Laporan Kasus
KEMATIAN AKIBAT SEPSIS PADA PASIEN STROKE SUSPEK
EMBOLI DENGAN BANYAK FAKTOR RISIKO
PENYUSUN:
Fransisca Stephanie Wibisono
030.10.109
PEMBIMBING:
dr. Julintari Indriyani ,Sp.S
KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RSUD BUDI ASIH
2015
PENDAHULUAN
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda
dan gejala klinik, baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,
menyebabkan disabilitas atau langsung menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak (WHO).1Pada umumnya,stroke dibagi menjadi stroke iskemik dan
stroke hemoragik. Angka kejadian Stroke iskemik 70-80% dan stroke hemoragik sebanyak
20-30%.2 Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan dan merupakan penyebab utama cacat menahun.3
Faktor rosiko stroke dibagi menjadi faktor risiko yang dapat diubah (modifiable)dan
tidak dapat diubah (unmodifiable). Faktor risiko modifiable adalah hipertensi, diabetes
melitus, hiperurisemia, dislipidemia, merokok, obesitas, dan jarang berolahraga.Faktor
unmodifiable seperti usia, jenis kelamin, dan ras.
Kematian pada pasien stroke hemoragik lebih tinggi dibandingkan kematian pada
pasien stroke iskemik. Risiko terjadinya kematian pasien stroke hemoragik pada hari pertama
sampai tujuh hari perawatan sebesar empat kali dibandingkan denganpasien stroke iskemik .
Setelah satu minggu sebesar 2,5 kali risiko peningkatan kematian. Dan setelah tiga minggu
sebesar 1.5 kali.4 Kematian pasien dengan serangan stroke hemoragik yang pertama,
sebanyak 50,6% meninggal dalam waktu 28 hari perawatan. Risiko kematian meningkat 4.5
kali pada tahun pertama dan 2.2 kali pada dua sampai enam tahun setelah terkena serangan5
Penyebab kematian utama adalah edema serebri. Jumlah kasus berdasarkan penyebab
kematian adalah edema serebri 61,4%, pneumonia aspirasi dan/atau infeksi 22,7%,
pulmonary embolism 6,8%, kelainan jantung 9% (cardiac arrest 6,8%, shock hipovolemik
1,1% dan chronic heart failure 1,1%).6,
KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn A
Usia : 60 Tahun
Jenis Kelamin : Laki- laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Kelurahan Cipinang Besar Utara
Suku Bangsa : Betawi
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Tanggal Masuk RS : 27 Agustus 2015
ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis, pada tanggal 1 September 2015 jam 10.30 WIB di
ruang bangsal Lantai 9 RSUD Budhi Asih.
Keluhan Utama : Lemah sisi tubuh sebelah kiri sejak 1 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih tanggal 27 Agustus 2015 jam 14.00 WIB
dengan keluhan lemas pada sisi tubuh sebelah kiri sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit.
( tanggal 27 Agustus 2015 jam 13.00 ) Keluarga pasien menceritakan bahwa pasien sedang
berada di tempat kerjanya ketika keluhan muncul. Pasien dalam keadaan berjalan kemudian
tiba- tiba pingsan. Saat pingsan pasien terjatuh dalam posisi terlentang. Kepala bagian
belakang mengenai permukaan tanah. Pingsan selama 15 menit. Setelah sadar dari pingsan,
menurut keluarga pesien terdapat perubahan bicara yaitu cara bicara menjadi pelo. Pasien
juga mengeluhkan kepala pusing sehingga diberikan obat anti nyeri yang dibeli di warung
tetapi pusing tidak juga berkurang . Sekitar 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit pasien
merasakan lemas pada sisi tubuh sebelah kiri. Keluarga pasien menyangkal adanya mual,
muntah, kejang, penglihatan ganda, gangguan pendengaran, kesemutan di sekitar bibir,
gangguan pendengaran. Sejak 1 minggu yang lalu pasien sering mengeluhkan pusing kepala
tetapi berkurang jika diberikan obat anti nyeri. Menurut keluarga ketika sakit kepala, pasien
sering memegang bagian dahi. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 7 tahun lalu, penyakit
DM sejak 5 tahun lalu dan pernah dirawat di Rumah Sakit satu tahun yang lalu karena
penyakit jantung . Pasien tidak meminum obat secara rutin. Obat- obatan yang diberikan oleh
dokter puskesmas dan dokter spesialis jantung untuk penyakit pasien tidak diketahui oleh
pasien dan keluarga. BAB dan BAK pasien lancar. Makan dan minum baik.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat stroke (-)
Riwayat Hipertensi (+)
Riwayat Diabetes (+)
Riwayat Penyakit kolesterol (-)
Riwayat Pemeriksaan asam urat tinggi(-)
Riwayat Penyakit Jantung (+)
Riwayat Cedera Kepala (-)
Riwayat Hepatitis(-)
Riwayat batu ginjal dan masalah berkemih lain (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat Hipertensi pada keluarga (+)
Riwayat Diabetes pada keluarga disangkal
Riwayat Alergi :
Pasien menyangkal riwayat alergi makanan, ataupun obat.
Riwayat Kebiasaan :
Pasien mengonsumsi gorengan sekitar 4 sehari ,pasien merokok 8 batang per hari, dan
minum kopi satu gelas setiap harinya.Pasien tidak mengkonsumsi minuman yang
mengandung alkohol.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Tanda Vital
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : E4 V4 M 5
Tekanan Darah : 110 / 70 mmHg (TD awal saat masuk UGD :
110/80)
Nadi : 80x/menit
Suhu : 36,6oC
Pernafasaan : 18x/menit
Kepala
Rambut : Hitam merata
Bentuk : Normocephali, tidak ada memar dan jejas.
Mata
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Kedudukan bola mata : ortoforia/ortoforia
Pupil : bulat isokor 3mm/3mm
Telinga
Selaput pendengaran : tidak dinilai
CAE : lapang, sekret -/-
Penyumbatan : -/-
Serumen : +/+
Perdarahan : -/-
Mulut
Bibir : Sianosis (-) luka (-)
Lidah : Oral higiene buruk
Uvula : Simetri, letak di tengah
Tonsil : T1-T1
Leher
Trakhea terletak ditengah
Tidak teraba benjolan/KGB yang membesar
Kelenjar Tiroid: tidak teraba membesar
Kelenjar Limfe: tidak teraba membesar
Thoraks
Bentuk : Simetris
Paru – Paru
Inspeksi : gerak dada simetris
Palpasi : Pasien tidak kooperatif
Perkusi : normal
Auskultasi: Suara napas vesikular ronkhi+/+ wheezing +/+
Jantung
Inspeksi : Tidak di lakukan pemeriksaan
Palpasi : Tidak teraba iktus cordis
Perkusi
Batas kanan : Tidak di lakukan pemeriksaan
Batas kiri : Tidak di lakukan pemeriksaan
Batas atas : Tidak di lakukan pemeriksaan
Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).
Abdomen
Inspeksi : datar ,tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, simetris, dilatasi vena (-)
Palpasi : Dinding perut : supel
Hati : sulit dilakukan
Limpa : sulit dilakukan
Ginjal : ballotement ( -/- ), nyeri ketuk CVA ( -/- )
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas
Lengan Kanan Kiri
Otot Tonus : Baik Hipotonus
Massa : tidak ada tidak ada
Sendi : tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Oedem: tidak ada tidak ada
Lain-lain: tidak ada tidak ada
Petechie tidak ada tidak ada
Tungkai dan Kaki Kanan Kiri
Luka : tidak ada tidak ada
Varises : tidak ada tidak ada
Otot Tonus : baik hipotonus
Massa : tidak ada tidak ada
Sendi : baik baik
Oedem: ( - ) ( + )
Lain-lain: tidak ada tidak ada
Kelenjar Getah Bening
Preaurikuler : tidak teraba membesar
Postaurikuler : tidak teraba membesar
Submandibula : tidak teraba membesar
Supraclavicula : tidak teraba membesar
Axilla : tidak teraba membesar
Inguinal : tidak teraba membesar
STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : E4V4M5
N.I ( Olfaktorius )
Subjektif Tidak Dilakukan
N. II ( Optikus )
Tajam penglihata (visus bedside) Normal Normal
Lapang penglihatan Normal Normal
Melihat warna Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
Ukuran Isokor, D 3mm Isokor, D 3mm
Fundus Okuli Tidak dilakukan
N.III, IV, VI ( Okulomotorik, Trochlearis, Abduscen )
Nistagmus Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Pergerakan bola mata normal normal
Kedudukan bola mata Ortoforia Ortoforia
Reflek Cahaya Langsung & Tidak Langsung + +
Diplopia - -
N.V (Trigeminus)
Membuka mulut +
Menggerakan Rahang +
Oftalmikus +
Maxillaris +
Mandibularis +
N. VII ( Fasialis )
Perasaan lidah ( 2/3 anterior ) Tidak Dilakukan
Motorik Oksipitofrontalis Baik Baik
Motorik orbikularis okuli Baik Baik
Motorik orbikularis oris Deviasi ke
kiri
Baik
N.VIII ( Vestibulokoklearis )
Tes pendengaran Tidak dilakukan
Tes Keseimbangan Tidak dilakukan
N. IX,X ( Vagus )
Perasaan Lidah ( 1/3 belakang ) Tidak Dilakukan
Refleks Menelan Tidak Dilakukan
Refleks Muntah Tidak Dilakukan
N.XI (Assesorius)
Mengangkat bahu Tidak dilakukan
pemeriksaan
Menoleh Tidak dilakukan
pemeriksaan
N.XII ( Hipoglosus )
Pergerakan Lidah Deviasi ( + ) ke
arah kiri
Disatria +
Sistem Motorik Tubuh
Ekstremitas Atas Kanan Kiri
Postur Tubuh Normal Normal
Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik
Tonus Otot Normal Hipotonus
Gerak involunter (-) (-)
Ekstremitas Bawah Kanan Kiri
Postur Tubuh Lateralisasi (+) Baik
Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik
Tonus Otot Normal hipotonus
Gerak involunter (-) (-)
o Kekuatan motorik : 5 5 5 5 1 1 1 1
5 5 5 5 1 1 1 1
Refleks
Tes Sensorik (sentuhan)
Regio Kanan Kiri
Pemeriksaan Kanan Kiri
Refleks Fisiologis
Bisep + +
Trisep + +
Patela + +
Achiles + +
Pemeriksaan Kanan Kiri
Refleks Patologis -
Babinski
Chaddok
+
-
+
-
Oppenheim
Gordon
-
-
-
-
Klonus - -
Hoffman Tromer - -
Brachii Pasien tidak kooperatif Pasien tidak kooperatif
Antebrachii Pasien tidak kooperatif Pasien tidak kooperatif
Femoralis Pasien tidak kooperatif Pasien tidak kooperatif
Keseimbangan dan koordinasi
Hasil
Tes disdiadokinesis Pasien tidak kooperatif
Tes tunjuk jari kanan dan kiri Pasien tidak kooperatif
Tes Romberg Pasien tidak kooperatif
Tes tandem gait Pasien tidak kooperatif
Fungsi Kortikal Luhur
1. Bicara Spontan : Bicara cadel,
2. Tes Pengulangan kata : Kata-kata yang diulang tidak sesuai
3. Perintah Kompleks : tidak dapat dilakukan
Pemeriksaan Penunjang :
1. Laboratorium :
2. Rontgen thorax
Tanggal 27- 8- 2015
Cardiomegali
Pulmo normal
3. Elektrokardiografi (EKG)
Kesan : irama jantung ireguler, incomplete left bundle branch block, ST depresi pada
V4, V5, V6
Konsul ke bagian jantung: Atrial Fibrilation with rapid ventricular response. Os
mendapatkan pengobatan dari jantung yaitu bisoprolol 1 x 2.5 mg,
RESUME
Pasien seorang laki- laki usia 60 tahun dengan keluhan lemah sisi tubuh sebelah kiri
sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit( masuk Rumah Sakit tanggal 27 Agustus 2015 jam
14.00 WIB), disertai penurunan kesadaran, diasartria, hemiparesis kiri saat melakukan
aktivitas, nyeri kepala yang tidak mereda setelah diberikan anti nyeri. Pasien sempat pingsan
15 menit, satu jam sebelum keluhan muncul. Riwayat Hipertensi (+), DM (+), Penyakit
jantung (+), Riwayat merokok (+). Pemeriksaan Fisik : E4V4M5, TD:110/70, TD saat masuk
Rumah Sakit :110/80, Nadi : 72 x, Suhu: 36 derajat celcius RR:20x. Pemeriksaan Neurologis:
parese N VII kiri tipe sentral, parese N XII kiri. Motorik : paresis sebelah kiri Tanda Babinski
positif pada kedua kaki. Laboratorium Eritrosit yang menurun yaitu 4.1 juta dan GDS yang
meningkat 306. Hasil rontgen thorax cardiomegali. Hasil EKS: irama jantung ireguler,
incomplete left bundle branch block, dan ST depresi pada V4, V5, V6.
DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis klinis : kelemahan pada sisi tubuh sebelah kiri, bicara pelo,
bibir miring ke arah kiri.
Diagnosis Etiologi : suspek stroke iskemik
Diagnosis Topis : hemisfer kanan
Diagnosis patologis : suspek emboli
FAKTOR RISIKO :
Hipertensi
DM
Umur 60 tahun
Merokok
Penyakit Jantung
RENCANA TERAPI
Non-medikamentosa
Edukasi :
o Diet rendah garam dan rendah lemak,
o Mengurangi manuver yang bisa meningkatkan TIK seperti batuk, mengedan,
dan letak kepala harus lebih tinggi dari tubuh ± 30o
Medikamentosa
IVFD Asering + Mecobalamin 1 ampul setiap 12 jam
Injeksi Piracetam1 x 12gr dalam waktu 30 menit
Bisoprolol 1x 2,5 mg
Metformin 3x 500 mg
Periksa darah lengkap, profil lipid
PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia Ad Malam
Ad Functionam : Dubia Ad Malam
Ad Sanationam : Dubia Ad Malam
FOLLOW UP
Pada hari kedua perawatan tanggal 28 Agustus 2015, dijumpai penurunan kesadaran, GCS E2
V1 M 3, Kekuatan motorik tubuh sisi kiri menurun yaitu menjadi 0, refleks fisiologis pada
tangan kanan menurun, tanda Babinski positif pada kedua kaki. Ronkhi + pada kedua lapang
paru. Pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 210, Trigliserid 186, dan Asam Urat 11,6 .
Pasien mendapat terapi IVFD Asering + Mecobalamin/12 jam, Injeksi piracetam 12 gr / 30
menit, Bisoprolol 1x 2,5 mg, Metformin 3x500mg , dan rencana CT scan Dari bagian gizi
diberikan diet cair karena pasien kesulitan menelan dan pemasangan NGT.
Pada hari ketiga perawatan tanggal 29 Agustus 2015 jam 7.30 WIB, dijumpai penurunan
kesadaran E2 V 2 M5 , TD : 130/80 mmHg , suhu : 37oC, pernapasan : 30 kali/menit. Dari
pemeriksaan didapatkan pupil isokor,4mm/4mm, RCL -/-, RCTL -/-. Ronkhi kasar + pada
kedua lapang paru. BAB berwarna hitam. Hasil penarikan cairan dari NGT juga berwarna
hitam. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan eritrosit menurun menjadi 3.8; Hb
menurun menjadi 12,6; Trombosit menurun menjadi 104, GDS 236, Analisa gas darah berupa
pH meningkat menjadi 7.5; pCO2 menurun menjadi 2,4; pO2 meningkat menjadi 133,
Bicarbonat menurun menjadi 19, dan total CO2 menurun menjadi 20. Pasien mendapat terapi
IVFD Asering + Mecobalamin/12 jam, Injeksi piracetam 12 gr / 30 menit, Bisoprolol 1x 2,5
mg, Metformin3x500mg, Allopurinol 1 x 300 mg, Paracetamol 3 x 500 mg, Konsul ke
dokter paru karena didapatkan ronkhi kasar + di kedua lapang paru dan hasil AGD yang tidak
normal. Diagnosa dari bagian paru bronkopneumonia, CHF , oedem paru, suspek ke arah
sepsis. Dari bagian paru mendapat pengbatan Palastin 1x 1 gr, Azytromicin 1x 1 g, Bisolvon
2x 1, BK 3, Salbutamol
Pada hari kelima perawatan tanggal 31 Agustus 2015 dijumpai os tampak sesak, penurunan
kesadaran, GCS E1 M2 V1, TD : 130/80 mmHg, Nadi : 140 kali/menit, Suhu : 37,6oC,
Pernapasan : 38 kali/menit , Mata pupil isokor,4mm/4mm, RCL -/-, RCTL -/-. Pemeriksaan
laboraturium memberikan hasil GDS 132, peningkatan ureum menjadi 109, peningkatan
kreatinin menjadi 2.5, hasil AGD berupa pH darah normal, p CO2 normal, Bicarbonat yang
menurun menjadi 19, dan total CO2 menurun menjadi 20. Pemeriksaan procalcitonin 6,26
Berdasarkan hasil pemeriksaan diagnosis pasien menjadi CVD stroke suspek hemoragik.
Pasien diberikan tambahan obat Manitol 4 x 100 cc, Paracetamol drip 3x 500, Citicolin 2x 1
gr , Ranitidin 2 x 1 amp, Inpepsa 4 x 1 c, Puasa Pasang NGT. Konsul ke bagian jatung
mengenai dosis obat bisoprolol. Jawaban dari jantung dosis obat bisoprolol dinaikkan
menjadi 1x 5 mg.
Pada hari keenam perawatan tanggal 1 September 2015 dijumpai os tampak sesak, penurunan
kesadaran E4 M? V3, TD : 107/70 mmHg, nadi : 120 kali/menit, suhu : 37oC, pernapasan : 24
kali/menit, mata: deviation conjugate ke kanan , pupil isokor,4 mm/ 4mm, RCL -/- , RCTL -/
-, doll’s eye phenomenon -/-. Hasil pemeriksaan laboratotium berupa Leukositosis, eritrosit
menurun menjadi 3.6, Hb yang menurun menjadi 11.4, dan trombosit yang menurun menjadi
123. Pemberian manitol dan piracetam injeksi diberhentikan. Ada pemberian tambahan obat
untuk pengobatan renal insufisiensi.
Tanggal 1 September 2015 Pasien dinyatakan meninggal jam 12. 45 WIB. Pasien apneu,
pulsasi a. Carotis (-), pupil dilatasi maksimal, EKG asistol.
ANALISA KASUS
Pasien mengeluh gangguan lemah pada sisi tubuh sebelah kiri dan disertai dengan
adanya bicara pelo termasuk dalam gejala stroke sehingga menimbulkan kecurigaan terhadap
adanya stroke pada pasien. Keluhan ini muncul mendadak saat pasien sedang berjalan yang
termasuk dalam kategori sedang berkatifitas, gejala stroke yang muncul pada keadaan
beraktifitas biasanya mengarah kepada stroke yang disebabkan oleh adanya emboli. Emboli
ini kemudian menyumbat pembuh darah yang memberikan perfusi pada jaringan otak.
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri – arteri yang
membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua
cabang – cabangnya. Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini
disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih
banyak daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit). Ukuran emboli, ukuran
pembuluh darah yang terkena, stabilitas emboli, dan keadaan sistem kolateral pembuluh
berpengaruh terhadap gejala yang ditimbulkan. 7
Berdasarkan keluhan dari penderita ini maka lebih mengarah pada stroke iskemik,
karena tidak disertai tanda-tanda peningkatan tekanaan intracranial seperti mual dan muntah.
Identifikasi stroke iskemik dan hemorragik berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
dapat dilakukan menggunakan Siriraj Score yang dinilai dari aspek kesadaran, gejala sakit
kepala, vomitus, terdapatnya masalah metabolik, dan Tekanan darah diastolik pertama. Hasil
perhitungan Siriraj Score pada pasien ini yaitu -1,5 yang mengarah kepada stroke iskemik.
Tetapi hal diatas tidak bersifat pasti sehingga tidak menutup kemungkinan terjadinya stroke
hemorragik dikarenakan oleh usia pasien. Di mana semakin bertambah usia, akumulasi
penumpukan plak aterosklerosis dan kalsifikasi membuat pembuluh darah menjadi kaku
sehingga apabila ada tekanan darah yang tinggi dan emboli maka lebih mudah untuk terjadi
ruptur pembuluh darah. Penumpukan plak aterosklerosis terjadi melalui suatu rangkaian
proses dalam tubuh dengan faktor risiko antara lain DM, Hipertensi, dan pola hidup yang
buruk. Pada pasien ini sudah berusia 60 tahun memiliki riwayat DM, Hipertensi, pola hidup
yang buruk seperti sering makan berlemak dan merokok.8
Pada hari kedua perawatan tanggal 28 Agustus 2015, dijumpai penurunan kesadaran,
GCS E2 V1 M 3, Kekuatan motorik tubuh sisi kiri menurun yaitu menjadi 0, refleks
fisiologis pada tangan kanan menurun, tanda Babinski positif pada kedua kaki. Ronkhi +
pada kedua lapang paru. Pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 210, Trigliserid 186,
dan Asam Urat 11,6. Penurunan kesadaran dan kekuatan motorik menunjukkan adanya suatu
progresitifas dari penyakit. Hal ini dapat disebabkan oleh meluasnya infark ataupun adanya
peningkatan edema serebri. Untuk memastikan jenis stroke maka perlu dilakukan Brain CT-
scan. Brain CT Scan kontraindikasi untuk pasien yang dalam keadaan gelisah karena saat
melakukan CT scan pasien diharskan dalam keadaan tenang sehingga hasil CT Scan dapat
baik selain itu biaya untuk CT scan pun tidak murah. Pada pasien ini tidak dilakukan CT scan
karena alat transportasi untuk mencapai tempat CT Scan tidak ada dan kesadaran pasien
cenderung gelisah. Dari hasil pemeriksaan laboraturium didapatkan Trigliserid yang tinggi
dan asam urat yang tinggi. Trigliserid dan asam urat yang tinggi dapat memperburuk penyakit
stroke yang diderima oleh pasien.
Pada hari ketiga perawatan tanggal 29 Agustus 2015, keadaan pasien memburuk
dijumpai penurunan kesadaran,tekanan darah meningkat, demam, frekuensi respirasi
meningkat, diameter pupil yang bertambah, refleks cahaya langsung maupun tidak langsung
negatif, ada perdaharan saluran cerna atas, eritrosit yang menurun hasil analisa gas darah
menunjukkan adanya alkalosis resporatirik . Adanya demam bisa diakibatkan oleh adanya
proses infeksi atau keadaan dehidrasi pada pasien. Demam yang dialami pasien dapat
memperburuk keadaan pasien. Hal ini dapat terjadi karena pengaruh kenaikan suhu tubuh
yang nantinya berpengaruh terhadap Blood Brain Barrier (BBB) dengan meningkatkan
permeabilitas BBB yang berakibat langsung baik secara parsial ataupun komplit dalam
kejadian edema serebri. Kenaikan suhu juga nantinya dapat menyebabkan peningkatan laktat
acidosis yang dapat mengakibatkan neuronal injury sehingga resiko terjadinya edema serebri
semakin bertambah besar.9 Respirasi yang meningkat serta cepat dan dalam dapat
disebabkan oleh adanya demam dan pola pernapasan yang berubah yaitu menjadi
hiperventilasi neurogenik sentral. Pusat pernapasan hiperventilasi neurogenik sentral ada di
batang otak. Hal ini menandakan adanya progresifitas dari kerusakan sel- sel otak. Hal ini
didukung oleh refleks cahaya langsung maupun tidak langsung negatif yang pusat
pengaturannya juga ada di batang otak. Hiperventilasi pada pasien ini membuat gangguan
terhadap sistem buffer yang ada di paru sehingga memberikan hasil AGD alkalosis
respiratorik.
Kejadian perdarahan saluran cerna atas pada pasien stroke mekanismenya belum dipahami
tetapi pada penelitian yang dilakukan terhadap sejumlah penderita stroke didapatkan
perdarahan saluran cerna atas sering terjadi terutama pada lansia dan penderita stroke yang
pernah memakai obat- obat antiplatelet. Perdarahan saluran cerna atas membuat eritrosit
pasien semakin menurun. 8,9
Konsul ke dokter paru karena didapatkan ronkhi kasar + di kedua lapang paru dan
hasil AGD yang tidak normal. Diagnosa dari bagian paru bronkopneumonia, CHF , oedem
paru, suspek ke arah sepsis. Dari bagian paru mendapat pengbatan Palastin 1x 1 gr,
Azytromicin 1x 1 g, Bisolvon 2x 1, BK 3, Salbutamol. Oedem pada paru menyebabkan aliran
oksigen pada tubuh berkurang sehingga jantung harus meningkatkan frekuensi pompa
jantung untuk dapat mencukupi kebutuhan oksigen tubuh. Hal ini semakin memperburuk
keadaan jantung.
Pada hari kelima perawatan tanggal 31 Agustus 2015 dijumpai keadaan os lebih buruk
dari hari sebelumnya. Pemeriksaan laboraturium memberikan hasil peningkatan ureum darah
menjadi 109, peningkatan kreatinin menjadi 2.5. Ureum pada darah dapat meningkat karena
kerusakan dari ginjal dan adanya pemecahan protein- protein seperti protein darah yang
meningkat. Pemecahan protein darah meningkat karena adanya perdarahan saluran cerna atas.
Mannitol adalah suatu osmotik diuretik, bekerja dengan meningkatkan osmotik
intravaskular sehingga volume darah meningkat dan urine output pun meningkat. Mannitol
juga biasa digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial akibat edema cerebral. Pada
penatalaksanaan pasien diberikan infus mannitol untuk mengurangi tekanan intrakranial
akibat edema. Dosis inisial mannitol 20% untuk tatalaksana penurunan tekanan intrakranial
adalah 0,5-1gr/kgBB (250cc pada BB: 50kg) selama 15-30 menit, dan dilanjutkan dengan
0,25-0,5gr/kgBB (125cc) diberikan setiap 6 jam. pada pasien ini adalah 100cc pada setiap
kali, diberikan setiap 8 jam. Pertimbangan memberikan dosis manitol yang lebih sedikit pada
pasien ini adalah onset dari serangan stroke nya yang sudah berlangsung lama (lebih dari 6
jam)
Pada hari keenam perawatan tanggal 1 September 2015 dijumpai os tampak sesak,
penurunan kesadaran E4 M? V3, TD : 107/70 mmHg, nadi : 120 kali/menit, suhu : 37oC,
pernapasan : 24 kali/menit, mata: deviation conjugate ke kanan , pupil isokor,4 mm/ 4mm,
RCL -/- , RCTL -/ -, doll’s eye phenomenon -/-. Hasil pemeriksaan laboratotium berupa
Leukositosis, eritrosit menurun menjadi 3.6, Hb yang menurun menjadi 11.4, dan trombosit
yang menurun menjadi 123. Pemberian manitol dan piracetam injeksi diberhentikan. Karena
berdasarkan rumus korotkoff Gauf didapatkan hasil GFR pasien 22 ml/jam dan dikategorikan
sebagai renal failure. 10Manitol dan piracetam merupakan kontraindikasi pada pasien dengan
gangguan ginjal. Ada pemberian tambahan obat untuk pengobatan renal insufisiensi. Adanya
deviation conjugate dan doll’s eye phenomenon pada pasien menandakan adanya
progresifitas yang meluas pada otak pasien. Pemeriksaan procalcitonin sebesar 6,26
menunjukkan pasien sepsis berat.
Tanggal 1 September 2015 Pasien dinyatakan meninggal jam 12. 45 WIB. Pasien apneu,
pulsasi a. Carotis (-), pupil dilatasi maksimal, EKG asistol. Kematian pada pasien ini
disebabkan oleh karena adanya sepsis berat dan faktor penyulit lain.
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,
diagnosis and therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
2. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta E. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-IV.
Media Aesculapius. Jakarta. 2014
3. Tammasse J. Stroke dan Pencegahannya. Penerbit Identitas Universitas Hasanudin.
Makassar.2013
4. Andersen KK. Hemorrhagic and Ischemic Strokes Compared Stroke Severity, Mortality,
and Risk Factors Stroke AHA 2009; 40:2068- 2072
5. Fogelholm R. Long term survival after primary intracerebral haemorrhage: a retrospective
population based study J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:1534-
1538 doi:10.1136/jnnp.2004.055145
6. Batubara RN, Iqbal KM. Penyebab Mortalitas pada Pasien Stroke Fase Akut di RSUP.
HAM. Medan Januari - Desember 2011.
7. Stroke. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1916662-clinical Diakses
tanggal 2 September 2015
8. Kiyohara Y, et al (2003). Ten Year Prognosis of Stroke and Risk Factors for Death in a
Japanese Community. Diakses tanggal 10 Maret 2007
9. Lee, et al. (2003). Factors influencing survival after stroke in Western Australia.
MJA,179(6): 289-293. diakses tanggal 10 Februari 2007.