Acidente vascular cerebral:
◦ Lesão neurológica aguda decorrente de dois processos patológicos: ISQUEMIA E HEMORRAGIA.
* Ataque isquêmico transitório: sintomas neurológicos temporários com duração inferior a 24 horas.
Caplan LR. Neurology 1989.
2ª causa de mortalidade mundial;
3ª causa de morte no mundo industrializado (Doenças cardíacas Neoplasias);
EUA - maior causa de invalidez o adulto;
Maior causa de morte - China e no Japão;
Taxa praticamente dobra a cada década após 55 anos.
Cecil -23ª edição
Causa mais frequente de óbito na população adulta (10%);
Mortalidade por AVC na America Latina e Caribe – Brasil;
Reabilitação por sequelas neurológicas;
Melhor prognóstico.
Ministério da Saúde: Linha de Cuidado do AVC-2011
Hemorrágico (20%)◦ Hemorragia parenquimatosa◦ Hemorragia subaracnóide
Isquêmico (80%) – fluxo sanguíneo deficiente para fornecer quantidade adequada de nutrientes e oxigênio.◦ Trombose – obstrução local◦ Embolia – migração de trombo ◦ Hipoperfusão sistêmica – deficit circulatório geral
atingindo cérebro e outros órgãos
Caplan LR. Philadelphia 2009.
Membranas de células neuronais e da glia despolarizam influxo de Calcio
Excesso de calcio intracelular ativa lipases e proteases desnaturação de proteínas
Duração da isquemia aumenta – morte de neurônios mais sensíveis (necrose seletiva)
Fluxo sanguíneo restaurado em 5min sem fatores complicadores - reversível
Persistindo por horas ou mais – infarto cerebral (cel da glia, neurônios e cel endoteliais)
Cecil -23ª edição
* leucócitos: oclusão microvascular por obstrução direta e dano do endotélio + lesão celular citotóxica do SNC
TROMBÓTICO:◦ Doença dos grandes e pequenos vasos;
◦ Aterosclerose: principal fator de risco – doença dos vasos;
◦ Doença de pequenos vasos Lipo-hialinose: acúmulo distal de hialina sec a
hipertensão e degeneração fibrinóide – Infarto lacunar (20%)
Formação de ateroma
Caplan LR. Neurology 1989.
EMBÓLICO
. Ay H, Furie KL, Ann Neurol 2005
1/6 da população – 75 anos ou mais
Prevalência x idade
Marcador de risco : AVC e Mortalidade
Risco de AVC: 5,6x maior em pacientes com FA
Anticoagulação
Preventing Stroke in Patients With Atrial Fibrillation - JAMA. 1999.
HIPOPERFUSÃO SISTÊMICA
◦ Redução do fluxo sanguíneo global;
◦ Falha da bomba cardíaca: Parada Cardíaca ou arritmia;
◦ Diminuição do débito cardíaco: IAM, derrame pericárdico, sangramento;
◦ Ausência de sintomas focais;
◦ Evidência de comprometimento circulatório e hipotensão: palidez, sudorese, taquicardia ou bradicardia grave e pressão arterial baixa.
Caplan LR. Neurology 1989.
Pacientes com menos de 45 anos, história de distúrbio de coagulação, história de AVC criptogênico.
◦ Anemia falciforme◦ Policitemia vera◦ Trombocitose essencial◦ Trombocitopenia induzida pela heparina◦ Deficiência de Proteína C ou S◦ Factor V de Leiden◦ A deficiência de antitrombina III◦ Síndrome antifosfolípide◦ Hiperhomocisteinemia
Flemming KD, Mayo Clin Proc 2004.
Rev Bras Hipertens : outubro/dezembro de 2000
Subtipos
- AVC hemorrágico
- AVC isquêmico (trombose, embolismo e hipoperfusão sistêmica)
Diagnóstico
- Abordagem inicial
- Diagnóstico presuntivo- Confirmação da etiologia
AIT AVCi Classificação TOAST:- Aterosclerose de artéria de grande calibre- Embolismo de origem cardíaca- Oclusão de pequeno vaso- AVC de outra causa determinada- AVC de causa indeterminada
Caplan LR. Curr Atheroscler Rep 2006
Kumar, S, Caplan, LR. Blackwell Publishing, Malden 2004
Objetivos principais:- Garantir estabilidade médica- Reversão rápida de quaisquer condições que possam contribuir
para a piora- Buscar a origem fisiopatológica dos sintomas do paciente Anamnese e exame físico Triagem - TC ou RM
Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Stroke 2013
FAST Cincinnati
• Escala FAST• Face: paresia facial• Arm: fraqueza nos braços• Speech: dificuldade para falar• Time: horário de início dos
sintomas
Harbison J, Hossain O, Jenkinson D, et al. Stroke 2003Kothari R, Hall K, Brott T, Broderick J. Ann Emerg Med 1999
Trombose ou embolismo? Anamnese- Horário de início dos sintomas- Instalação e evolução dos sintomas- Epidemiologia- AIT prévia- Atividade associada- Sintomas associados à queixa principal Exame físico Exame de imagem (TC ou RNM)
Moncayo J, Devuyst G, Van Melle G, Bogousslavsky J. Arch Neurol 2000
Subtipo Curso clínico Fatores de risco
Hemorragia Intracerebral
Progressão gradual durando de minutos a horas.
Hipertensão, trauma, sangramento, drogas ilícitas e malformações vasculares.
Hemorragia Subaracnóide
Instalação rápida e súbita, cefaléia severa. Sinais focais são menos comuns.
Tabagismo, hipertensão, etilismo de moderado a pesado, herança genética e uso de drogas simpaticomiméticas.
Isquemia (trombose) - Sintomas flutuantes, progressão intermitente com períodos de melhora e piora.Oclusão de artérias penetrantes desenvolve sintomas num período de horas ou alguns dias; enquanto o quadro clínico por oclusão de artéria de maior calibre pode se desenvolver em períodos mais longos.
Fatores de risco para aterosclerose (idade, tabagismo, DM etc.). Homens mais afetados que mulheres. Pode haver histórico de AIT.
Isquemia (embolismo) Déficits focais de instalação súbita. Recuperação rápida também favorece a suspeita de embolismo.
Fatores de risco para aterosclerose. Homens mais afetados que mulheres. História de doença cardíaca (valvular, FA, endocardite
Clinical diagnosis of strokes subtypes - uptodate
Epidemiologia AIT prévio Atividade no momento do AVC Sintomas associados - Febre e infecção- Cefaléia e convulsões- Êmese - Rebaixamento do nível de consciência
Caplan LR. 2009
Exame segmentar cardiovascular e fundoscopia
Exame neurológico - AVC puramente motor – trombose em artérias penetrantes
ou HIC pequena.- Sinais focais graves súbitos ou que progridem rapidamente -
embolismo ou HIC.- Anormalidades na fala - problemas na circulação anterior- Vertigem, desequilíbrio, diplopia, surdez, sintomas cruzados
(face x hemicorpo contrários) - envolvimento da circulação posterior.
- Queda súbita de nível de consciência sem sinais neurológicos focais - HSA
Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Stroke 2013
F. Gaillard. NETTER, Frank H . Netter Atlas de anatomia humana. 4. ed.
Escala que se baseia em 11 itens do exame neurológico, com score variando entre 0 e 42
- Nível de consciência, desvio ocular, paresia facial, linguagem, fala, negligência/extinção, função motora e sensitiva dos membros e ataxia
O resultado tem relação com desfechos do AVC. Os três achados mais preditivos de um diagnóstico
de AVC são paresia facial, fraqueza em MMSS e disartria
Goldstein LB,Samsa G. Stroke 1997
Objetivos:- Excluir causas hemorrágicas- Avaliar o grau de lesão cerebral- Identificar a lesão vascular responsável pela isquemia Tomografia computorizada (TC) craniana sem
contraste - Tipicamente o 1º exame diagnóstico realizado em doentes com
suspeita de AVC- Mais sensível no diagnóstico de hemorragias focais agudas Ressonância magnética (RM), técnicas de difusão e
perfusão- RM mais sensível no diagnóstico de isquemia- Úteis na identificação da quantidade de área enfartada e tecido
cerebral em riscoCaplan LR. 2009
Wardlaw JM, Mielke O. Radiology 2005
Köhrmann M, Schellinger PD. Radiology 2009
Todos os Pacientes Pacientes Selecionados
Glicose sérica Testes de função hepática
Hemograma Screening toxicológico
Enzimas cardíacas e troponina
Nível sérico de álcool
Testes de função renal Beta-Hcg
TP e RNI Hemogasometria
TTPA Radiografia de tórax
ECG Punção lombar
Saturação de O2 EEG
TC ou RNM Tempo de trombina
Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Stroke 2013
Avaliação cardiológica
- Monitoração cardíaca
- Ecocardiograma Estudo vascular- Avaliação dos grandes vasos extra e intracranianos;- USG duplex de carótidas e Doppler transcraniano- CTA e MRA- Angiografia convencional
Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Stroke 2013
**OBJETIVOS:•Estabilizar o paciente (vias aéreas, ventilação e circulação)•Reverter condições que estejam contribuindo com o problema do paciente•Determinar se o paciente com AVCI agudo é candidato à terapia trombolítica•Descobrir a base fisiopatológica dos sintomas neurológicos do paciente
Fonte: www.pactoavc.com.br
Avaliação inicial e tratamento no AVC isquêmico
• Estabilização: Vias aéreas - IOT? Manter SatO2 > 94% suplementação de O2?
• História clínica + exame físico: diagnóstico diferencial elegibilidade para terapia tromboembólica
• Avaliação neurológica: história +exame físico + glicemia + saturação de O2 + pressão + Neuroimagem (TC sem contraste ou RNM)
• -ECG; -hemograma completo; -enzimas cardíacas e troponina; -eletrólitos; -uréia e creatinina; -TP e RNI e TTPa
Avaliação inicial e tratamento no AVC isquêmico
• EXAME NEUROLÓGICO: 1) Escala de NIHSS (Escala Internacional de Acidente Vascular Cerebral)
• Déficit ligeiro. NIHSS < 5• Déficit moderado NIHSS 5-17• Déficit grave NIHSS 17-22
• Déficit muito grave NIHSS > 22
Avaliação inicial e tratamento no AVC isquêmico
Avaliação inicial e tratamento no AVC isquêmico
• Glicemia:1) Hipoglicemia (60mg/dL)2) Hiperglicemia (180mg/dL) – 400mg/dL (trombolítico)
• Febre infecção no SNC? ITU? ITR?Contribui com a lesão cerebral
• Cabeceira elevadadiminuição do nível de consciência + disfagia
• Movimentação precoceTVP +TEP, pneumonia (broncoaspiração), úlceras de pressão
Avaliação inicial e tratamento no AVC isquêmico
• Controle da Pressão Arterial-reduzir se: PAS>220 / PAD>120mmHg; ICC, doença coronariana isquêmica,
dissecção de aorta, encefalopatia hipertensiva, insuf. Renal aguda, eclâmpsia. -após fase aguda do AVCi;• Se receber trombolítico manter PA≤ 185 mmHg e PAD ≤ 110 mmHg
• Tratamento trombolítico:* até 4:30h após início dos sintomas;
• Terapia antitrombótica: em 48h --- AAS 150-325mg/dia• Terapia com Estatina• Profilaxia de TVP e TEP• Cessar tabagismo, controle da obesidade, DM e síndrome metabólica
Caplan LR. Intracranial branch atheromatous disease: a neglected, understudied, and underused
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