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7 Los patrones del cráneo
Dilatación de los Ventrículos Cerebrales Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
No comunicante
(obstructiva)
hidrocefalia
Distensión simétrica del
sistema ventricular
proximal a la obstrucción y
un sistema ventricular
normal o menos de tamaño
normal distal a la
obstrucción.
Posible sitio de la obstrucción debe ser examinado en detalle con
finos cortes de TC y, si es necesario, la superposición de los cortes
para establecer la patogénesis de la obstrucción.
Nivel del
foramen de
Monro ( Fig.
1.1 SK )
La ampliación de los
ventrículos laterales de
tamaño normal con
ventrículos tercero y
cuarto.
Quiste coloide, tumores supraselar (especialmente el
craneofaringioma), tumores intraventriculares, quistes
aracnoideos de la cisterna supraselar, la hemorragia
intraventricular (traumatismos, malformaciones arteriovenosas, la
hemofilia). Los tumores unilaterales, como las que surgen en el
hipotálamo, los ganglios basales, o parénquima cerebral, puede
obstruir un solo lado y provocar la dilatación del ventrículo
opuesto y la compresión de la masa del ventrículo ipsilateral.
Nivel de
acueducto
(Fig. 1-2 SK )
La ampliación de los
ventrículos laterales y
tercero con cuarto
ventrículo de tamaño
normal.
Las causas más frecuentes son la estenosis congénita del
acueducto o la oclusión (más comúnmente asociado con la
malformación de Arnold-Chiari) y neoplasias (pinealoma,
teratoma). Otras condiciones subyacentes incluyen quistes de la
cisterna cuadrigeminal, edema cerebral, dilatación aneurismática
de la vena de Galeno, la hemorragia y la infección aguda.
El nivel de
salida del
cuarto
ventrículo
La ampliación del sistema
ventricular completo (con el
cuarto ventrículo dilatado
menudo fuera de
Atresia de los forámenes del IV ventrículo (quiste de Dandy-
Walker), de Arnold-Chiari, aracnoiditis basilar (por ejemplo, la
meningitis tuberculosa); herniación amigdalina, neoplasia
(meduloblastoma, ependimoma); impresión basilar (por ejemplo,
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(Fig. 1-3 SK ) proporción). enfermedad de Paget), quiste aracnoideo.
Fig. 1-1 SK nivel del agujero de Monro. (A) la ampliación bilateral de los cuernos frontales con un tercer ventrículo de
tamaño normal en un paciente con un quiste coloide hiperdensa (c). (B) la ampliación unilateral del cuerno frontalizquierdo causada por un pequeño tumor de hipodensa unilateral (flecha).
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Fig. 1-2 SK Nivel del acueducto. La dilatación de los laterales (L) y tercera (T) ventrículos en un paciente con
hidrocefalia congénita. Los síntomas de la cefalea y edema de papila se resuelve después de derivación ventricular.
P.1245
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
La hidrocefalia
comunicante (Fig.
4.1 SK )
Agrandamiento ventricular
generalizada con surcos normal o
ausente.
La obstrucción de la vía normal del líquido cefalorraquídeo
distal del cuarto ventrículo (por lo general implica el
espacio subaracnoideo en las cisternas basales, la
convexidad cerebral, o foramen magnum). Las causas son
las infecciones (meningitis, empiema), hemorragia
subaracnoidea o subdural, las anomalías congénitas,
neoplasias, trombosis venosa y dural. Un patrón similar se
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observa en la "presión normal", hidrocefalia, síndrome de
ataxia de la marcha, incontinencia urinaria y demencia
asociada con la dilatación ventricular y la presión del
líquido cefalorraquídeo relativamente normal.
La sobreproducción
de líquido
cefalorraquídeo
( Fig. 1.5 SK )
La ampliación generalizada del
sistema ventricular. Papiloma del plexo coroideo o carcinoma que causa la
producción excesiva de líquido cefalorraquídeo. Este raro
tumor por lo general ocurre en el cuarto ventrículo en
adultos y el ventrículo lateral en los niños. La
diferenciación de las masas intraventriculares otros se
hace por la demostración de CT de su ubicación coroides y
el patrón típico de coroides de captación de contraste.
Atrofia (hidrocefalia
atrófica) (Figuras 1-6
SK ,SK 1-7 y 1-8 SK )
La dilatación difusa de los
ventrículos laterales y tercero,
así como las cisternas. Los surcos
sobre la superficie de los
hemisferios cerebrales son
prominentes y aparecen como
rayas anchas lucent lineales.
Sus causas son múltiples, incluyendo el envejecimiento
normal, enfermedades degenerativas (Alzheimer, Pick,
Jakob-Creutzfeldt, Binswanger), enfermedad de
Huntington, la enfermedad inflamatoria congénita (por
ejemplo, la toxoplasmosis, torulosis, la enfermedad de
inclusión citomegálica), enfermedad vascular (multifocal
infarto, malformación arteriovenosa).
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Fig. 1-3 SK de Dandy-Walker quiste. Enorme baja densidad quiste que ocupa la mayor parte de la fosa posterior
agrandada y representa una extensión del cuarto ventrículo dilatado.
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Fig. 1-4 SK La hidrocefalia comunicante. agrandamiento ventricular generalizada en un paciente de 69 años de edad con
ataxia, demencia e incontinencia. Nótese la ausencia de los surcos en la dilatación de las pupilas hidrocefalia
obstructiva.1
P.1246
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Fig. 1-5 SK Papiloma del plexo coroideo. Mejorar la masa ventricular (flecha) que causa la ampliación pronunciada
generalizada del sistema ventricular.
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Fig. SK 1-6 El envejecimiento normal. Tomografía computarizada de un hombre de 70 años de edad, muestra una
dilatación ventricular generalizada con prominencia de los surcos sobre la superficie de los hemisferios cerebrales.
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La enfermedad de la figura SK 1-7 de Alzheimer. exploración sin contraste de una mujer de 56 años de edad con
demencia progresiva muestra la ampliación generalizada del sistema ventricular y de los surcos.
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La enfermedad de la figura SK 1-8 de Huntington. (A) TC en un paciente normal muestra las cabezas del núcleo caudado
(puntas de flecha negras) que produce una concavidad normal de los cuernos frontales (puntas de flecha blanca). (B) En
un paciente con enfermedad de Huntington, atrofia del núcleo caudado provoca una pérdida característica de la
concavidad normal (puntas de flecha blanca) de los cuernos frontales.
P.1247
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Atrofia de un
hemisferio
cerebral ( Fig. 9.1
SK )
El agrandamiento del ventrículo lateral
ipsolateral y los surcos y un cambio de las
estructuras de la línea media hacia el
lado afectado.
Por lo general, el resultado de la oclusión completa
de la arteria cerebral media ipsilateral. Si la oclusión
se produce en la primera infancia, la mitad afectada
del cráneo está poco desarrollada.
La atrofia Ampliación focal de una parte de un Por lo general, una. Tarde residual de insulto
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localizada (Fig.
10.1 SK ) ventrículo o un grupo de surcos. anterior del cerebro (por ejemplo, infarto,
hematoma, contusión severa, abscesos)
Fig. 1-9 SK hemiatrofia cerebral (síndrome de Dyke-Davidoff). Tomografía computarizada de un niño de 5 años de edad,
quien tenía dificultades intrauterinos demuestra una gran pérdida de volumen cerebral en el hemisferio izquierdo. Existe
también la ampliación de la hemicalvarium izquierdo (C), la ampliación del seno frontal izquierdo (S), y un
desplazamiento de las estructuras de la línea media, tales como el tercer ventrículo (punta de flecha) de derecha a
izquierda. La baja densidad en el resto del hemisferio representa encefalomalacia.
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Fig. 10.1 SK atrofia localizada. exploración con contraste de un niño con infección intrauterina muestra la atrofia
occipital bilateral. Tenga en cuenta el cefalohematoma (C) a la derecha.
P.1248
Mejora anillo lesiones Condición Comentarios
El glioblastomamultiforme (figuras 2-1
SK y el SK 2-2 , verlas
figuras SK 4-2 y 6-2 SK )
La mejora de espesor, el anillo irregular en una lesión solitaria que tiende a ser situado enuna zona hemisférica de profundidad y se asocia con edema que rodea baja atenuación y la
infiltración de células gliales. En ocasiones puede tener un borde relativamente uniforme
de mejora que imita a la cápsula de un absceso.
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Metástasis ( Fig. 3.2 SK ) La mejora del borde irregular con un centro relativamente Lucent debido a la necrosis del
tumor. Normalmente se encuentra en el cruce de la materia gris y blanca y por lo general
asociado con baja densidad que rodea el edema que tiende a ser relativamente concéntrico
y uniforme en la materia blanca adyacente (a diferencia de la infiltración de células gliales
con glioblastoma multiforme, que suele ser excéntrico e irregular, tanto en color gris y la
sustancia blanca).
Linfoma ( Fig. 4.2 SK ) Simples o múltiples para mejorar el anillo de las lesiones que afectan principalmente a los
receptores de trasplantes (alta incidencia de linfoma del sistema nervioso central en estos
pacientes).
Fig. 2-1 SK glioblastoma multiforme. grueso irregular del anillo que mejora las lesiones asociadas con una gran cantidad
de alrededor de baja atenuación del edema.
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Fig. 2-2 SK glioblastoma multiforme multicéntrico. bilateral, mejorar las masas irregulares (flechas) con alrededor de
baja densidad edema.
P.1249
Condición Comentarios
Absceso (figuras
2-5 SK , SK 2-
6, SK 2-7 y2-8
SK )
Por lo general, una relativamente delgada, un anillo uniforme de mejora asociado a edema
considerable de reactivo y un cuadro clínico muy sugestivo de fiebre, leucocitosis, embotamiento,
la infección extracraneal, o de una operación anterior. Algunos abscesos piógenos o por hongos
pueden desarrollar una cápsula relativamente gruesa, que se asemeja a la periferia de un glioma de
alto grado o metástasis. La respuesta inflamatoria relativamente pobre de la sustancia blanca
hemisférica profunda puede provocar la cápsula de un absceso estar menos desarrollada a lo largo
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de la pared medial que a lo largo del margen lateral, una característica que puede ayudar a
distinguir un absceso de una neoplasia.
Fig. 2-3 SK metástasis. Mejora de las metástasis de carcinoma de células escamosas del pulmón que son a la vez que
mejora el anillo (flecha abierta) y sólida (flecha sólida).
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Fig. 2-4 SK linfoma en desarrollo después del trasplante renal. En forma de corazón, la mejora de la periferia, lesión
central Lucent (flecha) situado en la región frontoparietal. Hay edema moderado circundante. 2
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Fig. 2-5 SK Absceso cerebral en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. (A) absceso por cándida aparece como una
lesión quística con una zona gruesa de mejora (flecha) cerca de la rodilla del cuerpo calloso. (B) En otro paciente,
múltiples abscesos cerebrales toxoplásmicos aparecen como lesiones radiolúcidas con anillos de mejora (flechas).3
P.1250
Condición Comentarios
La infección tras el
trasplante ( Fig. 9.2
SK )
La infección por uno de un amplio espectro de organismos es la complicación más común de
trasplante y puede ser la causa de una lesión reborde realzado. Virus de Epstein-Barr virus
causa infartos focales que producen un patrón de reborde realzado.
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Fig. 2-6 SK cisticercosis. (A) precontraste TC muestra un área de baja densidad sobre todo en la región frontoparietal
derecha. El anillo de mayor densidad alrededor de la lesión es evidente vagamente inicialmente, sino que se convierte
fácilmente evidentes después de mejora del contraste (B).4
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Fig. 2-8 SK Absceso epidural. biconvexa lesión hipodensa con realce de contraste margen de la duramadre (puntas de
flecha) que atraviesa la hoz y desplaza la hoz fuera de la tabla interna del cráneo. 5
P.1251
Condición Comentarios
La resolución de
hematoma intracerebral
(3-6 semanas de edad)
( Fig. SK 10.02 )
Anillo delgado y uniforme de realce de contraste, que inicialmente representa la
inflamación perivascular y defectos en las uniones capilares estrechos y, finalmente, refleja
la cápsula de colágeno. Las causas de hematoma intracerebral incluyen trauma, cirugía,
enfermedad vascular hipertensiva, malformaciones vasculares, aneurismas micóticos, y
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aneurisma de Berry.
No aguda hematoma
subdural De vez en cuando produce un patrón de realce en anillo grueso con loculación, lo que
refleja su membrana que rodea ricamente vascular.
Meningioma atípico (Fig.
SK 11.02 ) A pocos meningiomas contienen baja atenuación, nonenhancing zonas (necrosis, hemorragia
antigua, la formación de quistes, o la grasa en el tejido meningioma) que producen una
gruesa, a menudo irregular, borde. Este patrón, sobre todo si se asocia con edema
prominente, puede simular un glioma maligno o metástasis. Exploraciones coronal que
demuestran que la masa surge de una base dural sugieren el diagnóstico de meningioma, a
pesar de los gliomas superficiales pueden invadir la dura y la duramadre a base de
metástasis puede ocurrir.
Fig. SK 2-9 de Epstein-Barr virus. contraste de la imagen RM muestra un realce borde de las lesiones en la materia gris
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profunda de la izquierda y el lóbulo temporal a la derecha. La hiperintensidad de señal en la sustancia blanca
periventricular está relacionado con el tratamiento. Esta infección se desarrolló después de un trasplante de médula ósea
para la leucemia linfoblástica aguda.6
Fig. 10.2 La resolución de SK hematoma intracerebral. Cinco semanas después del episodio inicial de sangrado, no hay
captación de contraste periférica de la lesión talámica.
P.1252
Condición Comentarios
La radiación de necrosis
(Fig. 12.2 SK ) Manifestación ocasional. Se desarrolla en el lecho del tumor 9 a 24 meses después de la
radioterapia y puede ser imposible de diferenciar de un tumor recurrente o residual.
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Las complicaciones por
radiación (Fig. SK 12-13) Necrosis por radiación en ocasiones se desarrolla en el lecho tumoral 9 a 24 meses después de
la radioterapia y puede ser imposible de diferenciar de un tumor recurrente o residual.
Inducidas por la radiación tumores cerebrales, tales como el glioblastoma multiforme, están
bien documentados.
Fig. 11.2 SK meningioma atípico. El aumento del contraste es predominantemente periférico, con el área de necrosis
central se mantuvo relativamente nonenhanced. El diagnóstico correcto se indica por el origen del tumor de la tienda del
espesado.
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Fig. 12.2 SK radiación necrosis. lesión con realce en anillo y edema circundante que podría representar un tumor
primario o metastásico. En la autopsia, la masa se encontró para representar a la necrosis después de la radiación con los
cambios sarcomatosos en un paciente que habían sido operados de una metástasis única. 5
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Fig. 13.2 SK inducida por radiación malignidad. exploración de contraste muestra una lesión con realce periférico en el
lóbulo frontal izquierdo.6
P.1253
Múltiples nódulos Mejorar cerebral y cerebelosa Condición Comentarios
Metástasis
(figuras SK 3-
1 y3-2 SK )
Redondos, bien delimitado de nódulos realce homogéneo que normalmente se encuentra en el cruce
de la materia gris y blanca, y se asocian a menudo con un poco de edema peritumoral. Los tumores
malignos más importantes que causan metástasis intracraneales son, en orden decreciente de
frecuencia, pulmón, mama, piel (melanoma), colon, recto, y el riñón.
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El linfoma
primario ( Fig.
3.3 SK )
Homogénea y, a menudo intensamente para mejorar las masas que se producen con mayor frecuencia
en los ganglios basales, cuerpo calloso, o de la región periventricular. Edema peritumoral es
generalmente leve. El linfoma primario del cerebro es rara en individuos sanos y es mucho más
frecuente en pacientes inmunodeprimidos (trasplantados de órganos, especialmente).
Fig. 3-1 SK carcinoma metastásico. múltiples masas mejoran de varias formas y tamaños que representan metástasis
hematógenas de carcinoma de mama.
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Fig. 3-2 SK carcinoma metastásico. múltiples masas que representan para mejorar el metástasis hematógenas delcarcinoma de pulmón.
P.1254
Condición Comentarios
La esclerosis
múltiple (figuras 3-
4 SK y el SK 3-5)
El realce de contraste en las placas de desmielinización es inusual excepto en los rápidamente
cambiantes con que rodea los cambios inflamatorios. Las placas de la esclerosis múltiple suelen
tener un lugar más central o periventricular, a diferencia de la posición más periférica de las
metástasis cerca de la unión de la materia gris y blanca.
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Fig. 3-3 SK linfoma primario. (A) la mejora homogénea de múltiples nódulos periventriculares (flechas). (B) Otra sección
muestra los nódulos adicionales linfomatosa mejora en los ganglios basales (flechas grandes) y fosa posterior (flechas
pequeñas). Tenga en cuenta el cavum septum pellucidi quística (flecha abierta).1
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Fig. SK esclerosis múltiple 3-4 simulando metástasis. realce nodular en la sustancia blanca periventricular y subcortical
resultante de la desmielinización.1
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Fig. 3-5 SK esclerosis múltiple. único gran anillo que mejora la lesión.
P.1255
Condición Comentarios
La infección
diseminada
cisticercosis ( figuras
3-6 SKy el SK 3-7 )
Múltiples nódulos pequeños y realce homogéneo se puede desarrollar después de la infección
por las larvas de la tenia del cerdo ( Taenia solium ). Por lo general, asociado a edema mucho
más extensa que son las metástasis. Que demuestran múltiples anillos para mejorar algunos de
los cuales contienen calcificación focal en representación de los escólex de larvas de
degenerado.
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Fig. 3-6 SK cisticercosis. nódulos múltiples, mejorar o anillos, algunos de los cuales contienen calcificación focal en
representación de los escólex de larvas en erupción. Tenga en cuenta las zonas de edema perilesional.1
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Fig. 3-7 SK cisticercosis. múltiples nódulos mejorar.
P.1256
Condición Comentarios
Tuberculosis Homogéneamente mejorar nódulos o anillos centrales pequeños con radiolucencias puntiformes
que representan focos de cavitación rodeado por un borde de células inflamatorias.
Histoplasmosis Patrón idéntico al de múltiples abscesos tuberculosas.
La toxoplasmosis Nódulos múltiples, densamente mejorar (o mejora de las lesiones de anillo) que se producen
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tanto en la unión de materia gris materia blanca y en una ubicación periventricular.
Subaguda, infarto
multifocal
Arterial ( Fig. 3-8
SK ) Las pequeñas lesiones focales mejora de las cuencas hidrográficas distribuidas a lo largo
vasculares. Las causas subyacentes incluyen hipoperfusión, embolia múltiple, vasculitis cerebral
(por ejemplo, el lupus eritematoso sistémico), y la meningitis.
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Fig. 3-8 SK subaguda, infarto multifocal. múltiples nódulos mejorar produciendo una metástasis imitan patrón.
P.1257
Condición Comentarios
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Venoso Parasagitales hemorragias debidas a infarto venoso cortical es un hallazgo secundario altamente
específico de la trombosis del seno sagital superior,.
Sarcoidosis ( Fig. 3-9
SK ) Mejora homogénea de los granulomas no caseificantes (más a menudo afecta a las meninges
que el cerebro).
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Fig. 3-9 SK sarcoidosis. (A) poscontraste coronal potenciada en T1 que muestra la imagen mejora pial anormal. También
hay mejora anormal a lo largo de los espacios perivasculares de las arterias lenticuloestriadas y en el tallo de la
pituitaria. (B) poscontraste sagital y medio en T1 (el paciente es diferente) muestra depósitos de sarcoidosis (s) en la
cisura interhemisférica posterior y en la silla turca. (C) axial potenciada en T1 poscontraste imagen de un pacientediferente muestra la duramadre y la masa-como la (s) de los depósitos de sarcoidosis simulando meningiomas (avascular
en la angiografía).7
P.1258
Hipodensas supratentoriales misas en la tomografía computarizada Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
El astrocitoma (Fig.
1.4 SK ) Hipodensa lesión con captación de
contraste poco o edema peritumoral.
La calcificación se produce con
frecuencia.
Poco a poco el aumento de volumen que tiene un
carácter infiltrante y se pueden formar grandes
cavidades o pseudoquistes.
El glioblastoma
multiforme ( Fig. 2.4
SK )
Gran masa heterogénea con bordes
irregulares, márgenes poco definidos y
zonas hipodensas centrales. Mejora de
contraste es generalmente intensa y
homogénea, y un anillo con paredes
irregulares engrosadas o nódulos de
mejora es común.
Lesión de alto grado de malignidad que es
predominantemente cerebral en la ubicación.
Normalmente tiene baja atenuación tejido
compuesto de edema y malignas células gliales que
rodean la porción mejora del tumor.
Oligodendroglioma
( Fig. 4-3 SK ) Grande, la calcificación irregular, la
masa homogénea que contiene y de las
zonas hipodensas. El edema
peritumoral variable y mejora el
contraste.
De crecimiento lento del tumor que se origina en los
oligodendrocitos en el centro de la sustancia blanca
(sobre todo la mitad anterior del cerebro). La
calcificación (central o periférico, nodular o concha
como-) ocurre en aproximadamente el 90% de los
tumores.
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Metástasis ( Fig. 4.4
SK ) Masa hipodensa rodeada por edema
(que por lo general supera el volumen
del tumor). Mejora de contraste
variable, dependiendo del tamaño y
tipo de tumor.
La densidad de una metástasis depende de su
celularidad y neovascularización y la presencia de
necrosis central o hemorragia. Los tumores
epiteliales son típicamente hipodensa, melanoma,
coriocarcinoma, y el osteosarcoma normalmente se
hiperdensa.
Ganglioglioma /
ganglioneuroma Pequeño y bien definida hipodensa o
mal definida de masa isodensa. Las
áreas calcificadas y quísticas son
frecuentes, y la mayoría de los tumores
muestran realce homogéneo.
Raras y relativamente benignos, tumores de
crecimiento lento que contienen las células
ganglionares maduras y elementos estromales
derivadas de tejido glial. Por lo general se presenta
en adolescentes y adultos jóvenes en los lóbulos
temporal y frontal, ganglios basales, y el tercer
ventrículo anterior.
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Fig. 4-1 SK astrocitoma quístico. masa hipodensa con un delgado borde de la captación de contraste.
Fig. 4-2 SK glioblastoma multiforme. lesión irregular mejorar (flechas abiertas). El efecto de masa sustancial de que el
tumor distorsiona los cuernos frontales (cerrado flecha).
P.1259
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Epidermoide
(colesteatoma
primario) (Fig. 5.4
SK )
Ronda, con bordes muy
pronunciados, la masa hipodensa
casi homogéneo. Puede tener
una atenuación muy baja debido
a un alto contenido de grasa. No
El resultado de la inclusión de elementos ectodérmicos capas
germinales en el tubo neural durante su cierre entre las
semanas tercera y quinta de la gestación. Inclusión
ectodérmica a principios de este período produce un tumor
línea media, mientras que su posterior inclusión produce una
lesión situada excéntricamente. Más común en el ángulo
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mejora el contraste. pontocerebeloso y la región supraselar.
Fig. 4-3 SK Oligodendroglioma. (A) Nonenhanced exploración que muestra una masa hipodensa que contiene zonas
amorfas de la calcificación. (B) Después de la inyección intravenosa de material de contraste, hay una marcada mejoradel contraste.
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Figura 4-4 Metástasis SK. (A) Nonenhanced exploración muestra una pequeña masa hipodensa con un borde isodensa
(flecha), rodeada por edema extenso. (B) Después de la inyección intravenosa de material de contraste, no hay realce en
anillo prominente (flecha) sobre la metástasis.
P.1260
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Dermoide Masa homogénea línea media, que a
menudo contiene esferas de
actividad del mural de grasa o
calcificación central, o el hueso. No
mejora el contraste.
La inclusión de ambos congénita ectodérmica y
mesodérmica elementos de una capa de germen en el
momento de cierre del tubo neural. Contiene los folículos
pilosos y las glándulas sebáceas y glándulas apocrinas
(derivado del mesodermo) que producen una mezcla espesa,
mantequilla de sudor y el sebo.
Lipoma ( Fig. 6.4 Bien definidos, masa grasa Tumor congénito infrecuente que resulta de la inclusión de
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Fig. 4-5 SK epidermoide. Mayor exploración muestra una gran marcadamente marginados, de baja atenuación, extra-
axiales masa de Silvio (flechas).1
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Fig. 4-6 SK Lipoma del cuerpo calloso. extremadamente baja densidad de masa (flechas abiertas) la participación de
gran parte del cuerpo calloso. Tenga en cuenta las calcificaciones periféricas (flechas cerradas).
P.1261
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Hidatídico
(equinocócico)
quiste ( Fig. 12.4
SK )
Ronda, con bordes muy
pronunciados, de paredes lisas
hipodensa en masa.
Rara manifestación de esta infección parasitaria. Los quistes
parenquimatosos suelen ser grandes y múltiples, sin edema
reactivo o captación de contraste.
La encefalitis Mal definidas, las zonas con La causa más común de encefalitis fatales no epidémico en los
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herpética ( Fig.
13.4 SK ) frecuencia bilaterales de
disminución de la atenuación,
afectando especialmente los
lóbulos temporal y parietal.
Estados Unidos. El putamen, que está a salvo por esta
infección, a menudo la forma bien definida, borde interno
ligeramente cóncava o recta de la zona de baja densidad.
Varios modelos de mejora de contraste se desarrollan en
aproximadamente la mitad de los pacientes.
Fig. 4-7 SK aguda del infarto izquierda la arteria cerebral media. Scan obtenida 20 horas después de la aparición de
hemiparesia aguda y afasia muestra la obliteración de la normal de los surcos (flechas) en el hemisferio en cuestión. No es
de baja densidad de la materia gris y blanco en la distribución de la arteria cerebral media.
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Fig. 4-8 SK crónica derecho del infarto de arteria cerebral media. de baja atenuación de la región, con bordes bien
definidos y un poco de dilatación del ventrículo adyacente.
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Fig. 4-9 SK infarto antiguo en la distribución de la arteria cerebral media derecha. Hay un delgado borde periférico de
captación de contraste (flechas) sobre la región hipodensa. Tenga en cuenta la ampliación del ventrículo lateral derecho.
Fig. 10.4 SK infarto ganglios basales. hipodensa región (flecha) que implica la cabeza derecha del núcleo caudado y el
putamen y que pasa por la extremidad anterior de la cápsula interna. Esta distribución refleja una lesión de la arteria de
Heubner. Después de la inyección intravenosa de material de contraste, no hay aumento del contraste de la zona de
infarto (flecha).
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Fig. 11.4 SK absceso piógeno. lesión hipodensa rodeada por un anillo uniforme de captación de contraste (flecha).
P.1262
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Cerebritis Irregulares, mal delimitado la zona
hipodensa (que representa edema) en la
sustancia blanca o de los ganglios basales
que pueden comportarse como una masa y
el resultado en borramiento de los surcos
adyacentes o en el ventrículo. A diferenciade la mayoría de los abscesos cerebrales, no
hay discreto anillo como cápsula en
exploraciones sin contraste en pacientes con
cerebritis.
Proceso inflamatorio focal en el cerebro,
generalmente como resultado de las bacterias o
los hongos, que pueden progresar a la formación
de abscesos (se requiere aproximadamente de 10 a
14 días). Después de la administración de material
de contraste, puede mostrar un anillo biendefinido que tiende a aumentar en grosor en las
exploraciones de serie.
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Resolver
hematoma
intracerebral (3 a
6 semanas de
edad) (verFig. 6-9
SK )
Hipodensa región con un delgado anillo
uniforme de mejora que imita a una
neoplasia.
Por lo general, una historia de un hematoma
intracerebral anterior.
La resolución de
un hematoma
subdural (Figuras
4-14 SK y el SK
04.15 )
Bien definidos, hipodensa, la masa media
luna al lado de la tabla interna del cráneo. Después de la inyección de material de contraste
no es característica de mejora de la membrana
ricamente vascular que se forma alrededor de un
hematoma subdural 1 a 4 semanas después de la
lesión. En ocasiones, el material de contraste se
filtra en el hematoma y produce un nivel líquido-
líquido.
Empiema
subdural ( Fig.
4.16 SK )
Semilunas o lenticular, extra-axiales
colección hipodensa (en representación de
pus) adyacente a la frontera interna del
cráneo. Después de la administración de
material de contraste, una zona estrecha de
la mejora de espesor relativamente
uniforme separa la colección extracerebral
hipodensa de la superficie del cerebro.
Proceso supurativo en el espacio subdural craneal
que es el más comúnmente el resultado de la
propagación de la infección de los senos frontales
o etmoidal. Las causas menos frecuentes incluyen
la mastoiditis, otitis media, la meningitis
purulenta, heridas penetrantes en el cráneo, la
craniectomía, u osteomielitis del cráneo. A
menudo bilateral y asociada con una alta tasa de
mortalidad, incluso si se trata adecuadamente.
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Fig. 12.4 SK equinocócico quiste. enorme masa de la derecha supratentorial hipodensa (flechas). El ventrículo derecho
es parcialmente visible posterior y medial con el quiste (flecha), y el ventrículo izquierdo se agranda.8
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Fig. 13.4 SK encefalitis por herpes simplex. (A) Nonenhanced exploración demuestra un área hipodensa profunda en la
región frontotemporal izquierda (grandes flechas negras) y un cambio de las estructuras de la línea media. El putamen,
con su bien definida borde lateral (flechas blancas pequeñas), no se ve afectada por la infección. (B) En otro paciente,
hay una mejora dramática de contraste giros que es más prominente en la izquierda.1
P.1263
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Absceso
epidural
(ver Fig. 6.8
SK )
Mala definición de área de baja densidad
adyacente a la tabla interna del cráneo. Puede
haber un área adyacente de la destrucción ósea
o la evidencia de los senos paranasales o
infecciones mastoides. Después de la inyección
intravenosa de material de contraste, la
membrana dural inflamado aparece como una
Casi invariablemente asociada con osteomielitis
craneal del hueso de origen de una infección en el
oído o los senos paranasales. El proceso infeccioso
se localiza fuera de la duramadre y por debajo de
la tabla interna del cráneo. La región frontal se
afecta con mayor frecuencia debido a su estrecha
relación con los senos frontales y la facilidad con la
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zona engrosada de la mejora en el lado convexo
interior de la lesión. que la duración puede ser despojado del hueso.
La esclerosis
múltiple
(Fig. 4.17
SK )
Multifocal, nonconfluent de baja atenuación de
las regiones con márgenes distintos cerca de las
aurículas de los ventrículos laterales.
El realce de contraste en las placas es poco común,
excepto en los rápidamente cambiantes con que
rodea los cambios inflamatorios.
Necrosis del
globo pálido Zonas bilateralmente simétricas de baja
atenuación en los ganglios basales. Las causas incluyen la intoxicación por monóxido de
carbono, intoxicación por barbitúricos, la
intoxicación por cianuro o sulfuro de hidrógeno,
hipoglucemia, hipoxia, hipotensión arterial y la
enfermedad de Wilson.
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Fig. 14.4 SK hematoma subdural derecho. forma de media luna, la región de baja densidad en la zona frontoparietal
derecha. Tenga en cuenta el aumento del contraste marginal, dilatación del ventrículo izquierdo, y la evidencia de
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herniación uncal y transtentorial.
Fig. 4-15 SK mixto agudo y crónico hematoma subdural izquierdo. La hemorragia aguda de alta densidad (a) se acoda
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en la porción dependiente del hematoma, con la colección de menor densidad crónica (c) situado delante.
Fig. 16.4 SK empiema subdural. en forma de lente extra-axiales hipodensas colección (flecha) que complica una
infección sinusal grave. Tenga en cuenta el delgado borde de la captación de contraste periférica.
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Atenuación de alta misas en un hemisferio cerebral en la tomografía computarizada Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Meningioma
(figuras 5-1 SK y
el SK 5-2 )
Redondeado, claramente delineada la
masa hiperdensa en un lugar
juxtadural. A menudo contiene
calcificación y por lo general muestra
un realce intenso de contraste
homogénea.
Tumor benigno que surge a partir de células de
revestimiento aracnoideo y está unida a la duramadre.
La matriz hiperdensa de un meningioma es el resultado
de la disminución de contenido de agua,
hipervascularización del tumor, y la calcificación
psamomatosas microscópico. La detección de
hiperostosis es prácticamente patognomónico.
Metástasis ( Fig.
3.5 SK ) Algunos imitan los meningiomas
metástasis densas debido a su
localización superficial y márgenes
bien definidos, a pesar de que son
totalmente intraparenquimatosa.
Carcinoma metastático de colon, que tiene una
estructura celular muy densa, y el osteosarcoma
metastásico, que contiene osteoide y calcificación,
tienden a ser extremadamente densa. El melanoma y el
coriocarcinoma también tienden a ser hiperdensa.
El linfoma
primario ( Fig.
5.4 SK )
Un poco de masa hiperdensa que
mejora de forma homogénea y con
intensidad a menudo.
Neoplasia maligna poco frecuente que deriva de las
células microgliales (histológicamente similares a los
linfocitos), que a menudo es multifocal y tiene una
incidencia significativamente mayor en receptores de
trasplante de órganos.
Hemorragia
intracerebral
aguda ( Fig. 5.5
SK )
Homogéneamente densa, bien definido
lesión con una ronda de configuración
ovalada.
Las causas incluyen trauma en la cabeza, la cirugía, la
enfermedad vascular hipertensiva, o la ruptura de una
malformación vascular, aneurisma micótico, o
aneurisma de Berry.
Aguda hematoma
epidural (figuras
Biconvexa (en forma de lente),
periféricos de alta densidad de la
Causada por el sangrado arterial aguda, se desarrolla
más comúnmente en la convexidad parietotemporal.
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5-6 SK y el SK 5-
7 ) lesión.
Hematoma
subdural agudo
(Fig. 8.5 SK )
Zona periférica de mayor densidad que
sigue a la superficie del cerebro y tiene
una forma semilunar adyacente a la
tabla interna del cráneo.
Causada por una hemorragia venosa, más comúnmente
de las venas rotas entre la duramadre y leptomeninges.
Exploraciones de serie demuestran una disminución
gradual en la atenuación de una lesión subdural durante
varias semanas.
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Fig. 5-1 SK Meningioma. masa hiperdensa enorme en el lóbulo frontal.
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Fig. 5-2 SK Meningioma. masas hiperdensas bilaterales (flechas) en lugares juxtadural. P.1265
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Fig. Metástasis SK 5-3. Nonenhanced exploración muestra una masa hiperdensa (flecha) en la región frontal derecha que
representa una metástasis de carcinoma de pulmón.
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Fig. 5-4 SK linfoma primario. masas multifocales hiperdensas (flechas).
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Fig. 5-5 SK Hematoma intracerebral. grande y homogéneo de alta densidad de área extensa con hemorragia aguda en los
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ventrículos laterales.
Fig. 5-6 SK hematoma epidural agudo. Tomografía computarizada de un niño de 4 años de edad, involucrado en un
accidente de tráfico muestra una característica forma de lente hematoma epidural (flechas abiertas). El efecto de masa
importante asociado con el hematoma distorsiona el ventrículo lateral (cerrada flecha).
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Fig. 5-7 SK hematoma epidural. bilateralmente simétrico posteriores áreas de alta densidad (flechas) con lente en forma
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de configuraciones.
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Fig. 5-8 SK hematoma subdural agudo. de alta densidad, en forma de medialuna lesión (flecha abierta) al lado de la
tabla interna del cráneo. El hematoma se extiende hasta la cisura interhemisférica (cerrado punta de flecha).
P.1266
Misas supratentoriales en Imagen por Resonancia Magnética Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
El astrocitoma
( Fig. 6.1 SK ) Lesión hipointensa en T1.
De alta intensidad de la
señal en las imágenes de
densidad de protones y T2.
Tumores de bajo grado tienden a ser homogéneos y carecen de
necrosis central. Pueden contener grandes componentes quísticos
que tienen paredes lisas y contienen uniforme-señal de fluido, a
diferencia de la apariencia heterogénea de la necrosis.
El glioblastoma
multiforme ( figuras
6-2 SK y el SK 6-3 )
Lesión hipointensa en T1.
Señal hiperintensa en las
imágenes de densidad de
protones y T2.
Estos gliomas de alto grado aparecen heterogéneo como
resultado de la necrosis central con restos celulares, líquido, y la
hemorragia. Estos tumores infiltrado a lo largo de tractos de
sustancia blanca de fibra. Lesiones más profundas, con frecuencia
se extienden a través del cuerpo calloso en el hemisferio
opuesto.
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Fig. SK El glioblastoma multiforme 6-2. (A) axial en T1 muestra una gran masa heterogénea de la baja intensidad de la
señal de compresión del ventrículo lateral izquierdo (v). (B) Después de la inyección de gadolinio, hay una mejora notable
de esta masa necrótica complejo.
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Fig. glioblastoma SK 6-3 de cruzar el cuerpo calloso. coronal T2 escáner muestra de alta intensidad en el centro
semioval izquierda y derecha (flechas blancas) y la extensión del tumor a través del cuerpo calloso (flechas abiertas).9
P.1267
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Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Oligodendroglioma
( Fig. 6.4 SK ) Lesión hipointensa en T1. Señal
hiperintensa en las imágenes de
densidad de protones y T2.
Aunque convencional spin-echo RM es insensible a la
calcificación frecuente en estos tumores de
crecimiento lento, que pueda demostrar una
apariencia heterogénea causada por regiones quística
y hemorrágica en la masa.
Metástasis ( Fig.
5.6 SK ) En general, hipointensa en T1 y de
intensidad de señal en las imágenes de
mayor densidad de protones y T2.
Edema peritumoral suele ser
prominente, pero a diferencia de los
gliomas infiltrantes, el edema que
acompaña a una metástasis por lo
general no pasa por el cuerpo calloso o
se refieren a la corteza.
Las áreas de necrosis quística no hemorrágico
aparecen como regiones irregulares de intensidad
similar a la de líquido cefalorraquídeo (LCR), rodeada
por la porción nonnecrotic de la lesión. Hemorragia
intratumoral se produce en aproximadamente el 15%
al 20% de las metástasis, el melanoma,
especialmente, el coriocarcinoma y el de células
renales, de tiroides y carcinoma broncogénico.
Metástasis de melanoma melánicas sin hemorragia
por lo general son de alta intensidad en imágenes
potenciadas en T1 y son isointensa o hipointensa a la
corteza de secuencias ponderadas en T2.
Linfoma ( Fig. 6.6
SK ) La masa hipointensa o isointensa en T1.
Normalmente, una homogénea,
ligeramente alto de la señal a la masa
isointensa profundamente en el cerebro
en imágenes potenciadas en T2.
La prolongación T2 leve probablemente está
relacionado con el embalaje en la densa de células
del tumor, dejando espacio intersticial relativamente
poco por la acumulación de agua. Al igual que el
glioblastoma, el linfoma tiende a extenderse a través
del cuerpo calloso en el hemisferio opuesto. Necrosis
central es poco frecuente, sin embargo, y por lo
general hay sólo una cantidad leve o moderada de
edema peritumoral.
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Fig. 6-4 SK Oligodendroglioma. (A) en T1 y (b) la densidad de protones imágenes muestran una bien diferenciada de
masas de izquierda del lóbulo parietal que contiene un componente quístico central. Las flechas (B) apuntan a la pared
engrosada de la lesión mejora.10
P.1268
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Meningioma
( Fig. 6.7 SK) Por lo general, hipointensa
a la materia blanca en las
imágenes T1. A 1,5 T, la
lesión es hiperintensa de la
sustancia blanca en T2.
En menor intensidad de campo, aproximadamente la mitad de los
meningiomas son isointensa a la corteza en la T1 y T2. El tumor suele
tener un patrón moteado como resultado de una combinación de vacío
de flujo de la vascularización, la calcificación focal, los pequeños focos
quísticos, y los espacios atrapados de LCR. Una interfaz se ve a menudo
entre el cerebro y la lesión, lo que representa una hendidura CSF, una
llanta vascular, o un margen duramadre.
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Fig. 6-5 SK metástasis. axial ponderada en T2 análisis muestra tres grandes masas (flechas) rodeados de una amplia señal
de alta edema.
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Fig. 6-7 SK Meningioma. enorme masa (puntas de flecha en blanco y negro) que aparece hipointensa en un escáner
coronal potenciada en T1 (A) e hiperintensa en una imagen ponderada en T2 (B). Nótese el cambio dramático del
ventrículo (V) causada por el efecto de masa del tumor. Las flechas apuntan a las áreas de hemorragia en el tumor.
P.1269
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Epidermoide
(ver Fig. 14-4 SK) Textura heterogénea y la intensidad de señal
variable. La mayoría de los epidermoides son
de la señal ligeramente superior a la del LCR
en las dos imágenes T1 y T2.
Algunos epidermoides aparecen brillantes en las
imágenes T1. El patrón de señal heterogénea
está probablemente relacionado con diversas
concentraciones de queratina, colesterol y agua
en el quiste, así como la proporción de
colesterol y la queratina en forma cristalina.
Dermoide Textura heterogénea como resultado de los
múltiples tipos de células en el mismo. Componentes grasos son comunes y producir una
señal de alto en la T1. Un nivel fatfluid
característica puede ser visto.
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Lipoma (ver Fig.
24 SK-8B) Alta intensidad de señal en T1 imágenes.
Isointensa o ligeramente hiperintensa en las
imágenes de densidad de protones. De baja
intensidad en secuencias ponderadas en T2.
Normalmente una lesión de la línea media que
se asocia a menudo con agenesia parcial o
completa del cuerpo calloso.
Papiloma del
plexo coroideo
(Fig. 8.6 SK )
Ligeramente hiperintensa en T2. Relativamente homogénea, aunque
hipervascularidad puede resultar en las zonas de
vacío de flujo. Forma intensa, homogénea con
el contraste.
Quiste coloide
(Fig. SK 6-9 ,
véase también la
figura SK 20-2 )
Suavemente marginada masa esférica con dos
patrones de señales: baja densidad en la TC,
isointensa en T1 imágenes de RM, e
hiperintensa en T2 de RM, y isodensa o
ligeramente hiperdensa en la TC con una
cápsula de alta de la señal y un centro
hipointenso en T2 las imágenes de RM
ponderadas.
El primer patrón corresponde a una composición
fluida similar a LCR. En el segundo patrón, el
centro hipointensa en la RM se ha atribuido a las
altas concentraciones de iones metálicos (sodio,
calcio, magnesio, cobre y hierro) o un alto
contenido de colesterol del fluido quística.
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Fig. 6-8 SK Papiloma del plexo coroideo. (A) poscontraste axial en T1 muestra una gran masa mejora en el trígono del
ventrículo lateral derecho con edema que rodea extensa. (B) de escaneo en un nivel inferior muestra un papiloma
pequeño (flecha) en el cuarto ventrículo.7
P.1270
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Absceso cerebral (Fig.
10.6 SK ) La masa hipointensa con la
cápsula isointensa rodeado de
baja señal de edema en imágenes
potenciadas en T1. Masa
hiperintensa rodeada por una
cápsula hipointensa y edema de
alta señal en imágenes
En la etapa de cerebritis, hay alta intensidad de señal en
T2 imágenes tanto a nivel central y periférica de la
inflamación del edema. Las áreas de baja señal en forma
variable reflejado en T1 exploraciones. Como este
proceso se convierte en un absceso discreto, la cápsula
se destacó como una estructura relativamente isointensa
que contiene y rodeado de señal baja en imágenes
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potenciadas en T2. potenciadas en T1 y alta señal en imágenes potenciadas
en T2.
La encefalitis
herpética Mal definidas las áreas de alta
intensidad de señal en imágenes
potenciadas en T2. Este proceso
generalmente comienza
unilateralmente pero progresa
para convertirse en bilateral.
La RM puede demostrar resultados positivos con mayor
rapidez (a partir de 2 días) y de manera más definitiva
que la TC.
Intraparenquimatoso
hematoma ( Fig. 11.6
SK )
Bien definidos, aunque algo variable, la progresión de
los cambios de intensidad de señal principalmente
relacionada con los efectos paramagnéticos de los
productos de descomposición de la hemoglobina.
Muy aguda (0 a 3
horas) Isointensa o ligeramente
hiperintensa en T1. Isointensa a
la señal brillante en T2.
Inmediatamente después de una hemorragia
intracerebral, la masa de gas licuado en la sustancia del
cerebro contiene la oxihemoglobina, pero no las
sustancias paramagnéticas. Por lo tanto, se parece a
cualquier otra colección de líquido proteico.
Aguda (3 horas a 3
días) Isointensa o ligeramente
hiperintensa en T1. Isointensa a
la señal brillante en T2.
La reducción de la tensión de oxígeno en los resultados
de hematoma en la formación de desoxihemoglobina
intracelular y metahemoglobina en intactas las células
rojas. Estas sustancias tienen un efecto paramagnético
que produce un acortamiento T2. Un delgado borde de
la señal de aumento de alrededor del hematoma en T2
representa el edema.
Subaguda (de 3
días a 3 semanas) Borde brillante de la señal
hiperintensa en las imágenes
potenciadas en T1, que se
extiende hacia el interior para
Como lisar los glóbulos rojos, la redistribución de
metahemoglobina en el espacio extracelular cambia el
efecto de esta sustancia paramagnética a un
acortamiento de predominantemente T1. Los resultados
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Fig. 6-9 SK Quiste coloide. (A) sin contraste TC muestra una masa muy hiperdensa en la parte anterosuperior del tercer
ventrículo. (B) la línea media sagital ponderada en T1 imagen de RM muestra una masa homogénea intensa en el tercer
ventrículo anterosuperior. (C) En una imagen ponderada en T2, la masa homogénea tiene una intensidad de señal muy
bajo.11
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Fig. 10.6 SK Absceso cerebral. (A) Nonenhanced TC muestra edema vasogénico en la materia blanca parietal derecha
anterior. El anillo isodensa de la cápsula se puede ver un absceso (flecha blanca). (B) con contraste estudio muestra una
cápsula gruesa, pero la mejora de manera uniforme con el inicio de una hija de un absceso anterior (flecha). La mejora
de un absceso es típicamente circular y casi uniforme, excepto a lo largo de la superficie medial.12
P.1272
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Las enfermedades
vasculares
Infarto ( Fig. SK
12.06 ) Hipointensa en T1. Hiperintensas en las
imágenes de densidad de protones y T2.
Infartos de edad pueden presentar un
patrón de señal más compleja que se
relaciona tanto con los componentes
hemorrágicos y para la evolución de los
Patrón clásico de infarto cerebral es una
anomalía en forma de cuña, que implica tanto la
corteza y una cantidad variable de tejido
subcortical, ya sea en un territorio vascular
mayor o un área de la cuenca. Dado que la RM es
muy sensible a edema, infartos experimentales
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Fig. 12.6 SK infarto. axial ponderada en T2 imagen muestra un área en forma de cuña de la intensidad de la señal de
aumento de la participación tanto de la corteza y el tejido sub-cortical en el lóbulo occipital derecho.
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Fig. 13.6 SK Malformación arteriovenosa (MAV). axial de protones densidad de exploración muestra una gran masa
parietal izquierdo (cabeza de flecha grande) que consta de las estructuras vasculares de varias intensidades, dependiendo
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Fig. 15.6 SK malformación venosa. axial ponderada en T2 imagen muestra un vacío de flujo tubular con un radiante "la
corona de los huecos" en el lado izquierdo de la protuberancia.13
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Fig. 16.6 SK aneurisma de la parte supraclinoideo de la arteria carótida interna. El vacío de flujo de baja señal que
representa el lumen patente residual está rodeada por una región heterogénea de aumento de la señal que representa
trombo laminares.
P.1274
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Masas selares y Juxtasellar en la tomografía computarizada Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Adenoma hipofisario (figuras 7-1
SK y elSK 7-2 ) Normalmente, un tumor bien
circunscrito de un poco mayor que la
densidad del cerebro que muestra
realce homogéneo. Regiones de
necrosis o formación de quistes en el
tumor producir áreas internas de baja
densidad. Microadenomas (<10 mm)
son generalmente menos densa que la
glándula pituitaria normal.
TC puede demostrar la erosión del hueso
adyacente, la extensión del tumor más
allá de los confines de la silla turca, y la
impresión de las estructuras cercanas,
como el tercer ventrículo, nervios ópticos
o el quiasma óptico.
Craneofaringioma ( Fig. 3.7 SK ) Normalmente una lesión de densidad
mixta que contiene áreas quísticas y
sólidas y densas globulares o, menos
frecuentemente, calcificación de la
llanta. Mejora de contraste variable
de la porción sólida del tumor.
Benigno, congénito, o de descanso de
células, el tumor con componente quístico
y sólido que se origina generalmente por
encima de la silla turca, presionando el
quiasma óptico y se extiende hacia arriba
en el tercer ventrículo. Con menor
frecuencia, un craneofaringioma se
encuentra en la silla turca, donde se
comprime la glándula pituitaria y pueden
erosionar las paredes óseas adyacentes.
Meningioma ( Fig. 4.7 SK ) Hiperdensa masa que aumenta
intensamente y de manera
homogénea tras la administración
intravenosa de material de contraste.
Que se han asociado hiperostosis de
los huesos adyacentes.
Supraselares meningiomas surgen de la
tubérculo, apófisis clinoides, vaina del
nervio óptico, la cisterna del ángulo
pontocerebeloso, seno cavernoso, o cresta
esfenoidal medial.
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Fig. 7-1 SK adenoma pituitario. exploración coronal muestra una masa realzada de llenado y que se extiende hacia fuera
de la fosa pituitaria. Tenga en cuenta la remodelación de la base de la silla turca.
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El síndrome de la figura de Nelson SK 7-2. tumoral hiperdensa llenar la silla turca agrandada (flecha) en un paciente
cuyo adenoma hipofisario se desarrolló después de la cirugía suprarrenal.
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Fig. 7-3 SK craneofaringioma. Un tumor de reborde realzado contiene la calcificación densa (flechas rectas) y un gran
componente quístico (flechas curvas) que se extiende en la fosa posterior. Tenga en cuenta la hidrocefalia asociada.1
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Epidermoide / dermoide ( Fig. 7.9 SK ) Masas supraselares lisas o lobulada
de baja atenuación (por lo general
de menos de la densidad del fluido
cerebroespinal). Por lo general,
nonenhancing (puede tener un
delgado borde periférico de
captación de contraste).
Epidermoides están revestidos con
epitelio escamoso, mientras que
dermoides suelen contener pelo,
elementos dérmicos, la calcificación
y la grasa. Material de contraste por
vía intratecal puede ser necesaria
para encontrar los márgenes de estas
lesiones.
Neuroma Aumento de la masa no
homogénea. Un tumor del
trigémino suele erosiona la base
del cráneo (especialmente el
foramen oval y el vértice de la
pirámide petrosa).
Surge de los nervios craneales III a
VI. El neuroma de ganglio de Gasser
se presenta como un defecto de
llenado grande en el seno cavernoso
mejorada.
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Fig. 7-5 SK glioma quiasma óptico. cisternograma axial metrizamida supraselar demuestra un tumor llenar la cisterna
supraselar (flechas). Sólo la mejora leve estuvo presente en la norma de contraste mejorado la TC.14
P.1276
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Hamartoma de la tuber cinereum
( Fig. 10.7 SK ) Pequeño, isodensa suave, y la
masa nonenhancing unido a la
cara posterior del hipotálamo
entre la tuber cinereum y la
Lesión rara de la infancia temprana que se
presenta generalmente con la pubertad precoz,
convulsiones y alteraciones mentales
(trastornos de la conducta y el deterioro
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protuberancia. intelectual).
Aneurisma
Intracavernosa Bien definidos, ovalada o en
forma de lágrima, la masa
excéntrica que es ligeramente
más denso que el tejido
cerebral en las imágenes sin
contraste y marcadamente y de
manera homogénea mejorado
después de la administración
de contraste endovenoso.
Intracavernosas aneurismas carótidas internas
son sacular, de vez en cuando tienen un
componente selar, y son bilaterales en
aproximadamente el 25% de los casos. Ellos
pueden tener la calcificación llanta y contener
un área de baja densidad que representa un
trombo. Un aneurisma puede erosionar el
hueso y comprimir el seno cavernoso (que
causa parálisis del nervio craneal) o de la
ruptura y producir una fístula carótido-
cavernosa.
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Fig. SK 7-7 Metástasis (carcinoma de células de avena del pulmón). (A) sin contraste corona exploración muestra una
masa un poco hiperdensa llenar la fosa pituitaria y se extiende hasta la región supraselar. (B) Después de la inyección
intravenosa de material de contraste, hay una mejora densa de la metástasis.
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Fig. 7-8 SK pinealoma ectópico. Mejorar la masa supraselar (flechas).
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Fig. 7-9 SK epidermoide. suave, de baja densidad de masa supraselar con un delgado borde de la captación de contraste.
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Fig. Hamartoma SK 7.10 de la tuber cinereum. exploración corona Intratecal mayor muestra una pequeña masa (flecha)
que fue isodensa y nonenhancing iniciales de tomografía computarizada.
P.1277
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Supraselar ( Fig. 7-11 Un poco de masa hiperdensa que
aumenta intensamente y de manera
Por lo general, más común en la cuarta y
sexta década, congénita (aneurisma de
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SK ) homogénea. Puede tener calcificaciones
llanta y contienen un trombo de baja
densidad.
Berry), y el resultado de trastornos del
desarrollo de los medios de comunicación
(especialmente en los puntos de bifurcación
de la arteria). El inicio repentino de dolor
de cabeza o rigidez en el cuello sugiere
fugas o ruptura de aneurisma.
Carótida-cavernosa fístula La ampliación focal o difusa de uno o
ambos senos cavernosos mejorar (más
prominente en el lado de la fístula) y la
ampliación de la vena oftálmica superior
(especialmente en el lado de la fístula) y
los músculos extraoculares edematosas.
Surge de la rotura traumática de la arteria
carótida interna o la rotura espontánea de
un aneurisma de carótida. En ocasiones
puede producir una tomografía
computarizada normal por unos pocos días
después de trauma en la cabeza, porque la
fístula se desarrolla lentamente, o después
de un retraso.
Quiste aracnoideo (Fig.
12.7 SK ) Bien definidos, nonenhancing masa de
densidad del fluido cerebroespinal.
Margen de Sharp, no calcificadas.
Un quiste supraselar a menudo causa la
hidrocefalia (el más común en la infancia),
la discapacidad visual y disfunción
endocrina.
Lesión inflamatoria Varios patrones. Manifestación infrecuente de la sarcoidosis,
la tuberculosis, mucocele esfenoidal,
absceso pituitaria o hipofisitis linfoide (un
trastorno autoinmune en el que los
linfocitos infiltran la glándula pituitaria).
Histiocitosis de células deLangerhans
Irregular marginada, relativamente biendefinido masa supraselar mejorar.
Participación del hipotálamo y la silla turca,que es más común en niños, generalmente
se asocia con múltiples lesiones óseas
destructivas.
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Fig. 11.7 SK aneurisma paraselar gigante. No es un anillo de calcificación (flechas largas) a lo largo del margen superior
de la aneurisma. Las áreas de realce en el aneurisma (flechas cortas) representan el lumen de patente, el resto del
aneurisma se llena con trombo nonenhancing.
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colesterol o de metahemoglobina.
Quiste de la
hendidura de Rathke
( Fig. 4.8 SK)
Cualquiera de una masa con la intensidad de
LCR en las dos imágenes T1 y T2 o una lesión
que es marcadamente hiperintensa en ambas
secuencias.
Remanente de una invaginación embriológico
cefálica subir de la faringe que da lugar a los
lóbulos de la hipófisis anterior e intermedio.
Señal brillante en las imágenes T1 parece
reflejar la proteína de alto contenido de
almidón del material mucoide en el quiste.
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Fig. 8-1 SK microadenoma hipofisario. coronal en T1 demuestra un microadenoma secretor de prolactina (flecha abierta)
como un área focal de la señal de disminución en la glándula pituitaria. Hallazgos asociados incluyen el desplazamiento
del tallo hipofisario contralateral (flecha curva) y la elevación del borde superior de la glándula (flecha recta sólida).15
P.1279
Fig. 8-2 SK macroadenoma hipofisario. (A) sagital y (B) exploraciones coronal RM demuestran una gran masa (m) que
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Fig. 8-5 SK Planum meningioma sphenoidale creciente sobre el diafragma de la silla. (A) sagital potenciada en T1
exploración muestra una masa de partes blandas isointensa al cerebro que eleva la arteria cerebral anterior (cabeza de
flecha) y produce hiperostosis de la sphenoidale Planum (flecha). (B) coronal en T1 muestra una masa en el espacio
supraselar sentado en el diafragma de la silla, tumbado encima de la glándula pituitaria, la elevación de las dos arteriascerebrales anteriores (puntas de flecha), y el desplazamiento de ambos nervios ópticos (flechas).16
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Fig. 8-6 SK glioma quiasma óptico. Una masa supraselar se ve a la izquierda (cabeza de flecha).
P.1281
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Hipotálamo Isointensa o ligeramente
hipointensa en T1.
Hiperintensa en T2.
Deformación sutil de las cavidades inferiores
del tercer ventrículo se puede visualizar en
las vistas coronales. Al igual que con
quiasmática glioma, el tumor tiende a tener
realce moderado.
Cordoma ( Fig. 7.8 SK ) Hipointensa en T1.
Hiperintensas en T2. La alteración de la normal de la señal de alto
de grasa en el clivus en imágenes
potenciadas en T1 es un indicador sensible
de la enfermedad.
Metástasis ( Fig. 8.8 SK ) Lesión hipointensa en T1.
Hiperintensas en T2. La mayoría de las metástasis en la región
selar y juxtasellar su origen en tumores de
pulmón, mama, tracto renal o
gastrointestinal, o como resultado de la
propagación directa de los carcinomas de la
nasofaringe o seno esfenoidal.
Tumores de células germinales
(germinoma / teratoma) Isointensa a hipointensa en T1.
Leve a moderada aumento de
la señal en imágenes
potenciadas en T2.
La detección de una célula tumoral
supraselar germen mandatos cerrar la
inspección de la región pineal, ya que puede
representar una extensión hacia adelante de
un tumor pineal o un proceso multifocal.
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Epidermoide ( Fig. 8.9 SK ) Textura heterogénea y la
intensidad de señal variable.
La mayoría son de la señal
ligeramente superior a la del
LCR en las dos imágenes T1 y
T2.
Algunos epidermoides aparecen brillantes en
las imágenes T1.
Dermoide Textura heterogénea como
resultado de los múltiples tipos
de células en el mismo.
Componentes grasos son comunes y producir
una señal de alto en la T1.
Neuroma ( Fig. 10.8 SK ) Lesión isointensa o hipointensa
en T1. Isointensa a la lesión
hiperintensa en T2.
Realce prominente contraste homogénea.
Exploraciones coronal puede mostrar la
extensión de un mandibular (V 3) neuroma de
abajo a través del foramen oval.
Fig. 8-7 SK cordoma clival. (A) RM sagital exploración muestra una masa de baja intensidad multilobulada deformación y
el desplazamiento del tronco cerebral, la destrucción del clivus, y se extiende hasta la silla turca (parte superior punta de
flecha) y la nasofaringe (menores de dos puntas de flecha). (B) axial ponderada en T2 análisis muestra que la masa
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Figura 8-8 Metástasis SK. coronal en T1 muestra una masa mayor (flechas) en la silla turca, el espacio supraselar y
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paraselar seno izquierdo cavernosa.16
Fig. 8-9 SK tumor epidermoide. (A) coronal en T1 muestra una masa supraselar hipointensa (puntas de flecha) que se
extiende en la fisura de la arteria cerebral media derecha. (B) axial de protones densidad de la imagen se muestra la
masa supraselar tener la intensidad de la señal ligeramente mayor (puntas de flecha) y se extienden en la región frontal
inferior derecha.16
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Fig. 10.8 SK schwannoma del trigémino del ganglio de Gasser derecha. (A) en T1 coronal muestra la masa a ser de
intensidad de señal relativamente baja y para involucrar a la división mandibular (flecha). (B) En la exploración en T2, la
lesión tiene alta intensidad de señal homogénea.18
P.1283
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
La ectopia del
lóbulo posterior de
la hipófisis ( Fig.
12.8 SK )
Posterior punto brillante
pituitaria ubicada cefálica en
la eminencia media del
hipotálamo en lugar de en su
ubicación habitual.
Ocurre más comúnmente en el enanismo hipofisario (baja
estatura), aunque se ha reportado como una variante normal.
También puede ser adquirido una anormalidad con
transección traumática tallo y la compresión o la destrucción
de la neurohipófisis.
La lesión del tallo
infundibular Diversas apariciones. Los verdaderos tumores primarios (coristoma o pituicytoma)
son extremadamente raros. Neoplasias más comunes del
infundíbulo son germinomas, linfoma, leucemia y otros
tumores metastásicos. Las causas no tumorales de la
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ampliación infundibular incluyen histiocitosis y la sarcoidosis.
Fig. 11.8 SK distal del aneurisma arteria carótida. En esta coronal T2 exploración, la mayor parte del flujo de masa nula
(A) se extiende hasta la cisterna supraselar y desplaza el tallo hipofisario.15
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Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Pineocitoma
(Fig. 9.6 SK ) En la TC, una masa ligeramente
hiperdensa que a menudo contiene la
calcificación densa, de coordinación.
Mejora de contraste variable. En la RM,
una masa hipointensa en T1 que se
vuelve hiperintensa en T2.
De crecimiento lento del tumor compuesto de células
maduras del parénquima pineal y por lo general
limitado al tercer ventrículo posterior. Indistinto los
márgenes del tumor sugiere la infiltración de las
estructuras adyacentes. Puede propagarse a través de
las vías del líquido cefalorraquídeo.
Pineoblastoma
( Fig. 7.9 SK ) Mal delimitado isodensa o masa
ligeramente hiperdensa por lo general
contiene la calcificación densa.
Homogéneo y intensa captación de
contraste.
Tumor altamente maligno de células primitivas del
parénquima pineal que con frecuencia se propaga a
través de las vías del líquido cefalorraquídeo.
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Fig. 9-6 SK Pineocitoma. masa pineal que es hipointensa (flecha) en un sagital en T1 (A) e hiperintensa (flechas) en un
axial ponderada en T2 de la imagen (B).
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Fig. 9-7 SK pineoblastoma. enorme masa de densidad calcificada en la región pineal causando hidrocefalia obstructiva.
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( Fig. 2.10
SK ) hipointensa en T1 e
hiperintensa en T2, aunque
puede ser isointensa en las
secuencias de pulso de ambos.
Germinomas hipotalámicas afectan a hombres y mujeres por igual, a
diferencia del fuerte predominio masculino en las lesiones de la
glándula pineal. Estos tumores malignos de bajo grado son sensibles
a la radiación y puede propagarse a través de vías del líquido
cefalorraquídeo.
Fig. 10.1 SK glioma. (A) sagital potenciada en T1 de la imagen en una niña de 2 años de edad, demacrada e hiperactivo
muestra una masa grande que afecta la línea media del quiasma óptico (flecha recta) y el hipotálamo (flecha curva). (B)
coronal con contraste en T1 muestra un realce uniforme del tumor, que se extiende superiormente al agujero de Monro y
causas de la hidrocefalia obstructiva.21
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( Fig. 10.4 SK ) ligeramente hiperintensa en T2. La
lesión es estable en el tiempo y por lo
general no muestra captación de
contraste.
alteraciones mentales (trastornos de la conducta y el
deterioro intelectual). Se puede encontrar por cierto en los
adultos e imitar gliomas de bajo grado.
Fig. 10.3 SK linfoma primario del SNC. (A) sagital y (B) axiales en T1 después de la inyección de material de contraste
muestran la mejora de las lesiones de masa en el hipotálamo (flecha) y el tálamo izquierdo (cabeza de flecha).21
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SK ) contraste con la destrucción ósea extensa
sin sellar la ampliación notable. inusual, por lo general debido a un cáncer de
mama en mujeres y cáncer de pulmón en los
hombres.
Hemangioblatoma
( Fig. 7.10 SK ) Masa quística compleja, a menudo con un
nódulo mural con intensidad mejora. Esta neoplasia vascular benigna rara vez ocurre
en el eje hipotálamo-hipófisis, y su
descubrimiento en esta ubicación debería
plantear una fuerte sospecha de enfermedad de
von Hippel-Lindau.
Coristoma ( Fig. 10.8
SK ) Aspecto variable con las partes sólidas del
tumor en el cerebro es isointensa en ambas
imágenes T1 y T2. Realce heterogéneo
puede ser visto.
Glioma de bajo grado que surja a lo largo de la
distribución de la neurohipófisis. Este raro
tumor es esencialmente benigna y tiene una
tendencia mínima a la invasión o la repetición.
Craneofaringioma
( Fig. 10.9 SK ) Aspecto variable dependiendo de la
naturaleza sólida o quística de la masa y el
contenido del quiste específicos. La lesión
es generalmente hipointensa en T1 e
hiperintensa en T2. Alta intensidad de señal
en T1 imágenes pueden reflejar el
contenido de colesterol alto o la
metahemoglobina dentro de una masa
quística.
Las partes sólidas y la pared de una mejora de
craneofaringioma contrario espectáculo. La
lesión puede aparecer en cualquier lugar a lo
largo del tallo infundibular desde el piso del
tercer ventrículo a la glándula pituitaria.
Craneofaringiomas tienen dos picos de
incidencia, uno entre 10 y 14 años de edad y el
otro en la cuarta y sexta década de la vida.
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Fig. craneofaringioma SK 10-9. coronal potenciada en T1 contraste de la imagen muestra un tumor lobulado con
extensión suprasella intraselar. El tumor está formado predominantemente de quistes múltiples con diferentes
intensidades de señal que muestran la mejora mural delgada (flechas). Tenga en cuenta la dilatación asociada asimétrica
del ventrículo lateral.22
(Cortesía de Yasser Regab, MD, El Cairo, Egipto.) P.1292
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Quiste
dermoide ( Fig.
SK 10-10 )
La textura heterogénea, debido a los
múltiples tipos de células dentro de ella. Componentes grasos son comunes y producir una señal
de alto en la T1. Los quistes dermoides con bajo
contenido de grasa puede demostrar la intensidad de
señal similar a la del LCR.
Quiste de la
hendidura de
Rathke ( Fig. SK
10-11 )
Cualquiera de una masa con la intensidad
de LCR en las dos imágenes T1 y T2 o una
lesión que es marcadamente hiperintensa
en ambas secuencias.
Señal brillante en las imágenes T1 parece reflejar el
alto contenido de proteínas o contenido de almidón del
material mucoide en el quiste.
Quiste coloide
(Fig. SK 10-12 ) A pesar de una apariencia muy variable,
con mayor frecuencia hiperintensas en
las imágenes potenciadas en T1 e iso a
hipointensa en secuencias potenciadas en
T2. No mejora el contraste o la
calcificación.
Lento crecimiento de masa normalmente se encuentra
en el cierre del ventrículo anterosuperior tercer agujero
de Monro.
La encefalitis
(Fig. SK 10-13 ) Edema extenso aparece hiperintenso en
las imágenes potenciadas en T2. Por lo general debido a una infección viral. La RM
muestra la extensión de la inflamación y ayuda a
diferenciar la encefalitis de otras condiciones del
hipotálamo que producen masas discretas.
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Quiste de la hendidura figura SK 10-11 de Rathke. coronal en T1 muestra una lesión bien definida intra y supraselar que
desplaza el quiasma óptico hacia arriba (puntas de flecha). La alta intensidad de señal refleja la alta concentración de
mucopolisacáridos en la masa. 22(Cortesía de Yasser Regab, MD, El Cairo, Egipto.)
Fig. SK 10-12 Quiste coloide. sagital potenciada en T1 muestra una imagen bien definida, quiste supraselar
homogéneamente hiperintensa (flecha curva) que desplaza el quiasma óptico hacia arriba (flecha recta). Extensión de
intraselar comprime la glándula pituitaria (punta de flecha).22
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Fig. SK 10-14 sarcoidosis. (A) sagital potenciada en T1 de la imagen en una mujer de negro, con la reciente aparición de
trastornos de la vista muestra un engrosamiento anormal en la región hipotalámica (flechas) que supongan la tuber
cinereum, cuerpos mamilares y el infundíbulo. (B) Después de un curso de 3 semanas de esteroides, una exploración de la
repetición sagital muestra una resolución dramática, con un retorno a la normalidad de la anatomía de la región
hipotalámica. Tenga en cuenta los cuerpos mamilares (flecha curva), la tuber cinereum (flecha recta) y infundíbulo
(punta de flecha).21
P.1295
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Fig. SK 10-15 ectópico glándula pituitaria posterior. coronal potenciada en T1 imagen en un niño con baja estatura
muestra un nódulo hiperintenso, oblonga (flecha) en la parte inferior de la tuber cinereum. Tejido pituitario dentro de la
silla no muestra señal alta en su parte posterior, y no hay evidencia de una infundíbulo conectando la glándula pituitaria
en el hipotálamo.21
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Fig. 10-16 encefalopatía de Wernicke SK. sagital potenciada en T1 de la imagen en un hombre alcohólico ancianos
muestra una atrofia notable de los cuerpos mamilares.21
P.1296
Los ganglios basales hiperintensa en T1 Imágenes por Resonancia Magnética Condición Comentarios
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Las sustancias paramagnéticas
La metahemoglobina (hemorragia
intracraneal o subaguda del infarto
hemorrágico) ( Figuras SK 11.01 y
de 02.11 SK )
En la fase subaguda tarde, hemólisis provoca la liberación de
metahemoglobina contenida en las células rojas de la sangre, lo que resulta
en una zona de hiperintensidad en ambas imágenes T1 y T2.
Manganeso (nutrición parenteral)
( Fig. 11.3 SK ) Aumento simétrico en la intensidad de señal en imágenes potenciadas en T1
en el globo pálido y el núcleo subtalámico, sin alteraciones correspondientes
en T2 o TC. El cese de la nutrición parenteral por lo general resulta en la
regresión de la intensidad de la señal anormal.
La calcificación ( Fig. 11.4 SK ) Aunque por lo general isointensa o hipointensa en ambas imágenes T1 y T2,
la calcificación de vez en cuando puede aparecer hiperintenso en T1
exploraciones. Se cree que esto se refieren a la estructura cristalina variando
de la calcificación, con esas partículas de calcio con mayor área de superficie
que muestra una mayor relajación T1.
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Fig. 11.1 SK hemorragia intracraneal. (A) Aumento de la señal en el ganglio basal izquierdo. (B) TC sin contraste muestra
la atenuación aumenta ligeramente en la misma región.23
P.1297
Condición Comentarios
La neurofibromatosis
(tipo 1) ( Fig. 11.5 SK ) En este sentido, el más común de las facomatosis, señal de aumento anormal en los ganglios
basales en la T1 por lo general ocurre en el globo pálido y la cápsula interna. Pequeños focos
de hiperintensidad puede afectar el tronco del encéfalo, la sustancia blanca del cerebelo,
núcleo dentado, ganglios basales y sustancia blanca periventricular en T2 pesadas imágenes.Estas lesiones suelen resolver en la edad adulta y no presentan el efecto de masa, edema o
aumento del contraste.
La encefalopatía
hipóxica isquémica
Global, en lugar de coordinación, daño cerebral debido a la perfusión o alteraciones de
oxigenación con más frecuencia involucra los ganglios basales y áreas corticales parasagitales.
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( Fig. 11.6 SK ) La hiperintensidad en los ganglios basales en la T1 puede representar hemorragias menores
en relación con la reperfusión en la fase subaguda. Hiperintensidad cortical laminar en la fase
subaguda representa declaraciones de macrófagos cargados de lípidos de necrosis laminar.
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Fig. 11.2 SK petequial hemorrágica del infarto. El aumento de la señal en el ganglio basal derecha (flechas rectas) y el
área temporal (flechas curvas).23
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Fig. 11.3 SK La nutrición parenteral. El aumento de intensidad de la señal en el globo pálido (flechas).23
P.1298
Fig. 11.4 SK calcificación (hipoparatiroidismo). (A) sin contraste TC muestra una extensa calcificación de los ganglios
basales (flechas) y la materia blanca subcortical (puntas de flecha) bilateral. (B) potenciadas en T1 imagen de resonancia
magnética muestra una mayor intensidad de señal en los ganglios basales.23
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8.11 SK ) balismo con la hiperglucemia generalmente tiene un curso clínico benigno, aunque algunos
pacientes pueden tener síntomas persistentes o recurrentes.
La encefalitis
japonesa ( Fig. 11.9
SK )
Epidemia en Asia durante la estación lluviosa, el hallazgo característico es MR bilaterales
lesiones hemorrágicas en los ganglios basales y el tálamo que puede producir hiperintensidad en
las imágenes potenciadas en T1.
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Fig. SK encefalopatía isquémica hipóxica 06.11. focos de hiperintensidad en los ganglios basales bilateral y
hiperintensidad laminar a lo largo de la corteza cerebral (flechas) que es más prominente en la región parieto-occipital.23
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Fig. 11.7 SK insuficiencia hepática crónica. El aumento de intensidad de la señal en el globo pálido (flechas).23
P.1300
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P.1302
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Hemangioblastoma
( Fig. SK 12-3 ) Por lo general una masa quística
hemisférica, por lo general con uno o
más pequeños nódulos murales
intensamente para mejorar. Puede
aparecer como una masa sólida. La
calcificación es extremadamente
rara.
Tumor relativamente poco frecuente de la fosa
posterior y la médula espinal que generalmente se
observa en los adultos. Los hemangioblastomas tienden
a ser más pequeños que los astrocitomas hemisférica y
casi nunca se calcifican. Características del tumor
intensa mancha en la angiografía (más sensible y
específica que la TC para este tipo de tumor).
Fig. Meduloblastoma SK 12-2. (A) de exploración sin contraste en una niña de 8 años de edad, muestra que el tumor
como una mezcla de alta densidad (H) y de densidad media (M) de masa en la fosa posterior. (B) Después de la inyección
intravenosa de material de contraste, hubo una marcada mejora del tumor (T). Las flechas apuntan a los cuernos
temporales dilatados que representan la hidrocefalia.
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Fig. 12.4 SK sarcoma de cerebeloso. (A) sin contraste muestra un tumor de exploración densa (flechas rectas) en el
hemisferio cerebeloso izquierdo. Nótese la región quística (flecha curva abierta) dentro de él. (B) Después de la
administración de contraste por vía intravenosa, el tumor es notablemente mayor (flechas rectas). El cuarto ventrículo se
desplaza seriamente de izquierda a derecha (flecha curva abierta), causando hidrocefalia no comunicante.1
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P.1304
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Linfoma Sólido, la masa hiperdensa,
densamente mejora que se
encuentra cerca del cuarto
ventrículo o de la superficie del
cerebelo y suele estar asociada
con edema poco o nada.
A menudo, multicéntrico con infiltración en el tejido adyacente
y otro lado de la línea media (sin el respeto de los límites
anatómicos normales). Márgenes tumorales son invariablemente
mal definidos e irregulares, probablemente debido a la
característica perivascular y el patrón de infiltración vascular de
las células tumorales.
Epidermoide Con bordes muy pronunciados, casi
homogénea, la masa hipodensa
que puede tener una atenuación
muy baja debido a un alto
contenido de grasa.
Resultado de la inclusión de elementos ectodérmicos capas
germinales en el tubo neural durante su cierre entre las
semanas tercera y quinta de la gestación. Ocurre con mayor
frecuencia en el ángulo pontocerebeloso y la región supraselar,
aunque puede desarrollarse en el cuarto ventrículo. La ruptura
en el sistema ventricular puede producir una característica de
grasa nivel del líquido cefalorraquídeo.
Papiloma del
plexo
coroideo
Isodensa homogénea o masa
hiperdensa intraventricular con
suaves y bien definidos, los
márgenes de frecuencia lobulado.
Forma intensa y homogénea con el
contraste.
Ocurre con mayor frecuencia en la primera década de la vida,
por lo general en la infancia. Por lo general se desarrolla en los
ventrículos laterales, aunque el cuarto ventrículo, pueden estar
involucrados. En carcinoma del plexo coroideo, hay zonas de
baja atenuación en el cerebro adyacente (que representa el
edema o la invasión tumoral) e hidrocefalia masiva.
Del infarto
(Figura 6.12
SK )
Bien definidos, de baja atenuación
región en un hemisferio
cerebeloso.
El realce de contraste en un infarto subagudo puede simular un
tumor cerebeloso.
Hemorragia Alta atenuación proceso que La hemorragia en las cisternas generalmente produce una capa
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Fig. 12.7 SK Hemorragia cerebelosa. Hay un bien circunscrita, de alta atenuación de la masa.
P.1305
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Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Malformación
arteriovenosa
( Fig. 12.8 SK )
Grandes y tortuosas, de alta
atenuación de las estructuras
(que representa serpiginosas
dilatación de los vasos) que se
observan después de captación
de contraste.
Una malformación arteriovenosa no roto puede parecer normal o
anormal en sólo sutilmente sin contraste estudios de TC, ya que
los vasos anormales generalmente son sólo ligeramente
hiperdensa con respecto al cerebro y son por lo tanto difícil de
identificar. En algunos casos, la calcificación de la malformación
o un quiste de baja densidad o del tejido cerebral por hemorragia
anterior sugiere la presencia de una malformación.
Absceso Varios patrones. Piógeno; tuberculosa, micótica, parasitaria.
Fig. 12.8 SK malformación arteriovenosa. masa irregular de aumento de la atenuación en el vermis (flecha). Tenga en
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cuenta la vena dilatada (puntas de flecha) el drenaje de la lesión.
P.1306
Misas del cerebelo en imágenes por resonancia magnética Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
El astrocitoma (Fig.
SK 13-1 ) Hipointensa en T1. El aumento de
intensidad de señal en imágenes
potenciadas en T2.
Más del 50% de estos tumores son quística con
márgenes lisos y una apariencia relativamente
homogénea.
El meduloblastoma
( Fig. SK 13-2 ) Hipointensa en T1. El aumento de
intensidad de señal en imágenes
potenciadas en T2.
Necrosis, hemorragia y la cavitación son comunes y
pueden producir un aspecto heterogéneo (aunque en
menor grado que con ependimoma). Celular denso de
empaque con agua extracelular relativamente
pequeño puede hacer que el tumor aparezca en
relación sólo ligeramente hiperintensa al cerebro en
imágenes potenciadas en T2.
Ependimoma ( Fig. SK
13-3 ) Hipointensa en T1. El aumento de
intensidad de señal en imágenes
potenciadas en T2.
Por lo general la apariencia heterogénea, debido a la
calcificación frecuente y áreas quísticas y necróticas.
Hemangioblastoma
( SK figuras 13-4 y13-
5 SK )
Porción quística es hipointensa en T1.
Los nódulos tumorales sólidos son
isointensa o de intensidad
ligeramente inferior a la materia gris.
Generalizado aumento de la
intensidad de la señal en imágenes
potenciadas en T2.
La RM es el aspecto clásico de una masa quística con
un nódulo mejora de brillantes. El tumor
hipervascular a menudo muestra áreas de vacío de
señal, lo que representa vasos agrandados tumorales
en la masa o en su periferia.
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Metástasis ( Fig. SK
13-6 ) Hipointensa en T1. El aumento de
intensidad de señal en imágenes
potenciadas en T2.
La RM con contraste es la técnica más sensible para la
evaluación de metástasis de fosa posterior. Tumores
hemorrágicos (por ejemplo, el melanoma,
coriocarcinoma, y el pulmón, tiroides y carcinoma
renal) producir diversos patrones dependiendo de la
cronicidad de la hemorragia.
Fig. SK 13-1 astrocitoma quístico. (A) sagital potenciada en T1 imagen muestra un gran quiste cerebelar vermiana que
contiene el líquido que es más intenso que el tercer ventrículo dilatado. Hay un nódulo central de disminución de la
intensidad relativa en el cerebelo. (B) En el axial en T2 de la imagen, el líquido del quiste es marcadamente hiperintensa.
El nódulo central tiene una intensidad de señal de algo menor.24
P.1307
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
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Linfoma La masa hipointensa o isointensa
en T1. Por lo general
homogénea, ligeramente alto de
la señal a la masa isointensa en
T2.
La prolongación T2 leve probablemente está relacionado con el
embalaje en la densa de células del tumor, dejando espacio
intersticial relativamente poco por la acumulación de agua. La
masa puede ser multicéntrico y la infiltración en el tejido de
exhibición al lado y otro lado de la línea media (sin el respeto de
los límites anatómicos normales).
Epidermoide Textura heterogénea y la
intensidad de señal variable. La
mayoría son de la señal
ligeramente superior a la del LCR
en las dos imágenes T1 y T2.
Algunos epidermoides aparecen brillantes en imágenes potenciadas
en T1, debido a su alto contenido de grasa.
Fig. SK 13-2 meduloblastoma quística. (A) sagital potenciada en T1 muestra una imagen moteada, pero lesión del
cerebelo predominantemente hipointensa vermiana comprimir el techo del cuarto ventrículo. (B) axial ponderada en T2
imagen muestra la parte sólida del tumor para ser hiperintenso, mientras que el componente quístico-necrótico tiene una
hiperintensidad aún más marcada.24
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Fig. SK 13-3 ependimoma. (A) sagital potenciada en T1 de la imagen muestra una gran masa hipointensa (flechas) en un
cuarto ventrículo expandido. (B) axial en T2 muestra la calidad de imagen notablemente heterogénea de la masa. Tenga
en cuenta la extensión del edema peritumoral en el hemisferio cerebeloso adyacente.
P.1308
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Infarto ( SK
figuras 13-
7 y 13-8 SK)
Bien definidos lesión hipointensa en T1 e hiperintensa en
T2. Infartos de edad pueden presentar un patrón de señal
más compleja que se relaciona tanto con los componentes
hemorrágicos y para la evolución de los infartos, el último
da lugar a zonas de encefalomalacia microquístico y
macroquístico y gliosis.
La participación tanto de la corteza y una
cantidad variable de tejido subcortical en
un territorio vascular definido. Mejora del
contraste en un infarto subaguda puede
simular la apariencia de un tumor del
cerebelo.
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Fig. SK 13-4 hemangioblastoma. (A) poscontraste axial en T1 muestra una lesión quística sobre todo izquierdo del
cerebelo, con un pequeño nódulo (flecha) de la mejora. (B) En otro paciente, una exploración de la corona muestra un
hemangioblastoma sólidos y la mejora en el cerebelo izquierdo.6
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Fig. SK 13-5 hemangioblastoma quístico. axial ponderada en T1 exploración demuestra una masa quística grande en el
hemisferio cerebeloso izquierdo. El quiste es marcadamente hipointensa y marginados bien y tiene un componente
nodular lo largo de su cara medial. Tenga en cuenta el aspecto casi patognomónico de las grandes arterias que alimentan
el componente sólido de esta lesión quística.24
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Fig. SK 13-6 metástasis. coronal RM de exploración después de la administración de gadolinio muestra una lesión
realzada con la derecha del cerebelo con un efecto de masa sobre las estructuras de la línea media marcada.
P.1309
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Hemorragia
(Fig. SK 13-9 ) Patrón variable de intensidad de la señal
dependiendo de la cronicidad del proceso. La lesión puede aparecer redonda o de
forma irregular y puede comprimir el
cuarto ventrículo a causar hidrocefalia.
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Fig. SK 13-9 hemorragia resolver. La masa cerebelosa derecha consiste en metahemoglobina hiperintensa rodeada por
un borde fino, hipointensa de hemosiderina.
P.1310
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Misas de ángulo ponto-cerebeloso en la tomografía computarizada Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
El neuroma
acústico
(Figuras 14-1
SK , SK 14-
2y 14-3 SK )
Bien definidos, de manera uniforme la
mejora del tumor con márgenes suaves y
redondeados. Por lo general no son la
ampliación y la erosión del conducto auditivo
interno. Puede contener baja atenuación
áreas quísticas y simular un epidermoide. Los
neuromas acústicos bilaterales sugieren la
neurofibromatosis.
Representa aproximadamente el 10% de los tumores
primarios intracraneales y las cuentas de la mayoría
de las masas en el ángulo ponto-cerebeloso. Los
tumores pequeños confinados a intracanalicular el
conducto auditivo interno puede causar cambios
óseos o hallazgos clínicos que sugieren un neuroma
acústico, en ausencia de evidencia tomográfica de
una masa discreta. En estos casos (si no se dispone
de resonancia magnética), la repetición de examen
de TAC se requiere después de la administración
intratecal de material de contraste (metrizamida o
aire).
Meningioma
( Fig. SK 14-4 ) Hiperdensa de masas en las imágenes sin
contraste que muestra la mejora densa
después de la inyección intravenosa de
material de contraste. A diferencia de los
neuromas acústicos, meningiomas suelen
presentar cambios en la calcificación y
quística. Por lo general, son más grandes y
una base más amplia a lo largo del peñasco
de neuromas.
La masa del ángulo pontocerebeloso segundo más
común. Por lo general, centrada encima o por
debajo del meato auditivo interno y con poca
frecuencia asociada a la ampliación del conducto
auditivo interno (o pérdida de la audición).
Epidermoide
( Fig. SK 14-5 ) De baja densidad de masa en la pre y post-
contraste (aunque las exploraciones
ocasionales lesiones de alta densidad y de la
mejora se han registrado). Con poca
frecuencia tiene un margen calcificada.
La localización más común para este tipo de tumor
que contiene grasa. Debido a que el tumor no se
tiende a estirar o distorsionar los nervios del tronco
cerebral o craneal, pero les rodean, una neoplasia
extensa pueden estar presentes antes de los
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síntomas.
Fig. SK 14-1 neuroma acústico. contraste que mejora la masa (flecha) en el conducto auditivo derecho interno y del
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ángulo pontocerebeloso cisterna.1
Fig. SK 14-2 Neurofibromatosis. neuromas acústicos bilaterales (A) en una niña con progresiva hipoacusia neurosensorial
bilateral.
P.1311
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Metástasis ( Fig. Aumento de la masa con la erosión ósea (a menudo sin Por lo general, una historia de una
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SK 14-6 ) márgenes definidos) y, a veces de edema en el cerebelo
adyacente. neoplasia primaria en otra parte.
Fig. SK 14-3 intracanalicular neuroma acústico. aire inyectado en el espacio subaracnoideo muestra el ángulo ponto-
cerebeloso cisterna (flechas abiertas) y describe el pequeño tumor (puntas de flecha).
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Fig. SK 14-4 Meningioma. lesión densa mejora (flechas) que se base más amplia a lo largo del peñasco de un neuroma
acústico típico.
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Fig. SK 14-5 epidermoide. forma irregular, de baja densidad de masa (flechas curvas) delante de la arteria basilar
(flecha) y el tronco cerebral de (A) axial y (B) imágenes coronales.1
P.1312
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Quiste
aracnoideo (Fig.
SK 14-7 )
Estructura quística con una densidad igual
a la del líquido cefalorraquídeo. Con
cisternografía contraste positivo, hay una
mejora de las cisternas adyacentes sin
mejora del quiste (un cierto contraste
intratecal finalmente penetra en elquiste).
Normalmente desplaza tronco cerebral y estructuras
adyacentes del cerebelo en un grado mucho mayor
que un tumor epidermoide quística. Los quistes
aracnoideos no se calcifican, a diferencia de
epidermoides.
Aneurisma de la
arteria basilar o
vertebral (Fig.
Por lo general, tiene mayor densidad
cerebral en la tomografía precontraste. La cantidad de mejora de contraste depende del
grado de trombosis luminal. Un aspecto característico
es círculos concéntricos o excéntricos que representan
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SK 14-8 ) la mayor luz, el trombo menos densos, y la densa
pared del aneurisma.
Ectasia arterial Estructura curvilínea, de manera
homogénea la mejora que puede simular
un tumor del ángulo ponto-cerebeloso.
Elongación y ectasia de la arteria vertebral, cerebelo
basilar, o inferior. Arteriografía digital o convencional
o la TC dinámica puede mostrar la verdadera
naturaleza del proceso.
Tumor glómico
yugular ( Fig.
SK 14-9 )
Masa lobulada, densa y uniforme, y
mejorar la densidad. Aunque la masa
altamente vascular puede simular otras
para mejorar el extra-axiales, lesiones en
esta localización, la erosión asociada del
foramen yugular, por lo general permite el
diagnóstico.
El tumor se origina en el oído medio y produce una
masa polipoide de color azul o rojo, que puede ser
visualizado otoscopically, o una masa en el foramen
yugular. Aunque la mayoría de estos tumores son
histológicamente benignos, pueden ser localmente
invasivos y provocar la erosión irregular y mal definido
del hueso sugiere malignidad.
Extensión de
tumor
adyacente
Varios patrones. Puede ser secundario a glioma del tronco cerebral o
cerebelosa, cordoma, adenoma de hipófisis,
craneofaringioma, tumores del ventrículo cuarto,
plexo coroideo del papiloma, o neuroma de uno de los
más bajos de los cuatro nervios craneales.
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Fig. SK 14-7 Quiste aracnoideo. masa quística ligeramente irregular (flecha) de la densidad del líquido cefalorraquídeo
que desplaza el tronco del encéfalo y de la arteria basilar, a la derecha.1
P.1313
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Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Normal
flóculo Nódulos a lo largo de la
superficie lateral del cerebelo
cerca del conducto auditivo
interno.
El flóculo se encuentra por detrás del conducto auditivo interno, no
aumenta tan destacado como el neurinoma del acústico es habitual,
y no está asociada con el ensanchamiento del conducto auditivo
interno.
Fig. SK 14-8 aneurisma gigante de meningioma trombo simular. (A) y axial (B) imágenes coronales muestran la masa
(flecha) con el borde calcificado y de alta densidad dentro de ella el desplazamiento de la protuberancia y el cerebelo. El
aneurisma falla para mejorar tan densamente como la arteria basilar (flecha).1
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Fig. SK 14-9 Tumor glómico yugular. densamente masa realzada (flecha) que ha erosionado los márgenes óseos
adyacentes al foramen yugular derecha.1
P.1314
Misas de ángulo ponto-cerebeloso en la resonancia magnética Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
El neuroma acústico
( SK figuras 15-
1 y 15-2 SK )
Lesión isointensa o ligeramente hipointensa
en T1. Hiperintensas en T2. Mejora del contraste prominente permite la
demostración de las masas, incluso
intracanalicular pequeñas en las imágenes
coronales o axiales.
Meningioma ( Fig. SK
15-3 ) Por lo general, hipointensa a la materia
blanca en las imágenes T1. A 1,5 T, la lesión
es hiperintensa de la sustancia blanca en T2.
Cambio importante y homogénea de mejora.
Por lo general más grandes y una base más
amplia a lo largo del peñasco de un neuroma
acústico.
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Fig. SK 15-2 neuroma acústico. tumores bilaterales (n) se ven en esta exploración coronal de un paciente con
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neurofibromatosis.
Fig. SK 15-3 Meningioma. Tenga en cuenta que la masa (flechas) tiene una base relativamente amplia a lo largo del
peñasco.
P.1315
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protuberancia.
Fig. SK 15-5 lipoma. axial T1 imagen muestra que la lesión tiene una intensidad de señal similar a la de la grasa
subcutánea.25
P.1316
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Aneurisma de la arteria
fosa posterior ( Figuras
SK 15-8 y 15-9 SK)
Flujo de vacío que puede estar rodeado
por un patrón de intensidad de señal
heterogénea que representa la
Parcial flip-ángulo de la imagen produce el flujo
bastante constante relacionada con la mejora en
la luz y más claramente la diferencia de
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turbulencia o trombo. alrededor de coágulos.
Ectasia arterial Vacío de flujo curvilíneo que puede
simular un tumor del ángulo ponto-
cerebeloso.
Elongación y ectasia de la arteria vertebral,
cerebelo basilar, o superior.
Fig. SK 15-6 metástasis. (A) axial ponderada en T2 imagen muestra una metástasis del ángulo ponto-cerebeloso derecho
(de carcinoma de pulmón) que imita un neuroma acústico, pero se asocia con la retención inusual del oído medio ( * ). (B)
con contraste axial ponderada en T1 muestra intensa y exploración de la lesión, que se extiende dentro de la cóclea
(flecha). Obsérvese la presencia de otra lesión mejora en la punta del hueso petroso derecho (punta de flecha). 25
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Fig. SK 15-7 quiste aracnoideo. (A) axial ponderada en T1 muestra la imagen del quiste CSF intensidad se extiende el
complejo de la izquierda nervio craneal 7 y 8 (flecha). (B) axial ponderada en T2 escáner muestra el quiste desplazando
las estructuras vasculares del ángulo ponto-cerebeloso (puntas de flecha).25
P.1317
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Tumor glómico
yugular ( Fig. SK 15-
10 )
Lesión isointensa en T1.
Hiperintensas en T2. Este tumor muy vascularizado contiene vacíos múltiples señales
que representan los vasos dilatados. Existe una marcada mejora
de contraste.
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Fig. SK 15-8 Aneurisma de la izquierda arteria cerebelosa inferior posterior. Axial en T2 muestra la imagen de la típica
falta de señal (flecha) dentro del aneurisma. Tenga en cuenta que el linfoma en la fosa pterigopalatina derecho (puntas
de flecha), lo que explica la neuralgia del paciente.25
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Fig. SK 15-10 Tumor glómico yugular con la participación intracraneal y la erosión ósea. (A) axial potenciada en T1 que
muestra la imagen de la masa (puntas de flecha) en el hueso temporal izquierdo y fosa posterior se extiende a través de
la línea media. Obsérvense las venas grandes en la superficie del tumor. (B) coronal con contraste de la imagen muestra
el desplazamiento de la erosión del tronco cerebral, ósea de la gran masa mejorada, y la afectación parotídea.26
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Fig. SK 15-11 glioma del tronco encefálico. Un contraste axial ponderada en T1 muestra la imagen central de la mejora
en una inusual ronda de glioma de grado III, situado en frente de la porosa.25
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Fig. SK 15-12 hemangioblastoma. (A) axial ponderada en T2 de la imagen en un paciente con enfermedad de von Hippel-
Lindau muestra un tumor sólido en el ángulo ponto-cerebeloso izquierdo. Tenga en cuenta el pedículo vascular (punta de
flecha), que aparece como un vacío de flujo con todas las secuencias. (B) de contraste en T1 axial muestra realce
homogéneo del tumor (cabeza de flecha).25
P.1319
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Fig. SK 15-13 Papiloma del plexo coroideo. (A) axial ponderada en T2 imagen muestra un papiloma en ángulo recto
pontocerebeloso se extiende a través del foramen de Luschka. El tumor contiene calcificación masiva hipointensa
(flecha). (B) de contraste en T1 corte axial muestra intenso realce del tumor hipervascularizada. Tenga en cuenta el
normal plexo coroideo en el agujero izquierdo de Luschka.25
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Fig. SK 15-14 Condrosarcoma. (A) axial potenciada en T1 imagen muestra el tumor grande, con su base de cráneo
pedículo. (B) de contraste en T1 coronal de exploración muestra un realce puntiforme, lo que podría sugerir una lesión
chondromatous.20
Fig. SK 15-15 neuroma del trigémino. masa isointensa a la derecha (flecha). Tenga en cuenta la normal del nervio
craneal quinta a la izquierda (cabeza de flecha).
P.1320
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De baja densidad Misa en el tronco cerebral en la tomografía computarizada Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Glioma ( Fig. SK
16-1 ) Normalmente, un área de baja atenuación, con
márgenes borrosos en un tronco cerebral
asimétrica ampliado. El tumor puede ser
relativamente isodensa (y ser difícil de detectar)
o, en ocasiones muestran aumento de la
atenuación o la calcificación, incluso grave.
El efecto de masa depende del tamaño del
tumor y pueden ser generalizadas o focales. El
realce de contraste puede ser obvio, mínima o
ausente. Los quistes pueden ocurrir, lo que
permite la descompresión paliativa.
Metástasis (Fig.
SK 16-2 ) Misa de la densidad no homogénea con la
expansión del tronco cerebral y el realce de
contraste variable (suele ser mejor definida que
con gliomas).
Lo más probable es que el glioma de primaria
en un paciente mayor de 50 años de edad con
signos del tronco cerebral progresivo. Por lo
general, hay evidencia de otras lesiones
intracraneales (metástasis aislada en el tronco
cerebral es raro).
Otros tumores Varios patrones. Hamartoma, el teratoma, el linfoma de células
epidermoides,.
Infarto ( Fig. SK
16-3 ) La combinación de baja atenuación, efecto de
masa, y la mejora del contraste vagos pueden
parecerse a un tumor.
La información clínica o las exploraciones de
seguimiento por lo general se puede establecer
el diagnóstico.
La esclerosis
múltiple La combinación de baja atenuación, efecto de
masa, y la mejora del contraste vagos pueden
parecerse a un tumor.
La información clínica o las exploraciones de
seguimiento por lo general se puede establecer
el diagnóstico.
Mielinolisis
central pontina
Región central de la atenuación de la disminución
en la protuberancia y bulbo raquídeo sin
Aunque los informes iniciales se limitaban en
gran medida a los alcohólicos crónicos, la
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(Fig. SK 16-4 ) contraste notable. condición también se observa en pacientes con
trastornos electrolíticos (en particular,
hiponatremia) que han sido corregidos
rápidamente.
Siringobulbia
( Fig. SK 16-5) Masa central de la densidad del líquido
cefalorraquídeo dentro de y por lo general la
ampliación de la médula. Márgenes bien
definidos. No muestra captación de contraste (a
diferencia de neoplasia quiste).
Proceso quística en la médula que se
encuentra más frecuentemente en conjunto
con la siringomielia (una malformación de
Arnold-Chiari) y con menor frecuencia de un
tumor o la degeneración en el cerebro.
Granuloma /
absceso Apariencia imitando el de una neoplasia. Manifestación rara de la tuberculosis,
sarcoidosis, o una infección. El diagnóstico
puede requerir una biopsia.
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Fig. SK 16-2 metástasis. Sutil, mal definida área de baja densidad (flecha).
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Fig. SK 16-3 infarto. central de baja atenuación región (flecha).
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Fig. SK 16-4 mielinolisis central pontina. baja atenuación región (flechas) en el centro de la protuberancia en un
paciente alcohólico en estado de coma. Tenga en cuenta la ampliación del espacio subaracnoideo prepontina, lo que
indica la pérdida de volumen cerebral debido a la atrofia.
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Fig. SK 17-1 glioma del tronco encefálico. (A) sagital exploración muestra una gran masa de baja intensidad que implica
la mayor parte de la protuberancia y bulbo raquídeo y la compresión del cuarto ventrículo. (B) En un corte axial, la masa
es hiperintensa, envuelve la arteria basilar, y se extiende hasta afectar a los pedúnculos cerebelosos y el hemisferio
cerebeloso derecho.
Fig. SK 17-2 metástasis. Pontinas masa (flecha con punta de flecha) que aparece en una imagen hipointensa en T1 (A) e
hiperintensa en una exploración en T2 (B).
P.1323
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Otros tumores Varios patrones. Hamartoma, teratoma, epidermoide, el linfoma.
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Infarto Hipointensa en T1. Hiperintensas en las
imágenes de densidad de protones y T2. Efecto asociado masa y realce de contraste vagos
pueden parecerse a las características de una
neoplasia.
La esclerosis
múltiple Hipointensa en T1. Hiperintensas en las
imágenes de densidad de protones y T2. Por lo general asociados con áreas similares en otras
partes de desmielinización en el cerebro.
Mielinolisis
central pontina
(Fig. SK 17-3 )
Región central de hipointensidad en T1 e
hiperintensidad en T2 en la protuberancia y
bulbo raquídeo.
Aunque inicialmente se informó en los alcohólicos
crónicos, esta condición también se presenta en
pacientes con alteraciones electrolíticas
(especialmente hiponatremia) que han sido
corregidos rápidamente. En casos extremos, puede
haber extensión del tegmento, el mesencéfalo, el
tálamo, la cápsula interna, y la corteza cerebral.
Siringobulbia Masa central de la densidad del líquido
cefalorraquídeo (hipointensa en T1,
hiperintensa en T2) que se encuentra en el
y por lo general la ampliación de la médula.
Márgenes bien definidos, y no hay captación
de contraste (a diferencia de neoplasia
quística).
Proceso quística en la médula que se encuentra con
mayor frecuencia en relación con siringomielia y
menos a menudo con un proceso tumoral o
degenerativa.
Granuloma /
absceso Apariencia imitando el de una neoplasia. Manifestación rara de la tuberculosis, sarcoidosis, o
una infección. El diagnóstico puede requerir una
biopsia.
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Fig. SK 17-3 mielinolisis central pontina. (A) en T1 axial muestra una lesión hiperintensa en la porción central de la
protuberancia. (B) de exploración más rostral muestra lesiones simétricas en los pedúnculos cerebrales.
P.1324
La participación de las masas del agujero yugular en la resonancia magnética Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Tumor glómico
yugular ( Fig. SK
18-1 )
Masa grande, irregular, que oscurece el
contenido del foramen yugular. Es casi
isointensa con el tronco del encéfalo en
imágenes potenciadas en T1 y por lo
general tiene alta intensidad de señal en
imágenes potenciadas en T2. Intensa
captación de contraste.
Un hallazgo característico es la aparición de vasos
sanguíneos prominentes dentro de la masa. Estos
vasos mostrar una señal despreciable en imágenes
potenciadas en T1 y alta intensidad de señal en las
imágenes de eco de gradiente. TC muestra mejor la
erosión ósea mal definido en los márgenes de un
tumor glómico.
Neurofibroma /
schwannoma
Masa lisa o irregular que es casi isointensa
con el tronco del encéfalo en imágenes
potenciadas en T1 y en general muestra la
Por lo general no hay vasos prominentes se pueden
identificar dentro del tumor. TC muestra mejor la
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(figura SK 18-2) intensidad de señal alta en T2. Intensa
captación de contraste. erosión ósea adyacente.
Fig. SK 18-1 tumor glómico yugular. T1 (A) axial, (B) coronal, y (C) con contraste imágenes coronales muestran el tumor
(flechas). El tumor contiene pequeños vasos sanguíneos, lo que demuestra la intensidad de la señal despreciable en A y C
y la intensidad de la señal de alto en la B. El tumor obstruye el bulbo yugular ipsilateral.27
Fig. SK 18-2 Schwannoma del nervio craneal 10. (A) inicial y (B) imágenes axiales después de contraste en T1 muestran
realce intenso del tumor (flechas). Tenga en cuenta el desplazamiento anterior de la arteria carótida interna (A). (C) TC
axial con la técnica hueso-ventana muestra la erosión irregular de la zona del foramen yugular derecha por el tumor
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(flecha).27
P.1325
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Meningioma
( Fig. SK 18-
3 )
Misa con una intensidad de señal que
suele ser el mismo que el tronco del
encéfalo en imágenes potenciadas en
T1 y variable en T2. Intensa
captación de contraste.
Extensión del tumor a lo largo del borde posteromedial del
hueso petroso en un agujero yugular se puede demostrar por
resonancia magnética, incluso cuando no hay erosión ósea
puede ser detectada por TC. La calcificación puede producir
áreas de baja intensidad de señal dentro del tumor. No hay
vasos prominentes se ven típicamente dentro de la lesión.
Otros
tumores (Fig.
SK 18-4)
Varios patrones. Algunos tumores
pueden contener áreas de
hemorragia que producen alta
intensidad de señal en las dos
imágenes T1 y T2. Vasos sanguíneos
prominentes a veces puede ser
demostrada.
Raros los tumores agresivos (Carcinoma, metástasis, linfoma
no-Hodgkin, el rabdomiosarcoma infantil, los tumores
malignos de glándulas salivales menores, el condrosarcoma)
puede ser difícil de diferenciar de las lesiones más comunes.
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Fig. SK 19-1 prominentes espacios de Virchow-Robin.
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Fig. SK 19-2 isquemia profunda sustancia blanca. Múltiples áreas de mayor intensidad de la señal alrededor de los
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visual progresiva, deterioro mental, y parálisis espástica
temprano en la vida.
Fig. SK 19-3 esclerosis múltiple. (A) las zonas características de intensidad de señal mayor (puntas de flecha) en la
sustancia blanca profunda de esta mujer de 35 años de edad. (B) En otro paciente, tenga en cuenta la orientación
horizontal, característica de la placa periventricular derecha.
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Fig. SK 19-4 Lesión por radiación. simétrica focos de alta intensidad de señal en la sustancia blanca periventricular en
esta imagen ponderada en T2.
P.1328
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Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Subaguda encefalitis
materia blanca (Fig.
SK 19-6 )
Bilateral y difusa, irregular a las áreas
confluentes de mayor intensidad de la señal
con márgenes mal definidos.
Proceso inflamatorio que implica la
sustancia blanca del cerebro, el cerebelo y
tronco cerebral. Está ocurriendo con mayor
frecuencia en pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
secundaria al virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) o la infección por
citomegalovirus.
Leucoencefalopatía
multifocal progresiva
(LMP) (ver Fig. 26-7
SK )
Focos en forma de parches redondos u
ovalados de intensidad de señal mayor que
con el tiempo se vuelven grandes y
confluentes. El proceso es a menudo
claramente asimétrica y implica inicialmente
la sustancia blanca periférica, siguiendo los
contornos de la materia gris-negro interfaz
materia para dar exteriores márgenes
festoneados. A pesar de la PML no es
principalmente un proceso periventricular, la
cuestión más profunda blanco también se ve
afectada a medida que progresa la
enfermedad.
Enfermedad desmielinizante como resultado
de la reactivación del papovavirus latente
en un individuo inmunodeprimido. En el
pasado, la mayoría de los casos ocurrieron
en pacientes con enfermedad de Hodgkin o
leucemia linfocítica crónica o en aquellos
tratados con esteroides o fármacos
inmunosupresores. LMP está ocurriendo con
mayor frecuencia en personas con SIDA.
Vasculitis Multifocal, periventricular focos de alta
intensidad. Visto en el lupus eritematoso sistémico y la
enfermedad de Behçet. Estas condiciones se
producen en adultos jóvenes y puede
producir una imagen neurológica similar a la
de la esclerosis múltiple. Factores que
sugieren vasculitis incluyen características
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19-7 ) periventricular. la mitad de los pacientes con migraña. El modelo clásico de
dolores de cabeza debe sugerir el diagnóstico correcto.
Mucopolisacaridosis Multifocal, periventricular
focos de alta intensidad.
Engrosamiento de la
duramadre y la hidrocefalia
puede tenerse en cuenta.
Grupo de enfermedades metabólicas hereditarias en las que una
deficiencia de la enzima conduce a la deposición de
mucopolisacáridos en los diversos tejidos del cuerpo. Puntiformes
lesiones de sustancia blanca refleja la participación perivascular
con la enfermedad, en la que hay una gran acumulación de
células vacuoladas distendidos con los mucopolisacáridos. A
medida que progresa la enfermedad, las lesiones se vuelven más
amplia y de mayor tamaño, lo que refleja el desarrollo de
infartos y la desmielinización.
Fig. 19-6 SK VIH encefalitis. (A) y axial (B) coronal T2 muestran extensas lesiones de sustancia blanca (flechas) alrededor
de los ventrículos y en el centro semioval sin evidencia de efecto de masa. 28
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Fig. SK 19-7 migraña. área focal de hiperintensidad en la sustancia blanca frontal izquierda, en una mujer con dolores de
cabeza migraña clásica.29
P.1330
Trastornos degenerativos y metabólica del cerebro en la resonancia magnética Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Trastornos
degenerativos
Parkinsonismo
( Fig. SK 20-1 ) La atrofia generalizada con surcos prominentes y
espacios aracnoideos. Hallazgos descritos incluyen
(1) las áreas de hipointensidad (correlación con los
sitios de depósito de hierro) en el putamen, (2)
volver a la intensidad de la señal normal en lugar
de la señal habitual baja de la cara dorsolateral de
la sustancia negra, y (3) el estrechamiento de la
pars compacta, una banda de señal relativamente
mayor entre el núcleo hipointensa rojo y la pars
reticularis de la sustancia negra.
Trastorno extrapiramidal, que
característicamente se presenta con
lentitud de movimientos, la pobreza de la
expresión facial, postura en flexión, la
inmovilidad, y temblor de reposo.
Histológicamente, hay una pérdida de
células pigmentadas en la pars compacta
de la sustancia negra.
Además de los
síndromes
Parkinson
Varios modelos, además de atrofia generalizada y
de los surcos corticales y ampliado los espacios
aracnoideos.
Un término que se refiere a
aproximadamente 25% de los pacientes
con Parkinson características que tienen
síntomas más severos y no responden bien
al tratamiento con dopamina reemplazo.
Degeneración
estriatonigral
( Fig. SK 20-2 )
Hipointensidad llamativo del putamen,
particularmente a lo largo de su margen
posterolateral, en imágenes potenciadas en T2.
Grado de señal putaminal hipointensa
(que representa la acumulación de
pigmento) tiene una correlación
significativa con la severidad de la
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La enfermedad de la figura SK 20-1 de Parkinson. la pérdida completa bilateral de la banda normal de hiperintensa
entre los núcleos de color rojo y la pars reticularis de la sustancia negra.30
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Fig. SK 20-2 degeneración estriatonigral. axial ponderada en T2 imagen muestra hipointensidad sorprendente en el
putamen.24
P.1331
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
La atrofia
olivopontocerebelosa
( Fig. SK 20-3 )
La atrofia y la señal anormal en la
protuberancia, pedúnculos
cerebelosos medios, el cerebelo
(del hemisferio superior a
vermiana), y las aceitunas de
calidad inferior.
Los cambios atróficos con desmielinización
prominentes. Degenerativas anomalías de las
neuronas en la sustancia negra, putamen, globo
pálido, núcleo dentado, y el núcleo subtalámico
de Luys.
La parálisis
supranuclear progresiva
( Fig. SK 20-4 )
Cambios focales de atrofia o la
señal (o ambos) de las estructuras
del cerebro medio.
Además de la degeneración neuronal y gliosis en
las áreas mencionadas anteriormente, hay
síntomas de la parálisis supranuclear, oculares
nucal distonía, hipotonía generalizada, y
trastornos de la vigilia.
Enfermedad de
Alzheimer ( Fig. SK 20-
5 )
Además de la atrofia cortical y
generalizada, pero sí de la
ampliación típica de coordinación
de los cuernos temporales (se
correlaciona con la atrofia del
hipocampo) se ve mejor en las
imágenes coronales.
Se caracteriza por trastornos de la memoria
seguidos por trastornos del lenguaje y la
desorientación visuoespacial. Aunque hay pocos
resultados concretos, la ausencia de la sustancia
blanca, hidrocefalia, anomalías lesión tumoral, o
trastorno metabólico en un paciente con demencia
de Alzheimer indica claramente (o el Parkinson) laenfermedad.
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Fig. SK 20-3 atrofia olivopontocerebelosa.31
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Fig. SK 20-4 parálisis supranuclear progresiva. axial ponderada en T2 escáner muestra la atrofia del cerebro medio, con
la prominencia de las cisternas perimesencefálicas.32
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La enfermedad de la figura SK 20-5 de Alzheimer. axial ponderada en T1 muestra una dilatación bilateral de
exploración del cuerno temporal, más marcada a la derecha, y un área prominente de la intensidad de la señal disminuye
en la región del hipocampo derecho.24
P.1332
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Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
La enfermedad de
Pick ( Fig. SK 20-6 ) La atrofia focal de sorprendente
tanto la materia gris y blanca, por lo
general la participación de los lóbulos
frontales y temporales inferiores, con
severa reducción de giros afectado a
un borde del papel-fino ("cuchillo de
hoja atrofia").
Trastorno mucho menos común en el que los
síntomas son en gran parte indistinguibles de los
de la enfermedad de Alzheimer, aunque el
comportamiento anormal y dificultad con el
lenguaje son más frecuentes que las alteraciones
de memoria.
Corea de Huntington
(Fig. SK 20-7 ) La atrofia de la cabeza del núcleo
caudado y el putamen bilateral y
atrofia frontotemporal moderado.
Trastorno hereditario (autosómico dominante),
caracterizada por la demencia y la coreoatetosis
que avanza implacablemente.
La enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob
(encefalopatía
espongiforme) ( Fig.
SK 20-8 )
La rápida progresión de la atrofia
central y periférico. En T2, hay una
mayor intensidad de la señal de la
materia gris que afecta el cuerpo
estriado, el tálamo y la corteza
cerebral.
Causada por un virus similar al agente infeccioso
con un largo período de incubación de hasta varios
años. Curso continuo y fatal caracterizada por
demencia severa, ataxia, trastornos visuales, y
mioclonías. Son relativamente pocos los blancos
anomalías materia, a diferencia de la demenciarelacionada con trastornos vasculares.
La encefalopatía de
Wernicke Los cambios atróficos en el vermis
superior y cuerpos mamilares con la
ampliación sulcal generalizada. En
T2, puede haber aumento de la señal
en múltiples áreas subcorticales.
Trastorno debido al alcoholismo o deficiencia
nutricional (o ambos) que se asocia con la
confusión, apatía, ataxia truncal y
oftalmoparesia.
Los trastornos
metabólicos
Mielinolisis central Centro, en la protuberancia y bulbo Aunque inicialmente se informó en los alcohólicos
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La enfermedad de la figura SK 20-6 de Pick.12
P.1333
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Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
La
enfermedad
de Leigh
( Fig. SK 20-
9 )
En T2, hay áreas simétricas de mayor
intensidad de la señal en los ganglios
basales, el tálamo, el tronco encefálico y el
cerebelo (considerado como de baja
atenuación en la TC).
Trastorno fatal familiar (autosómica recesiva) que
puede ser debido a una anomalía en el metabolismo
del piruvato y produce focos bilateral simétrica de la
necrosis y degeneración que conduce a múltiples
defectos neurológicos.
La corea de la figura SK 20-7 de Huntington. (A) coronal densidad de protones exploración demuestra la atrofia del
núcleo caudado, asociada con la dilatación de los cuernos frontales de los ventrículos laterales. (B) En un corte axial, el
putamen también es pequeña y atrófica bilateral.32
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La enfermedad de la figura SK 20-9 Leigh. axial en T2 muestra la característica de escaneo de la señal hiperintensaprominente en el putamen.24
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Enfermedad. Fig. SK 20-10 Wilson axial ponderada en T2 imagen muestra una mayor intensidad de la señal en los
núcleos lenticulares (flechas grandes) y las caras posteriores de los jefes de los núcleos caudado (flecha pequeña).33
P.1335
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en la sustancia blanca de los lóbulos occipital y parietal. El lóbulo temporal posterior también está involucrado y la
anomalía se extiende hacia la rodilla del cuerpo calloso.32
P.1336
Mejora de los márgenes ventricular en la tomografía computarizada Condición Comentarios
Carcinomatosis meníngea
(Fig. SK 21-1 ) Por lo general secundaria a carcinoma de células de avena de pulmón, melanoma o
carcinoma de mama. A diferencia de la meningitis, leucemia o linfoma, metástasis
meníngeas por lo general ocurren en pacientes con una enfermedad maligna diseminada y
rara vez se asocia con fiebre, leucocitosis o meningismo.
Leucemia La infiltración meníngea se produce en hasta un 10% de los pacientes con leucemia aguda.
Aunque la quimioterapia sistémica, que penetra en la barrera sangre-cerebro ineficaz, no
para prevenir la leucemia cerebral, la combinación de metotrexato intratecal y la
irradiación de todo el cerebro efectivamente erradica las células leucémicas en el sistema
nervioso central (excepto para los depósitos subaracnoidea aisladas por adherencias).
Linfoma ( Fig. SK 21-2 ) La forma más común de linfoma intracraneal, que ocurre típicamente en pacientes con
linfoma difuso histiocítico o indiferenciado y la enfermedad de Hodgkin pobremente
diferenciado.
Propagación
subependimario de tumor
cerebral primario ( Fig.
SK 21-3 )
Periventricular "reparto" del tumor puede reflejar la siembra o propagación ependimario
subependimaria de los gliomas u otras neoplasias intracraneales (por ejemplo, el
meduloblastoma, germinoma).
Inflamatoria ventriculitis
(SK figuras 21-4 y 21-5
Puede ser secundaria a bacterianas, infecciones micóticas, virales o parasitarias o la
enfermedad inflamatoria no infecciosa (por ejemplo, la sarcoidosis).
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Fig. SK 21-2 linfoma histiocítico. homogéneamente mejora de las lesiones (flechas) de profundidad en el cerebro
asociados con la mejora de los márgenes ventriculares.
P.1337
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Fig. SK 21-4 absceso cerebral con ventriculitis. TC después de la inyección intravenosa de material de contraste en un
adicto a las drogas con el letargo y la confusión demuestra la mejora del sistema ventricular (puntas de flecha blanca),
debido a la propagación extensiva de la infección. Tenga en cuenta que el absceso del anillo de mejora (puntas de flecha
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negras) en el lóbulo occipital derecho.
Fig. SK 21-5 meningitis neumocócica. (A) sin contraste muestra dilatación de exploración de los cuernos temporales de
los ventrículos laterales (puntas de flecha). (B) Después de la inyección intravenosa de material de contraste, hay una
mejora de las meninges de las cisternas basales (puntas de flecha), lo que refleja la inflamación subyacente, debido a la
meningitis. La hidrocefalia en la meningitis es debido a la obstrucción del flujo normal del líquido cefalorraquídeo por un
exudado inflamatorio a nivel del acueducto y las cisternas basales.
P.1338
Mejora meníngea en la resonancia magnética Condición Comentarios
La meningitis infecciosa Puede ser secundaria a bacterianas, infecciones micóticas, virales o parasitarias. La RM es de
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( SK figuras 22-1 y 22-2
SK ) especial valor en la detección de inflamación meníngea en los pacientes con SIDA.
Carcinomatosis
meníngea ( Fig. SK 22-
3 )
Por lo general secundaria a carcinoma de células de avena de pulmón, melanoma o
carcinoma de mama. Participación neoplásicos de las membranas leptomeníngeas, sin
embargo, puede ocurrir como una complicación de cualquier neoplasia que surge en el
sistema nervioso central o como un proceso metastásico procedente de un tumor primario
distante.
Linfoma ( Fig. SK 22-4 ) El dramático aumento en la incidencia del linfoma del sistema nervioso central en los últimos
años se ha atribuido al SIDA.
La neurosarcoidosis
(Fig. SK 22-5 ) Clínicamente implicación aparente del sistema nervioso central se produce en un 2% a 5% de
los pacientes.
Venosa dural trombosis
del seno Asociado con el uso de anticonceptivos orales, la craneotomía, la infección y, en los niños, la
deshidratación. En un porcentaje significativo de los casos, no se puede determinar la
etiología.
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Fig. SK 22-1 meningitis criptocócica en el SIDA. mejora meníngea lo largo de los pedúnculos cerebrales (puntas de
flecha).
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Fig. SK 22-2 cisticercosis. mejora subaracnoidea en las cisternas basales y cisura de Silvio izquierda.38
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Fig. SK 22-4 linfoma. (A) sagital y (B) exploraciones coronales muestran la mejora de la hoz del cerebro, así como sobre
la convexidad y en la base de los lóbulos temporales.38
Fig. SK 22-5 neurosarcoidosis. (A) Imagen sin contraste no revela anomalías del parénquima o meníngea. (B) Un escáner
muestra mayor compromiso leptomeníngeo difuso.38
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P.1341
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Ependimoma
( Fig. SK 23-4 ) Masa bien definida que normalmente se
presenta en el piso del cuarto ventrículo.
Es hiperdensa y muestra realce homogéneo
en la TC. En la RM, el tumor tiene una
textura heterogénea interna como
consecuencia de la frecuente aparición de
calcificaciones, quistes, y áreas de necrosis
en la lesión.
Lesión rara de las primeras décadas y segundo, que
afecta a los niños dos veces más que las niñas. Los
ependimomas son tumores de crecimiento lento, pero
maligno que puede expandirse y se infiltran en la
sustancia del cerebro ventrículo o adyacente. Con
frecuencia se extienden a través de los agujeros de
Luschka y Magendie en las cisternas basales y causar
ventricular y la siembra subaracnoidea.
Astrocitoma de
células gigantes
(Fig. SK 23-5)
A menudo lobuladas o calcificada
intraventricular masiva que pudieran
derivarse de un nódulo subependimaria.
Mejora del contraste uniforme.
Esta transformación maligna de un hamartoma se
produce en aproximadamente el 10% de los pacientes
con esclerosis tuberosa. Por lo general se encuentra
en la región del agujero de Monro. La presencia de
otros hamartomas subependimales o parenquimatosa
sugiere este diagnóstico.
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Fig. SK 23-3 Meningioma intraventricular. bien circunscrita en masa (flecha) en la cara posterior del ventrículo lateral
izquierdo en un paciente con neurofibromatosis.
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Fig. SK 23-4 ependimoma. Masa grande intraventricular (flechas), ubicado en el tercer ventrículo y cuernos anteriores de
ambos ventrículos laterales; no se asocia hidrocefalia. Las áreas de mayor hiperintensidad en el tumor representa la
hemorragia subaguda.34
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Fig. SK 23-5 astrocitoma de células gigantes. (A) con contraste en T1 imagen de RM muestra una masa intraventricular
marcadamente hiperintensa (flecha) en este niño con signos clínicos de la esclerosis tuberosa. (B) T2 imagen en otro nivel
muestra características de alta señal hamartomas corticales (flechas), así como calcificaciones densas (puntas de
flecha).35
P.1342
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Dermoide /
epidermoide (Figuras
SK 23-6 y 23-7 SK )
La masa intraventricular. RM puede identificar el material dentro del
quiste que tiene una intensidad de la señal
de líquido cefalorraquídeo o grasa,
respectivamente.
Tumor
neuroectodérmico
primitivo ( Fig. SK 23-
Masa bien delimitada con realce intenso y
homogéneo. La formación de quistes puede ocurrir,
especialmente en los tumores
infratentoriales, y cuenta el gran tamaño
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8 ) de la neoplasia.
El teratoma ( Fig. SK
23-9 ) Varios componentes de la epidermis (la grasa y
calcificación) se pueden identificar fácilmente
en la TC o RM.
Por lo general ocurre en niños menores de
1 año de edad. Un nivel elevado de α-
fetoproteína sérica nivel sugiere que la
lesión es maligna.
Linfoma Intensidad de señal variable, aunque la
mayoría de los linfomas son isointensa o
ligeramente hiperintensa en T2. En la TC, el
tumor se ha incrementado ligeramente la
atenuación y la muestra intensa captación de
contraste.
Con mayor frecuencia se presenta como
masa (s) adyacente a los ventrículos
laterales (muchas veces de cruzar el
cuerpo calloso en el lado opuesto) o como
infiltración difusa del parénquima.
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Fig. SK 23-6 Quiste dermoide. coronal potenciada en T1 imagen de RM muestra una masa hiperintensa (flechas) de llenar
el dilatado cuerno temporal derecho. Los ventrículos laterales y la tercera se agrandan.36
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Fig. SK 23-7 del tumor epidermoide. sagital ponderada T-imagen de resonancia magnética muestra una gran masa de
llenado del cuarto ventrículo. La masa tiene una intensidad de señal ligeramente superior a la LCR. Se presiona el tronco
cerebral (flechas negras) y eleva la amígdala y el vermis inferior (flechas blancas).36
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Fig. SK 23-8 tumor neuroectodérmico primitivo. (A) sagital potenciada en T1 imagen de resonancia magnética muestra
una gran masa, no homogénea isointensa (flechas) llenando todo el cuerpo del ventrículo lateral izquierdo y vermis
compresión del tercer ventrículo, mesencéfalo y la parte superior de la cerebelo. (B) coronal potenciada en T1 que
muestra la mejora de exploración intensa de la lesión.36
P.1343
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Oligodendroglioma
( Fig. SK 23-10 ) Masa intraventricular que puede contener la
calcificación. Neoplasia de adultos que se presenta
habitualmente en la región
frontotemporal.
Neurocitoma
(neuroblastoma) (Fig.
SK 23-11 )
Intraventricular masiva que es relativo,
principalmente isointensa a la materia gris
cortical en ambas imágenes T1 y T2. A menudo
contiene zonas de intensidad heterogénea que
refleja la calcificación del tumor (se aprecia
Neoplasia benigna primaria de adultos
jóvenes que tienden a producirse en los
ventrículos laterales y la tercera y tiene un
accesorio característico del septum
pellucidum. El microscopio de luz parece
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mejor en la TC), espacios quísticos, y los huecos
de flujo vascular en el tumor. idéntico al oligodendroglioma.
Metástasis ( Fig. SK
23-12 ) La masa intraventricular. Lo más común de melanoma y los
carcinomas de pulmón y de mama.
Fig. SK 23-9 teratoma maligno. (A) coronal T1 imagen de resonancia magnética muestra una gran masa irregular,
lobulada (flechas) de hipointensidad no homogénea en el cuerpo y el cuerno occipital del ventrículo lateral izquierdo. (B)
En el axial la densidad de protones ponderado de la imagen, la masa es hiperintensa (flechas).36
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Fig. SK 23-10 Oligodendroglioma. axial ponderada en T1 imagen de resonancia magnética muestra una gran masa
lobulada isointensa (flechas), con componente quístico (puntas de flecha) que implican el septum pellucidum y cuerpos
de los ventrículos laterales.36 P.1344
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Fig. SK 23-12 melanoma metastásico hemorrágico. sagital potenciada en T1 imagen de RM muestra una masa redonda
llena el cuerno frontal izquierdo, cerca del agujero de Monro. La masa tiene un borde hiperintenso (flechas), la
metahemoglobina que representa lo más probable, y un centro hipointenso (puntas de flecha).36
P.1345
La calcificación periventricular en un niño en la tomografía computarizada
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Condición Comentarios
La esclerosis
tuberosa (Fig. SK
24-1 )
Pequeños nódulos calcificados redondos, a lo largo de la pared lateral del cuerno frontal del
ventrículo y tercio anterior son una característica de este síndrome neurocutáneo hereditario, lo
cual se manifiesta por la tríada clínica de las crisis convulsivas, retraso mental y adenoma
sebáceo.
La infección
intrauterina ( Fig.
SK 24-2 )
Calcificaciones difusas y la ampliación del ventrículo asociados con la atrofia cerebral y
microcefalia importante se desarrollan típicamente en pacientes con infección congénita por
citomegalovirus o toxoplasmosis.
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Fig. SK 24-1 esclerosis tuberosa. múltiples hamartomas calcificados (sólido puntas de flecha negras) situadas a lo largo
de la superficie ependimaria de los ventrículos. La flecha abierta a un astrocitoma de células gigantes en el agujero de
Monro.
Fig. SK 24-2 infección por citomegalovirus. Dos exploraciones de un niño muestra múltiples calcificaciones
periventriculares y dilatación del sistema ventricular.
P.1346
Comunes de malformaciones congénitas del cerebro en una tomografía computarizada y la resonancia magnética Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Trastornos de cierre del tubo neural Hernia del cerebro, las Más frecuentemente implica el hueso
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(encefalocele / meningocele) ( Fig. SK 25-1 ) meninges, o ambas
cosas a través de un
defecto del cráneo de
tamaño variable, que
es suave y bien
definido y tiende a
tener márgenes
ligeramente
escleróticos.
occipital (70%). Otros sitios
(aproximadamente el 9% cada uno) son el
parietal, frontal, y en las regiones nasales.
Los trastornos de migración neuronal Las malformaciones congénitas de la pared
cerebral y la corteza que se derivan de la
migración de los neuroblastos desquiciado y
la formación anormal de las circunvoluciones
y surcos. Se cree que surgen durante 6 a 15
semanas de gestación cuando las olas
sucesivas de neuroblastos normalmente
migrar de la matriz germinal subependimaria
a la superficie del cerebro para formar el
estándar de seis capas corteza.
Lisencefalia ( Fig. SK 25-2 ) Superficie anormal
cerebral que puede ser
completamente lisa y
agyric (raro), casi
agyric con unas pocas
áreas de paquigiria
(demasiado ancho y
plano giros), o casi
igual agyric y
pachygyric.
El cerebro tiene un reloj de arena o una
figura de contorno-8 porque el cerebro no se
desarrolla opérculos. La insulae están
expuestos, y el curso de las arterias
cerebrales medias superficiales a lo largo de
poco profundas ranuras de Silvio. Sin
triángulo de Silvio está presente. La materia
gris cortical es engrosada (a pesar de un
reducido número de capas de células). La
materia blanca es deficiente, y hay una fina
capa subcortical, hipoplasia del centro
semioval, y reduce a la ausencia de
digitación de la materia blanca en la
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Fig. SK 25-2 agiria.40
P.1347
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Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Paquigiria ( Fig. SK
25-3 ) Anormalmente engrosada con la materia
gris cortical gruesa, amplió
circunvoluciones separadas por surcos poco
profundos. Todo o sólo una parte del
cerebro pueden estar involucrados.
Paquigiria sin agiria asociado es un trastorno
diferente migratorio en el que los pacientes
viven más tiempo que aquellos con
lisencefalia, a veces sobreviviendo en la
infancia tardía. Sin embargo, tienen retraso en
el desarrollo, retardo mental severo, y
convulsiones. La interfaz entre la materia gris
y blanca es anormalmente suave y tiene
digitaciones blancos incompletos o ausentes
materia.
Polimicrogiria Demasiados giros de pequeño tamaño
separadas por surcos vagando. Debido a que los surcos pueden no alcanzar la
superficie del cerebro, las áreas de
polimicrogiria pueden parecerse a paquigiria
en los estudios de imagen y en la inspección
bruto.
Heterotopía (Fig.
SK 25-4 ) Masas únicas o múltiples de la materia gris
de diversos tamaños y formas en la
sustancia blanca subcortical
subependimaria o. Estas masas mantener
la misma intensidad de señal como la
materia gris cortical en todas las
secuencias de impulsos MR.
Restos heterotópicos de la materia gris
resultado de la detención de la migración
neuronal a lo largo de sus rutas de acceso a la
corteza. Heterotopía puede ser una entidad
aislada, una parte de los trastornos más
migracionales difusas, o asociada a otras
malformaciones.
Esquizencefalia
(Fig. SK 25-5 ) Un patrón que varía de unilaterales o
bilaterales, como hendidura hendiduras a
los grandes, bilaterales, en forma de
abanico-los defectos que se extienden
De grosor completo, columnas transcerebral
de materia gris que se extienden en la
continuidad de la capa subependimaria del
ventrículo a la corteza. Las líneas de la
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desde los ventrículos laterales a la
superficie pial del cerebro. materia gris de las ranuras finas (o defectos en
forma de abanico), que están llenos de líquido
cefalorraquídeo.
Otros trastornos de la
organogénesis
Holoprosencefalia
( Fig. SK 25-6 ) El espectro de patrones complejos que, en
la forma más grave, incluye un solo
ventrículo y una serie de deformidades
faciales.
Complejo de anormalidad en el desarrollo del
cerebro que surja por falta de la segmentación
del prosencéfalo.
Displasia septo-
óptica ( Fig. SK 25-
7 )
La ausencia del septum pellucidum en 50%
a 75% de los pacientes. Otros hallazgos
incluyen el aplanamiento de la cubierta de
los cuernos frontales, señalando una de las
plantas de los ventrículos laterales en
sección coronal, la dilatación del
ventrículo supraselar tercera cisterna y
anterior, los pequeños nervios ópticos y elquiasma óptico pequeño.
Síndrome heterogéneo de la hipoplasia del
nervio óptico asociada con la insuficiencia de
la hipófisis-hipotálamo (y otras anomalías
endocrinas) y, a menudo con un cuerpo calloso
anormal, fondo de saco, y el infundíbulo.
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Fig. SK 25-3 paquigiria. coronal RM de exploración muestra una amplia circunvoluciones, una corteza anormalmente
espeso y arborización de los pobres de la materia blanca.40
P.1348
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Agenesia
completa del
El aumento de la separación de los
ventrículos laterales, la ampliación
A pesar de que ocasionalmente se ve como una lesión
aislada agenesia del cuerpo calloso, con frecuencia
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Fig. SK 25-5 esquizencefalia. (A) densidad de protones y (B) potenciadas en T2 RM muestran bilaterales fisuras de
espesor completo (más marcada a la derecha) que están recubiertos por la materia gris. Nótese la ausencia del septum
pellucidum.40
P.1349
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Lipoma del
cuerpo calloso
(ver Fig. 25-8 SK )
Focal, la línea media, la masa casi
simétrica de grasa en la cisura
interhemisférica, por lo general
cerca de la rodilla del cuerpo
calloso.
Aunque asintomática en aproximadamente el 10% de los
casos, la mayoría de los lipomas del cuerpo calloso se
asocia con convulsiones, alteraciones mentales,
parálisis o dolor de cabeza. Aproximadamente la mitad
de los pacientes tienen agenesia del cuerpo calloso.
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Fig. SK 25-7 displasia septo-óptica. coronal en T1 muestra ausencia del septum pellucidum y cuadrado-off cuernos
frontales que tienen puntos inferiores (puntas de flecha).39
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Fig. 25-8 SK La agenesia del cuerpo calloso. (A) Los hallazgos asociados incluyen un quiste posterior interhemisférica y
un quiste de Dandy-Walker, de la fosa posterior. (B) En este paciente, no es un lipoma la participación de la cara anterior
de la región interhemisférica.41
P.1350
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Aplasia
cerebelosa /
hipoplasia (Fig.
SK 25-10 )
Ausencia parcial del vermis (por
lo general los lóbulos inferiores)
y / o tamaño pequeño o ausencia
parcial de uno o ambos
hemisferios del cerebelo.
Los hallazgos asociados son la ausencia o disminución del
tamaño de los pedúnculos cerebelosos (especialmente el
sostén isquion Pontis), el tamaño pequeño del tronco
cerebral (sobre todo el puente), y la ampliación de los
espacios que rodean LCR (cuarto ventrículo, vallécula,
cisterna magna, y cisternas del ángulo pontocerebeloso ).
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Chiari malformaciones
Chiari tipo I
(Fig. SK 25-11 ) Causal de desplazamiento de las
amígdalas cerebelosas a través
del foramen magnum en el canal
espinal cervical.
Puede estar asociada con hidromielia (60% a 70%),
hidrocefalia (20% a 25%), y la impresión basilar (25%). No se
encontró asociación con mielomeningocele.
Fig. SK 25-9 de Dandy-Walker malformación. (A) sagital y (B) axial de 40RM analiza en dos pacientes diferentes muestran
grandes masas de la fosa posterior quística asociada con agenesia del vermis y la separación de los hemisferios del
cerebelo.
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Fig. SK 25-10 hipoplasia cerebelosa. sagital RM de exploración muestra casi total ausencia del cerebelo a excepción de
una pequeña porción del vermis superior.41
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Fig. SK 25-11 malformación de Chiari I. desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas de 15 mm por debajo del
foramen magnum. Tenga en cuenta la hidromielia asociado.
P.1351
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Chiari tipo II ( Fig.
SK 25-12 ) Los hallazgos más comunes incluyen
protuberancia del tronco encefálico hacia
abajo a través del foramen magnum en la
parte superior del canal espinal cervical,
con la médula espinal superior siendo
impulsado hacia abajo y compacta a lo
largo de su eje longitudinal; dobleces en la
Anomalías complejas que afectan a la bóveda
craneal, la columna vertebral, duramadre y
cerebro posterior que casi siempre se asocia
con mielomeningocele. Debido a la posición
baja de la médula espinal superior y el bulbo
raquídeo, la parte superior del nervio cervical
por supuesto las raíces hacia arriba a su salida
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unión cervicomedular; marcado
alargamiento del cuarto ventrículo, que
desciende en el canal medular a lo largo de
la superficie posterior de la médula;
tectum pico, y hidromielia.
de agujeros, y los nervios craneales inferiores
surgen de la médula en el canal espinal
cervical y ascender a través del foramen
magnum antes de dar vuelta a la baja para
salir su forámenes normal.
Chiari III ( Fig. SK
25-13 ) Hernia de los contenidos del cerebro a
través de un defecto óseo que implica el
occipital inferior, el foramen magnum, y los
elementos posteriores de las vértebras
cervicales superiores.
Cervico-occipital encefalocele que contiene
casi todo el cerebelo. Cantidades variables de
tronco cerebral, la médula cervical superior, y
las meninges se pueden encontrar en el saco
de la hernia posterior.
Facomatosis
(síndromes
neurocutáneos)
Hereditarias que se caracterizan por
anomalías del desarrollo histogénesis
desordenada con la proliferación anormal de
células en el sistema nervioso y la piel.
La
neurofibromatosis
( Fig. SK 25-14 )
Schwannomas del nervio craneal (neuromas
acústicos, especialmente) que a menudo
son bilaterales; meningiomas, confrecuencia bilaterales, gliomas
optochiasmal (puede ser bilateral y afectar
a toda la longitud del aparato visual), y
hamartomas cerebrales.
Trastorno autosómico dominante,
caracterizada por displasia ectodérmica y
neuronal del tejido mesodérmico. Otrasmanifestaciones cerebrales incluyen la
displasia orbital, en la que la ausencia
unilateral de una gran parte del ala mayor del
esfenoides y la elevación de la hipoplasia y el
resultado en un ala menor han crecido
notablemente fisura orbitaria superior, los
gliomas de tronco cerebral y supratentorial,
quistes aracnoideos y displasia vascular con
infartos múltiples.
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Fig. SK 25-12 malformación de Chiari II. marcadamente alargadas y desplazados inferiormente cuarto ventrículo
(flecha).41
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Fig. SK 25-13 Chiari III malformación con cérvico-occipital encefalocele. exploración sagital RM muestra el defecto
óseo que implica el occipital inferior, el foramen magnum, y los elementos posteriores de C1 y C2 con herniación del
cerebelo (flecha negro), el aspecto posterior de la dilatación de las pupilas el cuarto ventrículo (flecha blanca), tronco
del encéfalo, la médula cervical superior (puntas de flecha negras), y las meninges (punta de flecha blanca) en el saco
posterior.41
P.1352
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Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
La esclerosis
tuberosa
(enfermedad de
Bourneville)
( Fig. SK 25-15)
Cortical, subcortical materia,
blanco y tubérculos
subependimales; pequeños
nódulos calcificados redondos,
a lo largo de la pared lateral
del cuerno frontal del
ventrículo y el tercio anterior.
Trastorno hereditario en el que se suele del cerebro
involucradas con nódulos hiperplásicos de malformación del
tejido glial-neuroglial. Tríada clínica clásica de las crisis
convulsivas, deficiencia mental y adenoma sebáceo.
Astrocitoma de células gigantes se desarrolla en
aproximadamente el 10% de los pacientes; angiomiolipomas
renales se presentan en aproximadamente la mitad. Los
tumores grandes o tubérculos pueden obstruir los agujeros
acueducto o ventricular y producir hidrocefalia.
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Fig. SK 25-14 Neurofibromatosis con hamartoma (flechas).
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Fig. SK 25-15 esclerosis tuberosa. (A) axial ponderada en T2 imagen de RM muestra múltiples hamartomas brillantes
subcortical y periventricular. (B) sin contraste axial ponderada en T1 imagen de resonancia magnética de un paciente
diferente muestra hamartomas periventriculares poco brillantes (flechas). (C) Tomografía computarizada de un paciente
diferente muestra múltiples hamartomas periventriculares calcificadas.6
P.1353
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
El síndrome de Sturge-
Weber (angiomatosis
encefalotrigeminal)
( Fig. SK 25-16 )
Ondulado placas paralelas de
calcificación en la corteza cerebral
que parecen seguir las
circunvoluciones cerebrales y se
desarrollan más frecuentemente en el
área parieto-occipital.
Anomalía vascular congénita en la que un
angioma venoso localizado meníngea se
produce en conjunción con un angioma facial
ipsilateral (vino de Oporto nevus). Los
hallazgos clínicos incluyen retraso mental,
trastornos convulsivos, y hemiatrofia y
hemiparesia. Hemiatrofia conduce a la
elevación de la base del cráneo y de la
ampliación y el aumento de la aireación de las
células de aire mastoides ipsilateral.
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enfermedad de von
Hippel-Lindau ( Fig. SK
25-17 )
Hemangioblastomas simples o
múltiples. La mayoría son quística, a
menudo con un nódulo mural mejorar.
Trastorno autosómico dominante en el que las
malformaciones vasculares de la retina
(angiomas capilares generalmente múltiples)
se combinan con uno o más de crecimiento
lento hemangioblastomas del cerebelo o la
médula espinal. También puede haber
angiomas en el hígado, el páncreas y los
riñones, tumores renales, y feocromocitomas.
La estenosis congénita
del acueducto de Silvio
( Fig. SK 25-18 )
La ampliación de los ventrículos
laterales y tercero con cuarto
ventrículo de tamaño normal. Causa
deformidad del tectum, que puede
parecer gruesa (pero nunca con bulbo)
y tiene una intensidad de señal normal
en secuencias potenciadas en T2 (a
diferencia de un tumor tectal, lo que
sería brillante).
Congénitas cuentas de estenosis del acueducto
de 20% de los casos de hidrocefalia.
Generalmente se presenta en la infancia, pero
puede manifestarse en cualquier momento
durante la vida. Puede estar asociada con
malformaciones de Chiari I y II. Disfunción
endocrina, se ve en hasta un 20% de los
pacientes, es probablemente causado por la
compresión del eje hipotálamo-pituitaria del
tercer ventrículo ampliada.
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Fig. SK 25-16 síndrome de Sturge-Weber. (A) poscontraste T1 imagen de resonancia magnética muestra una amplia
mejora del angioma leptomeníngeo en el lóbulo occipital derecho y un glomus prominente de la derecha del plexo
coroides, que sirvió de garantía para el drenaje venoso. (B) TC axial en un paciente diferente muestra la calcificación
clásica parenquimatosa en el lóbulo parietal derecho.6
P.1354
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Arachoid quiste
( Fig. SK 25-19 ) Masa llena de líquido entre el
cerebelo y los huesos occipitales o
peñasco. A veces, puede aparecer
por delante del cerebelo o en el
Lesión congénita de la aracnoides que se expande con el
líquido cefalorraquídeo. Alrededor del 25% se producen en
la fosa posterior en un lugar retrocerebellar. Con menos
frecuencia, se desarrollan dentro del cuarto ventrículo o
cisterna pontocerebeloso. Otras anomalías congénitas del
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ángulo ponto-cerebeloso. sistema nervioso central rara vez se asocia con quistes
aracnoideos.
Malformación de
la vena de Galeno
( Fig. SK 25-20 )
Gran apariencia quística, la línea
media, la masa-como la estructura
ubicada en el cerebelo superior a
la que se comunica a través de una
fístula persistente en un falcine
torcular prominente.
Venosa secundaria a la derivación de una línea media
embrionaria arteriovenosa, que desemboca directamente en
la vena de Galeno o en un afluente ectasia. Se puede
manifestar con alto rendimiento insuficiencia cardíaca
congestiva, hidrocefalia, convulsiones o una hemorragia en
el recién nacido y como en niños mayores.
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Fig. 25-17 SK enfermedad de von Hippel-Lindau. poscontraste axial ponderada en T1 muestra una imagen de RM
hemangioblastoma quístico en el lado izquierdo con un nódulo de la mejora de pequeñas y múltiples lesiones sólidas para
mejorar en el hemisferio cerebeloso derecho.6
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Fig. SK 25-18 estenosis congénita del acueducto de Silvio. (A) sagital ponderada en T1 imagen de RM muestra una
dilatación notable de los ventrículos laterales y tercero con cuarto ventrículo de tamaño normal. (B) sagital en T1 en
otros pacientes, demuestra la ausencia de la luz en el acueducto (flecha). El tectum se deforma pero fue de intensidad de
señal normal en una exploración en T2 (no mostrado). Los ventrículos laterales y tercero son grandes, para el cuarto
ventrículo es normal en tamaño.6
P.1355
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Fig. SK 25-19 quiste aracnoideo. axial ponderada en T2 imagen de resonancia magnética muestra una colección de
líquido cefalorraquídeo anterior del cerebelo en la región del ángulo ponto-cerebeloso. Nótese el cerebelo pequeño (C) a
la izquierda. (B) Izquierda parasagital T1 imagen de resonancia magnética muestra la lesión del fluido lowsignal
intensidad.42
Fig. SK 25-20 vena de Galeno malformación. (A) sagital potenciada en T1 imagen de resonancia magnética muestra una
aparente masa quística en un lugar supracerebellar. La vena dilatada de Galen se comunica con un persistente seno
falcine (flecha). Tenga en cuenta que el artefacto fase extensiva, debido a la malformación. (B) lateral venograma RM
muestra numerosas arterias dilatadas y el drenaje de la vena de Galeno gran malformación (puntas de flecha) en un
torcular destacada a través de una persistente falcine sinusal (flechas).42
P.1356
La línea media las anomalías congénitas en la ecografía Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
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Malformación de
la vena de Galeno
( Fig. SK 26-1 )
Grande, estructura llena de fluido
que se encuentra entre los
ventrículos laterales y puede ser
seguido posteriormente en el seno
recto y el Herophili torcular.
Malformación arteriovenosa resultado de la desatención de
las normales de comunicaciones arteriovenosas
embrionarias para ser reemplazados por tubos capilares.
Los estudios Doppler puede confirmar el flujo aumentado
notablemente en la lesión y la diferenciación de permiso
de este vaso dilatación de las pupilas de un quiste.
Malformación de
Chiari II (Fig. SK
26-2 )
Desplazamiento caudal del cerebelo
y un ventrículo estrecha y alargada
cuarto. Ampliada intermedia Massa
y con frecuencia la dilatación de los
ventrículos tercero y lateral.
Anomalías complejas que afectan a la bóveda craneal, la
columna vertebral, duramadre y cerebro posterior que casi
siempre se asocia con mielomeningocele. Hidromielia
ocurre comúnmente.
El síndrome
Dandy Walker
(Fig. SK 26-3 )
Quiste de la fosa posterior (que
representa el ventrículo disparado
cuarto) y la ausencia parcial o
completa del vermis con la
separación de los hemisferios del
cerebelo.
De vez en cuando, un quiste aracnoideo o una cisterna
magna alargada pueden simular el síndrome de Dandy-
Walker, pero en estas condiciones el pasado por el vermis y
el cerebelo son normales. La hidrocefalia puede ser
evidente en el nacimiento o desarrollarse más tarde.
Fig. SK 26-1 la vena de Galeno malformación. (A) La ecografía coronal muestra la gran vena de Galeno (VG) que se
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extiende entre los ventrículos laterales dilatados (LV). Tenga en cuenta la atrofia del parénquima, se ven como áreas
hipoecoicas por encima de la vena de Galeno. (B) En la imagen sagital, la vena de Galeno dilatada puede ser seguida
posteriormente en el seno recto (S) y el torcular Herophili (TH).43
P.1357
Fig. SK 26-2 malformación de Chiari II. sonograma sagital muestra el cerebelo (C) y cuarto ventrículo situado bajo en la
fosa posterior y obliteración de la cisterna magna. La ampliación de intermedia Massa (M) llena parcialmente el tercer
ventrículo (3).43
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Fig. SK 26-3 síndrome Dandy Walker. (A) La ecografía demuestra sagital tales rasgos característicos, como un quiste de
fosa posterior (CY), que representa el ventrículo disparado cuarto y la ausencia parcial o completa del vermis. El quiste a
menudo enorme desplaza el cerebelo (C) y tienda del cerebelo (flechas) hacia arriba. (B) Imagen coronal posterior
muestra el gran quiste (CY) el llenado de la fosa posterior.4.3
P.1358
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
La variante de
Dandy-Walker
(Fig. SK 26-4 )
Gran quiste de fosa posterior conectada a
un ventrículo parcialmente formada por
un cuarto vallécula estrecho. El vermis
inferior está ausente, y el cerebelo a
menudo es hipoplásico.
Cuando la separación entre los hemisferios del
cerebelo es muy estrecho (en forma de hendidura), una
tomografía computarizada, la RM o ultrasonido a través
de la fosa posterior es necesaria para establecer la
comunicación del quiste con el cuarto ventrículo.
La agenesia del
cuerpo calloso
(Fig. SK 26-5 )
El aumento de la separación de los
ventrículos laterales. La ampliación de los
cuernos occipitales y atrios.
Desplazamiento hacia arriba del tercer
ventrículo.
A pesar de que ocasionalmente se ve como una lesión
aislada, agenesia del cuerpo calloso se asocia
frecuentemente con diversas otras malformaciones del
sistema nervioso central y síndromes.
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Lipoma del
cuerpo calloso
(Fig. SK 26-6 )
Masa ecogénica focal de grasa en la cisura
interhemisférica, por lo general cerca de
la rodilla.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con
lipomas tienen ausencia del cuerpo calloso, con la
masa ecogénica se encuentra inmediatamente por
encima de un tercer ventrículo elevado.
Fig. SK 26-4 variante de Dandy-Walker. ecografía a través de la fontanela posterior muestra un gran quiste (CY) y cuarto
ventrículo (4), conectado por un estrecho vallécula (flecha).43
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Fig. 26-5 SK La agenesia del cuerpo calloso. ecografía coronal muestra la separación de los cuernos frontales (FH), que
tienen bordes internos cóncavos.43
P.1359
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Holoprosencefalia
( Fig. SK 26-7 ) El espectro de patrones complejos que,
en la forma más grave (alobar), incluye
un solo ventrículo y una serie de
deformidades faciales.
Complejo de anormalidad en el desarrollo del
cerebro causados por el incumplimiento de la
segmentación del prosencéfalo en los hemisferios
cerebrales y los ventrículos laterales.
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Fig. SK 26-6 lipoma intracerebral con cuerpo calloso ausente. sonograma coronal muestra un área ecogénica (flechas)
superior y hacia la izquierda del ventrículo elevada tercera (3).43
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Fig. SK 26-7 alobar holoprosencefalia. ecografía coronal posterior demuestra el ventrículo único (V) y el fundido tálamos
(T).43
P.1360
Cambios del sistema nervioso central en el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Las lesiones focales
La toxoplasmosis Simples o múltiples para mejorar Este protozoo es la infección oportunista más común en
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( figuras SK 27-
1 y 27-2 SK) el anillo de las lesiones. Mayor
frecuencia localizada en la unión
corticomedular y en los ganglios
basales y la sustancia blanca.
Cantidad variable de edema
periférico.
pacientes con SIDA. A principios de su desarrollo, las
lesiones pueden mostrar realce más homogéneo con
efecto de masa pequeña o edema.
Criptococosis
( SK figuras 27-
3 y 27-4 SK)
Inicialmente, los estudios de
imagen puede ser negativo o
mostrar sólo la dilatación
ventricular leve. La infección
crónica recidivante puede resultar
en un absceso del parénquima y la
mejora meníngea.
Infección por hongos más comunes del sistema nervioso
central en el SIDA. Patológico, una meningitis
granulomatosa es la manifestación más común.
Otras
infecciones (Fig.
SK 27-5 )
Mejora de las lesiones únicas o
múltiples. La encefalitis herpética, la tuberculosis, candidiasis,
aspergilosis, y las infecciones bacterianas.
Linfoma ( Fig. SK27-6 ) Masas únicas o múltiples, que a
menudo muestran necrosis central
y realce en anillo. Favorecida
sitios incluyen la sustancia blanca
profunda de los lóbulos frontal y
parietal, los ganglios basales, y el
hipotálamo.
Linfoma en pacientes con SIDA tiene una incidencia másalta de la multiplicidad y la conducta agresiva. Las
lesiones se encuentran con frecuencia cerca del cuerpo
calloso y tienden a cruzar la línea media en el hemisferio
opuesto, una característica que imita el glioblastoma. A
diferencia de gliomastoma y las metástasis, linfomas se
asocian a menudo con sólo una cantidad relativamente
leves de edema peritumoral y efecto de masa.
Sarcoma de
Kaposi Lesión inespecífica mejorar (s). Rara participación directa del cerebro no se puede
distinguir de otras masas. Casi todos los pacientes de sida
con sarcoma de Kaposi tienen lesiones visibles de la piel.
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Fig. SK 27-1 toxoplasmosis. contraste TC muestra múltiples pequeñas áreas de anillo y la mejora sólida en la región de
los pedúnculos cerebrales y la protuberancia. Una pequeña área alrededor de la mejora se ve en el lóbulo occipital
izquierdo.44
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Fig. SK 27-2 toxoplasmosis. poscontraste T1 imagen de resonancia magnética muestra al menos tres lesiones realzadas.6
P.1361
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Atrofia difusa o enfermedad de la
sustancia blanca
Leucoencefalopatía multifocal
progresiva (LMP) ( Fig. SK 27-7 ) Lesiones redondas u
ovaladas que se
convierten en más
La reactivación del papovavirus latente en un
huésped inmunocomprometido que en un
principio tiende a involucrar a la sustancia blanca
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grandes y confluentes
más y son a menudo
asimétrica. No hay
incremento o efecto de
masa.
subcortical y posteriormente se extiende a la
materia más blanca. La señal de alta en T2 RM se
relaciona tanto con desmielinización y edema.
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Fig. SK 27-3 Criptococosis. axial RM potenciada en T2 de exploración muestra una masa periférica relativamente
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isointensa (negro punta de flecha) con edema importante que rodea (flechas blancas).
Fig. SK 27-4 meningitis criptococócica. contraste TC demuestra la mejora de la densa del borde libre de la tienda del
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cerebelo y la mejora importante de las meninges en el temporal derecho y ambas regiones occipitales. Aisladas áreas
focales cerebrales de mejora (flechas) se cree que es causada por granulomas criptococos.44
Fig. SK 27-5 abscesos por estreptococos. RM potenciada en T2 muestra un análisis bien definido, masa ligeramente
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lobulado en el cerebelo izquierdo. El margen del absceso tiene un borde de intensidad de la señal disminuye, y hay edema
moderado circundante.44
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Fig. SK 27-6 linfoma. contraste TC muestra grandes áreas bilaterales de aumentar la ción acompañada de edema en los
ganglios basales bilateral. Otra lesión se ve en el polo occipital izquierda (flecha).44
P.1362
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Infección por VIH
( figura SK 27-8 ) Parches mal definidos, difusos o
confluentes de intensidad de señal
anormal sin efecto de masa en la
sustancia blanca de los hemisferios
cerebrales.
Encefalopatía por VIH es una demencia subcortical
progresiva atribuida a la infección directa del
sistema nervioso central con el virus en lugar de
una infección oportunista. El desarrollo hasta en
un 60% de los casos de SIDA, por lo general
produce lesiones bilaterales, pero no siempre es
simétrica que típicamente no impliquen la
materia gris.
El citomegalovirus
( SK figuras 27-
9 y 27-10 SK )
Intensidad de la señal anormal en las
regiones ependimarias y
subependimaria. No hay captación de
contraste periférica a menudo de las
lesiones periventriculares y en general
la evidencia de la pérdida de volumen
(en vez de efecto de masa).
Los cambios periventriculares se demuestra mejor
en las imágenes potenciadas en T1 y densidad
protónica, porque en el T2 de las áreas anormales
de mayor intensidad de la señal no puede ser
claramente diferenciada de la señal normal del
LCR.
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Fig. SK 27-7 leucoencefalopatía multifocal progresiva. (A) inicial RM potenciada en T2 muestra las áreas de exploración
irregular marginadas de mayor intensidad de la señal en la región de la centro semioval bilateral. No hay efecto de masa,
pero una atrofia severa se ve. (B) Repita el estudio de 3 meses más tarde muestra la progresión de las alteraciones en la
sustancia blanca, especialmente en la región occipital.45 P.1363
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Fig. SK 27-8 encefalitis por VIH. axial densidad de protones imagen de RM muestra las regiones simétricas de intensidad
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de la señal aumento anormal sin efecto de masa en el centro semioval bilateral (flechas).45
Fig. SK 27-9 ventriculitis por citomegalovirus. (A) Nonenhanced TC y (B) potenciadas en T1 RM muestran áreas
periventriculares bilaterales de disminución de la atenuación / intensidad de la señal, que es más marcada cerca del
cuerno frontal derecha. Tenga en cuenta otras lesiones bilaterales en los ganglios basales.45
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Fig. SK 27-10 citomegalovirus. (A) axial ponderada en T1 muestra una imagen de RM irregulares de baja señal de halo
(flechas) rodeando el cuerno occipital derecho. No hay evidencia de efecto de masa. (B) axial de protones densidad de la
imagen muestra la señal correspondiente alta en el derecho de importar periatrial blanco (flecha recta). No son similares
focos de alta señal en la sustancia blanca periventricular adyacente al cuerno frontal derecho (flecha curva) y la aurícula
izquierda, medial (flecha abierta).46 P.1364
Engrosamiento del nervio óptico Condición Comentarios
Glioma del nervio
óptico ( SK figuras
28-1 y 28-2 SK )
La causa más común de la ampliación del nervio óptico. Por lo general produce un engrosamiento
uniforme de la fibra sensible con suaves ondulaciones o lobulado. En los niños (especialmente
niñas pre-adolescentes), los gliomas del nervio óptico por lo general son hamartomas que
espontáneamente dejan de ampliación y no requieren tratamiento. En pacientes mayores, sin
embargo, estos gliomas pueden tener un curso progresivo a pesar de la terapia quirúrgica maligna
o la radiación. Gliomas del nervio óptico son una manifestación común de neurofibromatosis (por
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lo general lesiones de bajo grado que actúan más como la hiperplasia de las neoplasias).
Meningioma del
nervio óptico de la
vaina ( Fig. SK 28-
3 )
Ocurre más comúnmente en mujeres de mediana edad y por lo general tiene una mayor densidad,
mayor equipamiento, y el aspecto menos homogéneo que los gliomas del nervio óptico. Otras
características incluyen CT hiperostosis esfenoides y la calcificación, ya sea excéntrico cuando el
tumor se polipoide o en ambos lados del nervio óptico con una apariencia tranvía cuando el tumor
circunferencialmente rodea el nervio.
Quiste de la vaina
del nervio óptico
( Fig. SK 28-4)
La dilatación quística de la vaina del nervio óptico produce una masa que es menos denso que un
meningioma. Puede desarrollarse después de la irradiación de un glioma del nervio óptico.
Fig. SK 28-1 glioma del nervio óptico. (A) sagital y (B) coronal T1 RM muestran la participación del quiasma y el nervio
óptico izquierdo.
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Fig. SK 28-2 glioma del nervio óptico. agrandamiento difuso del nervio óptico izquierdo (flechas) en una niña de 8 años
de edad.1
P.1365
Condición Comentarios
La neuritis Término general para referirse a un engrosamiento del nervio óptico en desarrollo de tales procesos no
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óptica ( Fig.
SK 28-5 ) neoplásicos como la esclerosis múltiple, infección, isquemia (obstrucción de los vasos en la parte
anterior del nervio óptico asociada con arteritis temporal), y los cambios degenerativos que resultan
de tóxicos, metabólicos, o factores nutricionales. Después de la terapia con esteroides, la ampliación
del nervio óptico se resuelve.
Fig. SK 28-3 meningioma del nervio óptico vaina. (A) axial exploración muestra el tumor mejorar (flechas blancas) a lo
largo de toda la longitud del nervio óptico intraorbitario (flechas negras). Nótese la porción intracraneal del tumor. (B)
coronal exploración demuestra el meningioma (flechas blancas) que rodea el nervio óptico.1
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Fig. SK 28-4 Quiste de la vaina del nervio óptico. gran masa marginada sin problemas retrobulbar (flechas) que produce
proptosis en este hombre de 43 años de edad.1
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Fig. SK 28-5 neuritis óptica. (A) axial con supresión grasa y (B) coronal poscontraste imágenes potenciadas en T1
muestran una hinchada y la mejora del nervio óptico izquierdo (flechas) secundaria a la esclerosis múltiple.6
P.1366
Masas orbitarias que no impliquen el nervio óptico Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Masas
predominantemente
intraconales
Hemangioma
cavernoso (figuras
SK 29-1y 29-2 SK )
Bien definidos masa intraconal que típicamente
ocurre por fuera del nervio óptico. En la TC, la
masa es de alta densidad y muestra realce
homogéneo. Las calcificaciones se producen
habitualmente, y la lesión se puede expandir el
hueso.
Lo más común tumor benigno orbital en
los adultos. Con frecuencia se producen
en la infancia, puede causar proptosis, y
puede ser asociada con la piel o lesiones
conjuntivales. Un patrón de imagen
idéntica se puede ver con los
linfangiomas menos comunes.
El retinoblastoma
( Fig. SK 29-3 ) Fusiforme o masa globular que a menudo se
produce cerca del vértice de la órbita. En la RM,
de alto flujo por lo general se traduce en vacío
de señal en todas las secuencias de imágenes, a
pesar de la intensidad de señal heterogénea o
incluso elevado se pueden observar en las
imágenes potenciadas en T2, como resultado deun flujo turbulento o lento, respectivamente.
La historia clásica de exoftalmos
intermitente asociada con el llanto o la
tos. Estas lesiones pueden ser
extremadamente difícil de diagnosticar
debido a la variz puede ampliar de forma
intermitente y no ser obvio a menos que
la presión venosa se incrementa duranteuna maniobra de Valsalva.
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Fig. SK 29-1 hemangioma cavernoso. contraste TC muestra una típica homogénea masa intraconal mejorar.47
Fig. SK 29-2 hemangioma cavernoso. (A) precontraste axial ponderada en T1 muestra una imagen de RM masa focal
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intraconal que rodea el nervio óptico derecho. Hay proptosis leve. Esta condición no alteró la agudeza visual del paciente.
(B) poscontraste correspondiente supresión de la grasa en T1 muestra que la lesión se vuelve intensamente mejorada.6
P.1367
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
El
melanoma
( Fig. SK
29-4 )
Más comúnmente, proptosis con ninguna
anormalidad intraorbitario que no sea un ligero
aumento en la densidad de la grasa. La
apariencia más común en la TC es la densidad
difusa, irregular aumento de los tejidos
blandos orbitarios con captación de contraste
variable. Este proceso no focal tiende a
involucrar a ambas regiones intraconales y
extraconal y borra los habituales de los tejidos
blandos diferencias de densidad entre músculo
y grasa. Menos frecuentemente, puede haber
una masa más fuertemente marginada focal
que no puede ser diferenciada de una
verdadera neoplasia.
Inflamación inespecífica de los tejidos orbitales
que representa aproximadamente el 25% de los
casos de exoftalmos unilateral. La condición
puede ser remitente o crónico y progresivo y
puede desaparecer espontáneamente o responder
a los esteroides. El proceso infiltrativo
predominantemente involucra a los tejidos
inmediatamente detrás del mundo. En la RM, este
proceso inflamatorio crónico por lo general tiene
baja señal en ambas imágenes T1 y T2, a
diferencia de la señal de alto en T2 se observan
con lesiones orbitarias mayoría de los otros.
Variz
orbitaria
( Fig. SK
29-5 )
Intraocular calcificada en masa. Tumor de la infancia (edad promedio al momento
del diagnóstico, 13 meses, la mayoría encontró
antes de los 5), que es hereditaria en el 40% de los
casos. Aproximadamente el 25% son bilaterales.
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Fig. SK 29-3 Retinoblastoma. (A) TC axial muestra una masa calcificada grande en el ojo derecho. La esclerótica
posterior es grueso, lo que implica la invasión por el tumor. (B) sin contraste axial computarizada de un paciente
diferente muestra el tumor hiperdensa que ocupa la mayor parte de la cámara vítrea y contiene un pequeño foco de
calcificación. El ojo se agranda. En ambos casos, no hay ninguna extensión del tumor fuera del globo.6
Fig. 29-4 El melanoma SK. (A) coronal (bobina de superficie) sin contraste en T1 muestra el melanoma brillante (M) con
derrames de retina (flechas). (B) coronal T2 análisis muestra que el tumor (M) a ser oscuro. El derrame se mezclan con el
humor vítreo brillante. (C) axial poscontraste en T1 con supresión grasa muestra el melanoma mejora (flecha).6
P.1368
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Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
El seudotumor
orbital (Fig.
SK 29-6)
Hiperdensa, la masa moderada
mejora en la TC. En la RM, clásica,
brillante en las imágenes T1 y oscuros
en secuencias ponderadas en T2, y la
mejora que demuestra el contraste.
El tumor ocular más común entre los adultos, el
melanoma surge de la coroides y se produce casi
exclusivamente entre las personas blancas. Derrames
asociados son así visualizadas y son un poco más brillante
en ambas imágenes potenciadas en T1 de RM (debido a la
presencia de la proteína y sangre) y las exploraciones en
T2.
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Fig. SK 29-5 variz orbitaria. T2 resonancia magnética muestra una masa redonda, hiperintensa compatible con varices
quirúrgicamente demostrado orbital (V).48
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Fig. SK 29-6 seudotumor orbital. (A) TC axial muestra una típica masa mal definida intraconal de la derecha con
proptosis marcada. 48(B) el aspecto menos común de un pseudotumor focal, predominantemente extraconal, en el aspecto
inferolateral del derecho la órbita asociada con proptosis leve. 48(C) densidad de protones MR escáner muestra una región
mal definida de intensidad de señal relativamente baja detrás del globo.
P.1369
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Masas
predominantemente
extraconal
Extensión de las
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estructuras
adyacentes
La celulitis
orbitaria /
absceso (Fig.
SK 29-7 )
Celulitis preseptal produce una masa de
partes blandas, con hinchazón de los
tejidos orbitales anteriores y obliteración
de los planos grasos. Extensión de la
infección a través del tabique fibroso
orbital en el compartimiento posterior de
la órbita causa edema de la elaboración
orbital grasa y posterior de una masa más
discreta medida que avanza el proceso
infeccioso.
Infección bacteriana aguda con mayor
frecuencia que se extiende desde los senos
paranasales o los párpados. Las órbitas están
predispuestos a las infecciones debido a (1)
están rodeados de los senos paranasales que se
encuentran comúnmente infectados, (2) de la
lámina papirácea delgada ofrece poca
resistencia a un proceso agresivo de los senos
etmoidales, y (3) de las venas de la cara no
tienen válvulas y por lo tanto sirven como otra
vía para la extensión de la inflamación en la
órbita. En la mayoría de los casos, la celulitis se
limita al espacio extraconal; si se deja sin
tratar, sin embargo, puede entrar en el cono
muscular y el espacio intraconal.
Mucocele (Fig.
SK 29-8 ) Los senos paranasales en masa que se
puede romper a través del hueso y se
extienden hacia la órbita. En la RM, un
mucocele suele tener la señal de alto en
ambas imágenes T1 y T2.
Complicación de una enfermedad inflamatoria
que probablemente refleja la obstrucción del
ostium del seno y la acumulación de secreciones
mucosas. En primer lugar implica los senos
frontales (65%). Aproximadamente el 25%
afectan a los senos etmoidales y el 10% de los
senos maxilares.
La extensión
directa del
tumor (Figuras
29-9 SK ySK
29-10 )
La masa extraorbitaria con extensión a la
órbita. RM y la TC puede definir el grado
de extensión de los tejidos blandos
dentro de la órbita, este último puede
demostrar la destrucción ósea.
Neoplasias incluyen los carcinomas de los senos
paranasales y la cavidad nasal, angiofibromas de
la fosa, los meningiomas del piso de la fosa
craneal anterior o media, carcinomas de células
basales de la piel y los tumores primarios y
secundarios de la pared orbitaria ósea.
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Fig. SK 29-7 absceso orbitario subperióstico. TC muestra proptosis del ojo izquierdo con un absceso subperióstico
(flecha abierta). Nota burbuja de aire (cabeza de flecha) dentro de un absceso y se hincha el músculo recto medial
izquierda (flecha blanca).48
P.1370
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Fig. SK 29-8 Mucocele. (A) La TC muestra la expansión benigna del hueso por un fuerte marginados, la masa Lucent,
nonenhanced etmoidal que se ha extendido en la cara medial de la órbita derecha por la erosión de la lámina
papirácea. 48(B) En otro paciente , una imagen ponderada en T1 muestra una RM expansiva, hiperintensa alteración de los
etmoides anterior bilateral, que es mayor a la derecha (flechas). 49(C) T2 imagen de resonancia magnética muestra una
mayor hiperintensidad de señal en el mucocele (flechas) y la participación de la bajar seno frontal derecho.49
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Fig. SK 29-9 Meningioma. Imagen de resonancia magnética muestra una gran masa casi isointensa al cerebro que surgió
de la sphenoidale Planum y se extendió hasta la cara posterior de la órbita (flechas).
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Fig. SK 29-10 carcinoma adenoide quístico. MR TC muestra una masa mal definida (flecha) que invade el músculo recto
lateral y romper la pared lateral de la órbita.47
P.1371
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Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Metástasis
hematógena
( Fig. SK 29-11 )
Bien o mal definidos masas que son
más frecuentes extraconal, aunque
puede extenderse a la región
intraconal.
Las metástasis orbitarias se producen en
aproximadamente el 10% de los pacientes con cáncer
generalizado. Los tumores primarios que con mayor
frecuencia metastatizan en la órbita son el de pulmón y
de mama, en los niños, las metástasis orbitarias son
vistos en el 50% de los pacientes con neuroblastoma.
Las lesiones
benignas del
hueso
Por lo general tienen baja señal en
todas las secuencias de RM. Displasia Osteoma (especialmente en pacientes con
síndrome de Gardner) y fibroso (con frecuencia
involucra la cara superolateral de la órbita).
Los tumores de
la glándula
lagrimal (Fig. SK
29-12)
Masa de partes blandas en la cara
superolateral de la órbita con
proptosis y desplazamiento hacia
abajo del globo.
Aproximadamente la mitad de los principales masas de
las glándulas lagrimales son de origen epitelial, que se
dividen por igual entre los benignos adenomas y
carcinomas mixtos (con mayor frecuencia los
carcinomas adenoides quísticos). El 50% restante son
lesiones linfoides, tales como dacrioadenitis y
pseudotumores. Lesiones malignas de la glándulalagrimal en general, están más pobremente definida y
demostrar la invasión de los tejidos circundantes.
Dacriocistitis Bien definidos, masa homogénea de
la intensidad de líquido en la parte
inferomedial de la órbita.
La dilatación del saco lagrimal como consecuencia de la
obstrucción o la inflamación.
Quiste
dermoide (Fig.
SK 29-13)
Bien circunscrita en masa que puede
desplazar, pero no se infiltran en las
estructuras adyacentes.
Características de grasa de nivel de
líquido es a menudo visto en la RM.
Puede aparecer como una señal
Lesión congénita derivada de restos epiteliales que se
presenta típicamente como proptosis indolora y una
masa palpable en la órbita superior. La presencia de
grasa excluye neoplasias orbitales mayoría de los
demás; el fluido dependiente excluye lipoma.
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homogénea de alta en ambas
imágenes T1 y T2.
Quiste
epidermoide Con bordes muy pronunciados en
masa. Al igual que otras masas extraconal, un quiste
epidermoide suele tener baja señal en imágenes
potenciadas en T1 y alta señal en imágenes potenciadas
en T2.
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Fig. SK 29-11 metástasis hematógena. bien circunscrita en masa retrobulbar (flecha).
P.1372
Condición Hallazgos radiológicos Comentarios
Linfoma
( Fig. SK 29-
14 )
La masa intraconal o extraconal que
normalmente tiene márgenes mal definidos y
puede mostrar invasión de estructuras
vecinas.
Como con la mayoría de las lesiones orbitales, los
linfomas suelen tener baja señal en imágenes
potenciadas en T1 y alta señal en imágenes
potenciadas en T2.
Fig. SK 29-12 tumor de la glándula lagrimal. (A) coronal y (B) axial RM muestran la masa en la cara superolateral de la
órbita derecha (flechas).
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Fig. SK 29-13 Quiste dermoide. Un nivel grasa-líquido (flechas) se ve en esta lesión extraconal bien definido en (A) T1 y
(B) potenciadas en T2 imágenes de RM. El artefacto en la órbita derecha (flecha curva) se debe a los cosméticos.47
P.1373
Fig. SK 29-14 Linfoma. mal definida la ampliación del músculo recto medial (flecha) que normalmente tiene baja señal
en imágenes potenciadas en T1 (A) y la señal de alto en imágenes potenciadas en T2 (B).47
P.1374
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El engrosamiento de los músculos rectos Condición Comentarios
Oftalmopatía tiroidea
(enfermedad de Graves)
( Fig. SK 30-1 )
Hipersecreción por los fibroblastos de mucopolisacáridos, colágeno y glicoproteínas provoca
la unión de agua y la presión intraorbitario mayor, lo que lleva a la isquemia, edema, y en
ocasiones la fibrosis de los músculos extraoculares. Los músculos rectos medial e inferior
generalmente son afectados antes y en mayor medida que el músculo recto lateral o grupo
muscular superior. Los dos ojos pueden estar involucrados simétrica o asimétrica.
El rabdomiosarcoma (Fig.
SK 30-2 ) Tumor poco frecuente, orbital altamente maligno que se origina a partir de los músculos
extraoculares que se presenta típicamente con un rápido exoftalmos progresivo en los niños
menores de 10 años de edad. Aparece como una gran masa calcificada, mejorar la
retrobulbar, a menudo con la destrucción del hueso adyacente. La identificación de una
desplazada, pero por lo demás normales, el nervio óptico ayuda a excluir un tumor del
nervio óptico.
Metástasis Manifestación inusual de la infiltración por neoplasias como el linfoma, la leucemia y el
neuroblastoma. Un neurofibroma orbital rara vez puede producir una masa espesar el
contorno de un músculo recto.
Miositis orbital Proceso inflamatorio que generalmente afecta a los músculos múltiples en niños y un solo
músculo en adultos y se presenta con un rápido inicio de proptosis, eritema de los párpados,
y la inyección de la conjuntiva. En la mayoría de los casos, la terapia con esteroides hace
que los músculos ampliadas para volver a una apariencia normal.
El seudotumor orbital
( Fig. SK 30-3 ) Proceso inflamatorio que puede afectar a prácticamente todos los tejidos blandos orbitarios
estructuras. Las apariciones de variables de esta condición incluyen la ampliación de uno o
más músculos extraoculares, una masa discreta o mal definidos intraconal o extraconal que
pueden destruir los aviones de grasa muscular, agrandamiento de la glándula lagrimal, y
engrosamiento escleral. En general, hay mejoría después de la terapia con esteroides.
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Fig. SK 30-1 oftalmopatía tiroidea. (A) vista axial muestra engrosamiento bilateral de los músculos recto inferior
(flechas). (B) A un nivel superior, hay un engrosamiento de los músculos rectos medial bilateral (flechas). (C) Imagen
coronal muestra el engrosamiento de prácticamente todos los músculos rectos a ambos lados. P.1375
Condición Comentarios
Procesos infiltrativos La celulitis orbitaria, la granulomatosis de Wegener, granuloma letal de línea media, la
sarcoidosis, la reacción a cuerpo extraño.
Carótida-cavernosa
fístulafigura SK 30-4 ) La dilatación del seno cavernoso puede causar el agrandamiento de los músculos
extraoculares, debido a la congestión venosa. Los hallazgos típicos consisten en proptosis
unilateral y ampliación de la vena oftálmica superior.
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Fig. SK 30-2 rabdomiosarcoma. Mejora del tumor (flechas) se llena prácticamente toda la órbita derecha en un niño de 6
años de edad, con rápida progresión de la proptosis.1
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Fig. SK 30-3 seudotumor orbital. (A) TC axial muestra que ambos músculos rectos laterales son gruesos (incluyendo sus
inserciones). Hay proptosis bilateral. (B) axial potenciada en T2 con imagen de resonancia magnética de un paciente
diferente muestra el tipo de tumefactive de pseudotumor (T), que consiste en el músculo recto medial derecho, se
extiende a la grasa retro-ocular, y es de baja intensidad de señal.6
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Fig. SK 30-4 carótida-cavernosa fístula. poscontraste coronal supresión de la grasa en T1 muestra la ampliación de los
músculos extraoculares en ambas órbitas. Nótese la prominente vena oftálmica superior derecha (flecha).6
P.1376
Los aneurismas y malformaciones vasculares Condición Comentarios
Arteria comunicante anterior
del aneurisma ( Fig. SK 31-1 ) Aproximadamente el 30% al 35% de los aneurismas intracraneales. Resultados de
ruptura de la hemorragia en los rectos circunvoluciones, anterior interhemisférica
fisura, septum pellucidum y astas frontales de los ventrículos laterales.
Arteria comunicante posterior
aneurisma (Fig. SK 31-2 ) Aproximadamente el 30% al 35% de los aneurismas intracraneales. Ruptura tiende a
resultar en una hemorragia subaracnoidea difusa, pero el sangrado puede estar
concentrado en las cisternas basales.
Aneurisma de la arteria
cerebral media bifurcación
( Fig. SK 31-3 )
Aproximadamente el 20% de los aneurismas intracraneales. Resultados de ruptura en la
hemorragia en las fisuras de Silvio, opérculos frontal, y cisternas basales.
La arteria basilar aneurisma
de la punta (Fig. SK 31-4 ) Aproximadamente el 5% de los aneurismas intracraneales. Resultados de ruptura de la
hemorragia en las cisternas basales y la parte posterior del tercer ventrículo.
Posterior aneurisma de la
arteria cerebelosa ( Fig. SK
31-5 )
Aproximadamente 1% a 3% de los aneurismas intracraneales. La ruptura puede producir
hemorragia aislada de la fosa posterior o cuarto ventrículo.
Post-traumático aneurisma
( Fig. SK 31-6 ) Menos del 1% de los aneurismas intracraneales. Los sitios más comunes incluyen la
porción intracavernosa de la arteria carótida interna, la parte distal de la arteria
cerebral anterior, y las ramas distales de la arteria cerebral media.
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Fig. SK 31-1 comunicante anterior aneurisma de la arteria. (A) TC axial muestra coágulo (h) en el recto giro izquierda.
Hay sangre en la fisura interhemisférica anterior y las fisuras de Silvio. Tenga en cuenta la hidrocefalia. (B) Vista oblicua
de un angiograma por catéter muestra un aneurisma en la arteria comunicante anterior (A).6
P.1377
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Fig. SK 31-2 comunicante posterior Aneurisma de la arteria. (A) TC axial y (B) las imágenes de RM hemorragia
subaracnoidea (h) en las cisternas basales.6
Fig. SK 31-3 aneurisma cerebral media bifurcación de la arteria. (A) TC axial muestra hemorragia subaracnoidea limitó
en su mayoría a la derecha cisura de Silvio (flechas). (B) Vista frontal de un angiograma por catéter muestra un aneurisma
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(A) en la bifurcación de la arteria cerebral media derecha.6
Fig. SK 31-4 arteria basilar aneurisma de la punta. (A) con contraste TC muestra un gran aneurisma (L) en el nivel de la
punta de la arteria basilar. (B) la proyección frontal de un angiograma por catéter muestra un aneurisma gigante (A) que
se deriven de la punta de la arteria basilar.6
P.1378
Condición Comentarios
Aneurisma
Gigante (Fig.
SK 31-7 )
Los aneurismas que miden más de 2,5 cm de diámetro tienden a ocurrir en mujeres de mediana edad,
con los sitios más comunes son la bifurcación y la porción intracavernosa de la arteria carótida interna
y la punta de la arteria basilar. Probablemente causado por hemorragia intramural, estos aneurismas
crecen lentamente y producen síntomas principalmente debido a su efecto de masa (convulsiones,
dolores de cabeza, déficits neurológicos focales y parálisis de pares craneales, especialmente si se
encuentra dentro del seno cavernoso). Resonancia magnética puede revelar complejas capas
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concéntricas de coágulos en la pared.
Fig. SK 31-5 posterior aneurisma arteria cerebelosa. (A) TC axial muestra hemorragia (flecha) en el cuarto ventrículo.
(B) Proyección lateral de una angiografía la fosa posterior del catéter muestra un aneurisma (A) que surjan en el
segmento de supratonsillar de una arteria cerebelosa inferior posterior.6
Fig. SK 31-6 post-traumático aneurisma. (A) TC obtuvieron 2 semanas después de la lesión en la cabeza muestra un
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hematoma (h), así como una central de mejorar la anormalidad (a), que fue mostrado en la angiografía (B) para
representar a un puesto -traumático aneurisma (flecha) en la arteria pericallosa.6
P.1379
Condición Comentarios
Malformación
arteriovenosa (AVM)
(verFig. 13.6 SK )
Aproximadamente el 25% de las malformaciones vasculares. Aunque congénita, presentan
generalmente durante la mediana edad (65% en pacientes mayores de 40 años de edad). Más del
80% son supratentoriales (especialmente parietal), y un número similar son solitarios (MAV
múltiples se ven en la enfermedad de Osler-Weber-Rendu). TC muestra calcificación en un 30%
de las malformaciones arteriovenosas intracraneales. En la RM, un conjunto de vacíos de flujo de
serpiginosa (que representa el flujo de sangre rápido) y las áreas de la señal de alto (flujo lento
en el drenaje de las venas).
Angioma cavernoso
(ver Fig. 6.14 SK ) Aproximadamente el 10% de las malformaciones vasculares. Flujo lento, de baja presión
malformación sin parénquima normal que interviene. Alrededor del 80% son supratentoriales y el
15% son múltiples (a menudo un componente familiar). Cuando se produce una hemorragia, que
tiende a ser autolimitada y no tienen importancia clínica. La TC muestra un poco hiperdensa,
lesión mejorar la coordinación con calcificaciones. En imágenes potenciadas en T2 de RM, la
lesión aparece como una isla de la señal luminosa (metahemoglobina), rodeada de una extensa
región de la señal es muy baja (hemosiderina). Los angiomas cavernosos se llaman a
menudo críptica o de ocultismo , ya que generalmente no son visibles en los angiogramas
convencionales.
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Capilar telangiectasias
(Fig. SK 31-9 ) Es más común en el puente, estos generalmente son lesiones asintomáticas que
generalmente se encuentran de paso en la resonancia magnética. Por lo general mejorar
después de la administración de contraste, son de baja intensidad de señal en imágenes de
eco de gradiente (probablemente debido a los efectos de susceptibilidad magnética
causados por la oxihemoglobina), y no muestran ninguna anormalidad en precontraste T1 e
imágenes de espín convencionales o rápido eco potenciadas en T2.
Malformación
arteriovenosa dural y
fístula
Por lo general asintomática, la mayoría se producen en los senos cavernosos y la fosa
posterior (cerca de los senos transverso y sigmoideo). Ellos son probablemente secundario a
la oclusión de un seno venoso.
La arteria carótida-
cavernosa fístula sinusal
(véase la figura 30-4
SK )
Más común de alto flujo tipo por lo general ocurre en hombres jóvenes y constituye casi el
10% de las malformaciones vasculares intracraneales. Se desarrollan secundario a rotura
traumática de la arteria carótida interna o ruptura de un aneurisma de intracavernosa de la
carótida interna. Por lo general desembocan en la vena oftálmica superior y el presente con
exoftalmos pulsátil, soplo, quemosis conjuntival, y parálisis de pares craneales. El tipo
lowflow menos común, que normalmente se produce espontáneamente entre mujeres de
mediana edad, es causada por la comunicación de múltiples ramas durales de la arteria
cerebral externo o interno con el seno cavernoso.
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Fig. SK 31-8 anomalía venosa del desarrollo. poscontraste axial ponderada en T1 muestra una imagen de RM angioma
venoso en el lóbulo temporal derecho. Slow resultados de flujo en la mejora de la lesión.6
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Fig. SK 31-9 capilar telangiectasias. poscontraste T1 imagen de RM muestra un realce en esta lesión pontina (flecha). Las
imágenes de contraste no mostró ninguna anormalidad.6
P.1381
Condición Comentarios
Vena de Galeno, un
aneurisma ( Fig. SK 31-10 ) Malformación arteriovenosa que a menudo se presenta en la infancia, produce un flujo
arterial alta, y es una causa importante de insuficiencia cardíaca neonatal.
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Fig. SK 31-10 de la vena de Galeno aneurisma. (A) La ecografía coronal muestra una vena hipoecoico y dilatación de las
pupilas de Galeno. (B) T2 imagen de resonancia magnética confirma la dilatación aneurismática de la vena de Galeno (A).6
P.1382
Las lesiones de mandíbula en la tomografía computarizada Condición Comentarios
Las lesiones quísticas
Periapical
(radicular) quiste
( Fig. SK 32-1 )
El quiste odontogénico más común, es el resultado de la inflamación secundaria a la caries u
otras entidades. La infección generalmente se extiende hasta el ápice (raíz) del diente, lo que
lleva a la periodontitis apical secundaria, granuloma o absceso, y finalmente a la formación
de quistes.
Folicular
(dentígero) quiste
Lo más común quiste odontogénico del desarrollo. Las formas de lesión alrededor de la corona
de un diente erupcionado (comúnmente el tercer molar). A diferencia de los quistes
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( Fig. SK 32-2 ) radiculares, un quiste folicular puede llegar a ser muy grandes, lo que distorsiona las raíces de
los dientes adyacentes y remodelación de la mandíbula, aunque el hueso cortical suele estar
conservada.
Queratoquiste
odontogénico (Fig.
SK 32-3 )
Localización más frecuente en el cuerpo o rama de la mandíbula, estas lesiones
multiloculadas poseen potencial destructivo y tienen una alta tasa de recurrencia después de
la resección. A diferencia de los quistes foliculares, que se puede expandir el hueso cortical y
erosionan la corteza, a pesar de que rara vez presentan una transformación maligna. Lesiones
múltiples en un paciente joven son indicativos de un síndrome del nevo de células basales.
Fig. SK 32-1 quiste periapical. (A) corte axial y (B) de la imagen reordenada muestran una lesión radiolúcida (flechas)
que rodea el ápice de un molar. Un defecto con empaste dental (punta de flecha) está presente dentro de la corona del
diente.50
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Fig. SK 32-2 quiste folicular. la imagen coronal revela una lesión quística con un diente no erupcionado en la región
molar derecho (flecha). La corona del diente está contenida dentro de la lesión. Tenga en cuenta la presencia de la
remodelación ósea en vez de expansión.50
P.1383
Condición Comentarios
Quiste óseo solitario Pseudoquiste resultante de trauma, que conduce a la hemorragia intramedular y posterior
reabsorción. Por lo general situado en el espacio de la médula posterior de la mandíbula, que
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( Fig. SK 32-4 ) aparecen ligeramente irregular con bordes mal definidos. Una característica margen superior
festoneado se extiende entre las raíces de los dientes adyacentes. Expansión ósea puede
adelgazar la cortical mandibular.
Sólidos lesiones
benignas
Odontoma El tumor odontogénico más común de la mandíbula, que consta de varios componentes de los
dientes, incluyendo la dentina y el esmalte, que tienen un desarrollo anormal para formar un
"hamartomatoso" lesión. Alrededor de la mitad están asociados a un diente impactado. La
formación de entre las raíces de los dientes, el tumor se encuentra inicialmente
radiotransparente, a continuación, desarrolla pequeñas calcificaciones, y, finalmente, forma
una masa radiopaca con un borde translúcido.
El ameloblastoma
( SK figuras 32-
5 y 32-6 SK)
Lento crecimiento del tumor que surge de las células formadoras de esmalte que fallaron a
retroceder durante el desarrollo embrionario. Se encuentra más comúnmente en el posterior
de la mandíbula, este tumor expansiva, radiolúcida puede ser uniloculares o multiloculares y
contienen áreas quísticas de baja atenuación y dispersas regiones isoattenuating. La lesión
puede causar una importante expansión de la mandíbula e incluso erosionar a través de la
corteza, con extensión a la mucosa que rodea oral. La erosión de las raíces de los dientesadyacentes es patognomónica y se indica el comportamiento agresivo del tumor.
El fibroma
osificante (figura SK
32-7)
El tumor que contiene tejido fibroso con cantidades variables de trabéculas óseas y por lo
general se produce en el posterior de la mandíbula. Un encapsulado, bien circunscrita lesión,
puede aparecer radiolúcida, radiopaca, o con opacidad mixta dependiendo del grado de
calcificación.
Sólidos lesiones
malignas
El carcinoma
ameloblástico (Fig.
Aunque la transformación maligna poco común de un ameloblastoma se produce.
Características agresivas que sugieren el diagnóstico incluyen destrucción cortical, extensión
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SK 32-8 ) extraósea y extensos componentes sólidos. La participación de más carcinomatosa de la
mandíbula es secundario a la invasión de la mucosa circundante.
P.1384
Condición Comentarios
Kaposi ( SK
figura 32-9) El osteosarcoma, el condrosarcoma, fibrosarcoma y leiomiosarcoma puede causar ambas lesiones
osteolíticas y osteoblásticas.
Metástasis
(Fig. SK 32-
10 )
La enfermedad metastásica a menudo implica la mandíbula, sobre todo el cuerpo posterior y el
ángulo que se han aumento de la vascularización ósea. Aunque la mayoría son radiolúcida con
bordes mal definidos, lesiones blásticas puede ocurrir en el carcinoma de la próstata. Los sitios
primarios más comunes de metástasis mandibular son el riñón, pulmón y mama.
Fig. SK 32-8 carcinoma ameloblástico. (A) TAC con contraste con ventanas ósea muestra un mejora multiloculada masa
de partes blandas (flechas) con la destrucción del hueso adyacente. (B) de contraste en T1 imagen de resonancia
magnética demuestra la mejora de masa de partes blandas.50
P.1385
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Condición Comentarios
Lesiones infecciosas
Periodontitis apical ( Fig.
SK 32-11 ) Término generalizado para todo el espectro de los quistes periapicales, granulomas y
abscesos, la mayoría de las cuales son causadas por la caries dental. Un absceso apical
muestra un borde de la mejora.
La osteomielitis ( Figuras
32-12 SK y el SK 32-13 ) Raro en personas sanas, debido a la administración precoz de antibióticos. A menudo
hay anomalías de imagen en la etapa aguda supurada. Las lesiones crónicas muestran
una variedad de reacciones de los huesos, incluyendo radiolúcida central y las áreas
radiopacas. Infecciones de bajo grado pueden causar osteomielitis esclerosante, en el
cual el hueso se deposita a lo largo del ósea cortical y trabecular.
Las lesiones vasculares y
neurogénicos
Central de granuloma de
células gigantes
(reparativo de células
gigantes quiste) ( Fig. SK
32-14 )
Con mayor frecuencia en la mandíbula anterior de las niñas o mujeres jóvenes, esta
lesión se cree que es dentro del espectro de las enfermedades vasculares y la
alteración de las respuestas reactivas en el hueso. En un principio aparece como una
lesión pequeña, unilocular radiolúcida que puede simular un quiste ontogénico. A
medida que se desarrolla, se vuelve multilocular con tabiques de hueso atraviesa la
lesión y producir una apariencia de panal. Es posible que la expansión de la lesión, la
reabsorción radicular, y la erosión o el modelado de la corteza, y la lesión puede
cruzar la línea media.
Malformación
arteriovenosa ( Fig. SK 32-
15 )
Aunque es poco frecuente en la mandíbula, puede ocurrir en la rama y el cuerpo
posterior de la mandíbula. Exploraciones de contraste mejorados demuestran los vasos
dilatados y tortuosos dentro de la lesión multiloculada. La identificación de una MAV
es crítica debido a la posibilidad de hemorragia fatal después de la extracción del
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