Epstein- Barr 1
VIRUS EPSTEIN-BARR
Y
CITOMEGALOVIRUS
VIRUS EPSTEIN-BARR
Y
CITOMEGALOVIRUS
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OBJETIVOS
EPSTEIN-BARR:
CITOMEGALOVIRUS:
INDENTIFICARÁ LAS CARACTERÍSTICAS: Morfológicas, Biológicas,
Bioquímicas, e Inmunogénicas
INDICARÁ: El mecanismo de
patogenicidad
DISTINGUIRÁ: Los aspectos
epidemiológicos de la infección.
SEÑALARÁ: Los métodos
microbiológicos del diagnóstico
INDICARÁ: Las medidas
preventivas y el tratamiento
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VIRUS EPSTEIN-BARRVIRUS EPSTEIN-BARR
Epstein- Barr 4
CLASIFICACIÓN DEL VIRUS EPSTEIN-BARR
• FAMILIA: Herpesviridae
• SUBFAMILIA: Gammaherpesvirinae
• GENERO: Linphocryptovirus
• NOMBRE OFICIAL: Herpesvirus humano 4
• NOMBRE COMÚN: Virus Epstein-Barr
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VIRUS EPSTEIN-BARR
• PROPIEDADES BIOLÓGICAS:
• CICLO DE CRECIMIENTO: variable
• CITOPATOLOGÍA: linfoproliferativo
• INFECCIÓN LATENTE: tejido linfoide
• HAY DOS TIPOS DE VEB
A (1)
B (2)
Diferencias en los efectos de crecimiento de los linfocitos B
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VIRUS EPSTEIN-BARR
• ESTRUCTURA:
• VIRIÓN: esférico de 100 a 120 nm
• CÁPSIDE: Icosahédrica
• GENOMA: DNA de doble cadena lineal
• ENVOLTURA: De glucoproteínas virales
• REPLICACIÓN:
• En el núcleo
• GEMACIÓN:
• En la membrana nuclear
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VIRUS EPSTEIN-BARR
• PATOGENIA:
SALIVASALIVA
CÉLULAS EPITELIALES DE OROFARINGE Y GLÁNDULAS SALIVALES
CÉLULAS EPITELIALES DE OROFARINGE Y GLÁNDULAS SALIVALES
SANGRESANGRE
LINFOCITOS “B”LINFOCITOS “B”
SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIALSISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL
• LATENCIA:
Linfocitos “B”
Cél. epiteliales de orofaringe y nasofaringe
• RECEPTOR:
C3dGlicoproteína vírica de membrana
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VIRUS EPSTEIN-BARR
• LATENCIA:
Linfocitos “B”
Cél. epiteliales de orofaringe y nasofaringe
Replicación en Células epiteliales: modelo infectivo lítico infección productiva
1 2
Queda como infeccón latente en linfocitos “B”: No se replica el virus
3Estimulación e inmortalización de las Cél. “B”: Semipermisiva para la replicación del virus
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VIRUS EPSTEIN-BARR
modelo infectivo lítico (infección productiva)
Antígenos (marcadores de infección): por orden de aparición
1 Ag. NUCLEARES EBNA NÚCLEO EN TODAS LAS CÉL INFEC
DETECCIÓN DE ANTICUERPOS
EN FASE AVANZADA
ORDEN EN APARECER UBICACIÓNANTÍGENOS
2 Ag. PRECOZ AE-R CITOPLASMA NO SE OBSERVAN EN BURKITT
1ER SIGNO DEL CÍCLO LÍTICO
3 Ag. PRECOZ AE-D CITOPLASMA Y NÚCLEO
SE OBSERVAN EN MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA.
4 Ag. DE CÁPSIDE VIRAL
VCA CITOPLASMA IgM = TRANSITORIA IGg = PERSISTENTE
EN CÉL. QUE PRODUCEN VIRUS
5 Ag. DE MEMBRANA LMP SUPERFICIE
CELULAR
IgM = TRANSITORIA IgG = PERSISTENTE
SON GLICOPROTEÍNAS
DE ENVOLTURA
PRODUCCIÓN
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VIRUS EPSTEIN-BARR
EPIDEMIOLOGÍA:
• El virus es cosmopolita
• Más del 90% de los adultos a nivel mundial son seropositivos
• Transmisión por contacto con secreciones bucofaringeas, contacto oral íntimo (beso)
• Baja contagiosidad
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EPIDEMIOLOGÍA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR
EPIDEMIOLOGÍA:
• En países en desarrollo la infección se presenta en edades tempranas
• En países industrializados la infección se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes
• Se presentan 100,000 casos al año de de mononucleosis.
GENERALMENTE ES ASINTOMÁTICA
SE MANIFIESTA COMO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
EN LOS ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA.
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El VEB puede inmortalizar a los linfocitos B convirtiéndolos en líneas celulares linfoblásticas que crecen indefinidamente.
REACTIVACIÓN EN INMUNOCOMPETENTES: son asintomáticas.
REACTIVACIÓN EN INMUNOSUPRIMIDOS: Se presentan tumores, como el linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeo, enfermedad de Hodgkin, linfomas de células B
PATOGENIA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR
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DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:
PerÍodo de incubación de 30 a 50 días
Se presenta cefalea, fiebre, malestar general, fatiga y faringitis.
Adenopatías, esplenomegalia, exantema y algunas veces hepatitis.
Se autolimita durando de 2 a 4 semanas.
COMPLICACIONES:
rotura esplénica, anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, encefalitis.
11
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DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:11
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VIRUS EPSTEIN-BARR
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:11
BIOMETRÍA HEMÁTICA: Leucocitosis Predominio de linfocitos. Linfocitos T atípicos grandes
CÉLULAS DE DOWNEY
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LEUCOPLAQUIA PILOSA BUCAL:
Crecimiento velloso en la lengua en pacientes infectados con VIH y pacientes con transplante.
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DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)
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LINFOMA DE BURKITT.
Tumor de maxilar y abdomen
Se presenta en niños africanos inmunodeprimidos
Cofactor.- la malaria
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DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)
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DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)
ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS:
Linfoma de células B
1 al 10% de pacientes con transplante y que se presenta una infección primaria.
CARCINOMA NASOFARÍNGEO DE CÉLULAS EPITELIALES:
Común en cantoneses y esquimales de Alaska.
Cofactores.- genéticos y dietéticos
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55
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DEL VIRUS:
• El virus se puede aislar de: Pocas veces se lleva a cabo
SEROLOGÍA• Detección de anticuerpos
contra el VEB con la técnica de:
SALIVA, SANGRE PERIFÉRICA O TEJIDO LINFOIDE.
•ELISA,•INMUNOBLOT,•INMUNO FLORESCENCIA INDIRECTA
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SEROLOGÍA: En infección actual.-
Se detecta IgM para el ACV
En infección pasada.- – Se detecta IgG para el ACV,– Los anticuerpos para EBNA y
para el antígeno de membrana persisten toda la vida, indican infección pasada.
– Aglutinación de anticuerpos heterófilos Prueba de Paul Bunnell
AA
BB
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
PERSISTEN DE POR VIDA
APARECEN 3 MESES DESPUÉS DE LA INFECCIÓN
(ERITROCITOS DE CARNERO).
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VIRUS EPSTEIN-BARR
PREVENCIÓN.-
No hay vacuna disponible
No es necesario aislar al paciente
TRATAMIENTO.-
Manejo sintomático, reposo, evitar deporte de contacto.
No existe tratamiento efectivo. Aciclovir: malos resultados
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CITOMEGALOVIRUSCITOMEGALOVIRUS
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CITOMEGALOVIRUS
CLASIFICACIÓN.• FAMILIA: Herpesviridae
• SUBFAMILIA: Betaherpesvirinae
• GÉNERO: Cytomegalovirus
• NOMBRE OFICIAL: Herpes virus humano 5
• NOMBRE COMÚN: Citomegalovirus
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CITOMEGALOVIRUS
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS:
• De lento crecimiento
• Produce en la célula efecto citomegálico
• Permanece latente en glándulas secretoras y riñón
• Se replica in vitro solo en fibroblastos humanos
ESTRUCTURA VIRAL:• Semejante al resto de los
herpes virus, siendo el de mayor tamaño.
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EPIDEMIOLOGÍA:• Distribución:
Mundial• Transmisión:
Por contacto directo con fluidos biológicos y secreciones corporales.
• Principales vías de transmisión: Oral, respiratoria, sexual, parenteral, transplante de órganos y transplacentaria.
• Periodo de incubación: de 4 a 8 semanas.
• Conversión serológica: 12 meses a 2 años y 16 a 50 años.
CITOMEGALOVIRUS
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PATOGENIA:
REPLICACIÓN EN CÉLULAS EPITELIALES
VIREMIA
GLÁNDULAS SALIVALES
APARATO GENITO URINARIO
BAZO, PULMÓN
MONONUCLEARES SANGUÍNEOS
SEGÚN SU PUERTA DE ENTRADA
PERMANECEN EN LATENCIA
SE REACTIVA ESPONTANEAMENTE
CITOMEGALOVIRUS
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CITOMEGALOVIRUS
INFECCIÓN CONGÉNITA.- • Ocurre en 1 a 3 % de todas
las gestaciones a nivel mundial.
• Desarrollan sintomatología: sólo 25% de los niños infectados
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema petequial, microcefalia, afectación del oido interno, alteraciones motoras, coriorretinitis y microcalcificaciones cerebrales.
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INFECCIÓN PERINATAL:
Contacto con secreciones cervicovaginales, leche materna o por transfusión perinatal con sangre contaminada por CMV.
Puede ser asintomática, presentarse como mononucleosis infecciosa o neumonía intersticial.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
CITOMEGALOVIRUS
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EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES
Suele ser asintomática o
presentarse mononucleosis infecciosa leve
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EN INFECCIÓN POSTRANSFUSIONALPeriodo de incubación de 3 a 5 semanas Mononucleosis infecciosa, neumonía y hepatitis leve.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS, PRINCIPALMENTE TRANSPLANTADOS Y PACIENTES CON SIDA.
Puede adquirir diferentes formas:
1.- Mononucleosis infecciosa2.- Neumonitis interticial o alveolar3.- Enfermedad gastrointestinal4.- Enfermedad hepatobiliar-hepatitis5.- Retinitis6.- Encefalitis7.- Enfermedad glandular como
adrenalitis, ooforitis y tiroiditis.
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
DETECCIÓN DE CMV
Las muestra puede tomarse de:
orina, saliva, líquido de lavado bronquial, sangre periférica y biopsia de tejidos.
Hallazgo histológico: Célula citomegálica en “ojo de buho”.
CMV solo crece en cultivo de fibroblastos humanos en 4 a 6 semanas.
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Hallazgo histológico: Célula citomegálica en “ojo de buho”.
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SEROLOGÍA:
Elevación de IgG contra Ag de CMV
La IgM aparece durante infección primaria y reactivación.
Técnica empleada: ELISA e inmunofluorescencia indirecta
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
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VIRUS EPSTEIN BARR
TRATAMIENTO:
Ganciclovir y Foscarnet
PREVENCIÓN:
Uso de preservativos
Abstención de coito anal
Vacuna
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BIBLIOGRAFÍA
MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA MÉDICASWARREN LEVINSON; McGRAW-HILL-INTERAMERICANA; 8VA EDICIÓN
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MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS
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