en la piel, sin puncionar la musculatura. Evaluaron el umbral de dolor a la presión
mediante un algómetro y la máxima apertura oral no dolorosa. Estas dos variables mejoraron en
mayor medida en el grupo PSP que en el placebo, de forma estadísticamente significativa. A
pesar de que el estudio está limitado por la escasa muestra y por la punción de un solo PG en un
solo músculo, concluyen que el tratamiento con PSP es efectivo en el alivio de la disfunción
motora y el dolor causado por el SDM en la musculatura masticatoria.
En 2012, Itoh y cols publican un trabajo en el que comparan la punción de PG en
pacientes con TTM con la punción simulada de puntos cutáneos distantes de dichos PG (108).
A pesar de que le llaman “acupuntura de PG”, la técnica utilizada es exactamente la misma que
la PSP, por lo que podemos asumir que realmente lo que comparan es la PSP de PG con la
punción simulada en puntos distantes de estos PG. Aleatorizaron 16 pacientes con SDM crónico
en la musculatura masticatoria en dos grupos homogéneos que recibieron 5 sesiones de
“acupuntura de los PG” o de la punción simulada durante 5 semanas. Tanto los pacientes como
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 36
el investigador que analizó los datos estaban cegados para la técnica aplicada. Se analizó el dolor
en las actividades de vida diaria mediante una EVA y la máxima apertura oral. Este es el primer
estudio, junto con el de nuestro grupo comentado más adelante, en el que se habla del tratamiento
del músculo pterigoideo lateral. Si bien no se trata el músculo de forma específica, al analizar
los músculos tratados, que fueron diferentes en cada paciente según refiriesen el dolor, el
pterigoideo lateral es, junto con el masetero, el músculo que más veces requiere tratamiento. Los
resultados fueron favorables en ambos grupos, pero en el grupo de la PSP hubo mayor mejoría
en lo concerniente al dolor, no así en lo que se refiere a la mejoría de la apertura oral.
En este mismo año publicamos los resultados del primer trabajo que estudiaba el uso de
la PSP en el músculo pterigoideo lateral, en pacientes con SDM con afectación de dicho
músculo (79). Seleccionamos 36 pacientes con SDM localizado en el músculo pterigoideo lateral
y se les aplicó 3 sesiones de PSP separadas por una semana. Se evaluó la mejoría en el dolor
mediante una EVA y el cambio en el rango de movimientos mandibulares. El dolor se redujo y
se mantuvo estable durante 6 meses, en más de 6 puntos en la EVA. Del mismo modo, los rangos
de movilidad también mejoraron.
Dıraçoğlu y cols en 2012 publicaron un estudio prospectivo, aleatorizado, controlado
con placebo y con doble ciego en el que comparaban la PSP con placebo en la musculatura
masticatoria (109). Dividieron a 52 pacientes en dos grupos, y de forma aleatorizada aplicaron
el tratamiento asignado sobre PSP localizados mediante palpación y algometría en maseteros y
temporales. La PSP se realizó en tres sesiones separadas por una semana. El placebo consistió
en la punción del tejido celular subcutáneo en áreas alejadas de los PG. Se midió el umbral a la
presión dolorosa mediante algometría, el dolor subjetivo mediante EVA y la máxima apertura
oral no dolorosa. En los dos grupos aumentó el umbral a la presión dolorosa y disminuyeron los
valores de dolor mediante EVA de forma significativa, mientras que los rangos de apertura oral
no cambiaron. Al comparar los dos grupos, en el grupo de PSP se produjo una disminución
mayor en los valores de la algometría, mientras que los valores de la EVA y de la apertura las
diferencias en la mejoría no fueron significativas, a pesar de que clínicamente sí se apreciaba
esta diferencia. Según los autores, estos resultados son congruentes con los estudios de Baldry
en los que la punción superficial del tejido produce una mejoría de la sintomatología dolorosa
en el SDM (81). Esto cuestiona el uso de la punción del tejido superficial como placebo en este
tipo de estudios. Concluyen, en cualquier caso, que la PSP dirigida hacia los PG de forma
específica es más efectiva en el tratamiento del SDM que la punción superficial.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 37
Nuestro grupo publicó en 2015 los resultados de un estudio prospectivo, aleatorizado y
controlado en el que se comparaba la PSP de PG en el pterigoideo lateral con el tratamiento
farmacológico con metocarbamol-paracetamol (78). Se dividió a los 48 pacientes del estudio en
dos grupos de forma aleatorizada. A los pacientes del grupo de PSP se les aplicaron 3 sesiones
separadas por una semana en el músculo pterigoideo lateral. Al grupo control se les prescribió
metocarbamol/paracetamol, 2 comprimidos cada 6 horas durante 3 semanas. El seguimiento de
los pacientes fue de 8 semanas. Se evaluó el dolor en reposo y durante la masticación, los rangos
de movilidad mandibular (máxima apertura, lateralidades y protrusión), la afectación global de
la articulación con un cuestionario de 100 puntos y la percepción subjetiva de mejoría global y
la tolerancia al tratamiento. Tanto el dolor en reposo como durante la masticación disminuyeron
de forma significativa en los dos grupos de tratamiento. Al comparar ambos grupos, la reducción
de dolor fue más intensa en el grupo de PSP. Del mismo modo, todos los rangos de movilidad
mejoraron en ambos grupos, y de nuevo esta mejoría fue más intensa, y estadísticamente
significativa, en el grupo de PSP que en el grupo control, excepto en la máxima apertura oral,
en la que no hubo diferencias en la mejoría entre ambos grupos. La funcionalidad de la ATM
medida con el cuestionario de 100 puntos mejoró significativamente en ambos grupos. Se
detectó una percepción de mejoría subjetiva mayor en el grupo de PSP, y la tolerancia al
tratamiento fue mayor en este grupo, ya que en el grupo control hubo 10 pacientes que
manifestaron efectos adversos relacionados con la medicación. Este estudio demuestra que la
PSP es beneficiosa y superior a la medicación, y con menos efectos adversos, en el tratamiento
del SDM mediante la PSP de PG en el músculo pterigoideo lateral.
El último estudio al respecto es el publicado por Blasco-Bonora y Martín-Pintado-
Zugasti en 2017 (110), en el que analizaban los efectos de la PSP en PG del masetero y temporal
y su efecto en la mejoría del bruxismo y de los trastornos temporomandibulares. Para ello,
reclutan 17 pacientes con bruxismo nocturno y SDM, y les realizan una sesión de PSP en el
masetero y en el temporal, buscando provocar REL y no interrumpiendo la sesión hasta que no
se interrumpiesen las mismas. Se analizó el dolor mediante una EVA, el umbral al dolor
mediante algometría sobre los PG, la máxima apertura oral y un cuestionario de disfunción
subjetiva de la ATM basada en las limitaciones a actividades de vida diaria. Se compararon los
valores basales con los resultados una semana después de la intervención. Se demostró mejoría
en el dolor medido mediante EVA, en los valores de la algometría, en la apertura oral y en los
resultados del cuestionario. Todos los resultados fueron estadísticamente significativos. Por
tanto, parece que la PSP enel tratamiento del SDM en pacientes con bruxismo nocturno puede
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 38
ser beneficiosa. Sin embargo, este estudio carece de grupo control y la muestra es relativamente
pequeña. Además, el diagnóstico de bruxismo no estaba confirmado con estudios
polisomnográficos y los autores no se plantearon el tratamiento de otros músculos que también
podrían estar implicados en la génesis del SDM.
1.5. PRESENCIA DE PG EN EL MÚSCULO PTERIGOIDEO LATERAL
El músculo pterigoideo lateral o externo suele ser la clave para comprender y tratar
muchos de los trastornos temporomandibulares que han sido descritos en los apartados
anterirores (3,33,44,79,111,112).
1.5.1. Patrón de dolor referido.
El músculo pterigoideo lateral refiere dolor profundo a la región de la ATM y a la región del
seno maxilar (Figura 12) (3,33). De este modo, el dolor puede ser confundido con facilidad con
el dolor de tipo artrítico de la articulación.
En un estudio de Wright de 2001 en el que realizaba una exploración de los PG de la
musculatura de la masticación en 230 pacientes con dolor miofascial temporomandibular, al
explorar el pterigoideo lateral, los pacientes localizaban el dolor mayoritariamente en la ATM,
en el oído y en la mejilla y, en menor medida, en la región dentaria posterior del maxilar superior
(44). Sin embargo, no hay evidencia científica de que los PG del pterigoideo lateral provoquen
dolor referido a los dientes (Figura 12).
No se ha efectuado por el momento ninguna distinción entre los patrones de dolor
referido de los dos vientres del pterigoideo lateral.
1.5.2. Función del músculo pterigoideo lateral.
Como se describe en el apartado 1.1.4 las funciones del vientre inferior del músculo son
la apertura de la boca, la protrusión de la mandíbula con la acción coordinada de ambos
músculos y la desviación lateral de la mandíbula hacia el lado opuesto con el trabajo unilateral
(3,112,113).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 39
Figura 12: Patrón de dolor referido del músculo pterigoideo lateral, identificando mediante una X la zona con
más probabilidad de encontrar un punto gatillo, según Travell y Simons (3).
El vientre superior controla la velocidad con la que el cóndilo se traslada hacia atrás en
el movimiento de cierre mandibular, sirviendo de soporte estructural a la unidad cóndilo-disco.
Junto con el pterigoideo medial, participa en su totalidad en los movimientos laterales y
de cierre durante la trituración de la comida por parte de los molares (3).
Los dos músculos pterigoideos laterales actúan sinérgicamente en la protrusión, pero
electromiográficamente son antagonistas en los movimientos laterales de la mandíbula (3).
1.5.3. Síntomas de la presencia de PG en el músculo pterigoideo lateral.
- Dolor: Los PG en el pterigoideo lateral producen dolor referido, como ya se ha
comentado, a la zona de la ATM, provocando frecuentemente el diagnóstico de esta
patología como artritis de la articulación. El dolor referido al seno maxilar, junto con
los problemas añadidos de secreción excesiva, debido a la hiperactividad autonómica,
puede ser mal diagnosticado como sinusitis. El dolor durante la masticación tiende a
ser proporcional a la intensidad del movimiento (3).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 40
- Contactos prematuros: los PG miofasciales del pterigoideo lateral pueden ser causa
o consecuencia de contactos prematuros en los molares posteriores, ya que este
músculo es el más activo al posicionar la mandíbula durante la mordida ipsilateral.
- Tinnitus: Existen numerosos estudios que relacionan los acúfenos con los TTM
(114–116), habiéndose comprobado incluso que el tratamiento del problema
temporomandibular mejora el tinnitus (117–119). Este síntoma no se incluye dentro
de los criterios diagnósticos de los TTM pero puede causar mucha confusión a los
pacientes y a los profesionales que examinan por primera vez al paciente, siendo algo
común que sean derivados en primera instancia al especialista en otorrinolaringología
(120,121). La presencia de PG en la musculatura masticatoria, especialmente en el
masetero y en el pterigoideo lateral pueden ser causa de tinnitus (3,122,123).
- Movilidad mandibular: Durante el movimiento de apertura oral, se produce una
laterodesviación de la mandíbula hacia el lado contrario al afecto, terminando el
movimiento en posición centrada (laterodesviación con corrección). Esto se debe
probablemente a la activación del vientre inferior del músculo, que en condiciones
normales no estaría activado (112,113). Sin embargo, la afectación de otros músculos
o estructuras articulares pueden alterar este signo. La apertura oral se encuentra
ligeramente disminuida, encontrándose una resistencia suave al intentar forzar la
apertura por parte del explorador (signo del end feel), al contrario de lo que sucede
en los bloqueos de causa articular, en los que la resistencia a la apertura es dura.
Además, la laterotrusión de la mandíbula se encuentra disminuida hacia el lado
afecto, debido a la tensión muscular afectada (3).
- Ruidos articulares: Los clics o chasquidos articulares pueden ser consecuencia de
la disfunción del músculo pterigoideo lateral debido a la inserción de fibras muscu
- lares en el complejo cóndilo-disco (4,124,125).
1.5.4. Activación y perpetuación de los PG en el pterigoideo lateral.
Los PG en el pterigoideo lateral pueden ser PG clave o PG satélites. En este caso lo
habitual es que sean consecuencia de la actividad de la musculatura cervical, en especial el
esternocleidomastoideo, que a su vez puede ser activado por estrés mecánico por anormalidades
posturales de la mitad inferior del cuerpo.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 41
El bruxismo puede ser causa o consecuencia de los PG en el pterigoideo lateral (3,126–
128). Además, el pterigoideo lateral puede sobrecargarse por actividades como masticar chicle,
morderse las uñas, succionarse el pulgar, por tocar un instrumento de viento con la mandíbula
fijada en protrusión o por mantener una presión lateral sobre la mandíbula al sujetar un violín
durante su ejecución.
1.5.5. Exploración de los PG en el músculo pterigoideo lateral.
La exploración intraoral es más fiable que la extraoral, a pesar de que solo examina la
porción insercional del vientre inferior (Figura 13). A pesar de que es una exploración que se
incluye en las guías generales de manejo y tratamiento de los TTM, no estaba demostrada su
fiabilidad.
Figura 13: La palpación intraoral permite el examen directo de la inserción anterior de la
división inferior del músculo. Con un guante, el examinador introduce el dedo índice en el
fondo de saco superior de la mejilla, entre el maxilar y la coronoides mandibular, con la boca
entreabierta y laterotruida hacia el lado que se examina para ampliar el espacio, y entonces se
presiona con el dedo hacia medial, en la lámina pterigoidea externa (3).
En un reciente estudio de Stelzenmueller y cols se demuestra mediante
preparaciones en cadáveres, RM y EMG que la técnica es correcta (Figura 14) (129). Se
debe realizar con la boca entreabierta, y deslizamos el dedo en el fondo de saco que queda
en el vestíbulo oral superior, entre los molares superiores y la apófisis coronoides en su
parte interna. Pidiendo al paciente que desvíe la boca hacia el lado que estamos
explorando ganamos espacio y es más sencilla la exploración (Figura 13). Una vez
introducido el dedo presionamos hacia dentro y hacia arriba, hacia la lámina lateral de la
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 42
apófisis pterigoides. Con esta técnica palpamos fundamentalmente la zona de inserción.
Sin embargo, si existe hipersensibilidad en este punto, se puede deber a los PG
insercionales que hubiese, lo que denota la existencia de PG centrales en los vientres
musculares.
Figura 14: Preparación en cadáver en la que se muestra la forma correcta de palpar el
músculo mediante el abordaje intraoral. Punto rojo: Vientre inferior del músculo pterigoideo
lateral. Punto amarillo: Músculo pterigoideo medial (129).
Dado que los músculos en los que hay PG son dolorosos a la contracción mantenida, otra
exploración útil es la protrusión mandibular contra una resistencia aplicada en la barbilla
por el explorador. Sin embargo, esta prueba es poco sensible, debido a que los PG deben estar
lo suficientemente activados para alcanzar el umbral de dolor. Además, depende de la fuerza
aplicada por el examinador, que puede no ser la misma en cada paciente en función de la
sensibilidad que presenten en la barbilla, o a que puedan realizar la protrusión (3).
Con la boca entreabierta podríamos palpar los vientres musculares del pterigoideo lateral
usando un abordaje externo, palpando a través de la escotadura mandibular y el arco cigomático
(Figura 15). Sin embargo, es preciso que el masetero se encuentre libre de enfermedad, o por lo
contrario la exploración se va a ver sesgada. Además los PG del temporal y masetero pueden
impedir una apertura oral suficiente para para la exploración satisfactoria del músculo (30).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 43
Figura 15: Abordaje para la palpación extraoral del músculo (3)
1.5.6. Liberación de los PG en el músculo pterigoideo lateral.
Podemos dividir las diferentes técnicas en invasivas y no invasivas.
1.5.6.1. Técnicas no invasivas.
Las técnicas manuales directas de liberación por presión o masaje no se pueden llevar a
cabo de forma efectiva en el músculo pterigoideo lateral debido a su posición por debajo del
masetero. Sí se puede intentar una liberación por presión intraoral. El paciente se sitúa en
decúbito supino, en la camilla sin almohada, y el terapeuta a la cabecera de la camilla. El
terapeuta palpa la articulación temporomandibular con el dedo índice o el dedo medio de una
mano. Con el índice de la otra mano, contacta con el pterigoideo dentro de la boca y mantiene
la presión hasta que se produce la liberación (1).
El spray seguido de relajación post-isométrica usando una protrusión contra resistencia suave
sí proporciona beneficio. Se debe aplicar spray o hielo en la zona del punto gatillo, cubriendo
el músculo y la zona de dolor referido, con el paciente en posición supina, y se le pide al
paciente que inspire y que presione suavemente con la barbilla hacia delante, contra los dedos
del terapeuta, manteniendo la contracción durante unos segundos, y que a continuación se
relaje, espire, y permita que la barbilla caiga hacia atrás (Figura 16). El uso del spray o hielo
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 44
permite que el estiramiento se realice sin producir dolor al paciente, facilitando la maniobra
terapéutica (72). Se puede enseñar al paciente a usar sus propios dedos para realizarlo en casa.
Figur 16: Zona de aplicación del spray. Es preciso una buena cobertura ocular para que no dañe la mucosa (3)
Las terapias más novedosas como el láser de bajo nivel, aunque han demostrado eficacia
en el tratamiento del SDM en la región maxilofacial, no se han utilizado de forma específica en
el músculo pterigoideo lateral. Estudios en músculos como el masetero han demostrado su
eficacia a dosis de 4 J/cm2, incluso comparado con técnicas de punción (73). Probablemente no
lleguen a ser de utilidad de forma específica debido a la baja capacidad de penetración del láser
en los tejidos (31).
1.5.6.2. Técnicas invasivas.
Debido a que las técnicas no invasivas, como ya se ha comentado, tienen una
aplicabilidad relativa en el tratamiento de este músculo, es necesario el uso y el desarrollo de
técnicas de punción del músculo. La punción se puede realizar mediante un abordaje externo o
interno. Mediante el abordaje externo podemos llegar a todas las porciones del músculo. La
infiltración intraoral llega a la zona de unión miotendinosa anterior de la porción inferior del
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 45
músculo, que no es accesible mediante la punción extraoral. La punción del PG reduce el dolor
e incrementa el rango de movilidad y la tolerancia al ejercicio (33).
La técnica de punción extraoral fue descrita por Koole (130). Es una técnica compleja
que requiere de un conocimiento profundo de la anatomía de la zona. La boca debe poder abrirse
un mínimo de 22 mm, para que la escotadura mandibular descienda y se pueda realizar la
infiltración. Mediante la palpación se deben intentar localizar las bandas tensas del pterigoideo
lateral, con el fin de poder ser exactos a la hora de introducir la aguja. En el caso de que haya
bandas tensas en el masetero, éstas estarán localizadas perpendiculares a las del pterigoideo
lateral. Aun así, hay que intentar desactivarlas antes de tratar el pterigoideo. Para infiltrar el
vientre superior, se inserta la aguja por delante de la ATM, dirigiéndose hacia arriba y hacia
adelante, en profundidad con respecto al arco cigomático. Para infiltrar los PG del vientre
inferior (Figura 17) la aguja se inserta justo por delante del cuello de la mandíbula, dirigiéndose
hacia las raíces de los molares superiores (3).
Recientemente se ha publicado una modificación a esta técnica, en la que el abordaje al
vientre superior se realiza por encima del arco cigomático (Figura 18) lo que permite la punción
del músculo en los casos en los que la disminución de la apertura oral sea extrema (131).
Figura 17: Técnica de infiltración extraoral del músculo pterigoideo lateral. Se
ilustra el mecanismo de punción del vientre inferior (3).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 46
Figura 18: Abordaje al vientre superior del músculo pterigoideo lateral por encima del arco cigomático (131).
1.6. ELECTRÓLISIS PERCUTÁNEA INTRATISULAR.
La electrólisis percutánea intratisular (EPI) es una técnica de fisioterapia invasiva que
produce una ablación electrolítica no termal que induce una respuesta inflamatoria controlada,
permitiendo activar los mecanismos celulares implicados en la fagocitosis y en la regeneración
del tejido blando dañado (132).
Consiste en la aplicación de una corriente continua (CC) (galvánica) a través de una
aguja de punción que actúa como electrodo negativo (cátodo) y que va a provocar una reacción
electroquímica en la región degenerada. Dicha reacción consiste en una ablación electroquímica
no termal y local que induce a la necrosis celular mediante una reacción electrolítica provocada
por el flujo catódico (133). Esto, en el tejido blando, produce un proceso inflamatorio local,
permitiendo la fagocitosis y la reparación del tejido afectado.
El cuerpo humano tiene un comportamiento similar al de una disolución de cloruro de
sodio (NaCl) al paso de la corriente eléctrica (Figura 19). La aplicación de la CC hace que el
NaCl y el agua (H2O) se descompongan en sus elementos primarios y se reagrupen para formar
sustancias nuevas. La CC hace que los iones cargados, Na+ y Cl-, migren hacia el cátodo y el
ánodo, respectivamente. En el cátodo, el Na+ reacciona con el H2O para formar hidróxido de
socio (NaOH) e H+; y en el ánodo el Cl- reacciona con el H2O para formar cloruro de hidrógeno
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 47
(HCl) e iones hidróxido (OH-). Los cambios de pH en la interfase electrodo / tejido degenerado
producen una irritación de tejido, que se manifiesta en una licuefacción del mismo. Debajo del
electrodo activo o aguja catódica se produce por tanto una modificación del pH y un aumento
de la presión de oxígeno PO2, permitiendo la fagocitosis y la activación biológica de la
reparación / regeneración del tejido dañado (133).
Figura 19: Esquema de los efectos de la CC en el entorno celular (133)
Podemos sintetizar por tanto los efectos de la EPI de la siguiente manera (133):
- Disminución de la concentración de H+ en la zona de intervención
- Modificación del pH en la zona intervenida
- Destrucción del tejido necrótico y necrosado
- No tiene efecto sobre las agujas
- Produce neurolisis electroquímica
- Activa la respuesta inflamatoria necesaria para la renovación del tejido degenerado
- Ablanda y relaja el tejido. Facilita la remodelación
- Germicida.
En un estudio en animales a los que se inducía lesión muscular mediante una toxina, se
objetivó, en el grupo tratado con EPI mediante control ecográfico, la estabilización de los niveles
de TNF-α e IL-1β, el aumento del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) así como
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 48
del receptor tipo 1 del mismo (VEGFR-1), influyendo en la revascularización de la zona dañada
(134).
El proceso de curación muscular comprende 3 fases:
La respuesta inflamatoria, por la que llegan al foco neutrófilos y macrófagos, para
eliminar los elementos consecuentes de la lesión mediante la fagocitosis, preparando el terreno
para la regeneración tisular. Dura entre 2 y 4 días.
Durante el periodo de reparación fibroblástica, que dura entre 4 y 6 semanas, avanza
la cicatrización y disminuyen los síntomas de la inflamación. Los fibroblastos a partir de la
primera semana empiezan a producir fibras de colágeno que se disponen al azar, y requieren un
estímulo mecánico adecuado para favorecer la alineación del tejido neoformado.
Es en la fase de remodelación este tejido se reorganiza, asumiendo una apariencia y un
funcionamiento normal.
Aunque es necesario un estímulo mecánico para la reordenación del tejido, si la tensión
es excesiva y sobrepasa el límite supra-fisiológico de forma repetitiva, se pueden producir
lesiones intermitentes del tejido colágeno e isquemias cíclicas que aumentarán el periodo de
curación.
En el músculo, la corriente eléctrica inducida en el tejido tiene un efecto directo sobre la
membrana celular, modificando el flujo de cationes y favoreciendo la apertura de los canales
transmembrana voltaje-dependientes de la célula, provocando un cambio en la concentración de
cationes, facilitando la proliferación de mioblastos y la formación de fibra muscular.
LA EPI® es una técnica de fisioterapia invasiva relativamente novedosa, por lo que los
estudios que la avalan son limitados, y están enfocados fundamentalmente al tratamiento de
tendinopatías, sobre todo rotulianas, aquíleas y epicondíleas (132,133,135–144)
En el tratamiento de patología muscular tiene menos evidencia, aunque parece que si es
beneficiosa en el tratamiento de diversas lesiones musculares y en el tratamiento del SDM
(71,134,141,145), con la ventaja de producir un mayor número de REL, comparado con la PSP,
en un menor número de punciones. Además, el dolor postpunción es menor que el de la PSP y
los efectos regenerativos superiores a los de ésta (71).
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TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 51
El SDM es la patología más frecuente dentro de los TTM. Su manejo debe ser abordado
de forma conjunta por el dentista, el fisioterapeuta y el cirujano oral y maxilofacial, debido,
entre otras cosas, a la complejidad a la hora de establecer los factores etiológicos
desencadenantes del cuadro. Como causa de dolor orofacial, es un trastorno que afecta a la
musculatura masticatoria de una forma primaria o secundaria como reflejo de la afectación de la
musculatura cervical. Siendo una patología benigna, o no maligna, afecta de forma significativa
a la calidad de vida de los pacientes ya que compromete funciones básicas como comer, hablar
o dormir. Es además un síndrome que causa confusión a la hora de su diagnóstico, ya que puede
simular dolor a nivel de la articulación temporomandibular, dolor dental o tinnitus, haciendo aún
más complejo si cabe su manejo.
El diagnóstico es clínico, siendo necesario investigar el conjunto de signos y síntomas
producidos por los PG miofasciales. De los músculos de la masticación, la afectación del
músculo pterigoideo lateral es probablemente la más frecuente, provocando dolor en reposo y
en la masticación y limitando los movimientos mandibulares. Además, los PG del músculo
pterigoideo lateral constituyen la principal causa de dolor miofascial referido a la articulación
temporomandibular y seno maxilar. Además, este dolor se puede encontrar asociado a signos o
trastornos funcionales de la articulación, debido a la íntima relación anatómica que tiene el
músculo con la cápsula y el disco articular.
La identificación de la presencia de PG en el músculo pterigoideo lateral es compleja, ya
que al ser un músculo profundo la exploración del mismo es muy compleja, siendo muy
dificultosa la exploración directa del mismo, y estando los signos indirectos sesgados por la gran
cantidad de músculos y de estructuras que se encuentran a su alrededor, siendo difícil aislarlo
para su exploración. Por tanto, es casi imposible la exploración de la banda tensa palpable, ya
que a nivel extraoral no es accesible y a nivel intraoral sólo somos capaces de palpar la inserción
muscular en la apófisis pterigoides. Esto hace que para poder determinar la presencia o no de
PG en el músculo tengamos que utilizar otros criterios diagnósticos. Estos criterios los
tendremos que utilizar desde un punto de vista global, ya que ninguno de ellos es patognomónico
o excluyente, y su ausencia no significa la ausencia de patología:
- Palpación dolorosa intraoral de la parte anterior del haz inferior del músculo
- Dolor profundo de la ATM y región del seno maxilar
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 52
- Apertura oral limitada con resistencia pasiva al forzarla, protrusión dolorosa del
mentón contra la resistencia del explorador y lateralización de la mandíbula hacia el
lado contrario del músculo afecto durante la apertura.
El tratamiento del SDM se debe centrar en la eliminación de los posibles factores
etiológicos, cuando sea posible, la eliminación de los estímulos dolorosos profundos, la
reducción de la tensión emocional mediante el empleo de psicoterapia y el tratamiento de los
trastornos del sueño. Sin embargo, la inactivación del PG es primordial para el manejo de esta
patología. Se han propuesto diferentes métodos, tanto no invasivos como invasivos para la
inactivación del PG. En el músculo pterigoideo lateral resulta muy complicado la aplicación de
terapias no invasivas, por su situación anatómica. Entre las terapias invasivas se han propuesto
infiltraciones con distintas sustancias, como anestésicos locales, corticoides o toxina botulínica.
Sin embargo, parece que con la sola punción del PG (punción seca) se produciría la inactivación
del mismo, sin que sean necesarias infiltraciones de sustancias que puedan actuar como factor
irritativo.
2.1. JUSTIFICACIÓN
Tras revisar el estado actual y el marco contextual del tema, hemos focalizado el objeto
de estudio de nuestra Tesis Doctoral en la electrólisis percutánea intratisular (EPI®), una técnica
de tratamiento de reciente aparición en el campo de la fisioterapia invasiva. La escasa evidencia
para justificar el uso de la EPI® se centra en el tratamiento de la patología tendinosa, siendo
pocos los estudios realizados sobre la patología muscular, aunque los que se han realizado
preconizan una recuperación más rápida y completa de la patología en relación con otras técnicas
como la PSP. Ninguno de estos trabajos se ha realizado en pacientes con SDM en la musculatura
masticatoria.
En nuestro grupo ya hemos publicado anteriormente varios estudios basados en la PSP
como tratamiento del SDM centrados en el músculo pterigoideo lateral lo que nos aporta
experiencia en el tratamiento de este músculo y el convencimiento de que se trata de uno de los
músculos clave a la hora de tratar el SDM de la musculatura masticatoria.
La similitud del tratamiento de la EPI® con la PSP, ya que la aguja utilizada es la misma,
y los resultados basados en el mecanismo de acción de la EPI® fue el motivo de que
realizásemos un primer estudio piloto con escasos pacientes, cuyos resultados fueron
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
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presentados en Almería, Oviedo, Melbourne y Sevilla, con el fin de valorar la eficacia de la
técnica y su seguridad. Los resultados conseguidos nos animaron a seguir con el trabajo.
Para la validación de la técnica creemos que es necesaria la comparación de la EPI® con
placebo y con una PSP, ya que ésta es, como ya se ha comentado, una técnica fiable y segura en
nuestras manos. Nuestra investigación aportaría información sobre una nueva opción de
tratamiento del SDM, con la finalidad última de perfeccionar las terapéuticas que se ofrecen y
seleccionar la más apropiada en cada caso para conseguir mejores resultados y mínimas secuelas
con un mínimo coste, mejorando así la calidad de vida de los pacientes con SDM. Este estudio
nos serviría además para comparar la PSP con un placebo, algo que hasta nuestro conocimiento
no se ha realizado en la literatura.
La relevancia de nuestro estudio se apoya en que la incidencia de esta patología es cada
día creciente en nuestras consultas y con ello su demanda asistencial. Lo que hace eficaz a
cualquier tratamiento dentro de la sanidad es que la sintomatología desaparezca de forma rápida,
por completo y que se mantenga a largo plazo. Evaluaremos si la EPI® cumple con estos
requisitos en el manejo del paciente con SDM, y compararemos los resultados con los que se
obtienen con la aplicación de PSP y comparándolos con un placebo.
2.2. ACREDITACIONES PREVIAS
El estudio que presentamos como Tesis Doctoral se fundamenta en un Ensayo Clínico
realizado en el Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen del
Rocío de Sevilla, entre 2015 y 2016, y se enmarca en el contexto del proyecto financiado por el
Instituto de Salud Carlos III "Estudio comparativo, prospectivo y aleatorizado de la electrolisis
percutánea intratisular vs. punción seca profunda del músculo pterigoideo lateral en el síndrome
de dolor miofascial" (Numero expediente: PI16/00970), del que el autor de la Tesis Doctoral es
investigador colaborador (Anexo 10.3). El proyecto recibió la autorización previa de la
Comisión de Ética del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla en el año 2014.
Este proyecto de investigación ya ha producido diversos trabajos científicos que se
citarán convenientemente a lo largo del trabajo.
Esta Tesis Doctoral ha generado un resultado que han servido para la redacción de un
capítulo de libro titulado (Anexo 10.3):
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
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- Gonzalez-Perez LM, Lopez-Martos R, Infante-Cossío P. Deep Dry Needling versus
Intratissue Percutaneous Electrolysis for the Treatment of Painful Trigger Points of
Masticatory Muscles. In: M. Watkins & L. Hsueh (Eds.), Trigger Points: Etiology,
Pathophysiology and Clinical Management, Chapter 2. New Developments in
Medical Research Series. Hauppauge, New York: Nova Science Publishers,
2017. ISBN: 978-1-53612-402-6
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TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
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3.1. HIPÓTESIS PRINCIPAL.
3.1.1. La Electrólisis Percutánea Intratisular (EPI®) aplicada en el músculo pterigoideo
lateral en pacientes con SDM mejora la función del sistema témporo-mandibular y reduce el
dolor tanto en reposo como durante su función.
3.2. HIPÓTESIS SECUNDARIAS.
3.2.1. La EPI® sobre el músculo pterigoideo lateral, aplicada en tres sesiones, disminuye
en mayor grado el dolor en reposo, durante la masticación y en la protrusión contra-
resistencia que el placebo y que la punción seca (PSP), tanto en el día 28 como en el 70 post-
tratamiento.
3.2.3. La EPI® sobre el músculo pterigoideo lateral, aplicada en tres sesiones, mejora el
rango de movilidad articular (máxima apertura, lateralidades y protrusión) en mayor medida
que el placebo y la PSP, tanto en el día 28 como en el 70 post-tratamiento.
3.2.4. La EPI® sobre el músculo pterigoideo lateral, aplicada en tres sesiones, mejora el
estado general de la ATM en mayor grado que el placebo y la PSP.
3.2.5. La EPI® sobre el músculo pterigoideo lateral, aplicada en tres sesiones, produce
al menos los mismos efectos adversos que la PSP y el placebo, y es lo suficientemente segura
como para poder ser aplicada con regularidad.
3.3. HIPÓTESIS NULA.
La EPI® sobre los PG del músculo pterigoideo lateral, aplicada en pacientes con SDM,
no reduce el dolor ni en reposo ni durante el movimiento.
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4.1. OBJETIVO PRINCIPAL.
Estudiar la eficacia de la EPI® aplicada en el músculo pterigoideo lateral en pacientes
con SDM.
4.2. OBJETIVOS SECUNDARIOS.
4.2.1. Analizar la eficacia de la EPI®, aplicada en el músculo pterigoideo lateral, en
términos de reducción de la intensidad del dolor miofascial en reposo y en la función muscular,
medido mediante una escala visual analógica (EVA), y su duración en el tiempo, a corto y medio
plazo.
4.2.2. Analizar la eficacia de la PSP en el músculo pterigoideo lateral en términos de
reducción de la intensidad del dolor miofascial en reposo y durante la función muscular (medido
mediante una EVA) y su duración en el tiempo, a corto y medio plazo.
4.2.3. Analizar la eficacia del placebo en términos de reducción de la intensidad del
dolor miofascial en reposo y durante la función muscular (medido mediante una EVA) y su
duración en el tiempo, a corto y medio plazo.
4.2.4. Analizar los efectos terapéuticos atribuibles a cada modalidad de tratamiento y su
influencia en la evolución de la enfermedad y en los rangos de movilidad mandibular.
4.2.5. Analizar el tiempo necesario para conseguir una adecuada reducción del dolor.
4.2.6. Analizar la eficacia de ejercicios de fisioterapia isométricos realizados en casa a
partir del día 28 de tratamiento y su contribución a la reducción del dolor en todos los grupos de
tratamiento.
4.2.7. Analizar la evolución de la reducción del dolor en el tiempo, a corto y medio plazo.
4.2.8. Determinar el impacto de cada modalidad de tratamiento en el estado general de
la ATM
4.2.9. Valorar los efectos secundarios y la tolerancia que presenta cada modalidad de
tratamiento.
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5. MATERIAL Y MÉTODOS
5.1. TIPO DE ESTUDIO.
Esta tesis doctoral comprende un estudio comparando tres modalidades de tratamiento
del SDM sobre PG del músculo pterigoideo lateral. La variable principal de estudio fue la
reducción en la intensidad del dolor miofascial en el área temporomandibular medido mediante
una escala visual analógica (EVA). La metodología empleada para este estudio corresponde a la
de ensayo clínico, con las siguientes características:
Experimental y controlado: Se evaluó la disminución del dolor y la mejoría en el rango
de movilidad al aplicar el tratamiento con EPI®, y se comparó con un grupo de PSP y un grupo
control al que se administró placebo.
Prospectivo y longitudinal: Los datos clínicos se registraron a lo largo de un periodo de
tiempo desde que se aplicó el tratamiento, conforme fueron sucediendo los acontecimientos.
Aleatorizado y doble ciego: Los pacientes fueron asignados de forma aleatoria a uno de
los tres grupos de tratamiento, y ni el investigador principal ni el paciente sabían hasta el final
del análisis estadístico el grupo al que pertenece el sujeto.
Los dos procedimientos llevados a cabo en este estudio se corresponden con
procedimientos terapéuticos en fase IV, dado que ambos cuentan con indicaciones para el mismo
tipo de patología en diferentes regiones anatómicas. Además, nuestro grupo ha estudiado y
publicado con anterioridad la efectividad de ambos tratamientos en la musculatura masticatoria
(78,79)
El periodo de reclutamiento de pacientes permaneció abierto hasta conseguir incluir el
número de pacientes necesarios determinados por el cálculo de tamaño muestral. Se estimó la
duración de reclutamiento en un año, y una muestra de 60 pacientes. Se hizo una primera
selección de pacientes entre las derivaciones regladas de pacientes a las consultas externas del
Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen del Rocío. Dichas
derivaciones eran estudiadas por los investigadores, y aquellas que cumplían con los criterios de
inclusión y exclusión eran seleccionadas para una primera visita médica. En esta consulta se
seleccionaron 60 pacientes que cumplían el criterio principal de ensayo (clínica de SDM con
punto gatillo localizado en músculo pterigoideo lateral) y se incluyeron de forma aleatoria en
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
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uno de los tres grupos de tratamiento: EPI®, PSP o placebo. El periodo de seguimiento de los
pacientes fue de 70 días desde el inicio del tratamiento en todos los pacientes.
5.2. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
- Paciente mayor de 18 años y menor de 65
- Con dolor en el área temporomandibular de componente miógeno de entre 6 y 12
meses de evolución
- Con limitación moderada en la movilidad articular (limitación de la apertura
interincisal < 40 mm y estiramiento pasivo al forzar la apertura, según criterios del
grupo I-b del International RDC-TMD consortium) (30).
- Que presente PG en el músculo pterigoideo lateral:
o Palpación dolorosa intraoral del músculo.
o Apertura mandibular limitada (<40 mm)
o Protrusión dolorosa contra resistencia.
o Lateralización mandibular hacia el lado contrario en apertura.
o Dolor en la articulación temporomandibular ipsilateral.
- Que haya sido informado por el investigador de los objetivos, riesgos y beneficios de
este ensayo, así como de las obligaciones correspondientes, y que haya dado por
escrito su consentimiento en la participación del ensayo (el paciente firmará el
consentimiento informado en la cita de pre-inclusión y recibirá una hoja informativa).
- Que entienda la necesidad de cooperar durante toda la duración del ensayo, y que no
presente factores psicológicos o lingüísticos que limiten su comprensión y adhesión
al ensayo.
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5.3. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
- Menores de 18 años y mayores de 65 años.
- Trastornos internos de la ATM: desplazamiento discal anterior sin reducción,
patología articular degenerativa (osteoartritis / osteoartrosis), deformidades
dentofaciales, parálisis facial, antecedentes de traumatismos mandibulares, patología
vascular, cefaleas tensionales y migrañosas y antecedentes de cuadros infecciosos-
inflamatorios de origen dental.
- Fobia a las agujas (belonefobia).
- Fibromialgia.
- Enfermedades metabólicas no controladas (Diabetes, hipotiroidismo,
hipertiroidismo).
- Componente depresivo.
5.4. POBLACIÓN Y MUESTRA DE ESTUDIO.
La población diana es la población de referencia del Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Se analizaron en primer lugar las solicitudes de derivación a la unidad de ATM y se
realizó un primer cribado con la información disponible. Se descartaron pacientes que no
cumplían criterios de edad, pacientes con historia clínica en el hospital documentada que
tuviesen algún criterio de exclusión, como fibromialgia o trastorno depresivo, y pacientes que
ya habían sido vistos en nuestra unidad con anterioridad.
Los pacientes seleccionados fueron vistos en una consulta y fueron entrevistados y
explorados minuciosamente por el investigador. Se seleccionaron los pacientes con criterios de
SDM con PG en el músculo pterigoideo lateral, que cumplieran los criterios de inclusión y no
cumplieran ninguno de exclusión. El periodo de selección de los pacientes fue entre julio de
2015 y julio de 2016 (1 año).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 68
5.5. CONSIDERACIONES ÉTICAS
El diseño de nuestro estudio (experimental, aleatorizado, controlado con placebo, abierto,
unicéntrico) implicó la solicitud de aprobación previa por el Comité de Ética del centro de
investigación. El protocolo de investigación fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital
Universitario Virgen del Rocío de Sevilla el 25 de abril de 2014 (Figura 20).
Los pacientes participaron en el estudio de forma voluntaria. Fueron completamente
informados de la naturaleza del estudio y del programa a desarrollar, duración del periodo de
tratamiento y del periodo de seguimiento. A los participantes se les explicó la naturaleza,
propósitos y posibles consecuencias del estudio, de una manera comprensible. La misma
información se les dio por escrito para que pudiese ser consultada en cualquier momento (Figura
21).
A todos los participantes, se les dio la oportunidad de formular preguntas. Se les informó
del carácter voluntario de la participación en el estudio, así como la posibilidad de retirarse del
estudio en cualquier momento, sin que por ello se altere la relación médico-enfermo ni se
produzca perjuicio en su tratamiento. Asimismo, se les informó de los tratamientos alternativos
disponibles en caso de que rehusaran participar.
Tras esta información, y antes de entrar en el estudio clínico, el paciente otorgó su
consentimiento, firmando los modelos correspondientes (Figuras 22-26). Cada modelo llevó la
firma del investigador y del paciente. No se inició ninguna investigación hasta que se obtuvo el
consentimiento del paciente.
Finalmente, se les informó de la posibilidad de que sus historias clínicas podrán ser
examinadas por las autoridades competentes y personas autorizadas, pero la información
personal se tratará de forma estrictamente confidencial y no estará disponible para el público.
También se informó al paciente de que todos los datos del estudio serán publicados en un
formato que garantice la confidencialidad del paciente.
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Figura 20: Informe favorable del Comité de Ética del Hospital Universitario Virgen del Rocío
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Figura 1: Información acerca del estudio que se les entregaba a todos los pacientes antes de que firmasen el consentimiento informado.
Figura 21: Información acerca del estudio que se les entregaba a todos los pacientes antes de que firmasen el consentimiento informado.
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Figura 22: Consentimiento informado entregado al paciente
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Figura 23: Consentimiento informado entregado al paciente
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Figura 24: Consentimiento informado entregado al paciente
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Figura 25: Consentimiento informado entregado al paciente
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Figura26: Consentimiento informado entregado al paciente
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
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5.6. RECURSOS NECESARIOS
5.6.1. Recursos humanos
La selección inicial de los pacientes fue realizada por el encargado de la consulta en la
que se verían a los pacientes (Dr. López Martos). Los procedimientos de EPI®, PSP o placebo
los realizó el mismo fisioterapeuta para eliminar posibles sesgos (Sr. Ruiz Canela), asistido por
el personal de enfermería habitual del gabinete quirúrgico. El encargado de las visitas de control
y del registro de los resultados en cada visita fue el Dr. López Martos.
5.6.2. Recursos físicos
- Consulta en las dependencias del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del
Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla donde se lleva a cabo la selección
y revisión de los pacientes.
- Gabinetes de Cirugía Menor Ambulatoria en la misma Unidad.
- Dispositivo EPI®.
- Agujas para aplicación de la técnica EPI® y PSP.
- Recursos materiales e instrumental propio de los gabinetes y consultas.
5.7. METODOLOGÍA DE ESTUDIO: SELECCIÓN DEL PACIENTE.
Durante la primera visita del paciente se realizó una visita clínica exhaustiva para
determinar la causa de la derivación a consultas y poder filtrar y proponer la inclusión en el
estudio a los pacientes que cumpliesen criterios de inclusión y de exclusión. Primero era
necesario diferenciar entre dolor muscular o articular, y en caso de que presentase un dolor
muscular, establecer el origen y si se trataba de un dolor muscular local o de dolor miofascial,
según los DC/TMD (30). En caso de cumplir los criterios, se proponía al paciente la inclusión
en el estudio y se realizaba una exploración más detallada, valorando movilidad, sensibilidad
dolorosa y una evaluación global de la ATM. A todos los pacientes se les solicitó una
ortopantomografía (OPG) para evaluar el espacio articular, descartar patología articular y
realizar una valoración global del estado dental. En caso de duda acerca del origen del dolor o
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ante la sospecha de patología intrarticular que desaconsejase en tratamiento exclusivo del
problema muscular, se solicitaba una RM.
5.7.1. Antecedentes.
Se recogieron los datos de filiación, estableciendo una numeración consecutiva sobre la
que después se realizaría la aleatorización, y consignándose edad y sexo. Posteriormente se
interrogaba por el historial médico, preguntando por posibles alergias y antecedentes
patológicos, con el fin de descartar pacientes con comorbilidad tal como fibromialgia, diabetes
mellitus o hipotiroidismo. Asimismo, en caso de síndrome depresivo no asociado al cuadro de
dolor se descartaba la inclusión en el estudio y se optaba por otras opciones de tratamiento.
A continuación, se realizaba en todos los pacientes un interrogatorio detallado sobre el
tipo de dolor, la localización, la duración del mismo en el tiempo, sus características y los
factores que lo desencadenan o lo perpetúan. Se preguntó por episodios de bloqueo articular,
luxaciones, hábitos parafuncionales y los tratamientos que se han llevado a cabo para controlar
el dolor, como medicación, fisioterapia previa o feruloterapia. Si bien estos datos no nos hacían
per se descartar ningún paciente, nos orientaban en cuanto a las características del dolor y la
importancia clínica del mismo.
5.7.2. Exploración física articular
Se registraron los siguientes parámetros, según el protocolo de estudio (Anexo 10.1)
a. Apertura bucal: Medida en milímetros. Se realizó usando una regla del sistema
Therabite® milimetrada y desechable. Se mandó al paciente abrir la boca hasta llegar
a máxima apertura y se midió la distancia desde el borde incisal de los incisivos
superiores hasta el borde incisal de los inferiores.
b. Palpación externa articular: Para establecer dolor en apertura o cierre, así como la
existencia o no de ruidos articulares, su intensidad y el momento en el ciclo de
apertura/cierre articular.
c. Desviación en apertura: Solicitando al paciente abrir la boca desde la posición de
reposo, se establecía la existencia o no de laterodesviación en apertura (con
corrección incisal al final del movimiento) o de deflexión (sin corrección incisal) y
el lado hacia el que se producía.
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d. Normo-oclusión y función dentaria: Se exploró la clase oclusal, los antecedentes
ortodóncicos y si existía una buena oclusión interarcada, sin ausencias significativas
de piezas dentarias, explorando la guía incisal y canina.
e. Exploración muscular: La palpación muscular se realizó bilateralmente en los
músculos masetero, temporal, pterigoideo medial, pterigoideo lateral, occipital,
trapecio y esternocleidomastoideo (ECM).
La palpación del masetero superficial se realizó a 20 mm del ángulo de la mandíbula,
sobre una línea imaginaria que une dicho ángulo y el ala de la nariz. Con una palpación en pinza,
con un dedo por dentro de la mejilla y otro por fuera, se exploró la existencia de bandas tensas
y de PG en esta porción del músculo. Los PG de la porción profunda se localizaron mediante
palpación plana externa contra la parte posterior de la rama de la mandíbula y a lo largo de la
base del arco cigomático.
El músculo temporal se exploró con la boca parcialmente abierta, la porción anterior 20
mm por detrás del canto externo del ojo y 15 mm por encima del borde superior del arco
cigomático. La porción media se palpó 60 mm y ligeramente por detrás del conducto auditivo
externo.
Para la palpación de los PG del músculo pterigoideo medial también fue necesaria la
apertura oral del paciente. La palpación de la región media del músculo se realizó intraoralmente,
por detrás del borde óseo que se encuentra por detrás del último molar. Se realizó una palpación
extraoral en la inserción muscular en la basal mandibular medial.
La exploración del músculo pterigoideo lateral se realizó según se describe en el
apartado 5.7.3
La musculatura suboccipital se palpó sujetando al cabeza del paciente con las manos y
flexionándola, palpando a la vez la región suboccipital.
Se exploró la presencia de PG en el trapecio superior mediante la presa en pinza de la
masa del borde libre del mismo.
Por último, el ECM se exploró con la cabeza del paciente ligeramente inclinada hacia el
lado de la exploración, y mediante la palpación en pinza de los segmentos superior, medio e
inferior, tanto del vientre superficial como profundo.
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5.7.3. Valoración de PG en el músculo pterigoideo lateral.
Para evaluar la presencia de PG en el músculo pterigoideo lateral, que como ya se ha
descrito es más dificultosa que en otros músculos más superficiales, se valoró la palpación
dolorosa intraoral del músculo, la apertura mandibular limitada, la protrusión dolorosa contra
resistencia, la lateralización mandibular en apertura hacia el lado contrario del músculo afectado
y el dolor articular.
a. Palpación dolorosa intraoral de la parte anterior del haz inferior del músculo:
Abrimos la boca del paciente unos 2 cm y desviamos ligeramente la mandíbula hacia
el lado que se está explorando. Deslizamos el dedo lo más profundo posible a lo largo
del vestíbulo oral formado por el techo del fondo de saco de la mejilla, deslizándonos
por la superficie interna de la apófisis coronoides, y presionamos hacia dentro, hacia
la lámina lateral de la apófisis pterigoides. En caso de existir PG activos en el
músculo pterigoideo lateral, se observa una gran sensibilidad a la presión.
b. Apertura mandibular limitada: Se explora mediante la utilización de una regla
milimetrada Therabite® desechable (Figura 27). Además, se explora el aumento de
la apertura al forzar en explorador con dos dedos y la sensación que produce de
bloqueo muscular (end feel).
c. Protrusión dolorosa contra resistencia: Se explora pidiendo al paciente que trate de
llevar la mandíbula a una situación de protrusión máxima mantenida contra una
resistencia aplicada en el mentón por la mano del explorador.
d. Lateralización mandibular hacia el lado contrario en apertura: Se solicita al
paciente que abra y cierre lentamente la boca y se observa la desviación de la línea
media incisal inferior y la corrección de la misma al finalizar el movimiento. En casos
de disfunción del músculo pterigoideo lateral la mandíbula debe desviarse hacia el
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 80
lado contrario al músculo doloroso para volver a la línea media al final del
movimiento.
5.7.4. Medición de los rangos de movilidad articular.
Medimos la máxima apertura, las lateralidades y la protrusión mediante la regla
Therabite® (Figura 27) y expresamos todas las mediciones en milímetros.
5.7.5. Medición del dolor.
Se valora el dolor temporomandibular del paciente dividiéndolo en tres evaluaciones
diferentes: dolor en reposo, dolor a la protrusión contra resistencia y dolor al comer, medidas
todas ellas de forma subjetiva mediante una EVA. Se explica al paciente que en una línea del 0
al 10, no numerada y sin marcas, el 0 es la ausencia de dolor y el 10 es el máximo dolor que
pudieran imaginar, y se les instruye para que posicionen marcando ellos mismos en la línea su
dolor en los tres aspectos mencionados, de manera que tras el tratamiento se pueda comparar el
dolor residual al final de tratamiento con el inicial.
5.7.6. Valoración de la ATM.
En la primera visita, y en las sucesivas revisiones, se valoró el estado general de la ATM
sobre 100 puntos, otorgándole 40 puntos al dolor, 45 puntos a la función y 15 puntos a la
masticación uni o bilateral (146) (Figura 28).
Figura 27: Regla Therabite® y aguja de acupuntura, que se conecta al dispositivo EPI® y sirve tanto para aplicar el tratamiento del grupo EPI® como del grupo PS
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Figura28: Cuestionario de 100 puntos.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
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5.8. METODOLOGÍA DE LOS GRUPOS DE TRATAMIENTO
Todos los tratamientos fueron realizados en los gabinetes quirúrgicos de la Unidad de
Gestión clínica de Cirugía Oral y Maxilofacial por un fisioterapeuta especialista en PSP y en la
técnica EPI ®.
5.8.1. Metodología de tratamiento del grupo EPI®
La técnica se realiza con un dispositivo específicamente desarrollado (EPI® advanced
medicine, Barcelona, España) y certificado (Directiva 92/42/EEC) (Figura 29) al que se conectó
una aguja estéril de acero inoxidable con guía plástica, desechable, de 40 mm de longitud y 0,25
mm de calibre (Agupunt SL, Barcelona, España) (Figura 27). Se aplicaron tres sesiones
consecutivas con un intervalo de una semana entre cada una de ellas. Con el paciente
semirrecostado y la boca abierta 15 mm, y bajo técnicas de asepsia convencionales, se puncionó
bajo el arco cigomático y por delante del cóndilo mandibular, en la escotadura sigmoidea (Figura
30), según la técnica descrita por Koole y cols (130). Una vez insertada la aguja en el músculo
pterigoideo lateral, se aplicaron tres descargas galvánicas de 2 mA. Finalizada la punción, se
realizó hemostasia compresiva de la zona durante un minuto. Posteriormente se le recomendó al
paciente no tomar antiinflamatorios durante una semana.
Figura29: Dispositivo EPI®
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5.8.2. Metodología de tratamiento del grupo PSP.
Para la técnica de PSP se usaron las mismas agujas que para el grupo EPI® (Figura 27).
Las agujas estarán conectadas al cable que llega al terminal de EPI®, pero la conexión entre el
cable y el terminal no se encuentra enchufada, de manera que al realizar la entrada y salida según
los criterios de Hong (147–149) (entrada y salida rápida), se pudiese realizar el ruido
característico en el dispositivo EPI®. De este modo el paciente no sabe qué técnica se le está
realizando. La técnica de entrada es la misma que la descrita en el apartado anterior, y las
recomendaciones fueron las mismas.
5.8.3. Metodología de tratamiento para el grupo placebo.
Con la aguja y el terminal conectado de la misma forma que para el grupo PSP, se simuló
una punción presionando la piel, pero sin llegar a introducir el terminal. Dado que el paciente
está mirando al lado contrario al que se está tratando, no se percata de que la aguja no entra.
Además, en la consulta de inclusión en la que se le da la información, se le explica que la técnica
no se nota apenas. A la vez que se presiona se realiza el ruido en el dispositivo EPI®. Se tomaron
las mismas precauciones de asepsia, se realizó la maniobra de hemostasia y las recomendaciones
post punción fueron las mismas para estos pacientes.
Figura30: Aplicación de la punción con la aguja de acupuntura conectada al terminal del dispositivo EPI®.
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5.9. DESARROLLO DEL ESTUDIO
La secuencia de estudio se llevó de la siguiente manera (Figura 31):
- Periodo I, fase inicial. Tras la valoración de las solicitudes de derivación a nuestras
consultas, los pacientes seleccionados pasaron a la cita de preinclusión, citándolos en
una consulta específica para el presente estudio. A aquellos que cumplían todos los
criterios de inclusión, y ninguno de los de exclusión, se les propuso participar en el
estudio. Los que aceptaron fueron numerados consecutivamente en el orden de
inclusión. En caso de requerir RM para descartar patología articular, o de solicitar el
paciente tiempo para decidir si participar o no en el estudio, la inclusión se realizó en
una consulta sucesiva (Cita de inclusión).
- Periodo II, fase de tratamiento. El fisioterapeuta encargado de los tratamientos aplicó
los mismos según una tabla de aleatorización realizada previamente, de modo que
cada número tenía asignado un tratamiento; EPI®, PSP o placebo. En caso de que
algún paciente no acudiese a la primera cita de tratamiento o decidiese abandonar el
estudio antes de comenzar las sesiones de tratamiento se asignaba su número al
siguiente paciente incluido en el estudio. Los tratamientos se realizaron durante tres
semanas seguidas (días 1, 7 y 14) en los cuales el investigador que recogió los datos
no se encontraba en el gabinete para no resultar sesgado, y no veía al paciente a no
ser que fuese solicitado por los mismos. Se decidió no realizar recogida de datos en
estos días.
- Periodo III, fase de seguimiento. Los pacientes de cada grupo acudieron a tres
revisiones post-tratamiento: a las 2 semanas (día 28), al mes (día 42) y a los 2 meses
(día 70). Los datos fueron recogidos en cada visita por el mismo observador (Dr.
López Martos).
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Figura31: Secuencia del estudio a lo largo del tiempo en cada uno de los tres grupos
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
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5.9.1. Valoración de solicitudes de derivación de pacientes.
En esta primera fase se analizaron las solicitudes de derivación a consultas externas por
sospecha de trastorno temporomandibular desde atención primaria, y se seleccionaron los
pacientes susceptibles de entrar en el estudio. Los criterios de exclusión en esta primera fase
fueron:
- Edad: pacientes menores de 18 años y mayores de 65.
- Haber consultado previamente por el mismo motivo, de manera que no se rompe la
relación médico paciente establecida previamente.
- Mediante el análisis de los antecedentes en la historia clínica digital (en los casos en
los que la tuviesen), se excluyeron pacientes con patología previa como diabetes
mellitus, síndrome depresivo o fibromialgia.
5.9.2. Dia 0. Cita de preinclusión.
En esta consulta se realizaba una historia clínica básica estándar a todos los pacientes,
para establecer el motivo de consulta y la causa real del mismo. Se analizó el tipo de dolor,
inicio, duración, factores predisponentes y exacerbantes, y se realizó una exploración del sistema
temporomandibular.
Se realizó una exploración radiológica inicial mediante ortopantomografía (OPG), donde
se valoró la presencia de signos radiológicos de patología articular degenerativa.
A los pacientes con claro SDM y con criterios de PG en el pterigoideo lateral se les
propuso participar en el estudio. En caso de aceptar se consideró esta consulta como la cita de
inclusión, con el fin de no demorar más el tratamiento, y se tomaron los datos que se reflejan en
el apartado 5.9.3.
En caso de duda diagnóstica con patología intraarticular se solicitó RM y se cita al
paciente tras la prueba.
También se demoró la inclusión de los pacientes hasta la cita de inclusión en aquellos
que solicitaban un tiempo para poder tomar una decisión.
A los pacientes que no cumplían criterios de inclusión, o que cumplían alguno de
exclusión, que presentasen patología asociada articular que requiriese cirugía, o con dolor
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muscular, pero sin características de dolor miofascial se les propuso el mejor tratamiento acorde
con su patología.
5.9.3. Cita de inclusión.
En esta visita se recogieron los siguientes datos:
- Datos demográficos del paciente.
- Historial médico y reconocimiento médico exhaustivo del paciente. Incluida la
ATM objeto del tratamiento, los tratamientos recibidos anteriormente, las patologías
concomitantes (tanto del sistema osteoarticular como de los demás sistemas), y la
medicación que estaba recibiendo el paciente (si la hubiera).
- Exploración clínica y examen minucioso de la ATM y musculatura masticatoria. Se
evaluó la presencia de ruidos articulares (clics, crepitación, y el momento de
aparición dentro de la dinámica mandibular), la palpación dolorosa de la musculatura
masticatoria principal, los hábitos parafuncionales del paciente, así como los
antecedentes traumáticos e infeccioso-inflamatorios de origen dental recientes.
- Valoración de las pruebas diagnósticas por imagen. OPG y RM, si hubiese sido
solicitada, para descartar patología articular degenerativa u otras causas de dolor
temporomandibular.
- Examen de los criterios diagnósticos de PG en el músculo pterigoideo lateral. Los
criterios utilizados fueron: palpación dolorosa intraoral del músculo, apertura
mandibular limitada, protrusión dolorosa contra resistencia, lateralización
mandibular en apertura hacia el lado contrario del músculo afecto y dolor en la
articulación.
- Valoración de los criterios de selección. Con los datos recogidos se verificó que los
pacientes cumpliesen todos los criterios de selección y ninguno de los de exclusión.
- Explicaciones oportunas y entrega de hoja informativa al paciente. A todos los
pacientes se les explicó cuidadosamente la metodología del estudio y la participación
completamente voluntaria en el mismo. Se les ofrecieron alternativas de tratamiento
válidas en caso de no querer participar, y se les aseguró que rechazar participar o
dejar el estudio no mermaría la relación médico paciente. Además, se les entregó una
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
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hoja de información detallada explicando la metodología del estudio y las tres
alternativas de tratamiento
- Firma del consentimiento informado. Los pacientes que estuvieron de acuerdo en
participar en el estudio firmaron el consentimiento informado. Se les explicó que
podría ser revocado en cualquier momento
- Aspectos éticos. El ensayo se llevó a cabo de acuerdo a las recomendaciones para
ensayos clínicos y evaluación de fármacos en el hombre, que figuran en la
declaración de Helsinki (Anexo 10.2), revisada en Tokio, Venecia, Hon-Kong,
Sudáfrica, Edimburgo, Washington, Tokio, Seúl y Fortaleza (octubre 2013).
5.9.4. Aleatorización.
Los pacientes se distribuyeron de forma aleatoria en los 3 grupos (EPI®, PSP y placebo)
mediante el software “Epidat” versión 4.0. Se dividió a los pacientes en los tres grupos de una
forma equilibrada mediante el empleo de una tabla de números aleatorios. A cada paciente le
fue asignado un número que a su vez estaba asignado a un tratamiento. La aleatorización fue
1:1:1.
5.9.5. Visitas sucesivas.
Las actuaciones y/o parámetros a valorar en cada una de las visitas sucesivas se
encuentran recogidos en la Tabla 3. En el día 28 se recomendaba la realización de ejercicios de
fisioterapia. Se les entregó una hoja con 5 ejercicios explicados y con ilustraciones y se les
explicó detalladamente la realización de todos ellos (Figura 32).
5.9.6. Evaluación del tratamiento.
En cada una de las visitas de revisión post tratamiento (días 28, 42 y 70) se evaluó el
tratamiento, tanto por parte del paciente como por parte del investigador, mediante una escala
de 5 niveles. Así, se le preguntó al paciente si creía que después del tratamiento, y comparando
con su situación inicial, se encontraba peor, igual, ligeramente mejor, si consideraba que el
tratamiento había sido bueno u óptimo. De la misma manera el tratamiento fue evaluado por
parte del investigador.
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pág. 89
Tabla 3: Parámetros a revisar en cada una de las visitas de los pacientes.
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Figura 32: Tabla de ejercicios de fisioterapia para realizar en casa que se entregaba y se explicaba minuciosamente a todos los pacientes en el día 28 de seguimiento.
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pág. 91
También se evaluó la tolerancia al tratamiento por parte del paciente y del investigador,
mediante la utilización de otra escala que dividía la tolerancia al tratamiento en muy mala, mala,
aceptable, buena o excelente (Figura 33).
5.10. REPASO DE LOS SUCESOS ADVERSOS Y DE RETIRADA DEL
ESTUDIO.
5.10.1. Valoración de la seguridad y sucesos adversos.
En cada visita y en las sucesivas revisiones fueron recogidos los sucesos adversos que
hubieran podido producirse. La seguridad y tolerancia de los tratamientos en estudio se
cuantificó en función de la incidencia de acontecimientos adversos. Se consideraron los efectos
secundarios más frecuentes:
Figura 33: Detalle del cuaderno de recogida de datos (Anexo 10.1) en que se aprecian las escalas para la evaluación del tratamiento y de la tolerancia al mismo por parte del paciente y del investigador.
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pág. 92
- En la EPI® y la PSP, molestias locales en el lugar de punción, síncope vaso-vagal y
hematoma en la zona de punción.
- En el placebo no se registraron efectos adversos.
La evaluación de la seguridad se basó en la frecuencia de paciente que presentaron al
menos un efecto adverso durante el ensayo y el porcentaje de suspensiones de tratamiento por
intolerancia.
5.10.2. Retirada del estudio.
De acuerdo con la declaración de Helsinki (Anexo 10.2), los pacientes tenían derecho a
retirarse del estudio en cualquier momento y por cualquier motivo, pudiéndolo expresar
personalmente o a través de su representante. Los criterios previstos para la retirada del estudio
fueron:
a. Abandono de los pacientes. Todos los pacientes completarán el estudio dentro de los
márgenes de seguridad y límites del consentimiento informado. Ningún paciente
retirado del estudio será incluido más tarde. Si lo estima adecuado, el investigador
podrá retirar a un paciente del estudio, dando cuenta justificada.
b. Por criterios de eficacia. Cuando el paciente esté recibiendo el régimen de tratamiento
estipulado en el ensayo y se presente un deterioro en su situación clínica que requiera
iniciar otro tratamiento no permitido en este protocolo.
c. Por criterios de seguridad. Aparición de una patología grave que suponga un cambio
en la situación clínica del paciente, impidiendo que complete la totalidad de la fase
de tratamiento activo.
d. Por incumplimiento o violación de protocolo. Cuando el paciente incumpla el
tratamiento indicado en el protocolo y/o se modifique el régimen de tratamiento
descrito o por cualquier otro motivo se considere que no se cumplen los requisitos
exigidos en el mismo, por violación significativa del protocolo y/o incumplimiento
de al menos uno de los criterios de exclusión del estudio.
Todos los pacientes que abandonaron el estudio o que decidieron no participar en el
mismo fueron tratados según los protocolos de actuación del Servicio de Cirugía Oral y
Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen del Rocío.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 93
La interrupción prematura del estudio puede ocurrir por una decisión de las autoridades
reguladoras, por un cambio en la opinión de los comités éticos de Investigación clínica, por
problemas de seguridad de las técnicas y/o por indicios de ineficacia. Los investigadores se
reservaron el derecho a interrumpir el estudio en cualquier momento por motivos médicos y/o
administrativos razonables.
5.10.3. Acontecimientos adversos.
Se define como acontecimiento adverso todo acontecimiento no deseado que ocurra
durante el estudio clínico, ya se trate de una enfermedad intercurrente o accidente, y altere el
bienestar del enfermo. El término acontecimiento adverso no implica ninguna relación causal
con el tratamiento del estudio. Todos los acontecimientos adversos, incluidas las enfermedades
intercurrentes, deben ser notificados y documentados según se describe en las siguientes
secciones.
Los acontecimientos adversos fueron divididos en las categorías de graves y no graves,
lo que determinaría el procedimiento a seguir para la notificación y documentación de los
mismos.
a. Acontecimientos adversos graves
- Todo acontecimiento que cause la muerte o amenace la vida del enfermo.
- Todo acontecimiento que provoque una discapacidad permanente
- Todo acontecimiento que requiera o prolongue la hospitalización.
- Todo acontecimiento que suponga cáncer, anomalías congénitas o sea consecuencia
de un sobre tratamiento.
b. Acontecimientos adversos no graves.
- Los acontecimientos adversos que no pertenezcan a ninguna de las categorías citadas
anteriormente se clasificarán como no graves.
Con independencia de que el acontecimiento adverso sea clasificado como grave o no
grave, su intensidad será evaluada como leve, moderada a severa de acuerdo con criterios
exclusivamente médicos:
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 94
- Leve: no impide las actividades rutinarias
- Moderada: interfiere en las actividades rutinarias
- Severa: Imposibilita las actividades rutinarias.
Debe tenerse en cuenta que un acontecimiento adverso severo no necesariamente debe
ser grave y que un acontecimiento adverso grave no siempre es, por definición, severo. Todos
los acontecimientos adversos graves, con independencia de su severidad, se notificarán a las
autoridades sanitarias nunca más tarde de 10 días laborables después de tener conocimiento del
hecho.
El investigador debe intentar explicar cada acontecimiento adverso y valorar su relación
con el tratamiento objeto de la investigación (probable, posible, sin relación)
5.11. ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE LOS DATOS.
5.11.1. Cálculo del tamaño muestral.
El objeto principal del estudio fue buscar una diferencia significativa en la reducción del
dolor temporomandibular en reposo en pacientes con SDM con PG localizados en el músculo
pterigoideo lateral, entre los tres grupos de pacientes; un primer grupo sometido a tratamiento
fisioterápico invasivo mediante la técnica EPI®, un segundo grupo sometido a tratamiento
fisioterápico invasivo con un procedimiento de PSP, y un tercer grupo control al que se
administraba placebo.
Para el cálculo de tamaño muestral nos basamos en investigaciones realizados por
nuestro grupo previamente para el estudio de la PSP, y partimos por tanto de las siguientes
asunciones:
El dolor preauricular en reposo percibido o subjetivo en pacientes con SDM localizado
en el músculo pterigoideo lateral medido después del procedimiento con EPI® o PSP en dicho
músculo, medido mediante EVA, se reduce 2 puntos con respecto al placebo. Además, dicha
diferencia debe aparecer como significativa a las 2 semanas post-tratamiento respecto a la
puntuación basal obtenida en el pre-tratamiento.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 95
Asumiendo pues que los tres grupos deben presentar una reducción media en la escala
EVA no diferente a ese valor, se plantea:
El cálculo de tamaño muestral, para conseguir una potencia del 80% para detectar
diferencias en el contraste de la hipótesis nula H0: La diferencia de medias es igual al límite de
equivalencia mediante una prueba T-Student unilateral triple (de equivalencia) para tres
muestras independientes, teniendo en cuenta que el nivel de significación es del 5%, y
asumiendo que el límite de equivalencia es 1,35, la media del grupo de referencia 6,5, la media
de los grupos experimentales es de 6,5 puntos y la desviación típica de los tres grupos es de 1,57
unidades, sería necesario incluir 19 pacientes en cada grupo.
Teniendo en cuenta que el porcentaje esperado de abandonos es del 2%, sería necesario
reclutar 20 pacientes para cada grupo, lo que hace un total de 60 unidades experimentales.
5.11.2. Análisis de la eficacia
Se describieron en primer lugar las principales características de los pacientes de los tres
grupos al comienzo del tratamiento determinando la homogeneidad o no de los grupos en las
distintas variables a utilizar. El análisis de eficacia se basó en los resultados de dos poblaciones
diferentes:
- Análisis según intención de tratar, que incluye a todos los sujetos aleatorizados
en los que se hayan realizado al menos una fase del tratamiento del ensayo y para los
cuales se haya realizado una valoración de los parámetros de eficacia.
- Análisis según protocolo, que incluye a todos los participantes que hayan
permanecido en el ensayo durante los 70 días del estudio para poder valorar su eficacia.
Se excluyó por tanto de este análisis a los pacientes que cometieran infracciones del
protocolo.
5.11.3. Análisis de la seguridad y tolerancia
Todos los pacientes aleatorizados que completaron al menos una fase del tratamiento
experimental o control fueron incluidos en este análisis, que se basó en los datos de la
exploración física, pruebas de laboratorio, otras pruebas diagnósticas y acontecimientos
adversos.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 96
5.11.4. Variables.
a. Variable principal de evaluación.
El criterio principal de eficacia es la valoración del dolor muscular orofacial en
reposo del paciente con sintomatología miofascial con PG localizados en el músculo
pterigoideo lateral mediante una EVA que comprende valores de 0 a 10, comparando la
puntuación del día antes de comienzo del tratamiento y la segunda semana post-
tratamiento (día 28) tras tres aplicaciones de EPI®, y su comparación con pacientes de
las mismas características y con un dolor similar al inicio a los que realiza PSP y placebo.
El porcentaje de pacientes de disminución del dolor debe ser de al menos dos puntos en
la EVA para considerarse una respuesta clínica relevante.
b. Variables secundarias de evaluación
- Evaluación de la eficacia y estabilidad en la reducción del dolor miofascial en
reposo medido en el periodo pre-tratamiento y en el post-tratamiento en pacientes con
SDM con PG localizados en músculo pterigoideo lateral sometidos a 3 procedimientos
de EPI®, y su comparación con pacientes de las mismas características a los que se
realiza PSP o placebo. Para ello se cumplimenta la EVA en los días 0, 28, 42 y 70.
- Evaluación de la eficacia y la estabilidad en la reducción del dolor miofascial
en protrusión y en masticación medido en el periodo pre-tratamiento y post-tratamiento
en pacientes afectos de un síndrome miofascial con PG localizados en el músculo
pterigoideo lateral sometidos a 3 procedimientos de EPI®, y su comparación con
pacientes de las mismas características a los que se realiza PSP o placebo. Para ello se
cumplimenta la EVA en los días 0, 28, 42 y 70.
- Evaluación de la eficacia y la estabilidad en la mejoría en el rango de movilidad
mandibular (máxima apertura oral [MAO], lateralidades y protrusión contra
resistencia) medido en el periodo pre-tratamiento y post-tratamiento en pacientes afectos
de un síndrome miofascial con PG localizados en el músculo pterigoideo lateral
sometidos a 3 procedimientos de EPI®, y su comparación con pacientes de las mismas
características a los que se realiza PSP o placebo. Para ello se miden los rangos de
movilidad con una regla milimetrada en los días 0, 28, 42 y 70.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 97
- Evaluación de la eficacia y la estabilidad en la mejoría del dolor, función y
masticación de una forma global, medido en el periodo pre-tratamiento y post-
tratamiento en pacientes afectos de un síndrome miofascial con PG localizados en el
músculo pterigoideo lateral sometidos a 3 procedimientos de EPI®, y su comparación
con pacientes de las mismas características a los que se realiza PSP o placebo. Para su
evaluación se realiza la midición con un cuestionario de 100 puntos en los días 0, 28, 42
y 70.
- Evaluación de la eficacia y la estabilidad general del tratamiento por parte
del paciente y del investigador, medido en el periodo pre-tratamiento y post-tratamiento
en pacientes afectos de un síndrome miofascial con PG localizados en el músculo
pterigoideo lateral sometidos a 3 procedimientos de EPI®, y su comparación con
pacientes de las mismas características a los que se realiza PSP o placebo. Para ello se
mide con una escala de 5 niveles en los días 28, 42 y 70 y comprobando la ausencia de
hipersensibilidad dolorosa a la palpación del músculo pterigoideo lateral con
desaparición del PG.
c. Evaluación de la tolerancia.
- Evaluación de la tolerancia del tratamiento por parte del paciente y del
investigador, medido en el periodo pre-tratamiento y post-tratamiento en pacientes
afectos de SDM con PG localizados en el músculo pterigoideo lateral sometidos a tres
procedimientos de EPI®. Para su evaluación se mide con una escala de 5 puntos los días
28, 42 y 70.
- Frecuencia de pacientes que hayan presentado al menos un acontecimiento
adverso durante el ensayo (acontecimientos indicados espontáneamente por los
pacientes o detectados por el investigador durante las consultas), indicando la índole de
los acontecimientos adversos y su descripción, así como su relación de causalidad con el
tratamiento.
- Porcentaje de interrupciones del tratamiento por intolerancia.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 98
5.11.5. Metodología estadística.
Todos los análisis de los resultados obtenidos se realizaron con el software estadístico
IBM SPSS Statistics 19.0 de la unidad de apoyo a la investigación del Hospital Universitario
Virgen del Rocío.
1. Comparación a la inclusión. Los tres grupos de tratamiento (EPI®, PSP
y placebo) se compararon en base a todas las variables registradas al inicio del
tratamiento, con el fin de comprobar la correcta aleatorización de las variables.
2. Eficacia. Realizamos estadística descriptiva de las variables del estudio.
Para ello usamos frecuencias absolutas y relativas en el caso de las variables cualitativas.
Para las variables cuantitativas se utilizó el test de Kolmogorov-Smirnov para comprobar
que las variables seguían una distribución normal. Para el análisis de los datos que no
seguían una distribución normal se utilizaron pruebas no paramétricas. La estadística
descriptiva fue resumida con la mediana (Me), media (), desviación estándar (SD) y los
percentiles 25 (P25) y 75 (P75). Las mismas comparaciones se efectuaron tras las
intervenciones en los tres grupos. Las comparaciones entre los días 0, 28, 42 y 70 de las
variables cualitativas en cada uno de los grupos se llevaron a cabo mediante la prueba de
Friedman y el test de los rangos con signo de Wilcoxon (aplicando la corrección de
Bonferroni para reducir la probabilidad de cometer un error tipo I en el conjunto de
pruebas). La comparación entre los tres grupos de estudio se efectuó mediante el test de
Kruskal-Wallis. En caso de detectarse diferencias se realizó la U de Mann Whitney entre
los grupos dos a dos para detectar dónde se encontraba la diferencia.
Se representaron los datos mediante gráficas de líneas superpuestas de las medias de cada
grupo en cada momento del seguimiento y diagramas de cajas, en los que la línea
horizontal dentro de la caja representa la Me, la parte superior de la caja la P75 y la
inferior la P25. Los extremos de los bigotes, los valores mayores y menores no aberrantes
y con * se representan los valores aberrantes. El nivel de significación estadística se
estableció en p≤0,05, excepto si se aplica la corrección de Bonferroni en cuyo caso se
estableció en p<0,016.
3. Tolerancia. La frecuencia de pacientes que presentaron al menos un
acontecimiento adverso sería comparada entre los tres tratamientos mediante el test de
Chi-cuadrado o mediante el test exacto de Fisher en caso de ser poco numerosos. Los
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 99
porcentajes de suspensión del tratamiento por intolerancia en los dos grupos serían
comparados mediante un test Chi-cuadrado o mediante el test exacto de Fisher en caso
de ser poco numerosos. Los demás datos sobre tolerancia serían objeto de un análisis
descriptivo.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 101
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 103
6. RESULTADOS
En el estudio se enrolaron un total de 60 pacientes con intención de tratar, de los cuales
52 eran mujeres (86,7%) y 8 eran hombres (13,3%), con una media de edad de 38,6 años (SD ±
11,7). La muestra fue dividida aleatoriamente en tres grupos de 20 pacientes (Grupo A, EPI®;
Grupo B, PSP; Grupo C, placebo), quedando distribuidos de la siguiente forma (Tabla 4).
Grupo A
(n=20)
Grupo B
(n=20)
Grupo C
(n=20)
Total
(n=60)
%
Hombres 5 2 1 8 13,3
Mujeres 15 18 19 52 86,7
Edad media 37,5 36,5 42 38,6
Tabla 4: Distribución por edad y sexo de los pacientes del estudio
Ninguno de los pacientes incluidos en el estudio había recibido tratamiento para su TTM
en los 6 meses previos.
La Figura 34 representa el número de pacientes que tomaron parte en el estudio. En el
Grupo B se produjeron tres abandonos espontáneos durante el periodo de tratamiento, mientras
que en el grupo C el investigador principal decidió sacar a un sujeto del estudio en el día 28 de
seguimiento debido a la mala evolución del cuadro de dolor y para proporcionar otro tratamiento,
con consentimiento de la paciente y su aceptación. Analizaremos lo sucedido hasta el día 28
incluyendo a la paciente que abandonó el estudio en ese momento (análisis por intención de
tratar), y excluyendo a los pacientes que lo abandonaron durante el tratamiento y hasta el día 70
analizaremos lo sucedido con los pacientes que completaron el tratamiento hasta el final (análisis
según protocolo) (20 pacientes en el grupo A, 17 en el grupo B y 19 en el grupo C).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 104
Figura 34: Análisis de todos los pacientes que tomaron parte en el estudio y su distribución entre los distintos grupos de tratamiento, así como su evolución a lo largo del mismo.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 105
6.1. VARIABLES CUALITATIVAS
Las principales variables cualitativas que se registraron a lo largo del estudio fueron la
presencia de clics y los efectos secundarios. Sin embargo, como se midió la intensidad de los
clics en una escala del 0 a 4 y nos interesa la evolución de los mismos a lo largo del periodo de
tratamiento a la hora del análisis la hemos tratado como una variable continua cuantitativa.
El análisis de los efectos secundarios se resume en la Tabla 5.
Tabla 5: Efectos secundarios descritos por los pacientes participantes en el estudio.
Como vemos recogido en la Tabla 5, en el grupo A dos pacientes refirieron haber tenido
algún efecto adverso. Al interrogarles, un paciente refirió haber tenido un hematoma subcutáneo
que no le condicionó en ninguna de sus actividades de la vida diaria, y que por tanto el paciente
mismo refirió como leve, y otro paciente refirió un dolor intenso en apertura máxima 2-3 días
postpunción, después de la primera punción. Cabe destacar que se les instruía a los pacientes en
no tomar ninguna medicación analgésica antiinflamatoria tras el tratamiento, sólo se les permitía
tomar paracetamol.
En el grupo B, dos pacientes no acudieron a la segunda cita de tratamiento. Se les llamó
para interesarse por el motivo. Dos de ellos refirieron molestias de carácter leve en el momento
de la punción que no les permitía continuar con el tratamiento. Otro refirió haber acudido a la
consulta de otro especialista que le recomendó el abandono del estudio.
6.2. VARIABLES CUANTITATIVAS
A continuación, analizaremos la evolución en el tiempo y la comparación entre grupos
de las diferentes variables cuantitativas analizadas. En los test de normalidad se estableció que
sólo la MAO y el test de 100 puntos seguían una distribución normal (Tablas 6-9). Ninguna de
las demás variables sigue una distribución normal. Dado que la mayoría de las variables
Efectos secundarios
SI NO Grupo A 2 (10%) 18 (90%) Grupo B 2 (10%) 18 (90%) Grupo C 0 (0%) 20 (100%)
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 106
incumplen la condición de normalidad, se decide realizarles a todas ellas pruebas estadísticas no
paramétricas, con el fin de poder realizar el mismo análisis en todos los parámetros.
Tabla 6: Tablas de distribución de normalidad para cada una de las variables.
Tabla 7: Prueba de homogeneidad de varianzas para las pruebas con distribución normal
Grupo
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Estadístico gl Sig. Estadístico gl Sig. CLICK_0 A ,278 20 ,000 ,804 20 ,001
B ,229 17 ,018 ,858 17 ,014 C ,247 20 ,002 ,868 20 ,011
MAO_0 A ,148 20 ,200* ,956 20 ,470 B ,129 17 ,200* ,963 17 ,689 C ,138 20 ,200* ,911 20 ,068
LAT_I_0 A ,090 20 ,200* ,968 20 ,709 B ,260 17 ,003 ,863 17 ,017 C ,168 20 ,142 ,941 20 ,254
LAT_D_0 A ,151 20 ,200* ,975 20 ,846 B ,261 17 ,003 ,788 17 ,001 C ,178 20 ,097 ,910 20 ,063
PROT_0 A ,228 20 ,008 ,935 20 ,192 B ,343 17 ,000 ,828 17 ,005 C ,350 20 ,000 ,688 20 ,000
EVA_REP_0 A ,243 20 ,003 ,890 20 ,026 B ,184 17 ,128 ,908 17 ,093 C ,117 20 ,200* ,949 20 ,349
EVA_PROT_0 A ,216 20 ,015 ,889 20 ,025 B ,185 17 ,127 ,943 17 ,351 C ,142 20 ,200* ,934 20 ,184
EVA_MAST_0 A ,237 20 ,004 ,842 20 ,004 B ,261 17 ,003 ,704 17 ,000 C ,146 20 ,200* ,956 20 ,473
VAL_TOTAL_0 A ,117 20 ,200* ,963 20 ,597 B ,224 17 ,024 ,926 17 ,184 C ,130 20 ,200* ,951 20 ,390
a. Corrección de la significación de Lilliefors *. Este es un límite inferior de la significación verdadera.
Prueba de homogeneidad de varianzas
Estadístico de Levene gl1 gl2 Sig.
MAO_0 7,483 2 54 ,001 VAL_TOTAL_0 ,136 2 54 ,873
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 107
ANOVA
Suma de cuadrados gl
Media cuadrática F Sig.
VAL_TOTAL_0 Inter-grupos 816,152 2 408,076 ,986 ,380 Intra-grupos 22354,515 54 413,972 Total 23170,667 56
Tabla 8: Anova entre los grupos para comprobar la normalidad de la variable de la puntuación total en el cuestionario de 100 puntos.
Tabla 9: Test de Welch para comprobar la homogeneidad en las medias en la variable MAO al inicio del estudio entre los tres grupos
Para realizar la evaluación del dolor lo hemos subdividido en tres categorías: dolor en
reposo, al comer y en la protrusión contra resistencia. Todos los tipos de dolor estaban presentes
en todos los grupos. En el análisis de Kruskal Wallis para el análisis de la homogeneidad de las
pruebas, para los tres tipos de dolor fueron no significativas, por lo que se considera que en los
tres grupos existe un dolor de similares características al inicio del estudio (Tabla 10).
Tabla 10: Test de Kruskal Wallis para comprobar la homogeneidad de las variables al inicio del estudio entre los tres grupos de tratamiento.
Pruebas robustas de igualdad de las medias
Estadísticoa gl1 gl2 Sig. MAO_0 Welch ,491 2 35,192 ,616 a. Distribuidos en F asintóticamente.
Estadísticos de contrastea,b
Chi-cuadrado gl Sig. asintót. CLICK_0 ,392 2 ,822 LAT_I_0 ,056 2 ,972 LAT_D_0 2,149 2 ,342 PROT_0 2,070 2 ,355 EVA_REP_0 ,148 2 ,929 EVA_PROT_0 6,004 2 ,050 EVA_MAST_0 ,800 2 ,670 a. Prueba de Kruskal-Wallis b. Variable de agrupación: Grupo
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 108
6.2.1. Dolor en reposo
En la Tabla 11 se muestra la evolución del dolor en reposo (medido mediante EVA) en
los tres grupos a lo largo de los días del estudio (días 0, 28, 42 y 70). En la Figura 35 vemos su
representación gráfica.
Tabla 11: Evolución del dolor en reposo en cada uno de los grupos a lo largo del estudio.
- Grupo A:
Tras realizar la prueba de Friedman, la reducción del dolor en reposo en el grupo A se
mostró estadísticamente significativa (p<0,001) (Tabla 12).
Grupo Días estudio
Media Desviación estándar
Mediana Mínimo Máximo
Grupo A (n=20)
Día 0 5,97 1,41 6 4 10 Día 28 2,40 2,37 1,50 0 8 Día 42 2,02 2,55 1,25 0 10 Día 70 1,80 2,03 1,50 0 8
Grupo B (n=17)
Día 0 5,88 1,49 6 3 8 Día 28 4,35 1,99 5 0 8 Día 42 3,41 1,94 3 0 8 Día 70 2,82 3,28 2 0 7
Grupo C (n=19)
Día 0 5,70 2,31 5,50 2 10 Día 28 5,15 2,89 5 0 10 Día 42 5 2,53 5 0 9 Día 70 4,79 2,64 5 0 9
Figura 35. Representación gráfica del dolor en reposo a lo largo del seguimiento. Izquierda: evolución
de las medias. Derecha: diagrama de cajas de las medianas.
0
1
2
3
4
5
6
7
D Í A 0 D Í A 2 8 D Í A 4 2 D Í A 7 0
Grupo A Grupo B Grupo C
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 109
Estadísticos de contrastea
A N 20 Chi-cuadrado 34,273 gl 3 Sig. asintót. <0.001
B N 17 Chi-cuadrado 28,566 gl 3 Sig. asintót. <0.001
C N 19 Chi-cuadrado 1,102 gl 3 Sig. asintót. ,776
a. Prueba de Friedman
Tabla 12: Prueba de Friedman para el dolor en reposo (significativo si p≤0,05).
Por tanto, pasamos a comparar los datos dos a dos con la prueba de los rangos con signo
de Wilcoxon (aplicando la corrección de Bonferroni) para determinar, de este modo, en qué días
en concreto del estudio la reducción del dolor en reposo fue estadísticamente significativa.
En el grupo A vemos que en el día 28 ya existe reducción del dolor en reposo siendo el
cambio estadísticamente significativo (p<0,001), mientras que a partir del día 42 los cambios se
mantienen estables (Tabla 13).
Estadísticos de contrasteb
Grupo EVA_REP_28 -
EVA_REP_0 EVA_REP_42 - EVA_REP_28
EVA_REP_70 - EVA_REP_42
A Z -3,694a -,749a -,679a Sig. asintót. (bilateral) ,000 ,454 ,497
B Z -2,914a -2,645a -2,456a Sig. asintót. (bilateral) ,004 ,008 ,014
a. Basado en los rangos positivos. b. Prueba de los rangos con signo de Wilcoxon
Tabla 13: Test de los rangos con signo de Wilcoxon para los grupos A y B (el Grupo C no se incluye al no ser
significativo en la Prueba de Friedman) (significativo si p≤0,016)
Al analizar esta diferencia vemos en que en el día 28 se ha producido una disminución
del dolor en reposo de 3,57 puntos en la EVA (Tabla 11). A pesar de que se observa que los
valores de dolor siguen disminuyendo, éstas diferencias ya no son estadísticamente significativas
(Tabla 14).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 110
- Grupo B
De la misma manera que en el grupo A, al realizar la prueba de Friedman en el grupo B,
observamos que la reducción del dolor en reposo fue estadísticamente significativa (p<0,001)
(Tabla 12).
Al comparar los datos dos a dos, con la prueba de rangos con signos de Wilcoxon, y
aplicando la corrección de Bonferroni, encontramos que la diferencia a lo largo de todos los días
del estudio es estadísticamente significativa (p=0,04 en el día 28, p=0,08 en el día 42 y p=0,014
en el día 70). Es decir, durante toda la evolución del estudio el dolor en el grupo B sigue
disminuyendo de una forma estadísticamente significativa (Tabla 13).
Al analizar esta diferencia encontramos que en el día 28 el dolor disminuye en 1,53
puntos según la EVA. En el día 42 el dolor disminuye en 0,94 puntos con respecto al día 28 y
en el día 70 el dolor disminuye en 0,59 puntos (Tabla 11).
- Grupo C
En este grupo al realizar la prueba de Friedman la reducción del dolor en reposo no fue
estadísticamente significativa (p=0,776) (Tabla 12). Por tanto, no realizamos la prueba de rangos
con signos de Wilcoxon para la comparación dos a dos.
- Comparación entre los tres grupos
Aplicamos la prueba de Kruskal Wallis para tres grupos independientes, para determinar
si existen diferencias entre los grupos A, B y C, siendo estadísticamente significativa en los días
28, 42 y 70 (p=0,002, p=0,001 y p<0,001, respectivamente) (Tabla 14). En el día 0, como ya
vimos, no existen diferencias entre los tres grupos (p=0,929), lo que nos confirma la
homogeneidad en las muestras al inicio del tratamiento.
Estadísticos de contrastea,b
EVA_REP_0 EVA_REP_28 EVA_REP_42 EVA_REP_70 Chi-cuadrado ,148 12,301 14,313 16,186 gl 2 2 2 2 Sig. asintót. ,929 ,002 ,001 ,000 a. Prueba de Kruskal-Wallis b. Variable de agrupación: Grupo
Tabla 14: Prueba de Kruskal Wallis para la detección de las diferencias en el dolor en reposo entre los tres grupos en los días 0, 28, 42 y 70 (significativo si p≤0,016).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 111
- Comparación grupos A y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias entre los grupos A y C en los distintos días de tratamiento, comprobando que
existen diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos en todos los días del
estudio (p=0,002, p=0,001 y p<0,001 en los días 28, 42 y 70, respectivamente) (Tabla 15).
Estadísticos de contrasteb
EVA_REP_28 EVA_REP_42 EVA_REP_70 U de Mann-Whitney 85,000 75,000 62,000 W de Wilcoxon 295,000 285,000 272,000 Z -3,131 -3,261 -3,629 Sig. asintót. (bilateral) ,002 ,001 ,000 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,001a ,001a ,000a a. No corregidos para los empates. b. Variable de agrupación: Grupo
Tabla 15: Comparación del dolor en reposo entre los grupos A y C en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos A y B
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias entre los grupos A y B en los distintos días de tratamiento, comprobando que
existen diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos en los días 28 y 42
(siendo las significaciones en estos momentos de p=0,007 y p=0,12). Sin embargo, en el día 70
no existen diferencias estadísticamente significativas (p=0,33). Hay que recordar que estamos
aplicando la corrección de Bonferroni y el límite de significación estadística lo hemos
establecido en p≤0,016 (Tabla 16).
Estadísticos de contrasteb
EVA_REP_28 EVA_REP_42 EVA_REP_70 U de Mann-Whitney 82,000 89,000 101,500 W de Wilcoxon 292,000 299,000 311,500 Z -2,715 -2,508 -2,137 Sig. asintót. (bilateral) ,007 ,012 ,033 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,007a ,013a ,036a a. No corregidos para los empates. b. Variable de agrupación: Grupo
Tabla 16: Comparación del dolor en reposo entre los grupos A y B en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 112
- Comparación grupos B y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias entre los grupos B y C en los distintos días de tratamiento, comprobando que
existen diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos en el día 70 (p=0,010).
Sin embargo, en los días 28 y 42 no existen diferencias estadísticamente significativas entre los
dos grupos (p=0,308 y p=0,023) (Tablas 17).
Estadísticos de contrasteb
EVA_REP_28 EVA_REP_42 EVA_REP_70 U de Mann-Whitney 137,000 90,500 81,500 W de Wilcoxon 290,000 243,500 234,500 Z -1,019 -2,269 -2,568 Sig. asintót. (bilateral) ,308 ,023 ,010 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,326a ,023a ,010a a. No corregidos para los empates. b. Variable de agrupación: Grupo
Tabla 17: Comparación del dolor en reposo entre los grupos B y C en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
6.2.2. Dolor en protrusión contra resistencia
En la Tabla 18 se muestra la evolución del dolor en la protrusión contra resistencia
(medido mediante EVA) en los tres grupos a lo largo de los días del estudio (días 0, 28, 42 y
70). En la Figura 36 vemos su representación gráfica.
Tabla 18: Evolución del dolor en protrusión contra resistencia en cada uno de los grupos de estudio
Grupo Días estudio
Media Desviación estándar
Mediana Mínimo Máximo
Grupo A (n=20)
Día 0 4,42 2,01 5 0 8 Día 28 2,37 2,17 2 0 7 Día 42 1,92 2,48 1 0 10 Día 70 1,80 1,93 1 0 6
Grupo B (n=17)
Día 0 5,91 2,56 6 0 9,5 Día 28 3,41 1,77 3 0 6 Día 42 3,12 1,73 3 0 6 Día 70 2,82 3,90 2 0 6
Grupo C (n=19)
Día 0 5,60 2,38 6 0,5 9 Día 28 5,89 2,92 7 0 10 Día 42 5,53 3,32 6 0 10 Día 70 5,26 2,35 6 0 8
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 113
Figura 36: Evolución gráfica del dolor en la protrusión contra resistencia en los diferentes grupos de estudio en los días 0, 28, 42 y 70. Izquierda: evolución de las medias. Derecha: diagrama de cajas de las medianas.
- Grupo A
Tras realizar la prueba de Friedman, la reducción del dolor en protrusión contra
resistencia en el grupo A se mostró estadísticamente significativa (p<0,001) (Tabla 19).
Estadísticos de contrastea A N 20
Chi-cuadrado 19,226 gl 3 Sig. asintót. ,000
B N 17 Chi-cuadrado 23,976 gl 3 Sig. asintót. ,000
C N 19 Chi-cuadrado 2,468 gl 3 Sig. asintót. ,481
a. Prueba de Friedman
Tabla 19: Prueba de Friedman para el dolor en protrusión (significativo si p≤0,05).
Por tanto, pasamos a comparar los datos dos a dos con la prueba de los rangos con signo
de Wilcoxon (aplicando la corrección de Bonferroni) para determinar, de este modo, en qué días
en concreto del estudio la reducción del dolor en protrusión fue estadísticamente significativa.
0
1
2
3
4
5
6
7
D Í A 0 D Í A 2 8 D Í A 4 2 D Í A 7 0
Grupo A Grupo B Grupo C
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 114
En el grupo A vemos que en el día 28 ya existe reducción del dolor en protrusión siendo
el cambio estadísticamente significativo (p=0,13), mientras que a partir del día 42 los cambios
se mantienen estables (p=0,137 y P=0,733 en los días 42 y 70) (Tabla 20).
Estadísticos de contrasteb
Grupo EVA_PROT_28 - EVA_PROT_0
EVA_PROT_42 - EVA_PROT_28
EVA_PROT_70 - EVA_PROT_42
A Z -2,480a -1,485a -,341a Sig. asintót. (bilateral) ,013 ,137 ,733
B Z -3,204a -1,098a -1,186a Sig. asintót. (bilateral) ,001 ,272 ,236
a. Basado en los rangos positivos. b. Prueba de los rangos con signo de Wilcoxon
Tabla 20: Test de los rangos con signo de Wilcoxon para los grupos A y B (significativo si p≤0,016) (el Grupo C no se incluye al no ser significativo en la Prueba de Friedman).
Al analizar esta diferencia vemos en que en el día 28 se ha producido una disminución
del dolor en protrusión de 2,05 puntos en la EVA (Tabla 18). A pesar de que se observa que los
valores de dolor siguen disminuyendo, éstas diferencias ya no son estadísticamente significativas
(Tabla 20).
- Grupo B
De la misma manera que en el grupo A, al realizar la prueba de Friedman en el grupo B,
observamos que la reducción del dolor en protrusión fue estadísticamente significativa (p<0,001)
(Tabla 19).
Al comparar los datos dos a dos, con la prueba de rangos con signos de Wilcoxon, y
aplicando la corrección de Bonferroni, encontramos que en el día 28 ya existe reducción del
dolor en protrusión siendo el cambio estadísticamente significativo (p=0,001), mientras que a
partir del día 42 los cambios se mantienen estables (p=0,272 y p=0,236) (Anexo 10.3; Tabla).
Al analizar esta diferencia encontramos que en el día 28 el dolor disminuye en 2,50
puntos según la EVA. A partir de entonces los parámetros de dolor siguen disminuyendo sin que
se encuentren diferencias estadísticamente significativas (Tabla 18).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 115
- Grupo C
En este grupo al realizar la prueba de Friedman la reducción del dolor en protrusión no
fue estadísticamente significativa (p=0,481) (Tabla 19). Por tanto, no realizamos la prueba de
rangos con signos de Wilcoxon para la comparación dos a dos.
- Comparación entre los tres grupos
Aplicamos la prueba de Kruskal Wallis para tres grupos independientes, para determinar
si existen diferencias entre los grupos A, B y C, siendo estadísticamente significativa en los días
28, 42 y 70 (P<0,001; p=0,001 y p<0,001, respectivamente) (Tabla 21).
Estadísticos de contrastea,b
EVA_PROT_0 EVA_PROT_28 EVA_PROT_42 EVA_PROT_70 Chi-cuadrado 6,004 16,034 13,791 17,895 gl 2 2 2 2 Sig. asintót. ,050 ,000 ,001 ,000 a. Prueba de Kruskal-Wallis b. Variable de agrupación: Grupo
Tabla 21: Prueba de Kruskal Wallis para la detección de las diferencias en el dolor en protrusión entre los tres grupos en los días 0, 28, 42 y 70 (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos A y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias entre los grupos A y C en la disminución del dolor en la protrusión contra
resistencia en los distintos días de tratamiento, comprobando que existen diferencias
estadísticamente significativas entre los dos grupos en todos los días del estudio (P<0,001;
p=0,001 y p<0,001, respectivamente) (Tabla 22).
- Comparación grupos A y B
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias en los parámetros de dolor en la protrusión contra resistencia entre los grupos
A y B en los distintos días de tratamiento, comprobando que sólo existen diferencias
estadísticamente significativas entre los dos grupos en el día 42 (p<0,015). Sin embargo, en los
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 116
días 28 y 70 no existen diferencias estadísticamente significativas (p=0,104 en el día 28 y
p=0,068 en el día 70) (Tabla 23).
Estadísticos de contrasteb
EVA_PROT_28 EVA_PROT_42 EVA_PROT_70 U de Mann-Whitney 67,500 78,000 56,500 W de Wilcoxon 277,500 288,000 266,500 Z -3,601 -3,178 -3,798 Sig. asintót. (bilateral) ,000 ,001 ,000 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)]
,000a ,001a ,000a
a. No corregidos para los empates. b. Variable de agrupación: Grupo
Tabla 22: Comparación del dolor en protrusión entre los grupos A y C en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
Estadísticos de contrasteb
EVA_PROT_28 EVA_PROT_42 EVA_PROT_70 U de Mann-Whitney 116,000 91,000 111,500 W de Wilcoxon 326,000 301,000 321,500 Z -1,662 -2,436 -1,825 Sig. asintót. (bilateral) ,097 ,015 ,068 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,104a ,015a ,074a a. No corregidos para los empates. b. Variable de agrupación: Grupo
Tabla 23: Comparación del dolor en protrusión entre los grupos A y B en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos B y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias en los valores de dolor en la protrusión contra resistencia entre los grupos B
y C en los distintos días de tratamiento, comprobando que existen diferencias estadísticamente
significativas entre los dos grupos en los días 28 y 70 (p=0,004 y p=0,002, respectivamente).
Sin embargo, en el día 42 no existen diferencias estadísticamente significativas entre los dos
grupos (p=0,021) (Tabla 24).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 117
Estadísticos de contrasteb
EVA_PROT_28 EVA_PROT_42 EVA_PROT_70 U de Mann-Whitney 77,000 89,000 67,500 W de Wilcoxon 230,000 242,000 220,500 Z -2,854 -2,314 -3,027 Sig. asintót. (bilateral) ,004 ,021 ,002 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,004a ,021a ,002a a. No corregidos para los empates. b. Variable de agrupación: Grupo
Tabla 24: Comparación del dolor en protrusión entre los grupos B y C en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
6.2.3. Dolor en la masticación
En la Tabla 25 se muestra la evolución del dolor en la masticación (medido mediante
EVA) en los tres grupos a lo largo de los días del estudio (días 0, 28, 42 y 70). En la Figura 37
vemos su representación gráfica.
- Grupo A
Tras realizar la prueba de Friedman, la reducción del dolor en la masticación en el grupo
A se mostró estadísticamente significativa (p<0,001) (Tabla 26).
Por tanto, pasamos a comparar los datos dos a dos con la prueba de los rangos con signo
de Wilcoxon (aplicando la corrección de Bonferroni) para determinar, de este modo, en qué días
Grupo Días estudio
Media Desviación estándar
Mediana Mínimo Máximo
Grupo A (n=20)
Día 0 6,90 2,14 7 0 10 Día 28 3,95 2,49 4 0 8,5 Día 42 3,12 2,85 2,75 0 10 Día 70 2,70 2,36 2 0 8
Grupo B (n=17)
Día 0 7,29 1,86 8 1 9 Día 28 4,70 2,11 5 0 7 Día 42 3,94 2,04 3 1 8 Día 70 3,47 2,32 3 1 8
Grupo C (n=19)
Día 0 6,87 1,99 7 3 10 Día 28 6,15 2,87 6 0 10 Día 42 6,26 3,12 8 0 10 Día 70 5,57 2,85 6 0 10
Tabla 25: Evolución del dolor durante la masticación en cada uno de los grupos del estudio
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 118
en concreto del estudio la reducción del dolor en la masticación fue estadísticamente
significativa.
En el grupo A vemos que en el día 28 ya existe reducción del dolor, siendo el cambio
estadísticamente significativo (p=0,001), mientras que a partir del día 42 los cambios no son
significativos (p=0,077 y p=0,351) (Tabla 27).
Al analizar esta diferencia vemos en que en el día 28 se ha producido una disminución
del dolor de 2,95 puntos en la EVA (Tabla 25). A pesar de que se observa que los valores de
dolor siguen disminuyendo, como hemos visto, estas diferencias ya no son estadísticamente
significativas (Tabla 27).
Estadísticos de contrastea A N 20
Chi-cuadrado 29,632 gl 3 Sig. asintót. ,000
B N 17 Chi-cuadrado 32,771 gl 3 Sig. asintót. ,000
C N 19 Chi-cuadrado 3,644 gl 3 Sig. asintót. ,303
a. Prueba de Friedman
Figura 37: Evolución gráfica del dolor durante la masticación en los diferentes grupos de estudio en los días 0, 28, 42 y 70. Izquierda: evolución de las medias. Derecha: diagrama de cajas de las medianas.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
D Í A 0 D Í A 2 8 D Í A 4 2 D Í A 7 0
Grupo A Grupo B Grupo C
Tabla 26: Prueba de Friedman para el dolor durante la masticación (significativo si p≤0,05).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 119
Estadísticos de contrasteb
Grupo EVA_MAST_28 - EVA_MAST_0
EVA_MAST_42 - EVA_MAST_28
EVA_MAST_70 - EVA_MAST_42
A Z -3,238a -1,769a -,933a Sig. asintót. (bilateral) ,001 ,077 ,351
B Z -3,544a -1,994a -1,994a Sig. asintót. (bilateral) ,000 ,046 ,046
a. Basado en los rangos positivos. b. Prueba de los rangos con signo de Wilcoxon
Tabla 27: Test de los rangos con signo de Wilcoxon para los grupos A y B (el Grupo C no se incluye al no ser significativo en la Prueba de Friedman) (significativo si p≤0,016).
- Grupo B
Al realizar la prueba de Friedman en el grupo B, observamos que la reducción del dolor
durante la masticación fue estadísticamente significativa (p<0,001) (Tabla 26).
Al comparar los datos dos a dos, con la prueba de rangos con signos de Wilcoxon, y
aplicando la corrección de Bonferroni, encontramos que en el día 28 ya existe reducción del
dolor durante la masticación siendo el cambio estadísticamente significativo (p<0,001). A partir
del día 42 los cambios se mantienen estables, comportándose de la misma manera que el grupo
A (Tabla 27).
Al analizar esta diferencia encontramos que en el día 28 el dolor disminuye en 2,59
puntos según la EVA (Tabla 25). A partir de entonces los parámetros de dolor siguen
disminuyendo, sin que esta reducción sea estadísticamente significativa (p=0,046 tanto en el día
42 como en el 70) (Tabla 27).
- Grupo C
En este grupo al realizar la prueba de Friedman la reducción del dolor durante la
masticación no fue estadísticamente significativa (p=0,303) (Tabla 26). Por tanto, no realizamos
la prueba de rangos con signo de Wilcoxon para la comparación dos a dos.
- Comparación entre los tres grupos
Aplicamos la prueba de Kruskal Wallis para tres grupos independientes, para determinar
si existen diferencias en la reducción del dolor durante la masticación entre los grupos A, B y C,
siendo estadísticamente significativa en los días 28, 42 y 70 (p=0,016, p=0,004 y p=0,004 en los
días 28, 42 y 70) (Tabla 28). En el día 0, como ya vimos, no existen diferencias entre los tres
grupos, lo que nos confirma la homogeneidad en las muestras al inicio del tratamiento (p=0,670).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 120
Estadísticos de contrastea,b
EVA_MAST_0 EVA_MAST_28 EVA_MAST_42 EVA_MAST_70 Chi-cuadrado ,800 8,236 10,849 10,878 gl 2 2 2 2 Sig. asintót. ,670 ,016 ,004 ,004 a. Prueba de Kruskal-Wallis b. Variable de agrupación: Grupo
Tabla 28: Prueba de Kruskal Wallis para la detección de las diferencias en el dolor durante la masticación entre los tres grupos en los días 0, 28, 42 y 70 (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos A y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias entre los grupos A y C en la disminución del dolor en la masticación en los
distintos días de tratamiento, comprobando que existen diferencias estadísticamente
significativas entre los dos grupos en todos los días del estudio (p=0,008, p=0,005 y p=0,002)
(Tabla 29).
Estadísticos de contrasteb
EVA_MAST_28 EVA_MAST_42 EVA_MAST_70 U de Mann-Whitney 102,500 89,500 83,000 W de Wilcoxon 312,500 299,500 293,000 Z -2,656 -2,840 -3,026 Sig. asintót. (bilateral) ,008 ,005 ,002 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,007a ,004a ,002a a. No corregidos para los empates. b. Variable de agrupación: Grupo
Tabla 29: Comparación del dolor durante la masticación entre los grupos A y C en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos A y B
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias en los parámetros de dolor en la masticación entre los grupos A y B en los
distintos días de tratamiento, comprobando que no existen diferencias estadísticamente
significativas en ningún momento en los que se realizó medición del dolor entre los dos grupos
(p=0,187, p=0,167 y p=0,297) (Tabla 30).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 121
Estadísticos de contrasteb
EVA_MAST_28 EVA_MAST_42 EVA_MAST_70 U de Mann-Whitney 126,000 124,500 135,000 W de Wilcoxon 336,000 334,500 345,000 Z -1,364 -1,402 -1,084 Sig. asintót. (bilateral) ,173 ,161 ,279 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,187a ,167a ,297a a. No corregidos para los empates. b. Variable de agrupación: Grupo
Tabla 30: Comparación del dolor durante la masticación entre los grupos A y B en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos B y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias en los valores de dolor en la masticación entre los grupos B y C en los
distintos días de tratamiento, comprobando que existen diferencias estadísticamente
significativas entre los dos grupos en los días 42 y 70 (p=0,011 y p=0,016). Sin embargo, en el
día 28 no existen diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos (p=0,073)
(Tabla 31). Este dato nos llamó la atención cuando realizamos el análisis estadístico, por lo que
decidimos comparar las diferencias en la disminución de dolor entre el día 0 y el 28 [∆ Eva
masticación día 0 – EVA masticación día 28] entre los grupos B y C, comprobando que las
diferencias sí que fueron significativas (p=0,005) (Tabla 32).
Estadísticos de contrasteb
EVA_MAST_28 EVA_MAST_40 EVA_MAST_70 U de Mann-Whitney 112,000 81,500 86,500 W de Wilcoxon 265,000 234,500 239,500 Z -1,790 -2,556 -2,399 Sig. asintót. (bilateral) ,073 ,011 ,016 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,080a ,010a ,016a a. No corregidos para los empates. b. Variable de agrupación: Grupo
Tabla 31: Comparación del dolor durante la masticación entre los grupos B y C en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 122
Estadísticos de contrasteb
DIFFEVA028 U de Mann-Whitney 78,500 W de Wilcoxon 288,500 Z -2,810 Sig. asintót. (bilateral) ,005 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,004a
Tabla 32: Comparación de la disminución de dolor entre los días 0 y 28 en los grupos B y C (significativo si p≤0,016).
6.2.4. Máxima apertura oral
Esta es la primera medida y quizás la más interesante de los análisis de la movilidad
articular. En la Tabla 33 vemos la evolución de las mediciones de apertura en cada uno de los
tres grupos durante todo el periodo de seguimiento. En la Figura 38 podemos ver gráficamente
esta evolución.
Tabla 33: Análisis de los parámetros de máxima apertura oral durante el periodo de estudio en cada uno de los tres grupos de tratamiento.
- Grupo A
Tras realizar la prueba de Friedman, el incremento en la MAO en el grupo A se mostró
estadísticamente significativa (p<0,001) (Tabla 34). Por tanto, pasamos a comparar los datos
dos a dos con la prueba de los rangos con signo de Wilcoxon (aplicando la corrección de
Bonferroni) para determinar, de este modo, en qué días en concreto del estudio la mejoría fue
estadísticamente significativa.
Grupo Días estudio
Media Desviación estándar
Mediana Mínimo Máximo
Grupo A (n=20)
Día 0 33,30 4,48 34,5 24 40 Día 28 41,55 4,03 40 36 50 Día 42 40,75 4,94 40 31 50 Día 70 41,25 4,59 40 35 50
Grupo B (n=17)
Día 0 33,18 3,59 34 25 40 Día 28 37,12 2,80 37 31 42 Día 42 36,59 2,18 37 33 40 Día 70 37,18 1,88 37 35 40
Grupo C (n=19)
Día 0 32 6,83 34 20 40 Día 28 33,16 7,25 35 20 45 Día 42 33,16 7,10 33 20 43 Día 70 33,94 6,23 35 23 43
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 123
Figura 38: Evolución gráfica de la MAO en los tres grupos de estudio a lo largo del periodo de seguimiento.
Izquierda: evolución de las medias. Derecha: diagrama de cajas de las medianas.
Estadísticos de contrastea A N 20
Chi-cuadrado 32,180 gl 3 Sig. asintót. ,000
B N 17 Chi-cuadrado 24,067 gl 3 Sig. asintót. ,000
C N 19 Chi-cuadrado 6,368 gl 3 Sig. asintót. ,095
Tabla 34: Prueba de Friedman para la MAO (significativo si p≤0,05).
En el grupo A vemos que en el día 28 existe mejoría en la MAO estadísticamente
significativa (p<0,001), mientras que a partir del día 42 los cambios se mantienen estables (Tabla
35).
Tabla 35: Test de los rangos con signo de Wilcoxon para los grupos A y B (el Grupo C no se incluye al no ser significativo en la Prueba de Friedman) (significativo si p≤0,016).
Estadísticos de contrastec
Grupo MAO_28 -
MAO_0 MAO_42 - MAO_28
MAO_70 - MAO_42
A Z -3,829a -1,056b -,915a Sig. asintót. (bilateral) ,000 ,291 ,360
B Z -3,176a -,239b -2,332a Sig. asintót. (bilateral) ,001 ,811 ,020
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
D Í A 0 D Í A 2 8 D Í A 4 2 D Í A 7 0
Grupo A Grupo B Grupo C
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 124
Al analizar esta diferencia vemos en que en el día 28 se ha producido un incremento en
la MAO no forzada de 8,25 mm (Tabla 33). A partir de la revisión del día 42 los valores de
apertura máxima se mantienen estables dentro del mismo rango, sin ser el cambio
estadísticamente significativo (p=0,291 el día 42 y p=0,360 el día 70) (Tabla 35).
- Grupo B
Al realizar la prueba de Friedman en el grupo B, observamos que el incremento de la
MAO también fue estadísticamente significativo (p<0,001) (Tabla 34).
Al comparar los datos dos a dos, con la prueba de rangos con signos de Wilcoxon, y
aplicando la corrección de Bonferroni, encontramos que en el día 28 ya existe un aumento en la
MAO que es estadísticamente significativo (p<0,001). A partir del día 42 los cambios se
mantienen estables, comportándose de la misma manera que el grupo A (Tabla 35)
Si analizamos la Tabla 33 vemos que el cambio en el primer día de revisión del grupo B
es de 3,94 mm, que es lo que se incrementa de media la MAO en estos pacientes. El resto de
días se mantiene estable, sin cambios estadísticamente significativos (p=0,811 el día 42 y
p=0,020 el día 70) (Tabla 35).
- Grupo C
En el grupo C al realizar la prueba de Friedman el incremento de la MAO no fue
estadísticamente significativa (p=0,95) (Tabla 34). Por tanto, no realizamos la prueba de rangos
con signos de Wilcoxon para la comparación dos a dos.
- Comparación entre los tres grupos
Aplicamos la prueba de Kruskal Wallis para tres grupos independientes, para determinar
si existen diferencias en el aumento en la MAO entre los grupos A, B y C, siendo
estadísticamente significativa en los días 28, 42 y 70 (p<0,001; p=0,002 y p=0,001,
respectivamente) (Tabla 36).
- Comparación grupos A y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias entre los grupos A y C el aumento en la MAO en los distintos días de
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 125
tratamiento, comprobando que existen diferencias estadísticamente significativas entre los dos
grupos en todos los días del estudio p<0,001; p=0,002 y p=0,001, respectivamente) (Tabla 37).
Estadísticos de contrastea,b
MAO_0 MAO_28 MAO_42 MAO_70 Chi-cuadrado ,535 17,906 12,639 14,590 gl 2 2 2 2 Sig. asintót. ,765 ,000 ,002 ,001
Tabla 36: Prueba de Kruskal Wallis para la detección de las diferencias en la MAO durante la masticación entre los tres grupos en los días 0, 28, 42 y 70 (significativo si p≤0,016).
Estadísticos de contrasteb
MAO_28 MAO_42 MAO_70 U de Mann-Whitney 64,000 78,000 74,000 W de Wilcoxon 274,000 268,000 264,000 Z -3,700 -3,160 -3,293 Sig. asintót. (bilateral) ,000 ,002 ,001 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,000a ,001a ,001a
Tabla 37: Comparación de la MAO entre los grupos A y C en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos A y B
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias en el aumento en la MAO entre los grupos A y B en los distintos días de
tratamiento, comprobando que existen diferencias estadísticamente significativas entre los dos
grupos en todos los momentos en los que se realizó la medición del dolor (p=0,001 en el día 28,
p=0,007 en el día 42 y p=0,003 en el día 70) (Tabla 38).
Estadísticos de contrasteb
MAO_28 MAO_42 MAO_70 U de Mann-Whitney 66,500 81,500 73,500 W de Wilcoxon 219,500 234,500 226,500 Z -3,190 -2,714 -2,982 Sig. asintót. (bilateral) ,001 ,007 ,003 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,001a ,006a ,003a
Tabla 38: Comparación de la MAO entre los grupos A y B en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 126
- Comparación grupos B y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias en los valores MAO entre los grupos B y C en los distintos días de
tratamiento, comprobando que no existen diferencias en ningún momento (p=0,078; p=0,244 y
p=0,138) (Tabla 39). De nuevo es este un dato que nos llama la atención en el momento del
análisis estadístico, por lo que decidimos también realizar el análisis del incremento de la
apertura oral en cada momento entre los dos grupos, encontrando en esta ocasión que las
diferencias no son estadísticamente significativas (p=0,177) (Tabla 40).
Tabla 39: Comparación de la MAO entre los grupos B y C en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
Estadísticos de contrasteb
MAO_28 MAO_42 MAO_70 U de Mann-Whitney 112,500 125,000 114,500 W de Wilcoxon 322,500 315,000 304,500 Z -1,764 -1,166 -1,505 Sig. asintót. (bilateral) ,078 ,244 ,132 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,080a ,257a ,138a
Estadísticos de contrasteb DIFFMAO280
U de Mann-Whitney 126,000 W de Wilcoxon 336,000 Z -1,350 Sig. asintót. (bilateral) ,177 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)]
,187a
Tabla 40: Comparación de la diferencia en el incremento de la MAO entre los grupos B y C entre los días 0 y 28 del estudio (significativo si p≤0,016).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 127
6.2.5. Lateralidad derecha.
Los cambios en los movimientos de lateralidad derecha a lo largo del tiempo en cada uno
de los grupos se muestran en la Tabla 41 y se puede ver su representación gráfica en la Figura
39.
-
- Grupo A
Tras realizar la prueba de Friedman, el incremento en los valores de lateralidad derecha
en el grupo A se mostró estadísticamente significativa (p<0,001) (Tabla 42).
Grupo Días estudio
Media Desviación estándar
Mediana Mínimo Máximo
Grupo A (n=20)
Día 0 4,70 2,45 5 0 10 Día 28 7,70 2,08 8 5 10 Día 42 6,90 2,24 7 3 10 Día 70 7,60 1,96 8 5 10
Grupo B (n=17)
Día 0 5,47 1,62 5 4 8 Día 28 6,05 1,99 6 2 10 Día 42 6,47 1,58 7 4 10 Día 70 6,59 1,28 7 4 8
Grupo C (n=19)
Día 0 5,47 1,89 5 1 8 Día 28 5,95 2,44 7 0 10 Día 42 6,26 2,21 7 0 10 Día 70 6,58 1,64 7 4 10
Tabla 41: Evolución de los valores en la lateralidad derecha en cada uno de los grupos de tratamiento a lo largo del periodo de seguimiento
Figura 39: Representación gráfica de los valores de lateralidad derecha en cada uno de los grupos a lo largo de periodo de seguimiento. Izquierda: evolución de las medias. Derecha: diagrama de cajas de las medianas.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
D Í A 0 D Í A 2 8 D Í A 4 2 D Í A 7 0
Grupo A Grupo B Grupo C
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 128
Estadísticos de contrastea A N 20
Chi-cuadrado 20,177 gl 3 Sig. asintót. ,000
B N 17 Chi-cuadrado 8,856 gl 3 Sig. asintót. ,031
C N 19 Chi-cuadrado 5,227 gl 3 Sig. asintót. ,156
Tabla 42: Prueba de Friedman para la lateralidad derecha (significativo si p≤0,05).
Por tanto, pasamos a comparar los datos dos a dos con la prueba de los rangos con signo
de Wilcoxon (aplicando la corrección de Bonferroni) para determinar, de este modo, en qué días
en concreto del estudio la mejoría fue estadísticamente significativa. Encontramos que en el
grupo A en el día 28 ya existe mejoría en los movimientos de lateralidad derecha de forma
estadísticamente significativa (p=0,001), mientras que a partir del día 42 los cambios se
mantienen estables (p=0,285 y p=0,137) (Tabla 43).
Estadísticos de contrastec
Grupo LAT_D_28 -
LAT_D_0 LAT_D_42 - LAT_D_28
LAT_D_70 - LAT_D_42
A Z -3,312a -1,068b -1,487a Sig. asintót. (bilateral) ,001 ,285 ,137
B Z -1,556a -1,552a -,687a Sig. asintót. (bilateral) ,120 ,121 ,492
Tabla 43: Test de los rangos con signo de Wilcoxon para los grupos A, B y C (significativo si p≤0,016).
Al analizar en qué consiste esta diferencia vemos en que en el día 28 se ha producido una
mejoría en la lateralidad derecha de 3 mm de media (Tabla 41). A partir de la revisión del día
42 los valores se mantienen estables dentro del mismo rango.
- Grupo B
Al realizar la prueba de Friedman en el grupo B, observamos que también existen
diferencias estadísticamente significativas en los movimientos de lateralidad derecha (p=0,031)
(Tabla 42).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 129
Sin embargo, al comparar los datos dos a dos, con la prueba de rangos con signos de
Wilcoxon, y aplicando la corrección de Bonferroni, las diferencias entre los distintos días de
revisión en los movimientos de lateralidad derecha no son estadísticamente significativas
(p=0,120 el día 28; p=0,121 en el 42 y p=492 en el día 70) (Tabla 43).
En la Tabla 41 observamos que el incremento entre el día 0 y el día 28 es de 0,58 mm,
entre el día 28 y el 42 de 0,42 mm y entre el 42 y el 70 el incremento es sólo de 0,12 mm.
- Grupo C
En el grupo C al realizar la prueba de Friedman las diferencias en la lateralidad no fueron
estadísticamente significativas (p=0,156) (Tabla 42). Por tanto, no realizamos la prueba de
rangos con signos de Wilcoxon para la comparación dos a dos.
- Comparación entre los tres grupos
Aplicamos la prueba de Kruskal Wallis para tres grupos independientes, para determinar
si existen diferencias en los movimientos de lateralidad derecha entre los grupos A, B y C, siendo
estadísticamente significativa en el día 28 (p=0,032), mientras que en los días 42 y 70 no fueron
significativas (p=0,801 y p=0,179, respectivamente) (Tabla 44).
Tabla 44: Prueba de Kruskal Wallis para la detección de las diferencias en la lateralidad derecha entre los tres grupos en los días 0, 28, 42 y 70 (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos A y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias entre los grupos A y C en el día 28, siendo la diferencia estadísticamente
significativa (p=0,22) (Tabla 45).
Estadísticos de contrastea,b
LAT_D_0 LAT_D_28 LAT_D_42 LAT_D_70 Chi-cuadrado 2,149 6,856 ,444 3,439 gl 2 2 2 2 Sig. asintót. ,342 ,032 ,801 ,179
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 130
Tabla 45: Comparación de la lateralidad derecha entre los grupos A y C en el día 28 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos A y B
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias en la lateralidad derecha entre los grupos A y B en el día 28, comprobando
que la diferencia es estadísticamente significativa (p=0,029) (Tabla 46).
Estadísticos de contrasteb
LAT_D_28 U de Mann-Whitney 99,500
W de Wilcoxon 252,500 Z -2,181 Sig. asintót. (bilateral) ,029 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,030a
Tabla 46: Comparación de la lateralidad derecha entre los grupos A y B en el día 28 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos B y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes entre los grupos B y
C en el día 28 de seguimiento, comprobando que no existen diferencias estadísticamente
significativas (p=0,745) (Tabla 47).
Estadísticos de contrasteb
LAT_D_28 U de Mann-Whitney 159,500 W de Wilcoxon 369,500 Z -,326 Sig. asintót. (bilateral) ,745 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,752a
Tabla 47: Comparación de la lateralidad derecha entre los grupos B y C en el día 28 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
Estadísticos de contrasteb
LAT_D_28 U de Mann-Whitney 116,500 W de Wilcoxon 326,500 Z -2,293 Sig. asintót. (bilateral) ,022 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,023a
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 131
6.2.6. Lateralidad izquierda
Analizamos ahora los cambios en los movimientos de lateralidad hacia la izquierda tras
recibir el tratamiento en los distintos grupos a lo largo de todo el periodo de seguimiento. Los
datos se muestran en la Tabla 48 y gráficamente podemos verlos en la Figura 40.
- Grupo A
Tras realizar la prueba de Friedman, el incremento en los valores de lateralidad izquierda
en el grupo A se mostró estadísticamente significativo (p<0,001) (Tabla 49).
Grupo Días estudio
Media Desviación estándar
Mediana Mínimo Máximo
Grupo A (n=20)
Día 0 5,25 2,79 5 0 10 Día 28 7,45 2,04 7 4 10 Día 42 7 2,69 7,5 2 10 Día 70 7,85 2,08 8 5 10
Grupo B (n=17)
Día 0 5,23 1,71 5 3 8 Día 28 6,59 1,58 7 5 10 Día 42 6,65 1,41 7 5 10 Día 70 6,76 1,15 7 5 8
Grupo C (n=19)
Día 0 5,26 2,18 5 2 10 Día 28 6,68 3,14 7 0 10 Día 42 6,31 6,45 7 0 10 Día 70 6,58 2,09 6 3 10
Tabla 48: Evolución en los valores de lateralidad izquierda a lo largo del periodo de seguimiento en cada uno de los grupos de estudio.
Figura 40: Representación gráfica de los parámetros de lateralidad izquierda a lo largo del tratamiento en cada uno de los grupos de estudio. Izquierda: evolución de las medias. Derecha: diagrama de cajas de las medianas.
0123456789
D Í A 0 D Í A 2 8 D Í A 4 2 D Í A 7 0
Grupo A Grupo B Grupo C
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 132
Estadísticos de contrastea
A N 20 Chi-cuadrado 19,331
gl 3 Sig. asintót. ,000
B N 17 Chi-cuadrado 25,971 gl 3 Sig. asintót. ,000
C N 19 Chi-cuadrado 10,077 gl 3 Sig. asintót. ,018
Tabla 49: Prueba de Friedman para la lateralidad izquierda (significativo si p≤0,05).
Por tanto, pasamos a comparar los datos dos a dos con la prueba de los rangos con signo
de Wilcoxon (aplicando la corrección de Bonferroni) para determinar, de este modo, en qué días
en concreto del estudio la mejoría fue estadísticamente significativa.
En el grupo A en el día 28 existe mejoría en los movimientos de lateralidad izquierda de
forma estadísticamente significativa (p=0,004), mientras que a partir del día 42 los cambios se
mantienen estables (Tabla 50).
Estadísticos de contrastec
Grupo LAT_I_28 -
LAT_I_0 LAT_I_42 - LAT_I_28
LAT_I_70 - LAT_I_42
A Z -2,909a -,631b -1,554a Sig. asintót. (bilateral) ,004 ,528 ,120
B Z -3,228a -,447a -,687a Sig. asintót. (bilateral) ,001 ,655 ,492
C Z -2,665a -,978b -,604a Sig. asintót. (bilateral) ,008 ,328 ,546
Tabla 50: Test de los rangos con signo de Wilcoxon para los grupos A, B y C (significativo si p≤0,016).
Al analizar en qué consiste esta diferencia vemos en que en el día 28 se ha producido una
mejoría en los movimientos de lateralidad izquierda de 2,20 mm de media (Tabla 48). A partir
de la revisión del día 42 los valores se mantienen estables dentro del mismo rango, sin cambios
estadísticamente significativos (p=0,528 en el día 42 y p=0,120 en el día 70).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 133
- Grupo B
Al realizar la prueba de Friedman en el grupo B, observamos que también existen
diferencias estadísticamente significativas en los movimientos de lateralidad izquierda
(p<0,001) (Tabla 49).
Al comparar los datos dos a dos, con la prueba de rangos con signos de Wilcoxon, y
aplicando la corrección de Bonferroni, el cambio entre los días 0 y 28 en los movimientos de
lateralidad izquierda es estadísticamente significativo (p=0,001) (Tabla 50).
En la Tabla 48 vemos que el incremento entre el día 0 y el día 28 es de 1,36 mm,
manteniéndose estables el resto de días de seguimiento, sin cambios estadísticamente
significativo (p=0,655 y p= 0,492 en los días 42 y 70, respectivamente) (Tabla 50).
- Grupo C
En el grupo C al realizar la prueba de Friedman las diferencias en la lateralidad izquierda
también fueron estadísticamente significativas (p= 0,018) (Tabla 49).
Al comparar los datos dos a dos, con la prueba de rangos con signos de Wilcoxon, y
aplicando la corrección de Bonferroni, el cambio entre los días 0 y 28 en los movimientos de
lateralidad izquierda es estadísticamente significativo (p=0,008) (Tabla 50).
Si nos remitimos a los datos reflejados en la Tabla 48, vemos que el cambio entre el día
0 y el 28 en el grupo C en los movimientos de lateralidad izquierda es de 1,42 mm. En el resto
del periodo de seguimiento los cambios que se producen no son estadísticamente significativos
(p=0,328 y p=0,546) (Tabla 50).
- Comparación entre los tres grupos
Aplicamos la prueba de Kruskal Wallis para tres grupos independientes, para determinar
si existen diferencias en los movimientos de lateralidad izquierda entre los grupos A, B y C, no
encontramos diferencias estadísticamente significativas (p=0,460, p=0,796 y p=0,130 en los días
28 42 y 70) (Tabla 51).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 134
Estadísticos de contrastea,b
LAT_I_0 LAT_I_28 LAT_I_42 LAT_I_70 Chi-cuadrado ,056 1,554 ,457 4,083 gl 2 2 2 2 Sig. asintót. ,972 ,460 ,796 ,130
Tabla 51: Prueba de Kruskal Wallis para la detección de las diferencias en la lateralidad izquierda entre los tres grupos en los días 0, 28, 42 y 70 (significativo si p≤0,016).
6.2.7. Movimientos de protrusión
El último de los movimientos de movilidad mandibular que analizamos es el de la
protrusión mandibular.
En la Tabla 52 podemos ver los datos recogidos a lo largo del estudio en los tres grupos
y en la Figura 41 su representación gráfica.
Grupo Días estudio
Media Desviación estándar
Mediana Mínimo Máximo
Grupo A (n=20)
Día 0 3,95 1,73 4,5 0 7 Día 28 5,1 0,91 5 3 8 Día 42 6,35 1,89 5,5 4 10 Día 70 6,20 1,93 5 4 10
Grupo B (n=17)
Día 0 4,59 1,17 5 2 6 Día 28 5,29 0,92 5 4 8 Día 42 5,53 1,37 5 4 10 Día 70 5,53 1,37 5 4 10
Grupo C (n=19)
Día 0 4,21 0,98 5 3 5 Día 28 4,89 1,34 5 3 8 Día 42 4,84 1,38 5 3 7 Día 70 4,95 1,18 5 3 7
Tabla 52: Evolución de los movimientos de protrusión en los distintos grupos a lo largo del
estudio.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 135
- Grupo A
Tras realizar la prueba de Friedman, el incremento en los valores de protrusión en el
grupo A se mostró estadísticamente significativo (p<0,001) (Tabla 53).
Estadísticos de contrastea
A N 20 Chi-cuadrado 20,611 gl 3 Sig. asintót. ,000
B N 17 Chi-cuadrado 14,887
gl 3 Sig. asintót. ,002
C N 19 Chi-cuadrado 7,132 gl 3 Sig. asintót. ,068
Tabla 53: Prueba de Friedman para los movimientos de protrusión (significativo si p≤0,05).
Por tanto, pasamos a comparar los datos dos a dos con la prueba de los rangos con signo
de Wilcoxon (aplicando la corrección de Bonferroni) para determinar, de este modo, en qué días
en concreto del estudio la mejoría fue estadísticamente significativa.
0
1
2
3
4
5
6
7
D Í A 0 D Í A 2 8 D Í A 4 2 D Í A 7 0
Grupo A Grupo B Grupo C
Figura 41: Representación gráfica de la evolución de los movimientos de protrusión a lo largo del
estudio entre los tres grupos de tratamiento. Izquierda: evolución de las medias. Derecha: diagrama de
cajas de las medianas.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 136
En el grupo A en el día 28 existe mejoría en los movimientos de protrusión de forma
estadísticamente significativa (p=0,003), mientras que a partir del día 42 los cambios se
mantienen estables (Tabla 54).
Estadísticos de contrasted
Grupo PROT_28 -
PROT_0 PROT_42 - PROT_28
PROT_70 - PROT_42
A Z -2,971a -2,284a -,314b Sig. asintót. (bilateral) ,003 ,022 ,753
B Z -2,220a -1,633a ,000c Sig. asintót. (bilateral) ,026 ,102 1,000
Tabla 54: Test de los rangos con signo de Wilcoxon para los grupos A y B (significativo si p≤0,016).
Al analizar en qué consiste esta diferencia vemos en que en el día 28 se ha producido una
mejoría en los movimientos de protrusión de 1,15 mm de media (Tabla 52). A partir de la
revisión del día 42 los valores se mantienen estables dentro del mismo rango, sin ser
estadísticamente significativos (p=0,022 y p=0,753) (Tabla 54).
- Grupo B
Al realizar la prueba de Friedman en el grupo B, observamos que también existen
diferencias estadísticamente significativas en los movimientos de protrusión (p=0,002) (Tabla
53).
Al comparar los datos dos a dos, con la prueba de rangos con signos de Wilcoxon, y
aplicando la corrección de Bonferroni, el cambio entre los días 0 y 28, 28 y 42 y 42 y 70 en los
movimientos de protrusión no es estadísticamente significativo en ninguno de los momentos
(p=0,026; p=0,102 y p=1) (Tabla 54).
- Grupo C
En el grupo C al realizar la prueba de Friedman las diferencias en los movimientos de
protrusión no fueron estadísticamente significativas (p=0,68) (Tabla 53). Por tanto, no
realizamos la prueba de rangos con signos de Wilcoxon para la comparación dos a dos.
- Comparación entre los tres grupos
Aplicamos la prueba de Kruskal Wallis para tres grupos independientes, para determinar
si existen diferencias en los movimientos de protrusión entre los grupos A, B y C, siendo
estadísticamente significativa en el día 42 (p=0,024) (Tabla 55).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 137
Estadísticos de contrastea,b
PROT_0 PROT_28 PROT_42 PROT_70 Chi-cuadrado 2,070 4,725 7,442 4,696 gl 2 2 2 2
Sig. asintót. ,355 ,094 ,024 ,096
Tabla 55: Prueba de Kruskal Wallis para la detección de las diferencias en los movimientos de protrusión entre los tres grupos en los días 0, 28, 42 y 70 (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos A y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias entre los grupos A y C en el día 42, siendo la diferencia estadísticamente
significativa (p=0,009) (Tabla 56).
Estadísticos de contrasteb
PROT_42 U de Mann-Whitney 101,500 W de Wilcoxon 291,500 Z -2,605 Sig. asintót. (bilateral) ,009 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,012a
Tabla 56: Comparación de la protrusión entre los grupos A y C en el día 28 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos A y B
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias en la protrusión entre los grupos A y B en el día 42, comprobando que la
diferencia no es estadísticamente significativa (p=0,182) (Tabla 57).
Estadísticos de contrasteb
PROT_42 U de Mann-Whitney 129,000 W de Wilcoxon 282,000 Z -1,335 Sig. asintót. (bilateral) ,182 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)]
,220a
Tabla 57: Comparación de la protrusión entre los grupos A y B en el día 28 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 138
- Comparación grupos B y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes entre los grupos B y
C en el día 42 de seguimiento, comprobando que no existen diferencias estadísticamente
significativas (p=0,134) (Tabla 58).
Estadísticos de contrasteb
PROT_42 U de Mann-Whitney 117,000 W de Wilcoxon 307,000 Z -1,497 Sig. asintót. (bilateral) ,134 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,165a
Tabla 58: Comparación de la protrusión entre los grupos B y C en el día 28 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
6.2.8. Cuestionario de 100 puntos
Pasamos ahora a analizar otro de los aspectos importantes del trabajo, que es la
comparativa de las puntuaciones que los pacientes en la escala de 100 puntos que analiza
aspectos relacionados con su calidad de vida, como la frecuencia e intensidad del dolor, el tipo
de alimentación que son capaces de tolerar y la movilidad de la mandíbula.
Podemos ver la evolución de las puntuaciones en la Tabla 59 y la evolución gráfica en
la Figura 42.
Grupo Días estudio
Media Desviación estándar
Mediana Mínimo Máximo
Grupo A (n=20)
Día 0 38,90 19,31 38,5 10 75 Día 28 69,35 17,71 75 32 95 Día 42 72,10 22,64 75 15 100 Día 70 77,10 18,52 82,5 35 100
Grupo B (n=17)
Día 0 37,88 20,54 45 5 70 Día 28 59,94 12,15 57 40 85 Día 42 60,06 9,89 57 45 75 Día 70 59,76 13,32 60 27 80
Grupo C (n=19)
Día 0 31,89 20,85 35 0 80 Día 28 44,95 30,32 45 0 95 Día 42 42,42 29,86 37 0 90 Día 70 45,00 25,87 37 0 90
Tabla 59: Análisis de los datos de la escala de valoración de 100 puntos a lo largo de todo el periodo de seguimiento en los tres grupos del estudio.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 139
- Grupo A
Tras realizar la prueba de Friedman, el incremento en los valores del cuestionario en el
grupo A se mostró estadísticamente significativo (p<0,001) (Tabla 60).
Estadísticos de contrastea A N 20
Chi-cuadrado 55,228 gl 3 Sig. asintót. ,000
B N 17 Chi-cuadrado 46,311 gl 3 Sig. asintót. ,000
C N 19 Chi-cuadrado 27,180 gl 3 Sig. asintót. ,000
Tabla 60: Prueba de Friedman para el cuestionario de 100 puntos. (significativo si p≤0,05).
Por tanto, pasamos a comparar los datos dos a dos con la prueba de los rangos con signo
de Wilcoxon (aplicando la corrección de Bonferroni) para determinar, de este modo, en qué días
en concreto del estudio la mejoría fue estadísticamente significativa, encontrándola en este grupo
en el día 28 (p<0,001), mientras que a partir del día 42 los cambios se mantienen estables (Tabla
61).
Figura 42: Representación gráfica de los valores de la escala de valoración de 100 puntos, en los tres grupos del estudio durante todo el periodo de seguimiento
0102030405060708090
D Í A 0 D Í A 2 8 D Í A 4 2 D Í A 7 0
Grupo A Grupo B Grupo C
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 140
Estadísticos de contrastec
Grupo VAL_TOTAL_28 - VAL_TOTAL_0
VAL_TOTAL_42 - VAL_TOTAL_28
VAL_TOTAL_70 - VAL_TOTAL_42
A Z -3,921a -,629a -2,202a Sig. asintót. (bilateral) ,000 ,529 ,028
B Z -3,182a -,531a -,368a Sig. asintót. (bilateral) ,001 ,595 ,713
C Z -2,105a -,828b -,803a Sig. asintót. (bilateral) ,035 ,408 ,422
Tabla 61: Test de los rangos con signo de Wilcoxon para los grupos A, B y C (significativo si p≤0,016).
Al analizar en qué consiste esta diferencia vemos en que en el día 28 se ha producido una
mejoría en la puntuación media del cuestionario de 30,45 puntos (Tabla 59). A partir de la
revisión del día 42 los valores aumentan ligeramente, pero sin que este aumento sea significativo
(p=0,529 en el día 43 y p=0,028 en el día 70) (Tabla 61).
- Grupo B
Al realizar la prueba de Friedman en el grupo B, observamos que también existen
diferencias estadísticamente significativas en la valoración mediante la escala de 100 puntos a
lo largo del periodo de seguimiento (p<0,001) (Tabla 60).
Al comparar los datos dos a dos, con la prueba de rangos con signos de Wilcoxon, y
aplicando la corrección de Bonferroni, el cambio entre los días 0 y 28 es estadísticamente
significativo (p=0,001) (Tabla 61).
Al observar la Tabla 59 encontramos que el incremento entre el día 0 y el día 28 es de
22,06 puntos, manteniéndose estables el resto de días de seguimiento (p=0,595 y p=0,713).
- Grupo C
En el grupo C al realizar la prueba de Friedman las diferencias en la escala de valoración
de 100 puntos también fueron estadísticamente significativas (p<0,001) (Tabla 60).
Sin embargo, al comparar los datos dos a dos, con la prueba de rangos con signos de
Wilcoxon, y aplicando la corrección de Bonferroni, ninguno de los cambios a lo largo de los
distintos días de seguimiento es significativo. Entre los días 0 y 28 la significación es de 0,035,
pero al haber aplicado la corrección de Bonferroni precisaría una significación menor de 0,016.
El resto de días la significación es de 0,408 y 0,422, respectivamente (Tabla 61).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 141
Esta diferencia corresponde en la Tabla 59 con un incremento en los valores de 13,06
puntos.
- Comparación entre los tres grupos
Aplicamos la prueba de Kruskal Wallis para tres grupos independientes, para determinar
si existen diferencias en la mejoría en la puntuación en el cuestionario de 100 puntos entre los
grupos A, B y C, resultando estadísticamente significativa en los días 28, 42 y 70 (p=0,009;
p=0,004 y p<0,001, respectivamente) (Tabla 62).
Estadísticos de contrastea,b
VAL_TOTAL_0 VAL_TOTAL_28 VAL_TOTAL_42 VAL_TOTAL_70 Chi-cuadrado 2,332 9,314 11,028 18,119
gl 2 2 2 2 Sig. asintót. ,312 ,009 ,004 ,000
Tabla 62: Prueba de Kruskal Wallis para la detección de las diferencias en los movimientos de protrusión entre los tres grupos en los días 0, 28, 42 y 70 (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos A y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes para determinar si
existen diferencias entre los grupos A y C, siendo la diferencia estadísticamente significativa en
todos los momentos del seguimiento (p=0,006; 0=0,003 y p<0,001 en cada uno de los días de
seguimiento) (Tabla 63).
Tabla 63: Comparación de la puntuación en el cuestionario de 100puntos entre los grupos A y C en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
Estadísticos de contrasteb
VAL_TOTAL_28
VAL_TOTAL_42
VAL_TOTAL_70
U de Mann-Whitney 98,500 85,000 60,000 W de Wilcoxon 308,500 275,000 270,000 Z -2,751 -2,956 -3,796 Sig. asintót. (bilateral) ,006 ,003 ,000 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)]
,005a ,003a ,000a
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 142
- Comparación grupos A y B
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes entre los grupos Ay
B. Las diferencias son estadísticamente significativas sólo en el día 70 (p=0,001). En los días 28
y 42 no es estadísticamente significativa (p=0,064 y p=0,022) (Tabla 64).
Estadísticos de contrasteb
VAL_TOTAL_28 VAL_TOTAL_42 VAL_TOTAL_70 U de Mann-Whitney 109,500 95,500 75,500 W de Wilcoxon 262,500 248,500 285,500 Z -1,852 -2,283 -3,378 Sig. asintót. (bilateral) ,064 ,022 ,001 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,065a ,022a ,000a
Tabla 64: Comparación de la puntuación en el cuestionario de 100 puntos entre los grupos A y C en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
- Comparación grupos B y C
Aplicamos la U de Mann-Whitney para dos grupos independientes entre los grupos B y
C. Las diferencias no son estadísticamente significativas en ninguno de los momentos de corte.
El día 28 es el día que más se acerca a la significación estadística, con un valor de 0,087. El resto
de días la significación es de 0,109 y 0,244, respectivamente (Tabla 65).
Estadísticos de contrasteb
VAL_TOTAL_28 VAL_TOTAL_42 VAL_TOTAL_70 U de Mann-Whitney 114,000 111,000 157,000 W de Wilcoxon 324,000 301,000 367,000 Z -1,713 -1,605 -1,166 Sig. asintót. (bilateral) ,087 ,109 ,244 Sig. exacta [2*(Sig. unilateral)] ,091a ,114a ,253a
Tabla 65: Comparación de la puntuación en el cuestionario de 100 puntos entre los grupos A y C en los días 28, 42 y 70 mediante la U de Mann Whitney (significativo si p≤0,016).
6.2.9. Ruidos articulares
Pasamos por último a analizar la evolución del clic articular. En principio se trata de una
medida cualitativa, pero ya que se le dio un valor del 0 al 3, para una mejor comprensión la
hemos analizado como si fuese cualitativa. En la Tabla 66 vemos su evolución numérica y en la
Figura 43 la representación gráfica de estos datos.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 143
Al realizar la prueba de Friedman sólo el grupo C tiene una variación estadísticamente
significativa a lo largo del seguimiento (Tabla 67). Sin embargo, si observamos la evolución de
las medianas en la Tabla 66 vemos que tanto en el grupo A como en el B el clic disminuye a
partir del primer día de seguimiento, mientras que en el grupo C lo hace el último día. A pesar
de lo que se observa en las medianas, al analizar las medias sí que hay una mayor disminución
de la intensidad del ruido global en el grupo C que en el resto de grupos.
Grupo Días estudio
Media Desviación estándar
Mediana Mínimo Máximo
Grupo A (n=20)
Día 0 1,45 1,19 2 0 3 Día 28 1,15 0,99 1 0 3 Día 42 0,75 0,91 0 0 2 Día 70 0,95 1,05 1 0 3
Grupo B (n=17)
Día 0 1,41 1,21 2 0 3 Día 28 1,12 0,93 1 0 3 Día 42 1,12 0,92 1 0 3 Día 70 1,12 0,93 1 0 3
Grupo C (n=19)
Día 0 1,32 1,00 1 0 3 Día 28 0,89 0,94 1 0 3 Día 42 0,84 0,83 1 0 3 Día 70 0,63 0,89 0 0 3
Tabla 66: Evolución del clic articular expresado como medida cuantitativa.
Figura 43: Representación gráfica de la evolución del clic en los distintos grupos a lo largo del estudio
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 144
Tabla 67: Prueba de Friedman para el clic articular (significativo si p≤0,05).
6.2.10. Tolerancia al tratamiento.
Se les pidió a los pacientes que valorasen en una escala del 0 al 4 la tolerancia al
tratamiento. Además, se valoró la tolerancia por parte del investigador en base a los comentarios
que los mismos pacientes realizaban acerca del mismo. En la Tabla 68 se muestran los
resultados de la tolerancia al tratamiento en el día 28, y gráficamente lo podemos ver en la Figura
44 según la percepción del paciente, y en la Figura 45 según la percepción del investigador.
Al analizar mediante la prueba de Kruskal Wallis las diferencias en la tolerancia entre
los distintos grupos, no se encuentran diferencias estadísticamente significativas, ni en lo
percibido por el paciente ni por el investigador (Tabla 69).
Al comparar la tolerancia al tratamiento según describe el paciente y la que percibe el
investigador, encontramos que hay diferencias estadísticamente significativas en el grupo A
(p=0,046) (Tabla 70).
Estadísticos de contrastea A N 20
Chi-cuadrado 6,363 gl 3 Sig. asintót. ,095
B N 17 Chi-cuadrado 3,857 gl 3 Sig. asintót. ,277
C N 19 Chi-cuadrado 14,920 gl 3 Sig. asintót. ,002
a. Prueba de Friedman
Grupo Paciente / investigador
Media Desviación estándar
Mediana Mínimo Máximo
Grupo A (n=20)
Paciente 3,40 0,82 4 2 4 Investigador 3,60 0,59 4 2 4
Grupo B (n=17)
Paciente 3,71 0,47 4 3 4 Investigador 3,71 0,47 4 3 4
Grupo C (n=19)
Paciente 3,70 0,80 4 1 4 Investigador 3,75 0,72 4 1 4
Tabla 68: Tolerancia subjetiva al tratamiento en los distintos grupos según la percepción del paciente y la del investigador.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 145
Figura 44: tolerancia al tratamiento en los distintos grupos según la percepción del paciente.
Figura 45: Tolerancia al tratamiento en los distintos grupos según la percepción del investigador.
Estadísticos de contrastea,b
TOL_PAC_28 TOL_INV_28 Chi-cuadrado 2,875 1,885 gl 2 2 Sig. asintót. ,238 ,390
Tabla 69: Prueba de Kruskal Wallis para comparar las diferencias entre los grupos en la tolerancia al tratamiento (significativo si p≤0,016).
Estadísticos de contrastec
Grupo TOL_INV_28 - TOL_PAC_28
A Z -2,000a Sig. asintót. (bilateral) ,046
B Z ,000b Sig. asintót. (bilateral) 1,000
C Z -1,000a Sig. asintót. (bilateral) ,317
Tabla 70: Prueba de los rangos con signo de Wilcoxon para analizar las diferencias entre la tolerancia al tratamiento (significativo si p≤0,05).
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 146
6.2.11. Percepción subjetiva de la mejoría
De un modo similar, en el día 70 se les pidió a los pacientes que valorasen en una escala
del 0 al 4 la mejoría percibida con respecto al inicio del tratamiento. Los datos se muestran en
la Tabla 71 y gráficamente podemos verlo en la Figura 46 y en la Figura 47.
Si realizamos la prueba de Kruskal Wallis (Tabla 72), vemos que hay diferencias entre
los tres grupos, tanto en lo percibido por el paciente como en lo percibido por el investigador
(p<0,001 para ambos), siendo mayor la mejoría percibida en el grupo A que en el B, y en el B a
su vez mayor que en el C. Si nos fijamos en las medianas, vemos que en grupo A la mediana es
4, en el B la mediana es 3 y en el C la mediana es 2.
Grupo Paciente / investigador
Media Desviación estándar
Mediana Mínimo Máximo
Grupo A (n=20)
Paciente 3,50 0,83 4 1 4 Investigador 3,70 0,57 4 2 4
Grupo B (n=17)
Paciente 3,00 0,61 3 2 4 Investigador 2,88 0,78 3 1 4
Grupo C (n=19)
Paciente 1,84 0,89 2 1 4 Investigador 1,79 0,92 2 1 4
Tabla 71: Evaluación subjetiva de la mejoría tras el tratamiento recibido, según la percepción del paciente y la del investigador.
Figura 46: Representación gráfica de la evaluación subjetiva de la mejoría tras el tratamiento recibido en los distintos grupos.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 147
Estadísticos de contrastea,b
EVALTTO_PAC_70
EVALTTO_INV_70
Chi-cuadrado 24,868 29,554 gl 2 2 Sig. asintót. ,000 ,000
Tabla 72: Test de Kruskal Wallis para evaluar la mejoría subjetiva percibida por el paciente y por el investigador al final del tratamiento (significativo si p≤0,016).
Figura 47: Representación gráfica de la evaluación subjetiva del investigador de la mejoría producida en cada grupo según el tratamiento recibido.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 149
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 151
7. DISCUSIÓN
7.1. UTILIDAD DE LA EPI® EN EL SDM
7.1.1. La utilidad de la EPI® en fisioterapia.
La EPI® es un tratamiento de fisioterapia invasiva relativamente reciente. Hay pocos
estudios científicos que la avalen. La mayoría de estos estudios son de carácter prospectivos,
pero carecen de grupo control, placebo y no están cegados. En la mayoría de los trabajos ha
participado como investigador o colaborador la persona que posee la patente
(71,132,134,137,139,140,144,150), lo que podría constituir un sesgo de confusión.
En estudios en animales a los que se inducía tendinopatía en el tendón rotuliano, la EPI®
produjo un aumento de los mecanismos moleculares angiogénicos y antiinflamatorios
comparados con grupos control (132). Estos mismos efectos se obtuvieron en animales en los
que se indujo lesión muscular, disminuyendo además los factores pro-inflamatorios del tejido
tratado (134,141).
La mayoría de los estudios clínicos publicados se centran en el tratamiento de la
tendinopatía rotuliana (137–140,144), siendo los resultados en general buenos en la
disminución del dolor y en la recuperación de la función. Además, se ha utilizado con éxito en
el tratamiento de la epicondilitis (136) y en la tendinopatía del manguito de los rotadores
(135). Recientemente se ha publicado un caso en los que se ha tratado una tendinitis proximal
de los isquiotibiales por atrapamiento del nervio ciático (142).
La evidencia científica en el tratamiento del SDM mediante EPI® es aún más escasa.
Aranha y cols (151) estudiaron la eficacia de la electroacupuntura en el tratamiento del SDM
por PG en el músculo trapecio. Sin embargo, en este estudio no se actuaba sobre los PG, sino
sobre los puntos de acupuntura orientales destinados a reducir la actividad aferente de las fibras
dolorosas Aβ, Aδ y C. En un trabajo realizado en Toledo por Martín Villalvilla y cols (152), se
analizó la eficacia de la estimulación eléctrica percutánea, estudiando el efecto de diferentes
frecuencias de tratamiento con un grupo control y a doble ciego. Ésta técnica consiste en la
estimulación del PG colocando dos agujas en su proximidad. A pesar de que tampoco se pretende
la disrupción mecánica directa del PG, quizás sea el que más se acerca a la técnica EPI® en el
tratamiento del SDM.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 152
7.1.2. LA EPI® en el pterigoideo lateral.
En nuestro equipo contamos con experiencia en el tratamiento invasivo del SDM por PG,
habiendo estudiado ampliamente la utilidad de la PSP en el tratamiento del mismo(78,79). Ante
la falta de evidencia disponible en el tratamiento con EPI® nos planteamos como primer paso
realizar un estudio piloto en el que se estudiase la eficacia y la seguridad de la técnica. En este
estudio se reclutaron 22 pacientes de forma prospectiva y se les aplicó 3 sesiones de EPI® en el
pterigoideo lateral con las mismas características que las utilizadas en este trabajo de tesis
doctoral. Se analizó la mejoría en el dolor en reposo, protrusión contra resistencia y en la
masticación mediante una EVA y se encontró una mejoría estadísticamente significativa en el
dolor en reposo y en el dolor en la masticación. El dolor en la protrusión contra resistencia
mejoró, pero la diferencia no fue estadísticamente significativa. Mejoró la apertura oral sin que
hubiese significación estadística y la calidad de vida de los pacientes mejoró significativamente,
tanto a medio como a largo plazo (153–155). Ante la ausencia de efectos adversos y la mejoría
en el dolor se planteó la necesidad de realizar un estudio más amplio, de donde surge la idea de
la realización del presente trabajo, en el que se compara la EPI® con la PSP y con un grupo
placebo, de forma controlada y aleatorizada. Los resultados preliminares de este trabajo se han
presentado en congresos regionales, nacionales e internacionales de la especialidad y se han
publicado en forma de un capítulo de libro (Anexo 10.3).
Existen dos razones fundamentales por las que nos centramos en el músculo pterigoideo
lateral como objetivo de nuestros trabajos. Por una parte, es uno de los músculos que se
encuentra afectado con más frecuencia en el SDM del territorio craneofacial, siendo además un
gran simulador de otro tipo de patología como dolor en la ATM, patología ótica o dolor dentario.
Este es el motivo por el que estos pacientes son referidos a nuestras consultas con más frecuencia
que pacientes con PG en el esternocleidomastoideo o trapecio. La otra razón es que
probablemente sea uno de los músculos más difíciles de tratar desde el punto de vista de la
fisioterapia convencional. Es necesario por tanto el desarrollo de técnicas de fisioterapia invasiva
que ayuden a la inactivación de los PG.
La técnica utilizada en este estudio no cambia con respecto a la utilizada previamente
para la realización de PSP en el pterigoideo lateral (79). Preferimos realizar el abordaje al
músculo de forma transcutánea porque se consigue alcanzar con más facilidad los dos vientres
musculares, algo que es más complicado a través del abordaje intraoral (130,131).
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 153
Dada la experiencia de nuestro equipo en la punción del pterigoideo lateral, con mínimos
efectos adversos y con gran tolerancia al tratamiento (78,79), no nos planteamos la necesidad de
realizar una infiltración previa con anestésico para mitigar el dolor de la punción. Con respecto
a la infiltración de otras sustancias como corticoides o toxina botulínica, en este trabajo partimos
de la premisa de que la inactivación del PG se realiza mediante una disrupción mecánica. El
efecto de la EPI® es proinflamatorio y regenerativo, por lo que la infiltración de cualquier
sustancia con efecto miotóxico podría ser perjudicial para la evaluación del efecto final de la
técnica estudiada.
Dado que lo que se pretende con la EPI® es precisamente este efecto proinflamatorio,
todos nuestros pacientes fueron instruidos para que no tomasen ningún medicamento con
características antiinflamatorias después de que se les aplicase el tratamiento, permitiéndoles
solamente que tomaran paracetamol. Esto puede que haya hecho que el dolor referido por
algunos pacientes (1 paciente en el grupo EPI® y 2 en el grupo PSP) (Tabla 5) haya podido
vivirse con más intensidad, al haberles prohibido expresamente el uso de estas drogas. El dolor
sentido por el paciente en la EPI® fue referido después de terminado el tratamiento y no le
condicionó en sus actividades de vida diaria, por lo que se clasificó como leve, mientras que en
los dos pacientes del grupo de PSP se produjo tras la primera sesión de tratamiento, lo que les
empujó a renunciar al tratamiento.
Según Minaya y cols, el dolor postpunción en la EPI® es inferior al de la PSP (71). Esto
se mantiene en nuestro estudio, ya que sólo uno de los pacientes del grupo EPI® refirió dolor
postpunción, y este no le llevó a abandonar el estudio, mientras que los dos pacientes que
abandonaron el estudio en el grupo de la PSP fue por dolor que no toleraron. En todos los casos
la técnica de punción es exactamente la misma, y realizada por la misma persona, por lo que en
ese aspecto no puede haber diferencias. Aunque son pocos pacientes para poder extrapolar
conclusiones con seguridad, al menos el escenario que se intuye es prometedor en este aspecto.
El dolor asociado a la PSP se debe fundamentalmente a la provocación de la REL. De hecho,
esta puede ser una de las mayores limitaciones a la hora de comparar dos grupos de tratamiento
con un grupo placebo, ya que al producirse dolor a través de la REL, dos de los grupos no estarían
cegados con respecto al tratamiento recibido (156). Esta teoría, que es aplicable a la mayoría de
músculos largos, en el músculo pterigoideo lateral pierde fuerza, debido a la dificultad de la
identificación del PG previo a la punción y, además, de provocación y de percepción de la REL
debido a la localización profunda del músculo.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 154
En otros trabajos en los que se usa la estimulación eléctrica muscular transcutánea,
se propone habitualmente el uso de dos agujas para la aplicación de la misma. Habitualmente
una hace la función de polo positivo y otra el de polo negativo. En el trabajo de Martín Villalvilla
(152) se localiza el PG y se coloca una aguja actuando como electrodo a cada lado del mismo.
El problema para la aplicación de esta técnica en el músculo pterigoideo lateral es que el tamaño
del músculo y el abordaje al mismo dificultan tanto la localización exacta del PG antes de la
punción como la colocación de dos agujas a su alrededor. Con la técnica EPI® sólo es necesaria
una aguja de acupuntura para realizar la técnica.
En la musculatura esquelética, la localización exacta del PG antes de la punción se puede
realizar mediante palpación, ecografía o EMG. La ecografía quizás sea la técnica que haya
demostrado más utilidad en la búsqueda de PG; aunque se necesita bastante habilidad para su
realización y posterior manejo del PG mediante punción (57,58,60). En el pterigoideo lateral el
uso de la ecografía es extremadamente complicado por la gran cantidad de estructuras
interpuestas, tanto óseas como musculares, por lo que descartamos su uso.
La EMG se ha demostrado útil para la localización del vientre inferior del pterigoideo a
través de un abordaje intraoral. Sin embargo, su uso a través de un abordaje transcutáneo para la
localización del vientre superior es menos fiable, debido a la gran cantidad de musculatura de la
mímica facial y a la interposición del masetero (64,157). La escasa evidencia en su uso, unido a
nuestra falta de experiencia en el manejo de la misma, nos hicieron descartarla como apoyo para
la localización del músculo en este estudio. Además, en trabajos previos habíamos comprobado
que era posible acceder al vientre superior del pterigoideo lateral sin la necesidad de usar EMG,
lo que nos complicaría el diseño del estudio. El uso de la EMG para la localización exacta de los
PG en el músculo pterigoideo lateral es una de las líneas de investigación que seguiremos en
futuros trabajos.
Probablemente la localización de la REL durante la punción sea la prueba más fiable de
que nos encontramos puncionando el PG (42). A pesar de que en este estudio no se midió la
intensidad ni la correcta localización de la REL, en opinión del fisioterapeuta encargado de
ejecutar la técnica, la REL en el pterigoideo lateral, por su localización profunda y por la
complejidad de los movimientos mandibulares, es más difícil de provocar y de medir que en
otros músculos más gruesos y más superficiales.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 155
7.2. VALIDEZ DE LOS HALLAZGOS Y DISEÑO DEL ESTUDIO
El diseño del estudio de esta Tesis Doctoral se corresponde con el de un ensayo clínico
para determinar la utilidad de la EPI® en el tratamiento del SDM, mediante la punción del
músculo pterigoideo lateral, en la reducción del dolor y en la mejoría de la función de la ATM
comparándolo con un grupo control (PSP) y un grupo placebo. La metodología de este trabajo
corresponde a la de un ensayo clínico, con las siguientes características: experimental y
controlado, prospectivo y longitudinal, y aleatorizado y doble ciego. Este ensayo se llevó a
cabo como un procedimiento terapéutico en fase IV (EPI®). Este procedimiento ya contaba
con una serie de estudios previos para el tratamiento del SDM en otros músculos del organismo.
Con nuestro trabajo pretendemos sentar una nueva indicación de tratamiento para el SDM en la
musculatura masticatoria. Para ello hemos reclutado 60 pacientes con SDM y presencia de PG
en el músculo pterigoideo lateral, a los que hemos aleatorizado en tres grupos. El primer grupo
recibió 3 sesiones de EPI®, el segundo recibió tres sesiones de PSP y el tercer y último grupo
no recibió tratamiento, pero se le realizó una simulación de tratamiento mediante una punción
simulada en la piel y realizando el ruido de la máquina de EPI®. Este ruido se realizó también
en los pacientes con PSP. A todos los pacientes se les dio las mismas instrucciones tras el
tratamiento y fueron revisados a los 28, 42 y 70 días desde el comienzo del tratamiento,
considerando como “día 1” el día de la primera punción. En la visita de revisión del día 28 se
les dio a todos los pacientes una serie de ejercicios de fisioterapia para realizar en el domicilio,
y se les instruyó en la correcta realización de los mismos (Figura 32, apartado 5.9.5).
En lo que respecta a la evidencia científica, el estudio clínico que hemos realizado se
enmarcaría en un nivel I de evidencia científica según el tipo de diseño, de acuerdo con los
niveles de evidencia establecidos por la U.S. Preventive Task Force, en los que el nivel I
corresponde a los ensayos clínicos controlados y aleatorizados diseñados de forma apropiada
(158). Si atendemos a los niveles de evidencia propuestos por la Scottish Intercollegiate
Guidelines Network (SIGN), nuestro estudio probablemente se enmarcaría dentro del nivel de
evidencia 1+: Meta-análisis bien realizados, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos
aleatorizados o ensayos clínicos aleatorizados con bajo riesgo de sesgos (159).
Nuestro diseño experimental contó con un análisis del tamaño muestral necesario para
lograr una reducción del dolor a las 2 semanas en función de lo esperado según nuestros trabajos
previos con la PSP. Por tanto, consideramos la reducción del dolor en reposo la variable
principal del estudio. Como variables secundarias se analizaron el dolor al realizar un
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 156
movimiento de protrusión contra resistencia y el dolor durante la masticación; los movimientos
mandibulares, tanto de apertura como de lateralidades y protrusión y se pasó a todos los
pacientes un cuestionario de 100 puntos que ponía en relación el dolor con su frecuencia y la
limitación en la vida diaria de los pacientes. La muestra calculada (60 pacientes) nos
proporciona un tamaño muestral lo suficientemente grande como para poder obtener resultados
estadísticamente fiables.
La asignación aleatoria de los pacientes a los distintos grupos junto con el doble ciego
que proporciona que ni el investigador principal ni el paciente sabían el tratamiento que se les
aplicaba, nos permite el control de todos los sesgos de manera que aseguremos la validez interna
del estudio. Quizás lo más complicado a priori pueda ser el ciego del paciente, ya que dos
intervenciones consistían en una punción, ya sea PSP o EPI®, mientras que sobre el grupo
placebo no se realizaba intervención. En caso de que todos los pacientes a los que se realizan
placebo se percatasen de que no se les estaba realizando intervención, y de que todos los
pacientes de los grupos EPI® y PSP también se diesen cuenta de que pertenecían a uno de los
dos grupos de intervención, al menos entre los de PSP y EPI® sí que existiría cegamiento, ya
que lo único que los diferencia es el sonido realizado por el aparato, sin que puedan los pacientes
saber qué tipo de punción se les está realizando. Sin embargo, en la visita de preinclusión a todos
los pacientes se les informa que la aguja de acupuntura puede molestar o no, por lo que en
realidad no tienen por qué saber si se les ha introducido la aguja, más allá de la presión suave
sobre la piel.
En un trabajo en el que cegaban a los participantes aplicando una presión suave sobre la
piel con la protección de plástico puesta, frente a la PSP profunda, Tekin y cols describieron un
efecto placebo leve en los primeros días tras el tratamiento que atribuyen al estímulo, por
pequeño que pueda ser, de receptores álgicos superficiales (160). Este tipo de efecto es que hace
extremadamente complicado realizar estudios con grupos placebos en el que los participantes
estén verdaderamente cegados (156). En ese sentido Mayoral y cols realizaron un estudio en el
que para conseguir un verdadero efecto placebo, realizaron el procedimiento bajo anestesia
general, de manera que los pacientes no tenían manera de saber después qué procedimiento se
les había aplicado (161). En nuestro trabajo, llama la atención que, una vez realizado el análisis
estadístico y por lo tanto pudiendo abrir el ciego del investigador principal, algunos de los
pacientes que se habían quejado de “molestias durante la punción” pertenecían al grupo placebo,
y viceversa: algunos pacientes que en la revisión referían que no se les había hecho nada ya que
no habían notado la punción y además no habían notado mejoría subjetiva sí que pertenecían a
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 157
uno de los dos grupos de tratamiento. En estos pacientes a pesar de que subjetivamente no
referían mejoría, al comprobar las EVAs sí que había una disminución del dolor. Esto nos hace
pensar la existencia de un efecto placebo inverso: si el paciente no nota que se le está
proporcionando un tratamiento, no refiere mejoría subjetiva.
A pesar de que la validez interna es elevada, la validez externa no lo es tanto: uno de los
principales problemas que hemos tenido a la hora del reclutamiento de pacientes es que es muy
infrecuente encontrar pacientes con PG selectivos en el músculo pterigoideo lateral. Lo más
frecuente es que asocien sintomatología cervical o del resto de músculos de la masticación,
siendo el masetero el más afectado dentro de éstos. En estos pacientes se evaluó el estado general
de la musculatura. En caso de que asociasen dolor leve y la historia del paciente orientase a un
comienzo en el pterigoideo lateral (esto nos lo daba la historia referida por los pacientes de
molestias óticas, temporomandibulares o sobre los dientes posteriores del maxilar superior) se
incluía al paciente en el estudio. En casos de dolor craneofacial avanzado con molestias en más
niveles, se optaba por excluir al paciente. Esto nos permitía mejorar la validez interna
sacrificando la validez externa.
También se encontraron muchos pacientes con patología articular asociada que
desaconsejaban un periodo tan largo de seguimiento antes de comenzar el tratamiento articular,
por lo que fueron descartados y se optó en estos pacientes por iniciar fisioterapia agresiva con el
fin de proporcionarles un tratamiento articular adecuado en caso de que lo precisasen una vez
resuelto el problema muscular. Como hemos comentado, uno de los síntomas del SDM del
pterigoideo lateral es el dolor referido a la zona de la articulación. Si en la exploración la cápsula
articular era dolorosa, con un dolor fino que el paciente se señalase con un dedo, se solicitaba
una RM para descartar patología intraarticular. También se solicitó RM en casos de historia de
clic con cese brusco, limitación intensa a la apertura y bloqueo cerrado con end feel negativo (al
intentar forzar la apertura esta no cede nada), lo que hace sospechar un desplazamiento anterior
del disco articular sin reducción (crónico habitualmente, ya que el agudo es más fácilmente
identificable en la exploración y el dolor es más agudo). A pesar de la indudable relación del
desplazamiento discal con la patología del pterigoideo lateral, en casos documentados con RM
de DDAsR se optó por no incluirlos en el estudio y comenzar por el tratamiento articular. En
nuestras consultas no pedimos de forma rutinaria RM de la articulación en pacientes sin
sintomatología dolorosa articular, ya que existe una alta incidencia de desplazamiento discal en
pacientes completamente asintomáticos (162). Es por eso por lo que nosotros decidimos no
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 158
pedirla de forma rutinaria al comienzo de nuestro estudio, a no ser que la historia clínica y la
exploración física nos aconsejasen lo contrario.
Es interesante resaltar que, en varios casos, tras el tratamiento de la patología muscular
algunos pacientes refirieron problemas a nivel de la articulación. En una paciente, por ejemplo,
tras la finalización del estudio, con el que quedó satisfecha comenzó un dolor fino y agudo que
ella refirió como distinto. Se le realizó una RM en la que se visualizaba una imagen compatible
con una perforación discal. Se inició tratamiento con medicación antiinflamatoria y se le propuso
realizarle una artroscopia, tratamiento que la paciente rechazó ya que con la medicación el nivel
de dolor residual era tolerable (EVA de 2 en reposo). Tras la finalización del estudio se vio que
esta paciente pertenecía al grupo de PSP. El protocolo de actuación en nuestro Servicio antes de
cualquier cirugía articular, en pacientes con dolor de más de tres meses en el área
temporomandibular, pasa por un periodo conservador de entre 3 y 6 meses con medicación y
tratamiento fisioterápico, por lo que el manejo realizado al realizar primero el tratamiento con
EPI® y después evaluar la articulación entra dentro de nuestros cánones. La razón por tanto de
excluir a los pacientes que de inicio presentasen sintomatología a nivel de la ATM responde a
varias razones: nos pareció excesivo que tuviesen que esperar al final del periodo de seguimiento
para plantear el tratamiento articular; el dolor intraarticular nos podía sesgar la evaluación del
dolor muscular a final de seguimiento; y en general era poco habitual que si existía
sintomatología articular sólo estuviese afectado el pterigoideo lateral. Normalmente solían estar
afectados otros músculos del complejo masticatorio como un mecanismo antiálgico protector.
Otro de los problemas que tuvimos fue la inclusión en el estudio de pacientes con
sintomatología bilateral. Decidimos incluirlos en el estudio y tratar sólo la articulación en la
que se inició la sintomatología o la más dolorosa, ya que consideramos que el lado contralateral
al afectado habitualmente presenta un dolor reflejo probablemente de sobreuso. En estos
pacientes fuimos muy insistentes en cada revisión para intentar recabar los datos de dolor y
función de la articulación afectada. Somos conscientes de que esto es muy difícil y que
probablemente se haya infravalorado el resultado, pero al haber aleatorizado la muestra
esperamos haber podido controlar este sesgo.
Otra cuestión que valoramos fue si descartar automáticamente a todos los pacientes con
patología depresiva. Estos pacientes suelen tener un componente afectivo-emocional del dolor
muy elevado (25), por lo que quizás el tratamiento con una única técnica de fisioterapia sea
insuficiente, y requieran tratamiento concomitante del componente afectivo con psicoterapia.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 159
No obstante, decidimos investigar el origen del componente depresivo, y si la causa del mismo
era debida al dolor temporo-mandibular, incluirlos en el estudio. Si el origen del cuadro
psiquiátrico era previo o se debía a otra causa documentada se decidió excluir a estos pacientes,
ya que el manejo del mismo escapaba a nuestro control y la oscilación clínica tanto de mejoría
como de empeoramiento nos podía sesgar el resultado de nuestro estudio. A estos pacientes se
les recomendó apoyo psicológico y se les ofreció otras medidas de tratamiento, pero sin
participar en el ensayo clínico.
Ningún ensayo clínico en seres humanos puede iniciarse sin el consentimiento de un
Comité de Ética e Investigación clínica. Estos comités en nuestro país están definidos y
regulados por ley, y velan porque se contemplen todos los aspectos éticos de un ensayo
experimental con seres humanos. En nuestro caso, el estudio fue aprobado por el Comité de
Ética del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, donde se valoró el protocolo
completo, incluyendo un informe para solicitar el consentimiento al sujeto.
La selección de los pacientes se realizó entre los pacientes derivados a la consulta de
ATM del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, desde atención primaria, desde
atención especializada (ORL o neurología) o desde las urgencias del propio hospital. Todos los
pacientes fueron informados exhaustivamente de su participación en el estudio y dieron su
consentimiento para participar en él. La distribución por sexos fue la esperada (5,10,13,15,163):
el 86,7 de los participantes fueron mujeres, y por tanto el 13,3% fueron hombres. La edad media
en global de 38,6 años. El grupo de edad con más prevalencia de enfermedad se encuentra entre
los 25 y 44 años (10), por lo que esta distribución entra también dentro de lo normal.
Ya está documentado suficientemente la relación de hábitos parafuncionales o de
apretamiento con el dolor muscular y el SDM, por lo no ha sido objeto de este estudio su análisis.
A pesar de que era parte del cuestionario inicial, así como el uso de férula de descarga nocturna
o diurna, no nos cambiaba la actitud terapéutica. Lo que sí recomendábamos a todos los pacientes
es que no cambiasen el hábito de uso de la férula (que siguiesen usándola o que no la
comenzasen a usar) así como no recomendábamos cambiarla o realizarse ninguna férula para
nuevo uso, ya que nos podrían alterar los resultados en cuanto a la disminución del dolor. Si al
final del tratamiento persistía dolor muscular que pensábamos podría ser susceptible de mejora
con férula de estabilización, la recomendábamos.
Sí vimos interesante el análisis del clic articular y de su evolución a lo largo del
tratamiento, ya que está ampliamente estudiada la inserción del pterigoideo lateral en la cápsula
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 160
articular y en el mismo disco articular (4,112,124,126,157,164–166). El análisis de la evolución
del mismo se verá más adelante.
A la hora de recoger los resultados adversos no se tuvo en cuenta el dolor o molestias
durante la realización del tratamiento, ya que eso se consideró como parte del apartado
“tolerancia al tratamiento” que se comentará más adelante, con excepción del dolor que motivó
el abandono del tratamiento. Cuatro pacientes, dos del grupo EPI® (10% del grupo EPI®, 3,33%
del total) y otros dos del grupo PSP (10% del grupo EPI®, 3,33% del total) tuvieron un efecto
adverso, lo que ciertamente es un porcentaje bastante amplio (6,66% del total). De estos, uno
fue un hematoma post-punción que se resolvió según la paciente en 3 días y del que no tenemos
constancia gráfica dado que no solicitó asistencia médica. Otro paciente refirió dolor intenso en
apertura máxima a los 4-5 días post-punción, también resuelto. Los dos pacientes del grupo PSP
refirieron molestias en el momento de la punción que no les resultaban soportables. A pesar de
que se les recomendó a los pacientes que acudieran a nosotros ante cualquier efecto adverso, al
no haberlo considerado ellos mismos grave ni haberle afectado a su vida diaria no lo
consideraron necesario. Todos los efectos adversos referidos por los pacientes estaban recogidos
como posibilidad tras realizar el tratamiento y se consideraron leves. Como se ha comentado
anteriormente, todos los pacientes fueron instruidos para no tomar medicación antiinflamatoria
durante las semanas que duró el tratamiento y hasta una semana después de completarlo, ya que
uno de los efectos deseados con la EPI® es la actividad proinflamatoria en los primeros días tras
la punción, que diese lugar a una regeneración del tejido dañado.
Cuatro pacientes abandonaron el estudio (6,66%). De estos, tres abandonos se
produjeron en el grupo de PSP (5%) y otro el en grupo placebo (1,66%). Dos de ellos fueron los
pacientes que notaron las molestias en el momento de la punción y que, tras asistir a la primera
sesión de tratamiento, decidieron no continuar con el estudio. Se les llamó para interesarnos por
el motivo del abandono, y nos argumentaron sus motivos según lo anteriormente expuesto.
Como en el momento de firmar el consentimiento informado se les informa de que en cualquier
momento pueden abandonar el estudio, libre y voluntariamente, se acogieron a este derecho. El
tercer paciente del grupo PSP que abandonó el estudio, tampoco acudió a la segunda sesión de
tratamiento. Cuando, de igual manera que a los anteriores, se le llamó por teléfono, adujo que
había acudido a otro especialista el cual le había aconsejado no continuar en nuestro estudio
clínico. La cuarta paciente fue sacada del estudio por el investigador principal durante el periodo
de seguimiento debido a un dolor en la EVA de 10, tanto en reposo como durante la función.
Además, la paciente refería un empeoramiento subjetivo de la sintomatología, habiendo
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 161
aumentado el espectro doloroso a toda la musculatura de la masticación. Esta paciente tenía
sintomatología depresiva que refería en relación con el dolor muscular. Se consideró que el
empeoramiento de la sintomatología hacía aconsejable optar por otras posibilidades terapéuticas
sin esperar al fin del estudio, por lo que fue excluida del mismo. Pertenecía al grupo placebo.
Este porcentaje de abandonos ha sido, ciertamente, más amplio del esperado. La
distribución entre grupos sí ha sido la esperada, según los escasos trabajos que comparan la
EPI® con la PSP (71). El tratamiento con la PSP sólo difiere de la EPI® en que no se aplica la
CC durante la punción, pero la aguja que se usa es la misma y la técnica a la hora de la
introducción de la misma no difiere en nada entre las dos técnicas. Por tanto, a priori, podríamos
pensar que no debería haber habido diferencias entre los dos grupos a la hora de encontrar efectos
adversos y abandonos del estudio. En nuestros trabajos sobre PSP el mayor porcentaje de
abandonos se producía en los grupos control, que fueron farmacológicos, presentando mayor
adherencia al tratamiento con la PSP. Esto nos hubiese hecho esperar mayor porcentaje de
abandonos en el grupo placebo, motivado por la ausencia de mejoría y la búsqueda de mejores
alternativas por parte de los pacientes. El mayor porcentaje de abandonos en el grupo de la PSP,
y el mayor número de quejas por dolor, hace pensar que efectivamente con la EPI reducimos
este inconveniente que presenta la PSP. Sin embargo, y desde nuestro punto de vista, quizás el
grupo de estudio sea demasiado pequeño para la evaluación global de los efectos adversos. A
pesar de que en nuestros trabajos previos se comprobó un porcentaje de abandonos en general
mayor del esperado, a la hora de comenzar nuestro estudio tomamos medidas (explicación
amplia y detallada de la necesidad de completar el estudio, compromiso escrito por parte de los
pacientes y seguimiento telefónico exhaustivo) que aconsejaban reducir la previsión de los
mismos.
Está bien documentada la prescripción de ejercicios excéntricos tras la realización de
punción de PG (167). A todos los pacientes en la revisión del día 28 se les instruyó para que
realizasen una serie de ejercicios en casa, el mayor número de veces posible. Se les dio una hoja
con los ejercicios explicados y con ilustraciones (Figura 32, apartado 5.9.2) y se les explicó
cómo hacer los ejercicios uno por uno. La realización de ejercicios domiciliarios no sólo sirve
para mejorar el componente álgico que pueda derivarse de otros músculos implicados, como el
masetero o el temporal, sino que también involucra al paciente activamente en el tratamiento de
su patología y le hace ser consciente de qué movimientos le hacen sentir dolor y cómo mejorar
del mismo.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 162
El análisis del dolor en el día 42 se verá más adelante, pero se aprecia una mejoría que
puede que sea atribuible al ejercicio.
Sólo un paciente refirió no haberlos realizado en la siguiente revisión, lo que no fue causa
de exclusión del estudio. Este paciente refiere un empeoramiento subjetivo en la última revisión,
lo que no tiene necesariamente que estar en relación con el hecho de no haber realizado los
ejercicios. Curiosamente, este paciente pertenecía al grupo de tratamiento EPI®.
En los siguientes apartados vamos a discutir los principales hallazgos y resultados de
nuestro estudio dividido según la variable principal y las distintas variables secundarias.
7.3. REDUCCIÓN DEL DOLOR EN REPOSO
7.3.1. Grupo EPI®
La reducción del dolor en reposo en el grupo EPI® fue estadísticamente significativa,
resultado este que confirma la validez de la hipótesis metodológica de esta Tesis Doctoral.
Esta reducción del dolor es significativa en la primera revisión tras el tratamiento, con
una disminución media de más de 2 puntos en la EVA; concretamente de 3,57 puntos. Este
cambio supone un 59,8% en la reducción de la media del dolor en reposo con respecto al inicial.
A partir del día 42 la media de dolor en reposo no solo se mantiene, sino que continúa
descendiendo progresivamente, aunque sin que estos descensos sean estadísticamente
significativos.
No se ha establecido en la literatura el número de sesiones de EPI® necesarias para el
tratamiento del SDM. Igualmente, para el número de PSP necesarias para tratar a un paciente
también hay controversia, estando establecido habitualmente que el número de sesiones
dependerá de las condiciones del paciente y de la mejoría que se vaya consiguiendo (3). En
nuestro trabajo sobre PSP en 2015 ya poníamos en duda la necesidad de realizar las tres sesiones
para conseguir una mejoría, a pesar de que incluso después de la última sesión seguía
disminuyendo el dolor en reposo (78,79,82). En los escasos trabajos que se han realizado de
EPI®, casi todos en tendinopatías, se aplican habitualmente varias sesiones separadas por
intervalos de tiempo variable. Abat (138) realiza 3 sesiones de EPI® separadas de dos semanas
cada una. En un trabajo con animales previo del mismo autor (132), se demostró un aumento de
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 163
las moléculas proinflamatorias y antiinflamatorias con tres punciones pero aplicadas en una
misma sesión. En otros trabajos ajustan también las sesiones a las necesidades del paciente,
oscilando entre 4 y 6 sesiones (136,139,140,144). Sin embargo, no era el objetivo de este estudio
determinar la cantidad de sesiones necesarias, y ya que pretendíamos comparar la EPI® con una
técnica que ya tenemos validada como es la PSP, no consideramos adecuado cambiar los
protocolos para este estudio. Probablemente será interesante realizar estudios con pacientes de
EPI® en los que se determine de forma exacta el número de sesiones a realizar para conseguir
una mejoría adecuada y estable en el tiempo, ya que una de las principales limitaciones del
estudio es la falta de adherencia al tratamiento. Al menos, parece lógico afirmar que con menos
de 3 sesiones ya estamos consiguiendo un resultado significativo que se traduce en la mejoría
clínica de nuestros pacientes.
7.3.2. Grupo PSP
La reducción del dolor en reposo en el grupo PSP también fue estadísticamente
significativa, confirmando así los resultados obtenidos en estudios realizados previamente por
nuestro grupo (78,79,82).
La reducción es significativa a lo largo de todo el periodo de seguimiento. Es decir, en
todos los momentos en los que se revisó a los pacientes de este grupo el dolor seguía
disminuyendo. Así, vemos que en el día 28 se había producido una disminución de 1,35 puntos.
En el día 42 se redujo en 0,94 puntos en la EVA y en el día 70 en otros 0,59 más, produciéndose
una mejoría global de 3,06 puntos.
Esto es muy importante, sobre todo poniendo en valor los ejercicios de fisioterapia que
se les da a los pacientes y que deben hacer de forma domiciliaria. Probablemente la realización
de estos ejercicios sea lo que produzca que la mejoría del dolor en el grupo de PSP sea progresiva
y sigan mejorando estos pacientes a lo largo del tiempo.
7.3.3. Grupo placebo
En el grupo placebo, como era de esperar, la reducción del dolor en reposo no fue
estadísticamente significativa en ningún momento del seguimiento. Sin embargo, analizando los
datos, vemos que comparando la media en la EVA en el día 70 con la inicial se ha producido
una mejoría de 0,89 puntos. Este efecto podría sea causado no sólo por el efecto placebo, sino
por la intervención realizada en el día 28 al explicarles los ejercicios domiciliarios, ya que,
aunque no estemos actuando de forma específica sobre los PG del músculo pterigoideo lateral
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 164
sí que estamos fortaleciendo la musculatura masticatoria en su totalidad y dándole al paciente
un arma efectiva para combatir la fatiga y el cansancio. Además, el hecho de involucrar al
paciente de forma activa en el tratamiento de su patología probablemente ayude en la percepción
que tiene de la misma.
7.3.4. Comparación entre los tres grupos.
Al comparar la magnitud de la reducción del dolor en reposo entre los tres grupos
comprobamos que existen diferencias en todos los momentos del seguimiento, por lo que
pasamos a compararlos entre ellos.
Lógicamente al analizar la diferencia entre el grupo EPI® y placebo encontramos que la
reducción del dolor es mayor en el grupo EPI® en todos los momentos del seguimiento. Más
interesante es la comparación entre los grupos EPI® y PSP: encontramos que en los días 28 y
42 la reducción del dolor es más intensa en el grupo EPI®, mientras que al final del estudio estas
diferencias se igualan y no existen. Por tanto, esto nos orienta hacia una reducción más precoz
del dolor en el grupo de la EPI® comparada con la reducción que se da en el grupo de PSP, en
la que la mejoría es más paulatina. Esto se observa de forma gráfica en la Figura 35. Al no haber
otros estudios comparando la EPI® con la PSP, no podemos correlacionarlos con nuestros
resultados. Sin embargo, una de las explicaciones que barajamos es que la EPI®, al producir una
reacción de necrosis y regeneración tisular, es capaz de abarcar un mayor territorio de músculo
en el que pueda haber PG. Esto, en otros músculos más superficiales y accesibles quizás no sea
tan importante, pero en el músculo pterigoideo lateral, al ser el abordaje más complejo y estar
condicionado por la habilidad del terapeuta, podría ser crítico. Sin embargo, el mecanismo de la
PSP es la punción del PG en sí mismo: si no fuese capaz el terapeuta de alcanzarlo, o existiesen
en el músculo más PG causantes del SDM, la reducción del dolor es más leve y paulatina, en
consonancia con los resultados que hemos encontrado.
Hay que subrayar que la reducción del dolor encontrada en el grupo PSP contrasta con
nuestros trabajos previos, en los que la mejoría era casi inmediata. Esta diferencia en la
precocidad de la instauración de la mejoría lo achacamos a la introducción del placebo y del
cegamiento del paciente: en todos nuestros trabajos previos la comparación se efectúa con
medicación analgésica, por lo que el paciente que recibe la punción es consciente del tratamiento
recibido en cada momento. Sin embargo, en nuestro trabajo actual el paciente no sabe realmente
a qué grupo pertenece.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 165
Al comparar la reducción del dolor en cada momento del seguimiento entre los grupos
PSP y placebo encontramos la diferencia más significativa en el día 70: al final del estudio. Sin
embargo, al prestar atención a los datos (Tabla 11 y Figura 35) vemos que desde el comienzo
la PSP es más efectiva que el placebo. Probablemente el hecho de estar comparando también el
grupo EPI® hace que estas diferencias no sean significativas desde el comienzo.
7.4. REDUCCIÓN DEL DOLOR EN LA PROTRUSIÓN CONTRA
RESISTENCIA.
La protrusión es un movimiento mandibular hacia delante que precisa de la contracción
simultánea de ambos músculos pterigoideos. El vientre que más actúa en este movimiento es el
inferior, aunque también hay fibras del vientre superior que se insertan en el cuello del cóndilo
(apartado 1.1.4). Este es el motivo de que el dolor en el movimiento de protrusión contra
resistencia (referido por el paciente como en el área preauricular) es uno de los criterios
diagnósticos para la selección de los pacientes y es uno de los valores de dolor que analizamos.
Sin embargo, somos conscientes de que es un signo indirecto y de que no es patognomónico,
por lo que desde el comienzo del estudio lo tomamos con cautela, no permitiendo que la ausencia
del signo descartase ningún paciente y viceversa, si sólo presentaba dolor en este movimiento
sin ningún otro signo de SDM no era incluido en el estudio. De hecho, este dolor puede aparecer
en pacientes con desplazamiento discal, ya que al desplazar el cóndilo contra la eminencia la
compresión del tejido retrodiscal puede producir un dolor agudo en la región preauricular, sobre
la ATM. Cuando se realizaba el movimiento se le preguntaba al paciente si el dolor provocado
(tanto en intensidad como en localización) era similar al que presentaba normalmente, y en caso
afirmativo se le daba más valor. Además, la presión ejercida por el examinador puede no ser la
misma en cada exploración, lo que puede comprometer un sesgo en el estudio al infravalorar el
dolor que puedan presentar algunos pacientes. Para solucionar esto en futuros estudios, una
solución podría ser aplicar la presión con un algómetro a una presión constante en todos los
pacientes. Otra cuestión es aplicarla de forma constante y durante un tiempo determinado,
relativamente prolongado, porque como vimos en el apartado 1.1.4, la mayoría de las fibras del
músculo pterigoideo lateral son fibras lentas, por lo que soportan muy bien la fatiga, y al estar
dañado esta resistencia estaría comprometida.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 166
7.4.1. Grupo EPI®
El dolor se comporta en este grupo de la misma manera que antes; se produce una mejoría
que es estadísticamente significativa en el día 28, manteniéndose estable el resto de periodo
de seguimiento, a pesar de que la disminución del dolor continúa progresando. La reducción en
el día 28 es de 2,05 puntos, partiendo de un dolor basal más bajo que en el dolor en reposo (4,42
puntos). La disminución observada supone un 46,38% del dolor en el día 0. En el día 70 ha
disminuido 2,62 puntos en total (59,28%). Si observamos la mediana llama la atención la
disminución de 5 puntos a 2 en el día 28 y a 1 punto a partir del día 42, siendo estable hasta el
final del seguimiento. Esto se observa también gráficamente en la Figura 36.
7.4.2. Grupo PSP
Al igual que en el grupo EPI®, la disminución del dolor en la protrusión contra
resistencia en el grupo PSP es significativa a partir del día 28, manteniéndose estable desde el
punto de vista de la significación estadística, pero al observar la Tabla 18 vemos que continúa
disminuyendo a lo largo del periodo de seguimiento. La disminución en este grupo en el día 28
es de 2,5 puntos sobre la EVA, lo que supone un 42,30% del total. Al final del seguimiento la
disminución total es de 3,09 puntos, lo que es superior al grupo EPI®. Hay que tener en cuenta
que en lo que se refiere al dolor en el movimiento de protrusión contra resistencia el grupo PSP
parte desde un valor basal superior al EPI®, y aun consiguiendo una disminución del dolor
superior, no llega a situar los valores al mismo nivel del grupo anterior (1,80 vs 2,82).
7.4.3. Grupo placebo
Tampoco es significativa la reducción del dolor en protrusión contra resistencia en el
grupo placebo, con una muy ligera disminución de menos de medio punto entre el día 28 y el
42, que no podemos por tanto achacarlo al trabajo de fisioterapia. De hecho, ninguno de los
ejercicios de fisioterapia se focaliza en el trabajo sobre el músculo pterigoideo lateral, por lo que
parece lógico que no sea beneficioso de una forma específica en este caso.
7.4.4. Comparación entre los tres grupos.
Efectivamente, y como era de esperar después de lo comentado en los apartados
anteriores, existen diferencias significativas entre los tres grupos en la disminución del dolor
en la protrusión contra resistencia.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 167
Entre la EPI® y el placebo existen diferencias a lo largo de todo el periodo de
seguimiento, algo lógico si el valor de la EVA en el grupo EPI® ya disminuye el día 28 y el
placebo no lo hace. Al comparar la PSP con la EPI®, encontramos diferencias en el día 42,
mientras que en los días 28 y 70 no las hay. Esta relación es entendible observando la Figura
36, ya que en el grupo EPI® parece que se produce una bajada que, si bien no es significativa,
parece mayor que en el grupo PSP. Con respecto al grupo placebo, la PSP encuentra diferencias
en los grupos 28 y 70, sin que las encuentre curiosamente en el día 42. Esto también nos llama
la atención, ya que tanto en la Tabla 11 como en la Figura 36 se ve la gran discordancia de
medias y medianas que existen entre estos dos grupos en el día 42. La única explicación que le
podemos dar es la gran desviación estándar de la media que tiene el grupo placebo en el día 42.
7.5. REDUCCIÓN DEL DOLOR DURANTE LA MASTICACIÓN
7.5.1. Grupo EPI®
La reducción del dolor en la masticación en el grupo EPI® también fue estadísticamente
significativa, siguiendo una distribución similar a la de los dos grupos anteriores; la mejoría se
aprecia desde la primera revisión y a partir de ese momento se mantiene estable. Esta reducción
es de más de 2 puntos, pero es algo menor que la reducción observada en el dolor en reposo:
2,95 puntos en la EVA, que corresponde con un 42,75% del total en la reducción del dolor.
Aunque a partir de este momento no sea significativo estadísticamente, sí que se aprecia que
continúa bajando ligeramente el dolor hasta llegar a los 4,2 puntos de diferencia con respecto al
inicial en total, lo que corresponde con un 60,86%, que ya si es un valor similar a la reducción
observada anteriormente.
7.5.2. Grupo PSP
En la reducción del dolor durante la masticación este grupo se comporta de la misma
manera que el grupo de la EPI®, produciéndose una disminución el día 28 que ya es
estadísticamente significativa, pero sin que la mejoría que se produce a partir de ese momento
lo sea. No obstante, al analizar la Figura 37 se aprecia que la mejoría de nuevo es escalonada,
de forma que a partir del día 42 continúa la mejoría de los valores del dolor durante la
masticación evaluados en la EVA. A pesar de que en este grupo se parte de unos valores basales
más altos (7,29 puntos frente a los 6,90 y los 6,87 de los grupos EPI® y placebo,
respectivamente), la mejoría es más leve que en el grupo EPI®, ya que en el día 28 es de 2,59
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 168
puntos, frente a los 2,95 que disminuye en el grupo EPI®. La mejoría global hasta el día 70 es
de 3,82 puntos, frente a los 4,2 que disminuye en el grupo EPI®. Esto está en consonancia con
los resultados en la disminución del dolor en reposo.
7.5.3. Grupo placebo
De nuevo, la reducción del dolor durante la masticación en el grupo placebo no es
significativa. La diferencia en total es de 1,3 puntos. En este caso, tras el día 28 no sólo no
disminuye la percepción del dolor, sino que aumenta. Por tanto, en esta variable parece que ni
con la tabla de ejercicios propuesta se produce ninguna mejoría, y que la disminución del dolor
se debe al azar.
7.5.4. Comparación entre los 3 grupos.
De nuevo, y como ya hemos comentado en el apartado 7.5.2, existen diferencias en la
disminución del dolor en la masticación entre los tres grupos a lo largo del estudio. Entre el
grupo EPI® y el grupo placebo la disminución del dolor es mayor en el grupo EPI® en todos
los días del estudio. Ya hemos visto que en este parámetro la PSP se comporta de una manera
muy similar a la EPI®, y efectivamente no hay significación estadística al analizar la diferencia
entre las medias de ambos grupos, en ningún momento del tratamiento, a pesar de que
aparentemente la reducción en el grupo EPI® es algo mayor. Dada esta similitud en el
comportamiento de ambos grupos, nos llamó poderosamente la atención que al comparar los
grupos PSP y placebo en el día 28 del estudio las diferencias encontradas no fuesen
estadísticamente significativas. Al estar comparando las medias de cada grupo en cada momento
del seguimiento, si las medias al inicio son ligeramente diferentes, puede que no capte la
diferencia real. Por eso decidimos calcular el incremento (en este caso la disminución) en el
dolor entre el día 0 y el 28, y realizar de nuevo la comparación entre los grupos placebo y PSP.
En este caso sí que resultó que las diferencias eran estadísticamente significativas, lo que ya
tenía más lógica, viendo los datos en la Tabla 25, la Figura 37 y la similitud en este parámetro
que mostraban los grupos EPI® y PSP. El resto de días de seguimiento las diferencias sí que
eran estadísticamente significativas.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 169
7.6. AUMENTO DE LA MÁXIMA APERTURA ORAL
Como dijimos en el apartado 6.2.4, esta es la primera medida que analizaremos de todas
las de movilidad mandibular, y quizás sea la más interesante porque es la que más afecta a la
calidad de vida de los pacientes, al afectar directamente a actividades básicas como comer,
hablar o bostezar. A pesar de ser un parámetro importante, hay que tener en cuenta que en los
DC/TMD para el diagnóstico de dolor miofascial no tienen en cuenta la movilidad mandibular
(30). Blanco-Hungría (14) distingue entre dolor miofascial con y sin limitación a la apertura.
Aunque la apertura oral puede estar limitada, en estadios más precoces la contractura del vientre
inferior del pterigoideo lo que produce es el desplazamiento en apertura hacia el mismo lado que
el que estamos estudiando. Además, si existiese limitación, lo característico, y lo que nosotros
buscábamos de cara al diagnóstico, es la sensación de end feel, es decir, de que al forzar nosotros
suavemente la apertura, esta cede. Por tanto, para nosotros no era un factor limitante a la hora
de la inclusión de los pacientes en el estudio, habiendo pacientes que al ser incluidos abrían más
de 40 mm pero que asociaban un dolor muy característico del pterigoideo lateral.
7.6.1. Grupo EPI®
En este grupo el incremento en la MAO es significativo a partir del día 28, en
consonancia con lo que sucedía con los datos de dolor, manteniéndose estable a partir del día
42. La mejoría el día 28 con respecto al 0 es de 8,25 mm de media.
7.6.2. Grupo PSP
También en este grupo el incremento en la MAO es estadísticamente significativo,
siendo la mejoría de media en este grupo de 3,94 mm. Aunque parece un incremento leve, al
estar la media por encima de 35 mm la calidad de vida de los pacientes ya se ha visto
considerablemente incrementada. El incremento se produce en el día 28, siendo estos cambios
estables hasta el final del seguimiento.
7.6.3. Grupo placebo
En este grupo no cambian a lo largo del tiempo los valores de apertura, algo lógico
habiendo ya analizado los valores de dolor anteriormente y viendo que no existe mejoría en
ninguno de ellos.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 170
7.6.4. Comparación entre los tres grupos
Entre los grupos EPI® y placebo las diferencias en la MAO fueron significativas durante
todos los periodos de seguimiento. Igualmente se encontraron diferencias en la apertura entre el
grupo EPI® y el grupo PSP en todos los momentos del seguimiento. Como vimos antes, en el
grupo EPI® aumentaba 5 mm más la MAO que en el grupo PSP, lo que justifica este resultado.
Además, curiosamente no hay diferencias entre el grupo PSP y el grupo placebo. De nuevo esto
nos llama la atención, sobre todo cuando analizamos la Figura 38, en la que sí se aprecia un
aumento -aunque leve- de la MAO con respecto al grupo placebo. Por tanto, volvemos a analizar
la diferencia entre los días 0 y 28 entre los dos grupos, encontrando en este caso que las
diferencias no son estadísticamente significativas. Si nos detenemos de nuevo en la Figura 38
podemos apreciar que, a pesar del análisis estadístico, sí que mejora la movilidad en el grupo
PSP, manteniéndose estable a lo largo del tiempo, mientras que en el grupo placebo oscila sin
que se produzca una mejoría clara. Quizás la ausencia de significación se deba a los rangos tan
amplios en los que se mueve el grupo placebo.
7.7. LATERALIDADES Y PROTRUSIÓN
Analizamos ahora en conjunto el resto de los movimientos de movilidad articular, por
seguir un patrón similar y revestir escasa importancia clínica – al menos de cara al paciente. Hay
que tener en cuenta que estos movimientos se pueden ver afectados por circunstancias
extrínsecas como la existencia de desplazamientos discales (si el desplazamiento discal es a
medial sólo se compromete la movilidad contralateral). Sin embargo, revisados en conjunto
revisten cierta importancia, ya que el pterigoideo es uno de los músculos fundamentales a la hora
de estabilizar y coordinar la articulación y los movimientos mandibulares, por lo que su patología
provocará disminución de estos rangos de movimiento y, sobre todo, descoordinación. Es muy
característico en estos pacientes que cuando se les pide que muevan la mandíbula (los dientes
inferiores) hacia uno y otro lado, pocos pacientes la mueven de inicio hacia el lado solicitado (si
se les pide que la muevan hacia la derecha lo hacen a la izquierda y viceversa). Esto denota un
componente central de incoordinación muscular que en gran parte es debido a la patología
del músculo pterigoideo lateral y por tanto a la pérdida de su control.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 171
7.7.1. Grupo EPI
El comportamiento es el mismo que en el resto de parámetros: se produce una mejoría
inicial que a partir del día 28 se mantiene estable. La mejoría es de 3 mm en la lateralidad
derecha, 2,2 mm en la lateralidad izquierda y 1,15 en los movimientos de protrusión.
7.7.2. Grupo PSP
Si observamos las Figuras 39-41, en el grupo de PSP se comportan los datos de una
manera similar al de EPI, pero en menor medida. Así, las diferencias son estadísticamente
significativas en la lateralidad derecha, izquierda y en la protrusión. Tanto para la lateralidad
izquierda como la protrusión las diferencias se detectan en el día 28 (diferencias de 1,36 y 0,7
mm, respectivamente), mientras que en la lateralidad derecha estas diferencias no se detectan de
forma tan precoz (0,58 mm entre el día 0 y 28). En la Figura 39 apreciamos que el incremento
es progresivo hasta alcanzar un máximo en el día 70. La diferencia con respecto al valor basal
es de 1,12 mm.
7.7.3. Grupo placebo
El único valor en el que se encuentran diferencias es en el de la lateralidad izquierda, en
el que se produce un aumento entre el día 0 y el 28 de 1,42 mm y es estadísticamente
significativo. Como ya comentamos anteriormente tampoco le damos demasiada importancia,
máxime siendo un dato aislado. Podría, de nuevo, ser una efecto beneficioso de los ejercicios de
fisioterapia domiciliarios realizados por cada paciente.
7.7.4. Comparación entre los tres grupos
En los movimientos de lateralidad derecha existen diferencias entre los grupos en el día
28. Esta diferencia se encuentra entre los grupos de EPI y PSP y entre la EPI y placebo. No se
encuentran entre la PSP y el placebo.
En la lateralidad izquierda no se encuentran diferencias entre los tres grupos.
En la protrusión curiosamente las diferencias se encuentran en el día 42, siendo sólo entre
el grupo EPI y placebo. Ni entre EPI y PSP, ni entre la PSP con en placebo se encuentran
diferencias.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 172
Como dijimos anteriormente los movimientos de lateralidades y protrusión dependen no
sólo de la afectación de un músculo, sino de la correcta coordinación de los músculos agonistas
y antagonistas. A pesar de esto se aprecia una clara mejoría en general, de una manera similar,
y que es incluso visible en el grupo placebo. Creemos que los ejercicios de fisioterapia
propuestos juegan un papel importante en este suceso. Si bien no tenemos conciencia de que la
coordinación y propiocepción de los pacientes mejorasen, el hecho de que para hacer alguno de
los ejercicios el paciente tenga de ser consciente de hacia dónde mueve la mandíbula, puede que
haya contribuido a la mejoría de las mismas.
7.8. CUESTIONARIO DE 100 PUNTOS
Este cuestionario ya lo hemos utilizado en varias ocasiones en nuestro grupo (78,79,146),
por lo que a pesar de no estar validado como método de análisis de función de la ATM o de
calidad de vida, nos pareció interesante utilizarlo por su facilidad de uso, por estar habituados a
él y por poder comparar los resultados con trabajos previos. En el cuestionario se analiza la
frecuencia y las características del dolor (40 puntos), la función (45 puntos) y la masticación
unilateral o bilateral (15 puntos). Este último punto fue el que más conflicto nos generó, ya que
encontramos dos situaciones en las que nos podía sesgar el resultado: la primera y más obvia era
el edentulismo. Si bien uno de los criterios de exclusión era el edentulismo en sectores
posteriores, si no era completo no descartábamos a los pacientes. Sin embargo, había situaciones
en los que la ausencia de un diente ya condicionaba que el paciente mordiese con el lado
contralateral. Esto nos hizo plantearnos que, aunque no existe un consenso sobre la oclusión
como factor etiológico del SDM, probablemente en la mayoría de estos pacientes la reposición
dental como factor que aporta estabilidad ortopédica al paciente pueda ser recomendable.
Obviamente esto son meras suposiciones y no tenemos datos contrastados que lo avalen.
Otro factor que pudiese confundir es que al interrogar al paciente el día 0, la mayoría no
eran conscientes del hábito de masticación que tenían, si mordían con un lado, con el otro, o con
los dos. Al llegar a la primera cita de revisión y contestar con total seguridad y sin vacilaciones
sobre el lado que se usa para la masticación, nos hizo plantearnos que quizá la falta de
conocimiento previa acerca de la importancia de este factor pueda haber actuado de forma
similar a los ejercicios de fisioterapia: concienciando a los pacientes de su importancia y
favoreciendo el uso de los dos lados y la coordinación de las arcadas. En cualquier caso, sólo
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 173
corresponde a 15 puntos sobre 100 dentro del total del cuestionario, por lo que decidimos ignorar
estos posibles sesgos y tenerlo en cuenta para futuros trabajos.
7.8.1. Grupo EPI
De nuevo el comportamiento de los valores corresponde con lo que hemos estado viendo
hasta ahora: se produce un incremento significativo en el día 28 que después se mantiene
estable. Este incremento es de 30,45 puntos. Esta diferencia es lógica, ya que unos de los
parámetros dentro del apartado “función” se analiza la movilidad. Sin embargo, si analizásemos
los pacientes uno a uno, podríamos ver que la mayoría también mejora en la calidad del dolor,
que pasa a ser no sólo de menor intensidad, sino menos frecuente, y en la calidad de los alimentos
que pueden tolerar, que pasa de triturado en muchos pacientes a alimentos más consistentes.
7.8.2. Grupo PSP
En este grupo también se produce una mejoría evidente y significativa, también en el
día 28, siendo la misma de 22,06 puntos de media.
7.8.3. Grupo placebo
Curiosamente, en este grupo también se encuentra significación en el incremento de los
valores del cuestionario, aunque al buscar el momento en el que se produce, dado que se aplica
la corrección de Bonferroni para la prueba de Wilcoxon, no se consigue llegar a la significación
estadística (Tabla 61). El incremento medio que se produce es de 13,06 puntos. Teniendo en
cuenta que el valor de la masticación unilateral o bilateral es de 15 puntos, este efecto puede ser
debido a lo comentado anteriormente, es decir, a la toma de conciencia del propio paciente de
la necesidad y el beneficio de comer con los dos lados.
7.8.4. Comparación entre los tres grupos
Hay diferencias significativas entre los valores de los tres grupos en todos los días de
seguimiento. Donde se aprecia más la diferencia es entre los grupos EPI y placebo. Al comparar
el resto de grupos entre sí, sin embargo, las diferencias no son tan evidentes. Entre los grupos
EPI y PSP las diferencias son significativas sólo en el día 70 y entre el grupo placebo y PSP las
diferencias no son significativas en ningún momento. El día que más se acerca a la significación
es el día 28. Si observamos la Tabla 59 y la Figura 42 vemos que realmente en el grupo PSP
hay un cambio mayor que en el de placebo. Si nos centramos en las medianas, en el grupo PSP
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 174
se produce un aumento de 15 puntos, mientras que en el grupo placebo el cambio es sólo de dos
puntos. Además, el rango de valores del grupo placebo es más amplio que el grupo PSP, en el
que los valores están más concentrados. Esto nos confirma, como ya comprobamos en estudios
anteriores (79,154), que la PSP también es mejor que el placebo a la hora de mejorar los
parámetros de este cuestionario en los pacientes.
7.9. ANÁLISIS DE LOS RUIDOS ARTICULARES
Como indicamos en el apartado 6.2.9, el análisis de los ruidos articulares, en concreto
de la intensidad del clic articular, lo realizamos como si fuese una variable cuantitativa. El clic
se midió posicionando el dedo índice del explorador sobre la ATM del paciente y pidiéndole que
abriese y cerrase la boca. Se analizó la intensidad del clic en apertura, asignándole un valor de 0
a 3, y el momento de su localización. Por tanto, este dato es algo muy subjetivo por parte del
explorador. Dado que el explorador siempre ha sido el mismo, confiamos en que no haya sido
esto una causa de sesgo. El momento en el que se producía el clic no nos interesaba como
variable a analizar por sí misma, pero sí se tiene en cuenta en el cuestionario de 100 puntos
estudiado en el apartado anterior. Como ya vimos, en algunos casos hasta el 80% de las fibras
del vientre superior del pterigoideo lateral se insertan en la cápsula articular y, a través de esta,
en el disco articular (4,112,166,168,169). Esto hace que, en estados en los que el músculo se
encuentra contracturado, pueda traccionar del disco hacia adelante, hacia medial o hacia lateral,
en función de la inserción de las fibras en el disco, provocando el desplazamiento discal, aunque
esto es algo que no está claro y que cada vez está más discutido (168,169). Si las estructuras
articulares, fundamentalmente el disco y el tejido retrodiscal, se encuentran sanas, el disco se
reposiciona durante la apertura encima de la cabeza condílea para terminar el movimiento con
ella, provocando el clic. Cuanto más adelantado se encuentre el disco, el ruido será más intenso
y, sobre todo, más tardío (2).
Hay otros tipos de ruidos que nos pueden confundir: en caso de existir un disco anclado
el clic puede ser intermitente en función de dónde se encuentre el disco en cada momento. En
estados de hipermovilidad, se produce un ruido al final de la apertura que se parece al del disco
al reposicionarse, pero que en realidad es el del cóndilo al sobrepasar la altura de la eminencia,
sin ser patológico per se.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 175
Hay que tener en cuenta que la reposición discal es algo extremadamente complicado de
conseguir, incluso con técnicas de cirugía abierta (170). Emara (164) parece que consigue la
reposición parcial del disco en pacientes con estadios de Wilkes I y II (DDAcR, sin dolor y con
dolor) mediante el tratamiento con toxina botulínica en el pterigoideo lateral mediante un
abordaje intraoral. Lo mide mediante RM a los 4 meses. Sin embargo, los pacientes analizados
son muy pocos, no hay grupo control y la RM se hace a corto plazo, desde nuestro punto de
vista. Mediante técnica artroscópica se han descrito diversas técnicas (171-174), sin embargo,
Zhang es el único autor que sí parece que consigue una reposición discal mediante su técnica de
sutura discal artroscópica, aunque la RM la realiza en la primera semana postoperatoria (175).
Al analizar los datos aportados en la Tabla 66, vemos que, en general, en todos los grupos
se produce una disminución en las medias de las intensidades del clic. Sin embargo, estas
disminuciones sólo son significativas en el grupo placebo. Si atendemos a las medianas vemos
que baja un punto en todos los grupos, bajando antes, de hecho, en el grupo EPI y en el grupo
PSP, en los que a partir del día 28 ya se ha producido una bajada de un punto, mientras que en
el grupo placebo esta disminución en el valor de la mediana no se produce hasta el día 70.
Además, vemos que los rangos en los tres grupos son los mismos, variando de 0 a 3. Esto quiere
decir que en todos los grupos hay pacientes desde el principio sin ningún tipo de clic y otros con
un clic muy intenso. A pesar de esta curiosa distribución (en relación a cómo se comportan otros
valores estudiados) nuestra sensación es que en general sí que se producía una mejora, sobre
todo en cómo vivía cada paciente la intensidad de su ruido.
7.10. EVALUACIÓN GENERAL DEL TRATAMIENTO Y TOLERANCIA AL
MISMO.
7.10.1. Tolerancia al tratamiento
La tolerancia al tratamiento la evaluamos en el día 28, que es el día en el que más reciente
tiene el paciente la percepción subjetiva de lo que se le ha realizado, y las molestias que le ha
causado. Según estos comentarios, el investigador principal evaluaba a su vez esta tolerancia.
En la Tabla 68 se observa claramente la similitud entre los datos entre los tres grupos.
Las medias son muy parecidas, y las medianas son iguales: todas se sitúan en la mayor
puntuación posible, que se corresponde con una tolerancia excelente. Y lo que es más
importante, al analizar estos datos estadísticamente, encontramos que no existen diferencias
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 176
estadísticamente significativas. Por tanto, no sabemos si la EPI® será superior en lo que respecta
a tolerancia a la PSP, pero al menos sabemos que no es inferior, y que ninguna de ellas es
inferior al placebo.
7.10.2. Evaluación general del tratamiento.
Si la tolerancia la medimos en el día 28, la evaluación general del tratamiento la
realizamos en el día 70, que es el límite temporal más lejano de nuestro estudio, de manera que
los resultados sean lo más a largo plazo posible.
Vemos que la mejoría percibida por el grupo EPI es mayor que la percibida por el grupo
PSP, el que a su vez es mayor que el grupo placebo. En el grupo EPI la mediana es de 4 (Tabla
71), lo que corresponde a que la percepción es que el tratamiento ha sido óptimo (Figuras 46 y
47). En el grupo PSP, la mediana se corresponde con el 3, que es una percepción de que el
tratamiento ha sido bueno. Curiosamente, en el grupo placebo se percibe cierta mejoría, ya que
la mediana se sitúa en el 2. No sabemos si esto corresponde a un verdadero placebo o, como ya
se ha discutido, a un verdadero efecto al apoyar la aguja sobre la piel y estimular con ello
receptores cutáneos superficiales, o a un efecto positivo de la fisioterapia y el autocuidado.
7.11. LIMITACIONES DEL ESTUDIO.
La mayor limitación que encontramos en nuestro estudio es, por supuesto, el tiempo de
seguimiento. Tres meses de seguimiento es poco a la hora de evaluar la efectividad a largo plazo
de una técnica. Sin embargo, nos ha resultado extremadamente complicado el seguimiento a
largo plazo de nuestra muestra de estudio, tanto en éste como en trabajos anteriores. La
dispersión geográfica de nuestros pacientes a lo largo de toda la provincia de Sevilla hace muy
complicada la adhesión al seguimiento, ya que en ocasiones es necesario que recorran muchos
kilómetros para una consulta en la que ellos no perciben que les sea de utilidad. Al inicio del
estudio nos planteamos la posibilidad de realizar un seguimiento telefónico que nos permitiese
evaluar a largo plazo la efectividad de las técnicas, pero la necesidad de realizar una exploración
clínica en cada visita nos hizo descartarlo.
Otra de las limitaciones fue el enmascaramiento del placebo. Somos conscientes de
que es considerablemente complejo enmascarar una técnica invasiva con técnicas de distracción.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 177
Sin embargo, dados los resultados y los comentarios de los pacientes creemos que el
enmascaramiento ha sido, al menos en parte, efectivo.
Por último, nos ha resultado enormemente difícil la selección de los pacientes, debido a
la dificultad a la hora de encontrar pacientes con criterios de PG de forma selectiva en el músculo
pterigoideo lateral.
7.12. PERSPECTIVAS DE FUTURO Y CONSIDERACIONES FINALES.
Para futuros trabajos nos planteamos abrir el abanico para incorporar pacientes con PG
en el resto de la musculatura masticatoria, fundamentalmente en los maseteros, que es otro de
los grandes músculos implicados en el SDM en el área temporomandibular. Probablemente
pueda ser adecuado un diseño de estudio en el que se seleccionase a los pacientes sin tener en
cuenta la localización o el número de puntos gatillos presentes, de manera que se pueda ofrecer
un tratamiento de forma global.
De la misma manera es importante incorporar como población de estudio a pacientes con
fibromialgia o depresión crónica. A pesar de la cronicidad del dolor, la correcta exploración,
localización y tratamiento de PG podría contribuir a mejorar la calidad de vida de estas pacientes.
En este mismo ámbito, es importante recalcar la necesidad de instaurar un tratamiento
multidisciplinar, y que el tratamiento se ejecute de forma conjunta por todos los profesionales
implicados: odontólogos, cirujanos maxilofaciales, fisioterapeutas y psicólogos. Sólo de esta
manera será posible abarcar todo el espectro de la patología y conseguir resultados aceptables.
Estas tres actuaciones, junto con el aumento del número de pacientes reclutados, nos
permitirá aumentar la validez externa de nuestro estudio, lo que facilitará la extrapolación de
resultados y la difusión e implantación de las técnicas de fisioterapia invasiva, no sólo en el
ámbito de la fisioterapia privada, sino que, esperamos, también en el contexto de la sanidad
pública.
El uso de la EMG es otro de los aspectos a desarrollar por nuestro equipo. Mediante la
estrategia de colaboración con especialistas en neurofisiología clínica, y enmarcado dentro del
proyecto financiado por el Instituto de Salud Carlos III "Estudio comparativo, prospectivo y
aleatorizado de la electrolisis percutánea intratisular vs. punción seca profunda del músculo
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 178
pterigoideo lateral en el síndrome de dolor miofascial" (Numero expediente: PI16/00970)
esperamos poder aportar conclusiones acerca de la utilidad de la EMG en la punción del
pterigoideo lateral próximamente.
Creemos que es importante estudiar la utilidad del algómetro en la investigación del
tratamiento de la patología muscular en el SDM. Aunque pueda parecer a priori que la
estandarización de la técnica de aplicación de la presión es importante a la hora de medir el
dolor, la ausencia de evidencia en su uso hace imprescindible la realización de estudios clínicos
que permitan dilucidar su importancia real.
Por último, pero no menos importante, es establecer el número de sesiones necesarias
para conseguir la mejoría clínica de los pacientes, tanto en el tratamiento con la EPI como con
la PSP. Para eso hemos diseñado un protocolo en el que en la segunda o la tercera sesión se
aplica placebo en lugar del tratamiento.
El tratamiento con EPI® es una técnica novedosa que se está comenzando a utilizar en
otras partes del organismo. Utiliza una CC para conseguir un efecto proinflamatorio y
regenerativo. Hace falta mucha más evidencia de la que existe hasta ahora para poder
considerarlo un tratamiento de elección en este tipo de pacientes. Con nuestro trabajo esperamos
poder haber contribuido al desarrollo de esta técnica y que nuestros pacientes se puedan
beneficiar de la misma en un futuro esperamos no muy lejano.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 179
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 181
1. La EPI® y la PSP, aplicadas en el músculo pterigoideo lateral en pacientes con
SDM, son eficaces en la reducción del dolor en reposo y durante la función muscular, siendo su
efecto relevante a partir de las 2 semanas post-tratamiento y estable de forma estadísticamente
significativa al menos 3 meses, con mínimos riesgos y efectos secundarios (conclusión referida
a los objetivos 4.2.1, 4.2.2, 4.2.4, 4.2.5 y 4.2.7).
2. Tanto la EPI® como la PSP son superiores al placebo, que no es efectivo ni
determinante, en la reducción del dolor en reposo y durante la función muscular en pacientes
con SDM (conclusión referida al objetivo 4.2.3 y 4.2.4)
3. La EPI® es más efectiva que la PSP en la reducción en dolor en reposo y durante
la función masticatoria a las 2 semanas (tras la punción del músculo pterigoideo lateral),
igualándose dicho efecto a partir del día 42. Por tanto, la EPI® es más precoz que la PSP a la
hora de conseguir el efecto deseado en la reducción del dolor (conclusión referida a los objetivos
4.2.4 y 4.2.5).
4. Los ejercicios de fisioterapia proporcionados a los pacientes para ser realizados
de forma domiciliaria contribuyen a la mejoría del dolor en los pacientes de todos los grupos
(conclusión referida al objetivo 4.2.6).
5. La EPI® y la PSP producen un aumento en la MAO y en los movimientos
mandibulares que es estadísticamente significativa a partir del día 28 y es estable durante todo
el periodo de seguimiento (conclusión referida a los objetivos 4.2.4 y 4.2.8)
6. La EPI® es superior a la PSP y al placebo, el cual no produce ninguna mejoría
en la MAO ni en los movimientos mandibulares más allá de lo aportado por los ejercicios de
fisioterapia domiciliarios (conclusión referida a los objetivos 4.2.4 y 4.2.8).
7. La EPI®, la PSP y el placebo producen un aumento en la puntuación del
cuestionario de los 100 puntos que es estadísticamente significativa a partir del día 28 y se
mantiene estable a lo largo del periodo de seguimiento, siendo esta mejoría inferior en el grupo
placebo (conclusión referida a los objetivos 4.2.4 y 4.2.8).
8. La aplicación de técnicas invasivas como la EPI® o la PSP pueden conllevar a la
aparición de efectos secundarios que no se producen en el grupo placebo. Sin embargo, estos
efectos son leves y no incapacitantes, lo que no contraindica la aplicación de estas técnicas
(conclusión referida al objetivo 4.2.9)
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 182
9. La tolerancia de los pacientes al tratamiento con EPI® o PSP es excelente, y es
la misma que la tolerancia al grupo placebo, sin que existan diferencias significativas entre los
tres grupos (conclusión referida al objetivo 4.2.10)
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pág. 183
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 185
1. Okeson JP. Tratamiento de oclusión y afecciones temporomandibulares. 7a Ed. Barcelona: Elsevier; 2013.
2. Monje Gil F. Diagnóstico y tratamiento de la patología de la articulación temporomandibular. Madrid: Ripano; 2009.
3. Travell JG, Simons DG, Simons LS. Dolor y disfunción miofascial: el manual de los puntos gatillo. Vol 1. Mitad superior del cuerpo. 2o Ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2004.
4. Wilkinson TM. The relationship between the disk and the lateral pterygoid muscle in the human temporomandibular joint. J Prosthet Dent. 1988;60:715–24.
5. De Rossi SS, Greenberg MS, Liu F, Steinkeler A. Temporomandibular disorders: Evaluation and management. Med Clin N Am. 2014;98(6):1353–84.
6. Costen J. Syndrome of ear and sinus symptoms dependent upon functions of the temporomandibular joint. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1934;3:1–4.
7. Bell W. Clinical management of temporomandibular disorders. Chicago: Year Book Medical Publishers; 1982.
8. Griffiiths R. Report of the president’s conference on examination, diagnosis and management of temporomandibular disorders. J Am Dent Assoc. 1983;106:75–7.
9. Ginestal Gómez E, Aguirre Urizar JM. Manual básico del dolor orofacial en odontología. Madrid: Ergon; 2012.
10. Macfarlane T, Glenny A, Worthington H. Systematic review of population-based epidemiological studies of oro-facial pain. J Dent. 2001;29(7):451–67.
11. Manfredini D, Landi N, Romagnoli M, Cantini E, Bosco M. Etiopathogenesis of parafunctional habits of the stomatognathic system. Minerva Stomatol. Jan;52(7–8):339–49, 345–9.
12. Solberg W, Woo M, Houston J. Prevalence of mandibular dysfunction in young adults. J Am Dent Assoc. 1979;98(1):25–34.
13. Kim TY, Shin JS, Lee J, Lee YJ, Kim MR, Ahn YJ, et al. Gender Difference in Associations between Chronic Temporomandibular Disorders and General Quality of Life in Koreans: A Cross-Sectional Study. PLoS One [Internet]. 2015 [cited 2017 May 28];10(12):e0145002. Available from: http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0145002
14. Blanco-Hungria A, Blanco-Aguilera A, Blanco-Aguilera E, Serrano-del-Rosal R, Biedma-Velazquez L, Rodriguez-Torronteras A, et al. Prevalence of the different Axis I clinical subtypes in a sample of patients with orofacial pain and temporomandibular disorders in the Andalusian Healthcare Service. Med Oral Patol Oral y Cir Bucal. 2015;21(2):E169-77.
15. Progiante PS, Pattussi MP, Lawrence HP, Goya S, Grossi PK, Grossi ML. Prevalence of Temporomandibular Disorders in an Adult Brazilian Community Population Using the Research Diagnostic Criteria (Axes I and II) for Temporomandibular Disorders (The Maringa Study). Int J Prosthodont. 2015;28(6):600–9.
16. Tuuliainen L, Sipila K, Maki P, Kononen M, Suominen AL. Association Between Clinical Signs of Temporomandibular Disorders and Psychological Distress Among an Adult Finnish Population. J Orofac Pain. 2015;29(4):370–7.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 186
17. Yekkalam N, Wanman A. Factors associated with clinical decision-making in relation to treatment need for temporomandibular disorders. Acta Odontol Scand. 2016;74(2):134–41.
18. Yalcinkaya E, Cingi C, Bayar Muluk N, Ulusoy S, Hanci D. Are temporomandibular disorders associated with habitual sleeping body posture or nasal septal deviation? Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016 Jan;273(1):177–81.
19. Wieckiewicz M, Grychowska N, Wojciechowski K, Pelc A, Augustyniak M, Sleboda A, et al. Prevalence and correlation between TMD based on RDC/TMD diagnoses, oral parafunctions and psychoemotional stress in Polish University students. Biomed Res Int [Internet]. 2014 [cited 2017 May 28];2014:7. Available from: https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/472346/
20. Sherman J, LeResche L, Mancl L, Huggins K, Sage J, Dworkin SF. Cyclic effects on experimental pain response in women with temporomandibular disorders. J Orofac Pain. 2005;19(2):133–43.
21. Wu YW, Hao T, Kou XX, Gan YH, Ma XC. Synovial TRPV1 is upregulated by 17-beta-estradiol and involved in allodynia of inflamed temporomandibular joints in female rats. Arch Oral Biol. 2015 Sep;60(9):1310–8.
22. LeResche L, Mancl L, Sherman J, Gandara B, Dworkin SF. Changes in temporomandibular pain and other symptoms across the menstrual cycle. Pain. 2003;106(3):253–61.
23. Bi RY, Ding Y, Gan YH. A new hypothesis of sex-differences in temporomandibular disorders: estrogen enhances hyperalgesia of inflamed TMJ through modulating voltage-gated sodium channel 1.7 in trigeminal ganglion? Med Hypotheses. 2015 Feb;84(2):100–3.
24. Van Selms MK, Lobbezoo F, Visscher CM, Naeije M. Myofascial temporomandibular disorder pain, parafunctions and psychological stress. J Oral Rehabil. 2008 Jan;35(1):45–52.
25. Celic R, Panduric J, Dulcic N. Psycologic status in patients with temporomandibular disorders. Int J Prosthodont. 2006;19(1):28–9.
26. Sherman J, LeResche L, Huggins K, Mancl L, Sage J, Dworkin SF. The relationship of somatization and depression to experimental pain response in women with temporomandibular disorders. Psycosom Med. 2004;66(6):852–60.
27. Yap A, Tan K, Chua E, Tan H. Depression and somatization in patients with temporomandibular disorders. J Prosthet Dent. 2002;88(5):479–84.
28. Yap A, Chua E, Tan K, Chan Y. Relationships between depression/somatization and self-reports of pain and sisability. J Orofac Pain. 2004;3:220–5.
29. Dworkin SF, LeResche L. Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders: Review criteria, examinations ans specifications, critique. J Craniomandib Disord. 1992;6:301–55.
30. Schiffman E, Ohrbach R, Truelove E, Look J, Anderson G, Goulet J-P, et al. Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (DC/TMD) for Clinical and Research Applications: recommendations of the International RDC/TMD Consortium Network and Orofacial Pain Special Interest Group. J Orofac Pain. 2014 Jan;28(1):6–27.
31. Cummings M, Baldry P. Regional myofascial pain: diagnosis and management. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007 Apr;21(2):367–87.
32. Simons DG. Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos. Fisioterapia. 2005 Apr;27(2):103–20.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 187
33. Manolopoulos L, Vlastarakos P V, Georgiou L, Giotakis I, Loizos A, Nikolopoulos TP. Myofascial pain syndromes in the maxillofacial area: a common but underdiagnosed cause of head and neck pain. Int J Oral Maxillofac Surg. 2008;37(11):975–84.
34. Celik D, Mutlu EK. Clinical implication of latent myofascial trigger point. Curr Pain Headache Rep. 2013 Aug;17(8):353.
35. Martínez-Cuenca JM, Pecos-Martín D. Criterios diagnósticos y características clínicas de los puntos gatillo miofasciales. Fisioterapia. 2005 Apr;27(2):65–8.
36. Hsieh YL, Kao MJ, Kuan TS, Chen SM, Chen JT, Hong CZ. Dry needling to a key myofascial trigger point may reduce the irritability of satellite MTrPs. Am J Phys Med Rehabil. 2007 May;86(5):397–403.
37. Farella M, Michelotti A, Steenks MH, Romeo R, Cimino R, Bosman F. The diagnostic value of pressure algometry in myofascial pain of the jaw muscles. J Oral Rehabil. 2000 Jan;27(1):9–14.
38. La Touche Arbizu R, Linares MT, Angulo S, Escalante K. Influencia de la presión sobre la mucosa gingival en la medición algométrica de un punto gatillo miofascial del músculo masetero: Estudio aleatorio, cruzado, controlado. Rev Soc Esp Dolor. 2007;14(2):104–12.
39. Rivner MH. The neurophysiology of myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2001 Oct;5(5):432–40.
40. Fricton JR, Auvinen MD, Dykstra D, Schiffman E. Myofascial pain syndrome: electromyographic changes associated with local twitch response. Arch Phys Med Rehabil. 1985 May;66(5):314–7.
41. Chu J, Schwartz I. The muscle twitch in myofascial pain relief: effects of acupuncture and other needling methods. Electromyogr Clin Neurophysiol. 2002;42(5):307–11.
42. Hong CZ. Lidocaine injection versus dry needling to myofascial trigger point. The importance of the local twitch response. Am J Phys Med Rehabil. 1994;73(4):256–63.
43. Fernández-de-Las-Peñas C, Galán-Del-Río F, Alonso-Blanco C, Jiménez-García R, Arendt-Nielsen L, Svensson P. Referred pain from muscle trigger points in the masticatory and neck-shoulder musculature in women with temporomandibular disoders. J Pain. 2010 Dec;11(12):1295–304.
44. Wright EF. Referred craniofacial pain patterns in patients with temporomandibular disorder. J Am Dent Assoc. 2000;131:1307–15.
45. Hoyle JA, Marras WS, Sheedy JE, Hart DE. Effects of postural and visual stressors on myofascial trigger point development and motor unit rotation during computer work. J Electromyogr Kinesiol. 2011;21(1):41–8.
46. Ge HY, Monterde S, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L. Latent myofascial trigger points are associated with an increased intramuscular electromyographic activity during synergistic muscle activation. J Pain. 2014 Feb;15(2):181–7.
47. Ibarra JM, Ge HY, Wang C, Martínez Vizcaíno V, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L. Latent myofascial trigger points are associated with an increased antagonistic muscle activity during agonist muscle contraction. J Pain. 2011;12(12):1282–8.
48. Ge HY, Wang Y, Danneskiold-Samsøe B, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L. The predetermined sites of examination for tender points in fibromyalgia syndrome are frequently associated with myofascial trigger points. J Pain. 2010;11(7):644–51.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 188
49. Partanen J V, Ojala TA, Arokoski JPA. Myofascial syndrome and pain: A neurophysiological approach. Pathophysiology. 2010 Feb;17(1):19–28.
50. Chou LW, Hsieh YL, Kao MJ, Hong CZ. Remote influences of acupuncture on the pain intensity and the amplitude changes of endplate noise in the myofascial trigger point of the upper trapezius muscle. Arch Phys Med Rehabil. 2009 Jun;90(6):905–12.
51. Chen KH, Hong CZ, Kuo FC, Hsu HC, Hsieh YL. Electrophysiologic effects of a therapeutic laser on myofascial trigger spots of rabbit skeletal muscles. Am J Phys Med Rehabil. 2008;87(12):1006–14.
52. Kuan TS, Hsieh YL, Chen SM, Chen JT, Yen WC, Hong CZ. The Myofascial Trigger Point Region. Correlation between the degree of irritability and the prevalence of endplate noise. Am J Phys Med Rehabil. 2007;86(3):183–9.
53. Simons DG, Hong CZ, Simons LS. Endplate potentials are common to midfiber myofacial trigger points. Am J Phys Med Rehabil. 2002 Mar;81(3):212–22.
54. McNulty WH, Gevirtz RN, Hubbard DR, Berkoff GM. Needle electromyographic evaluation of trigger point response to a psychological stressor. Psychophysiology. 1994 May;31(3):313–6.
55. Hubbard DR, Berkoff GM. Myofascial trigger points show spontaneous needle EMG activity. Spine (Phila Pa 1976). 1993 Oct;18(13):1803–7.
56. Durette MR, Rodriquez AA, Agre JC, Silverman JL. Needle electromyographic evaluation of patients with myofascial or fibromyalgic pain. Am J Phys Med Rehabil. 1991 Jun;70(3):154–6.
57. Kumbhare DA, Elzibak AH, Noseworthy MD. Assessment of Myofascial Trigger Points Using Ultrasound. Am J Phys Med Rehabil. 2015;95(1):72–80.
58. Thomas K, Shankar H. Targeting myofascial taut bands by ultrasound. Curr Pain Headache Rep. 2013 Jul;17(7):349.
59. Cojocaru MC, Cojocaru IM, Voiculescu VM, Cojan-Carlea NA, Dumitru VL, Berteanu M. Trigger points - ultrasound and thermal findings. J Med Life. 2015;8(3):315–8.
60. Kuan T-S. Current studies on myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2009 Oct;13(5):365–9.
61. Gerwin RD. Diagnosis of myofascial pain syndrome. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2014 May;25(2):341–55.
62. Ge HY, Wang Y, Fernández-de-las-Peñas C, Graven-Nielsen T, Danneskiold-Samsøe B, Arendt-Nielsen L. Reproduction of overall spontaneous pain pattern by manual stimulation of active myofascial trigger points in fibromyalgia patients. Arthritis Res Ther. 2011;13(2):R48.
63. Fernández-Carnero J, Ge HY, Kimura Y, Fernández-de-Las-Penas C, Arendt-Nielsen L. Increased spontaneous electrical activity at a latent myofascial trigger point after nociceptive stimulation of another latent trigger point. Clin J Pain. 2010 Feb;26(2):138–43.
64. Pal US, Kumar L, Mehta G, Singh N, Singh G, Singh M, et al. Trends in management of myofacial pain. Natl J Maxillofac Surg. 2014;5(2):109–16.
65. Guzmán Aroca F, Abellán Rivera D, Reus Pintado M. La elastografía: una nueva aplicación de la ecografía. ¿cuál es su utilidad clínica? Radiologia. 2014;56(4):290–4.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 189
66. Chen Q, Basford J, An KN. Ability of magnetic resonance elastography to assess taut bands. Clin Biomech. 2008 Jun;23(5):623–9.
67. Simons DG. Diagnostic Criteria of Myofascial Pain Caused by Trigger Points. J Musculoskelet Pain. 1999 Jan 1;7(1–2):111–20.
68. Shah JP, Gilliams EA. Uncovering the biochemical milieu of myofascial trigger points using in vivo microdialysis: An application of muscle pain concepts to myofascial pain syndrome. J Bodyw Mov Ther. 2008;12(4):371–84.
69. Gerwin RD. Factores que promueven la persistencia de mialgia en el síndrome de dolor miofascial y en la fibromialgia. Fisioterapia. 2005 Apr;27(2):76–86.
70. Hong CZ. Treatment of myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2006 Oct;10(5):345–9.
71. Minaya F, Valera F, Sánchez JM. Efectividad de la Electrólisis Percutánea Intratisular (EPI®) versus punción seca en los puntos gatillo miofasciales del antebrazo. X Jornadas Sociedad Española de Traumatología Laboral Libro de comunicaciones y ponencias. Toledo; 2010.
72. Mayoral del Moral O, Romay Barrero H. Fisioterapia conservadora del sindrome de dolor miofascial. Rev Iberoam Fisioter Kinesiol. 2005;8(1):11–6.
73. Uemoto L, Garcia MAC, Gouvêa CVD, Vilella O V, Alfaya TA. Laser therapy and needling in myofascial trigger point deactivation. J Oral Sci. 2013;55(2):175–81.
74. Mayoral del Moral O. Fisioterapia invasiva del síndrome de dolor miofascial. Fisioterapia. 2005 Apr;27(2):69–75.
75. Mayoral-del-Moral O, Torres-Lacomba M. Fisioterapia invasiva y punción seca. Informe sobre la eficacia de la punción seca en el tratamiento del síndrome de dolor miofascial y sobre su uso en Fisioterapia. Cuest fisioter. 2009;38(3):206–17.
76. Boluk H. Comparision of two different dry-needling techniques in the treatment of myofascial pain syndrome. Agr i- J Turkish Soc Algol. 2016;29(1):9–16.
77. Venâncio R, Alencar FGP, Zamperini C. Different substances and dry-needling injections in patients with myofascial pain and headaches. Cranio. 2008;26(2):96–103.
78. González-Pérez LM, Infante-Cossío P, Granados-Nunez M, Urresti-López FJ, López-Martos R, Ruiz-Canela-Mendez P. Deep dry needling of trigger points located in the lateral pterygoid muscle: Efficacy and safety of treatment for management of myofascial pain and temporomandibular dysfunction. Med Oral Patol Oral y Cir Bucal. 2015;20(3):e326-33.
79. González-Pérez LM, Infante-Cossio P, Granados-Nuñez M, Urresti-López FJ. Treatment of temporomandibular myofascial pain with deep dry needling. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2012;17(5):e781-785.
80. Venâncio R, Alencar FGP, Zamperini C. Botulinum toxin, lidocaine, and dry-needling injections in patients with myofascial pain and headaches. Cranio. 2009;27(1):46–53.
81. Baldry P. Superficial versus deep dry needling. Acupunct Med. 2002;20(2–3):78–81.
82. Granados Núñez MM. Punción seca profunda de puntos gatillo en el músculo pterigoideo lateral: Efectividad en el tratamiento del dolor y disfunción temporomandibular. Universidad de Sevilla; 2015.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 190
83. Haser C, Stöggl T, Kriner M, Mikoleit J, Wolfahrt B, Scherr J, et al. Effect of Dry Needling on Thigh Muscle Strength and Hip Flexion in Elite Soccer Players. Med Sci Sports Exerc. 2017;49(2):378–83.
84. Rock JM, Rainey CE. Treatment of non specific thoracic spine pain with trigger point dry needling and intramuscular electrical stimulation: a case series. Int J Sports Phys Ther. 2014;9(5):699–711.
85. Fernández-Carnero J, Gilarranz-de-Frutos L, Leon-Hernández JV, Pecos-Martin D, Alguacil-Diego I, Gallego-Izquierdo T, et al. Effectiveness of Different Deep Dry Needling Dosages in the Treatment of Patients With Cervical Myofascial Pain: A Pilot RCT. Am J Phys Med Rehabil. 2017;Marzo:[Epub ahead of print].
86. Campa-Moran I, Rey-Gudin E, Fernández-Carnero J, Paris-Alemany A, Gil-Martinez A, Lerma Lara S, et al. Comparison of Dry Needling versus Orthopedic Manual Therapy in Patients with Myofascial Chronic Neck Pain: A Single-Blind, Randomized Pilot Study. Pain Res Treat. 2015;2015:327307.
87. Abbaszadeh-Amirdehi M, Ansari NN, Naghdi S, Olyaei G, Nourbakhsh MR. Therapeutic effects of dry needling in patients with upper trapezius myofascial trigger points. Acupunct Med. 2017;35(2):85–92.
88. Arias-Buría JL, Valero-Alcaide R, Cleland JA, Salom-Moreno J, Ortega-Santiago R, Atín-Arratibel MA, et al. Inclusion of trigger point dry needling in a multimodal physical therapy program for postoperative shoulder pain: A randomized clinical trial. J Manipulative Physiol Ther. 2015;38(3):179–87.
89. Calvo-Lobo C, Pacheco-da-Costa S, Martínez-Martínez J, Rodríguez-Sanz D, Cuesta-Álvaro P, López-López D. Dry Needling on the Infraspinatus Latent and Active Myofascial Trigger Points in Older Adults With Nonspecific Shoulder Pain. J Geriatr Phys Ther. 2016;0:1–13.
90. Cerezo-Téllez E, Lacomba MT, Fuentes-Gallardo I, Mayoral del Moral O, Rodrigo-Medina B, Gutiérrez Ortega C. Dry needling of the trapezius muscle in office workers with neck pain: a randomized clinical trial. J Man Manip Ther. 2016;24(4):223–32.
91. Cerezo-Téllez E, Torres-Lacomba M, Fuentes-Gallardo I, Perez-Muñoz M, Mayoral-del-Moral O, Lluch-Girbés E, et al. Effectiveness of dry needling for chronic nonspecific neck pain. Pain. 2016;157(9):1905–17.
92. Mejuto-Vázquez MJ, Salom-Moreno J, Ortega-Santiago R, Truyols-Domínguez S, Fernández-de-las-Peñas C. Short-Term Changes in Neck Pain, Widespread Pressure Pain Sensitivity, and Cervical Range of Motion After the Application of Trigger Point Dry Needling in Patients With Acute Mechanical Neck Pain: A Randomized Clinical Trial. J Orthop Sport Phys Ther. 2014;44(4):252–60.
93. Núñez-Cortés R, Cruz-Montecinos C, Vásquez-Rosel Á, Paredes-Molina O, Cuesta-Vargas A. Dry Needling Combined With Physical Therapy in Patients With Chronic Postsurgical Pain Following Total Knee Arthroplasty: A Case Series. J Orthop Sport Phys Ther. 2017;47(3):209–16.
94. Gerber LH, Sikdar S, Aredo J V., Armstrong K, Rosenberger WF, Shao H, et al. Beneficial Effects of Dry Needling for Treatment of Chronic Myofascial Pain Persist for 6 Weeks After Treatment Completion. PM R. 2017;9(2):105–12.
95. Castro-Sánchez AM, García-López H, Matarán-Peñarrocha GA, Fernández-Sánchez M, Aguilar-Ferrándiz ME. Effects of Dry Needling on Spinal Mobility and Trigger Points in Patients with Fibromyalgia Syndrome. Pain Physician. 2017;20(2):37–52.
96. Rayegani SM, Bayat M, Bahrami MH, Raeissadat SA, Kargozar E. Comparison of dry needling and physiotherapy in treatment of myofascial pain syndrome. Clin Rheumatol. 2014;33(6):859–64.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 191
97. Segura-Ortí E, Prades-Vergara S, Manzaneda-Piña L, Valero-Martínez R, Polo-Traverso J. Trigger point dry needling versus strain–counterstrain technique for upper trapezius myofascial trigger points: a randomised controlled trial. Acupunct Med. 2016;34(3):171–7.
98. Ziaeifar M, Arab AM, Karimi N, Nourbakhsh MR. The effect of dry needling on pain, pressure pain threshold and disability in patients with a myofascial trigger point in the upper trapezius muscle. J Bodyw Mov Ther. 2014;18(2):298–305.
99. Pecos-Martín D, Montañez-Aguilera FJ, Gallego-Izquierdo T, Urraca-Gesto A, Gómez-Conesa A, Romero-Franco N, et al. Effectiveness of dry needling on the lower trapezius in patients with mechanical neck pain: A randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil. 2015;96(5):775–81.
100. De Meulemeester KE, Castelein B, Coppieters I, Barbe T, Cools A, Cagnie B. Comparing Trigger Point Dry Needling and Manual Pressure Technique for the Management of Myofascial Neck/Shoulder Pain: A Randomized Clinical Trial. J Manipulative Physiol Ther. 2017;40(1):11–20.
101. Arias-Buría JL, Fernández-de-las-Peñas C, Palacios-Ceña M, Koppenhaver SL, Salom-Moreno J. Exercises and Dry Needling for Subacromial Pain Syndrome: A Randomized Parallel-Group Trial. J Pain. 2017;18(1):11–8.
102. Calvo-Lobo C, Pacheco-da-Costa S, Hita-Herranz E. Efficacy of Deep Dry Needling on Latent Myofascial Trigger Points in Older Adults With Nonspecific Shoulder Pain. J Geriatr Phys Ther. 2017;40(2):63–73.
103. Llamas-Ramos R, Pecos-Martín D, Gallego-Izquierdo T, Llamas-Ramos I, Plaza-Manzano G, Ortega-Santiago R, et al. Comparison of the short-term outcomes between trigger point dry needling vs trigger point manual therapy for the management of chronic mechanical neck pain: a randomized clinical trial. J Orthop Sport Phys Ther. 2014;44(11):852–61.
104. Ziaeifar M, Arab AM, Nourbakhsh MR. Clinical Effectiveness of Dry Needling Immediately After Application on Myofascial Trigger Point in Upper Trapezius Muscle. J Chiropr Med. Elsevier B.V.; 2016;15(4):252–8.
105. González-Iglesias J, Cleland JA, Neto F, Hall T, Fernández-de-las-Peñas C. Mobilization with movement, thoracic spine manipulation, and dry needling for the management of temporomandibular disorder: A prospective case series. Physiother Theory Pract. 2013;29(8):586–95.
106. McMillan AS, Nolan A, Kelly PJ. The efficacy of dry needling and procaine in the treatment of myofascial pain in the jaw muscles. J Orofac Pain. 1997;11(4):307–14.
107. Fernández-Carnero J, La Touche R, Ortega-Santiago R, Galán-del-Rio F, Pesquera J, Ge H-Y, et al. Short-term effects of dry needling of active myofascial trigger points in the masseter muscle in patients with temporomandibular disorders. J Orofac Pain. 2010;24(1):106–12.
108. Itoh K, Asai S, Ohyabu H, Imai K, Kitakoji H. Effects of Trigger Point Acupuncture Treatment on Temporomandibular Disorders: A Preliminary Randomized Clinical Trial. J Acupunct Meridian Stud. 2012;5(2):57–62.
109. Dıraçoğlu D, Vural M, Karan A, Aksoy C. Effectiveness of dry needling for the treatment of temporomandibular myofascial pain: A double-blind, randomized, placebo controlled study. J Back Musculoskelet Rehabil. 2012;25(4):285–90.
110. Blasco-Bonora PM, Martín-Pintado-Zugasti A. Effects of myofascial trigger point dry needling in patients with sleep bruxism and temporomandibular disorders: a prospective case series. Acupunct Med. 2017;35(1):69–74.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 192
111. Speciali JG, Dach F. Temporomandibular dysfunction and headache disorder. Headache. 2015;55(S1):72–83.
112. Desmons S, Graux F, Atassi M, Libersa P, Dupas PH. The lateral pterygoid muscle, a heterogeneous unit implicated in temporomandibular disorder: A literature review. Cranio. 2007;25(4):283–91.
113. Juniper RP. Temporomandibular joint dysfunction: A theory based upon electromyographic studies of the lateral pterygoid muscle. Br J Oral Maxillofac Surg. 1984 Feb;22(1):1–8.
114. Attanasio G, Leonardi A, Arangio P, Minni A, Covelli E, Pucci R, et al. Tinnitus in patients with temporo-mandibular joint disorder: Proposal for a new treatment protocol. J cranio-maxillo-facial Surg. 2015 Jun;43(5):724–7.
115. Axelsson R, Tullberg M, Ernberg M, Hedenberg-Magnusson B. Symptoms and signs of temporomandibular disorders in patients with sudden sensorineural hearing loss. Swed Dent J. 2009;33(3):115–23.
116. Chole RA, Parker WS. Tinnitus and vertigo in patients with temporomandibular disorder. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1992 Aug;118(8):817–21.
117. Buergers R, Kleinjung T, Behr M, Vielsmeier V. Is there a link between tinnitus and temporomandibular disorders? J Prosthet Dent. 2014 Mar;111(3):222–7.
118. de Felicio CM, Melchior MO, Ferreira CLP, Da Silva MA. Otologic symptoms of temporomandibular disorder and effect of orofacial myofunctional therapy. Cranio. 2008 Apr;26(2):118–25.
119. Wright EF, Bifano SL. Tinnitus improvement through TMD therapy. J Am Dent Assoc. 1997 Oct;128(10):1424–32.
120. Badel T, Savic-Pavicin I, Zadravec D, Marotti M, Krolo I, Grbesa D. Temporomandibular joint development and functional disorders related to clinical otologic symptomatology. Acta Clin Croat. 2011 Mar;50(1):51–60.
121. Seedorf H, Leuwer R, Fenske C, Jude HD. The “Costen Syndrome” - Which Symptoms Suggest that the Patient may Benefit from Dental Therapy? Laryngorhinootologie. 2002 Apr;81(4):268–75.
122. Manfredini D, Olivo M, Ferronato G, Marchese R, Martini A, Guarda-Nardini L. Prevalence of tinnitus in patients with different temporomandibular disorders symptoms. Int Tinnitus J. 2015;19(2):47–51.
123. Björne A. Assessment of temporomandibular and cervical spine disorders in tinnitus patients. Prog Brain Res. 2007;166:215–9.
124. Imanimoghaddam M, Madani AS, Hashemi EM. The evaluation of lateral pterygoid muscle pathologic changes and insertion patterns in temporomandibular joints with or without disc displacement using magnetic resonance imaging. Int J Oral Maxillofac Surg. 2013 Sep;42(9):1116–20.
125. Shaffer SM, Brismée J-M, Sizer PS, Courtney CA. Temporomandibular disorders. Part 1: anatomy and examination/diagnosis. J Man Manip Ther. 2014;22(1):2–12.
126. D’Ippolito SM, Borri Wolosker AM, D’Ippolito G, De Souza BH, Fenyo-Pereira M. Evaluation of the lateral pterygoid muscle using magnetic resonance imaging. Dentomaxillofac Radiol. 2010;39(8):494–500.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 193
127. Raustia AM, Pyhtinen J, Virtanen KK. Densities and sizes of the main masticatory muscles in computed tomography compared with clinical findings related to temporomandibular joint (TMJ) dysfunction. Rofo. 1986 Mar;144(3):327–31.
128. Baldry PE, Thompson JW, Baldry PE, Thompson JW. Pain in the head and face. Acupuncture, Trigger Points and Musculoskeletal Pain. 3rd ed. Brookline: Churchill Livingstone; 2005. p. 251–74.
129. Stelzenmueller W, Umstadt H, Weber D, Goenner-Oezkan V, Kopp S, Lisson J. Evidence – The intraoral palpability of the lateral pterygoid muscle – A prospective study. Ann Anat. 2015;206:89–95.
130. Koole P, Beenhakker F, de Jongh HJ, Boering G. A standardized technique for the placement of electrodes in the two heads of the lateral pterygoid muscle. Cranio. 1990 Apr;8(2):154–62.
131. Mesa-Jiménez J, Sánchez-Gutiérrez J, De-la-Hoz-Aizpurua J, C F-P. Cadaveric validation of dry needle placement in the lateral pterygoid muscle. J Manipulative Physiol Ther. 2015;38(2):145–50.
132. Abat F, Valles SL, Gelber PE, Polidori F, Stitik TP, Monllau JC. Mecanismos moleculares de reparación mediante la técnica Electrólisis Percutánea Intratisular en la tendinosis rotuliana. Rev Esp Cir Ortop Traumatol. 2014;58(4):201–5.
133. Valera F, Minaya F. Fisioterapia invasiva. Barcelona: Elsevier España; 2013.
134. Sánchez J, Paredes P, Vallés-Martí S, García S, Abat F, Polidori F. Análisis molecular de la electrólisis percutánea intratisular (EPI) en la lesión muscular de la rata. I Congreso internacional de Electrólisis Percutánea Intratisular (EPI) Libro de comunicaciones y ponencias. Madrid; 2011.
135. Arias-Buria J, Truyols-Dominguez S, Valero-Alcaide R, Salom-Moreno J, Atin-Arratibel M, Fernandez-de-las-Peñas C. Ultrasound-guided percutaneous electrolysis and eccentric exercises for subacromial pain syndrome: a randomized clinical trial. Evid Based Complement Alternat Med. 2015;2015((315219):Epub).
136. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Medina-Mirapeix F. Ultrasound-guided percutaneous needle electrolysis in chronic lateral epicondylitis: short-term and long-term results. Acupunct Med. 2014;32(6):446–54.
137. Sanchez-Ibañez JM, Fernandez ME, Monllau JC, Alonso-Diez Á, Sanchez-Garcia J, Sanchez-Sanchez JL. New Treatments for Degenerative Tendinopathy, focused on the Region-Specific of the Tendon. Rheumatol Curr Res. 2015;5(4):1–12.
138. Abat F, Gelber PE, Polidori F, Monllau JC, Sanchez-Ibañez JM. Clinical results after ultrasound-guided intratissue percutaneous electrolysis (EPI®) and eccentric exercise in the treatment of patellar tendinopathy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2015;23(4):1046–52.
139. Abat F, Diesel W-J, Gelber P-E, Polidori F, Monllau J-C, Sanchez-Ibañez J-M. Effectiveness of the Intratissue Percutaneous Electrolysis (EPI®) technique and isoinertial eccentric exercise in the treatment of patellar tendinopathy at two years follow-up. Muscles Ligaments Tendons J. 2014;4(2):188–93.
140. Sánchez-Ibáñez J, Colmena C, Benabent J, García-Herreros S, Valles S-L. New Technique in Tendon Sport Recovery. Percutaneous Electrolysis Intratissue (EPI ®). Int J Phys Med Rehabil. 2013;1(2):1000113.
141. Abat F, Valles S-L, Gelber P-E, Polidori F, Jorda A, García-Herreros S, et al. An experimental study of muscular injury repair in a mouse model of notexin-induced lesion with EPI® technique. BMC Sport Sci Med Rehabil. 2015;7(1):1–7.
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 194
142. Mattiussi G, Moreno C. Treatment of proximal hamstring tendinopathyrelated sciatic nerve entrapment: presentation of an ultrasound-guided “Intratissue Percutaneous Electrolysis” application. Muscles Ligaments Tendons J. 2016;6(2):248–52.
143. Leis García M. Electrólisis percutánea intratisular (EPI) en las tendinopatías crónicas. Universidade da Coruña; 2016.
144. Valera F, Minaya F, Sánchez JM. Effectiveness of electrolysis percutaneous intratisular (EPI ®) in chronic insertional patellar tendinopathy. Trauma Fund MAPFRE. 2010;21(4):227–36.
145. Laumonier T, Menetrey J. Muscle injuries and strategies for improving their repair. J Exp Orthop. 2016;3(15):1–9.
146. Oliveras-Moreno JM, Hernandez-Pacheco E, Oliveras-Quintana T, Infante-Cossio P, Gutierrez-Perez JL. Efficacy and Safety of Sodium Hyaluronate in the Treatment of Wilkes Stage II Disease. J Oral Maxillofac Surg. 2008;66(11):2243–6.
147. Chou LW, Hsieh YL, Kuan TS, Hong CZ. Needling therapy for myofascial pain: recommended technique with multiple rapid needle insertion. BioMedicine. 2014;4:13.
148. Hong CZ, Hsueh TC. Difference in pain relief after trigger point injections in myofascial pain patients with and without fibromyalgia. Arch Phys Med Rehabil. 1996 Nov;77(11):1161–6.
149. Hong CZ. Needling therapy for myofascial pain control. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:946597.
150. Sanchez J, Alves R, Polidori F, Valera F, Minaya F, Valles-Marti S, et al. Effectiveness of ultrasound -guided percutaneous electrolysis (EPI) in the treatment of insertional patellar tendinopathy in soccer players. Br J Sport Med. 2013;47:e2.
151. Aranha MFM, Alves MC, Bérzin F, Gavião MBD. Efficacy of electroacupuncture for myofascial pain in the upper trapezius muscle: a case series. Rev Bras Fisioter. 2011;15(5):371–9.
152. Martin-Villalvilla S, Arroyo-Fernandez R, Baldan-Bernardino N, Martin-Correa T, Mayoral-del-Moral O. Electroestimulación percutánea del punto gatillo miofascial : efectos de la frecuencia sobre el umbral de dolor a la presión. Cuest Fisioter. 2014;43(2):110–20.
153. López-Martos R, Montes-Carmona J, Urresti-López FJ, Ruiz-Canela-Mendez P, González-Pérez LM, Infante-Cossio P. Efectividad a largo plazo de la Electrólisis Percutánea Intratisular en el síndrome de dolor miofascial temporomandibular. 23 Congreso Nacional de Cirugía Oral y Maxilofacial. Oviedo; 2015.
154. González-Pérez LM, López-Martos R, Montes-Carmona J, Urresti-López FJ, Ruiz-Canela-Mendez P, Infante-Cossío P, et al. Efectiveness of Percutaneous Intratissue Electrolysis technique in the temporomandibular myofascial pain syndrome. Int J Oral Maxillofac Surg. 2015;44(Supplement 1):e214.
155. López-Martos R, Montes-Carmona J, Urresti-López J, Ruíz-Canela P, González-Pérez L, Infante-Cossío P. Uso de la Electrólisis Percutánea Intratisular en el Síndrome de Dolor Miofascial Temporomandibular. XIII Congreso de la Asociación Andaluza de Cirugía Oral y Maxilofacial. Almería; 2015.
156. Mayoral O. La punción seca de los puntos gatillo: Historia y perspectivas de futuro. In: Murieta Rodeyro J, editor. Actualizaciones en fisioterapia. Madrid; 2015. p. 47–54.
157. Martos-Díaz P, Rodríguez-Campo FJ, Bances-Del Castillo R, Altura-Guillén O, Cho-Lee GY, Mancha-De-La Plata M, et al. Lateral pterygoid muscle dystonia. A new technique for treatment with
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 195
botulinum toxin guided by electromyography and arthroscopy. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011;16(1):9–12.
158. Harris RP, Helfand M, Woolf SH, Lohr KN, Mulrow CD, Teutsch SM, et al. Current methods of the U.S. Preventive Services Task Force: A review of the process. Am J Prev Med. 2001;20(3):21–35.
159. Harbour R, Miller J. A new system for grading recommendations in evidence based guidelines. BMJ. 2001;323(August):334–6.
160. Tekin L, Akarsu S, Durmuş O, Çakar E, Dinçer Ü, Kiralp MZ. The effect of dry needling in the treatment of myofascial pain syndrome: A randomized double-blinded placebo-controlled trial. Clin Rheumatol. 2013;32(3):309–15.
161. Mayoral O, Salvat I, Martín MT, Martín S, Santiago J, Cotarelo J, et al. Efficacy of myofascial trigger point dry needling in the prevention of pain after total knee arthroplasty: a randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:694941.
162. Emshoff R, Innerhofer K, Rudisch A, Bertram S. Clinical versus magnetic resonance imaging findings with internal derangement of the temporomandibular joint : an evaluation of anterior disc displacement without reduction. J Oral Maxillofac Surg. 2002;60:36–41.
163. Manfredini D, Guarda-Nardini L, Winocur E, Piccotti F, Ahlberg J, Lobbezoo F. Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders: A systematic review of axis I epidemiologic findings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2011;112(4):453–62.
164. Emara AS, Faramawey MI, Hassaan MA, Hakam MM. Botulinum toxin injection for management of temporomandibular joint clicking. Int J Oral Maxillofac Surg. 2013;42(6):759–64.
165. Mahan PE, Wilkinson TM, Gibbs CH, Mauderli A, Brannon LS. Superior and inferior bellies of the lateral pterygoid muscle EMG activity at basic jaw positions. J Prosthet Dent. 1983 Nov;50(5):710–8.
166. Tanaka E, Hirose M, Inubushi T, Koolstra JH, van Eijden TMGJ, Suekawa Y, et al. Effect of hyperactivity of the lateral pterygoid muscle on the temporomandibular joint disk. J Biomech Eng. 2007 Dec;129(6):890–7.
167. Kietrys DM, Palombaro KM, Mannheimer JS. Dry needling for management of pain in the upper quarter and craniofacial region. Curr Pain Headache Rep. 2014;18(8).
168. Dergin G, Kilic C, Gozneli R, Yildirim D, Garip H, Moroglu S. Evaluating the correlation between the lateral pterygoid muscle attachment type and internal derangement of the temporomandibular joint with an emphasis on MR imaging findings. J Cranio-Maxillofacial Surg. 2012;40(5):459–63.
169. Litko M, Szkutnik J, Berger M, Rozylo-Kalonowska I. Correlation between the lateral pterygoid muscle attachment type and temporomandibular joint disc position in magnetic resonance imaging. Dentomaxillofac Radiol. 2016;45(8): 20160229.
170. Foletti JM, Cheynet F, Graillon N, Guyot L, Chossegros C. TMJ arthroscopy. A review. Rev Stomatol Chir Maxillofac Chir Orale. 2016 Sep;117(4):273–9.
171. Tarro A. Therapeutic arthroscopy of the temporomandibular joint. Disk suturing techniques (I). In: Monje, F. Surgical management of the temporomandibular joint: Vol 1 Arthroscopy [Internet]. 2014. p. 192–215. Available from: https://itunes.apple.com/es/book/surgical-management-temporomandibular/id912310357?mt=11
172. Goizueta C, Rodríguez F, Monje F. Therapeutic arthroscopy of the temporomandibular joint. Other discal-suture (II). In: Monje, F. Surgical management of the temporomandibular joint: Vol 1 Arthroscopy [Internet]. 2014. p. 216–28. Available from: https://itunes.apple.com/es/book/surgical-
EPI en el síndrome de dolor miofascial témporo-mandibular
pág. 196
management-temporomandibular/id912310357?mt=11
173. Goizueta-Adame CC, Pastor-Auazaga D, Bañón JE. Arthroscopic disc fixation to the condylar head . Use of resorbable pins for internal derangement of the temporomandibular joint (stage II e IV). Preliminary report of 34 joints. J Cranio-Maxillofacial Surg. 2014;42(4):340–6.
174. McCain JP, Hossameldin RH, Srouji S, Maher A. Arthroscopic Discopexy Is Effective in Managing Temporomandibular Joint Internal Derangement in Patients With Wilkes Stage II and III. J Oral Maxillofac Surg. American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons; 2015;73(3):391–401.
175. Zhang S, Liu X, Yang C, Cai X, Chen M, Haddad MS, et al. New Arthroscopic Disc Repositioning and Suturing Technique for Treating Internal Derangement of the Temporomandibular Joint: Part II — Magnetic Resonance. J Oral Maxillofac Surg. 2010;68(8):1813–7.
TESIS DOCTORAL – UNIVERSIDAD DE SEVILLA – 2017
pág. 197
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10.1. Cuaderno de recogida de datos
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10.2. Declaración de Helsinki
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Declaración de Helsinki de la AMM - Principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos
Adoptada por la
18ª Asamblea Médica Mundial, Helsinki, Finlandia, junio 1964
y enmendada por la
29ª Asamblea Médica Mundial, Tokio, Japón, octubre 1975
35ª Asamblea Médica Mundial, Venecia, Italia, octubre 1983
41ª Asamblea Médica Mundial, Hong Kong, septiembre 1989
48ª Asamblea General Somerset West, Sudáfrica, octubre 1996
52ª Asamblea General, Edimburgo, Escocia, octubre 2000
Nota de Clarificación, agregada por la Asamblea General de la AMM, Washington 2002
Nota de Clarificación, agregada por la Asamblea General de la AMM, Tokio 2004
59ª Asamblea General, Seúl, Corea, octubre 2008
64ª Asamblea General, Fortaleza, Brasil, octubre 2013
Introducción
1. La Asociación Médica Mundial (AMM) ha promulgado la Declaración de Helsinki como una propuesta de principios éticos para investigación médica en seres humanos, incluida la investigación del material humano y de información identificables.
La Declaración debe ser considerada como un todo y un párrafo debe ser aplicado con consideración de todos los otros párrafos pertinentes.
2. Conforme al mandato de la AMM, la Declaración está destinada principalmente a los médicos. La AMM insta a otros involucrados en la investigación médica en seres humanos a adoptar estos principios.
Principios generales
3. La Declaración de Ginebra de la Asociación Médica Mundial vincula al médico con la fórmula "velar solícitamente y ante todo por la salud de mi paciente”, y el Código Internacional de Etica Médica afirma que: "El médico debe considerar lo mejor para el paciente cuando preste atención médica”.
4. El deber del médico es promover y velar por la salud, bienestar y derechos de los pacientes, incluidos los que participan en investigación médica. Los conocimientos y la conciencia del médico han de subordinarse al cumplimiento de ese deber.
5. El progreso de la medicina se basa en la investigación que, en último término, debe incluir estudios en seres humanos.
6. El propósito principal de la investigación médica en seres humanos es comprender las causas, evolución y efectos de las enfermedades y mejorar las intervenciones preventivas, diagnósticas y terapéuticas (métodos, procedimientos y tratamientos). Incluso, las mejores intervenciones probadas deben ser evaluadas continuamente a través de la investigación para que sean seguras, eficaces, efectivas, accesibles y de calidad.
7. La investigación médica está sujeta a normas éticas que sirven para promover y asegurar el respeto a todos los seres humanos y para proteger su salud y sus derechos individuales.
8. Aunque el objetivo principal de la investigación médica es generar nuevos conocimientos, este objetivo nunca debe tener primacía sobre los derechos y los intereses de la persona que participa en la investigación.
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9. En la investigación médica, es deber del médico proteger la vida, la salud, la dignidad, la integridad, el derecho a la autodeterminación, la intimidad y la confidencialidad de la información personal de las personas que participan en investigación. La responsabilidad de la protección de las personas que toman parte en la investigación debe recaer siempre en un médico u otro profesional de la salud y nunca en los participantes en la investigación, aunque hayan otorgado su consentimiento.
10. Los médicos deben considerar las normas y estándares éticos, legales y jurídicos para la investigación en seres humanos en sus propios países, al igual que las normas y estándares internacionales vigentes. No se debe permitir que un requisito ético, legal o jurídico nacional o internacional disminuya o elimine cualquiera medida de protección para las personas que participan en la investigación establecida en esta Declaración.
11. La investigación médica debe realizarse de manera que reduzca al mínimo el posible daño al medio ambiente.
12. La investigación médica en seres humanos debe ser llevada a cabo sólo por personas con la educación, formación y calificaciones científicas y éticas apropiadas. La investigación en pacientes o voluntarios sanos necesita la supervisión de un médico u otro profesional de la salud competente y calificado apropiadamente.
13. Los grupos que están subrepresentados en la investigación médica deben tener un acceso apropiado a la participación en la investigación.
14. El médico que combina la investigación médica con la atención médica debe involucrar a sus pacientes en la investigación sólo en la medida en que esto acredite un justificado valor potencial preventivo, diagnóstico o terapéutico y si el médico tiene buenas razones para creer que la participación en el estudio no afectará de manera adversa la salud de los pacientes que toman parte en la investigación.
15. Se debe asegurar compensación y tratamiento apropiados para las personas que son dañadas durante su participación en la investigación.
Riesgos, Costos y Beneficios
16. En la práctica de la medicina y de la investigación médica, la mayoría de las intervenciones implican algunos riesgos y costos.
La investigación médica en seres humanos sólo debe realizarse cuando la importancia de su objetivo es mayor que el riesgo y los costos para la persona que participa en la investigación.
17. Toda investigación médica en seres humanos debe ser precedido de una cuidadosa comparación de los riesgos y los costos para las personas y los grupos que participan en la investigación, en comparación con los beneficios previsibles para ellos y para otras personas o grupos afectados por la enfermedad que se investiga.
Se deben implementar medidas para reducir al mínimo los riesgos. Los riesgos deben ser monitoreados, evaluados y documentados continuamente por el investigador.
18. Los médicos no deben involucrarse en estudios de investigación en seres humanos a menos de que estén seguros de que los riesgos han sido adecuadamente evaluados y de que es posible hacerles frente de manera satisfactoria.
Cuando los riesgos que implican son más importantes que los beneficios esperados o si existen pruebas concluyentes de resultados definitivos, los médicos deben evaluar si continúan, modifican o suspenden inmediatamente el estudio.
Grupos y personas vulnerables
19. Algunos grupos y personas sometidas a la investigación son particularmente vulnerables y pueden tener más posibilidades de sufrir abusos o daño adicional.
Todos los grupos y personas vulnerables deben recibir protección específica.
20. La investigación médica en un grupo vulnerable sólo se justifica si la investigación responde a las necesidades o prioridades de salud de este grupo y la investigación no puede realizarse en un grupo no vulnerable. Además, este grupo podrá beneficiarse de los conocimientos, prácticas o intervenciones derivadas de la investigación.
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Requisitos científicos y protocolos de investigación
21. La investigación médica en seres humanos debe conformarse con los principios científicos generalmente aceptados y debe apoyarse en un profundo conocimiento de la bibliografía científica, en otras fuentes de información pertinentes, así como en experimentos de laboratorio correctamente realizados y en animales, cuando sea oportuno. Se debe cuidar también del bienestar de los animales utilizados en los experimentos.
22. El proyecto y el método de todo estudio en seres humanos deben describirse claramente y ser justificados en un protocolo de investigación.
El protocolo debe hacer referencia siempre a las consideraciones éticas que fueran del caso y debe indicar cómo se han considerado los principios enunciados en esta Declaración. El protocolo debe incluir información sobre financiamiento, patrocinadores, afiliaciones institucionales, posibles conflictos de interés e incentivos para las personas del estudio y la información sobre las estipulaciones para tratar o compensar a las personas que han sufrido daños como consecuencia de su participación en la investigación.
En los ensayos clínicos, el protocolo también debe describir los arreglos apropiados para las estipulaciones después del ensayo.
Comités de ética de investigación
23. El protocolo de la investigación debe enviarse, para consideración, comentario, consejo y aprobación al comité de ética de investigación pertinente antes de comenzar el estudio. Este comité debe ser transparente en su funcionamiento, debe ser independiente del investigador, del patrocinador o de cualquier otro tipo de influencia indebida y debe estar debidamente calificado. El comité debe considerar las leyes y reglamentos vigentes en el país donde se realiza la investigación, como también las normas internacionales vigentes, pero no se debe permitir que éstas disminuyan o eliminen ninguna de las protecciones para las personas que participan en la investigación establecidas en esta Declaración.
El comité tiene el derecho de controlar los ensayos en curso. El investigador tiene la obligación de proporcionar información del control al comité, en especial sobre todo incidente adverso grave. No se debe hacer ninguna enmienda en el protocolo sin la consideración y aprobación del comité. Después que termine el estudio, los investigadores deben presentar un informe final al comité con un resumen de los resultados y conclusiones del estudio.
Privacidad y confidencialidad
24. Deben tomarse toda clase de precauciones para resguardar la intimidad de la persona que participa en la investigación y la confidencialidad de su información personal.
Consentimiento informado
25. La participación de personas capaces de dar su consentimiento informado en la investigación médica debe ser voluntaria. Aunque puede ser apropiado consultar a familiares o líderes de la comunidad, ninguna persona capaz de dar su consentimiento informado debe ser incluida en un estudio, a menos que ella acepte libremente.
26. En la investigación médica en seres humanos capaces de dar su consentimiento informado, cada individuo potencial debe recibir información adecuada acerca de los objetivos, métodos, fuentes de financiamiento, posibles conflictos de intereses, afiliaciones institucionales del investigador, beneficios calculados, riesgos previsibles e incomodidades derivadas del experimento, estipulaciones post estudio y todo otro aspecto pertinente de la investigación. La persona potencial debe ser informada del derecho de participar o no en la investigación y de retirar su consentimiento en cualquier momento, sin exponerse a represalias. Se debe prestar especial atención a las necesidades específicas de información de cada individuo potencial, como también a los métodos utilizados para entregar la información.
Después de asegurarse de que el individuo ha comprendido la información, el médico u otra persona calificada apropiadamente debe pedir entonces, preferiblemente por escrito, el consentimiento informado y voluntario de la persona. Si el consentimiento no se puede otorgar por escrito, el proceso para lograrlo debe ser documentado y atestiguado formalmente.
Todas las personas que participan en la investigación médica deben tener la opción de ser informadas sobre los resultados generales del estudio.
27. Al pedir el consentimiento informado para la participación en la investigación, el médico debe poner especial cuidado cuando el individuo potencial está vinculado con él por una relación de dependencia o si consiente bajo
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presión. En una situación así, el consentimiento informado debe ser pedido por una persona calificada adecuadamente y que nada tenga que ver con aquella relación.
28. Cuando el individuo potencial sea incapaz de dar su consentimiento informado, el médico debe pedir el consentimiento informado del representante legal. Estas personas no deben ser incluidas en la investigación que no tenga posibilidades de beneficio para ellas, a menos que ésta tenga como objetivo promover la salud del grupo representado por el individuo potencial y esta investigación no puede realizarse en personas capaces de dar su consentimiento informado y la investigación implica sólo un riesgo y costo mínimos.
29. Si un individuo potencial que participa en la investigación considerado incapaz de dar su consentimiento informado es capaz de dar su asentimiento a participar o no en la investigación, el médico debe pedirlo, además del consentimiento del representante legal. El desacuerdo del individuo potencial debe ser respetado.
30. La investigación en individuos que no son capaces física o mentalmente de otorgar consentimiento, por ejemplo los pacientes inconscientes, se puede realizar sólo si la condición física/mental que impide otorgar el consentimiento informado es una característica necesaria del grupo investigado. En estas circunstancias, el médico debe pedir el consentimiento informado al representante legal. Si dicho representante no está disponible y si no se puede retrasar la investigación, el estudio puede llevarse a cabo sin consentimiento informado, siempre que las razones específicas para incluir a individuos con una enfermedad que no les permite otorgar consentimiento informado hayan sido estipuladas en el protocolo de la investigación y el estudio haya sido aprobado por un comité de ética de investigación. El consentimiento para mantenerse en la investigación debe obtenerse a la brevedad posible del individuo o de un representante legal.
31. El médico debe informar cabalmente al paciente los aspectos de la atención que tienen relación con la investigación. La negativa del paciente a participar en una investigación o su decisión de retirarse nunca debe afectar de manera adversa la relación médico-paciente.
32. Para la investigación médica en que se utilice material o datos humanos identificables, como la investigación sobre material o datos contenidos en biobancos o depósitos similares, el médico debe pedir el consentimiento informado para la recolección, almacenamiento y reutilización. Podrá haber situaciones excepcionales en las que será imposible o impracticable obtener el consentimiento para dicha investigación. En esta situación, la investigación sólo puede ser realizada después de ser considerada y aprobada por un comité de ética de investigación.
Uso del placebo
33. Los posibles beneficios, riesgos, costos y eficacia de toda intervención nueva deben ser evaluados mediante su comparación con las mejores intervenciones probadas, excepto en las siguientes circunstancias:
Cuando no existe una intervención probada, el uso de un placebo, o ninguna intervención, es aceptable; o
cuando por razones metodológicas científicamente sólidas y convincentes, sea necesario para determinar la eficacia y la seguridad de una intervención el uso de cualquier intervención menos eficaz que la mejor probada, el uso de un placebo o ninguna intervención.
Los pacientes que reciben cualquier intervención menos eficaz que la mejor probada, el placebo o ninguna intervención, no correrán riesgos adicionales de daño grave o irreversible como consecuencia de no recibir la mejor intervención probada.
Se debe tener muchísimo cuidado para evitar abusar de esta opción.
Estipulaciones post ensayo
34. Antes del ensayo clínico, los auspiciadores, investigadores y los gobiernos de los países anfitriones deben prever el acceso post ensayo a todos los participantes que todavía necesitan una intervención que ha sido identificada como beneficiosa en el ensayo. Esta información también se debe proporcionar a los participantes durante el proceso del consentimiento informado.
Inscripción y publicación de la investigación y difusión de resultados
35. Todo estudio de investigación con seres humanos debe ser inscrito en una base de datos disponible al público antes de aceptar a la primera persona.
36. Los investigadores, autores, auspiciadores, directores y editores todos tienen obligaciones éticas con respecto a la publicación y difusión de los resultados de su investigación. Los investigadores tienen el deber de tener a la
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disposición del público los resultados de su investigación en seres humanos y son responsables de la integridad y exactitud de sus informes. Todas las partes deben aceptar las normas éticas de entrega de información. Se deben publicar tanto los resultados negativos e inconclusos como los positivos o de lo contrario deben estar a la disposición del público. En la publicación se debe citar la fuente de financiamiento, afiliaciones institucionales y conflictos de intereses. Los informes sobre investigaciones que no se ciñan a los principios descritos en esta Declaración no deben ser aceptados para su publicación.
Intervenciones no probadas en la práctica clínica
37. Cuando en la atención de un enfermo las intervenciones probadas no existen u otras intervenciones conocidas han resultado ineficaces, el médico, después de pedir consejo de experto, con el consentimiento informado del paciente o de un representante legal autorizado, puede permitirse usar intervenciones no comprobadas, si, a su juicio, ello da alguna esperanza de salvar la vida, restituir la salud o aliviar el sufrimiento. Tales intervenciones deben ser investigadas posteriormente a fin de evaluar su seguridad y eficacia. En todos los casos, esa información nueva debe ser registrada y, cuando sea oportuno, puesta a disposición del público.
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10.3. Acreditaciones del proyecto
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