AFECÇÕES DERMATOLÓGICAS DE IMPORTÂNCIA NA ATENÇÃO PRIMÁRIA À SAÚDE Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues
Alterações dermatológicas na Atenção Primária à Saúde
Elevada frequência na atenção primária à saúde.
Raramente graves.
Importância do diagnóstico e avaliação adequados
Exame clínico e boa anamnese quase sempre leva ao diagnóstico preciso na grande maioria dos casos com a utilização de recursos diagnósticos simples quando necessário.
Alterações dermatológicas na Atenção Primária à Saúde
Aspectos fundamentais da semiologia: Duração; Início e curso; Localização; Sinomatologia associada; Exposições. História pregressa pessoal e familiar Tratamentos anteriores.
Exame dermatológico. Exame de toda a pele. Boa iluminação, preferencialmente natural. Examinar também membranas mucosas, unhas e pelos.
Alterações dermatológicas na Atenção Primária à Saúde
Piodermites.
Micoses superficiais.
Hanseníase.
Leishmaniose tegumentar americana.
Paracoccidioidomicose.
Piodermites
Infecções bacterianas da pele.
Mecanismos de defesa da pele:
Barreira mecânica.
Ph.
Flora normal da pele.
Secreção sebácea.
Estado imunológico do paciente.
Piodermites
Principais agentes. Staphylococcus aureus.
Streptococcus pyogenes.
Formas clínicas. Impetigo.
Ectima.
Foliculites.
Furúnculo e antraz.
Hidrosadenite.
Erisipela e celulite.
Impetigo
Infecção piogênica primária da pele, que atinge as camadas superficiais da pele (epiderme).
Estreptocócico ou estafilocócico.
Formas clínicas: Bolhoso – 30% dos casos.
Não bolhoso – 70% dos casos.
Impetigo estreptocócico geralmente é de apresentação não bolhosa, enquanto o estafilocócico geralmente é bolhoso.
Impetigo
Geralmente surge após pequenos traumatismos na face ou extremidades, acomete adultos e crianças.
Quadro clínico. Inicia-se com uma vesícula ou pústula e evolui para crosta
melicérica (cor amarelada, semelhante a mel cristalizado). Não costuma cursar com febre ou outros sinais sistêmicos. Prurido discreto. Adenopatia regional ocasional. Pode surgir como complicação de outra dermatose já
presente, nesta circunstância dizemos que houve impetiginização
Complicações – Raras, porém pode ser causa de Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica.
Impetigo Não bolhoso / estreptocócico
Impetigo Bolhoso / estafilocócico
Impetigo - Tratamento
O tratamento sistêmico diminui o risco de complicações, como a GNDA. Realizar ambos em associação.
Tópico. Remoção das crostas com água e sabão ou banho de KMnO4
1:40.000. Aplicação de antimicrobiano tópico. Gentamicina, neomicina, cloranfenicol ou mupirocina (este
último o único que consegue ser efetivo sem o uso de medicação sistêmica)
Sistêmico. Não bolhoso – Penicilina G Benzatina, Penicilia V, Amoxicilina.
Eritromicina. Bolhoso – Cefalexina, Cefadroxila, Clindamicina.
Ectima
Infecção piogênica com a mesma etiologia do impetigo, geralmente é a evolução do impetigo quando não é adequadamente tratado ou quando não é tratado precocemente.
Acomete a derme, camada mais profunda da pele.
Clinicamente lesões mais profundas, dolorosas, eventualmente acompanhadas de sinais sistêmicos.
Tratamento igual ao do impetigo.
Ectima
Foliculite
Piodermites que se iniciam pelo folículo piloso.
Clinicamente caracterizam-se por pequenas pústulas junto ao foliculo piloso.
Tratamento – Drenagem das pústulas, quando extenso pode ser tratado com as mesmas drogas utilizadas para o tratamento do impetigo, exceto o hordéolo, que dever ser iniciamente tratado com antibiótico tópico, e caso não drene espontaneamente deverá ser encaminhado a serviço de oftalmologia para drenagem e tratamento sistêmico.
Foliculite
Ostiofoliculite
Sicose da barba
Hordéolo ou terçol
Furúculo
Infecção estafilocócia do folículo piloso e glândula sebácea adjacente.
Evolui após apresentar-se como uma foliculite com aprofundamento da lesão e formação de abscesso, com flutuação e drenagem de material necrótico purulento.
Quando existem vários abscesso que confluem dá-se o nome de Antraz.
Pode ocorrer quadro sistêmico, com febre, mal estar e prostação.
Tratamento. Drenagem. Antibióticoterapia sistêmica.
Furúnculo
Hidrosadenite
Infecção crônica e supurativa das glândulas apócrinas de origem bacteriana que ocorre nas axilas, regiões paragenitais e mamas.
Inicia-se como pápula que evolui para nódulo profundo que leva à fistulização com drenagem de secreção purulenta, geralmente evolui para recorrência e formação de cicatrizes.
Tratamento:
Drenagem cirúrgica.
Antibióticos tópicos.
Hidrosadenite
Erisipela
Infecção da pele com acometimento linfático, geralmente acompanhada de linfangite e linfoadenite regional.
Etiologia : streptococo β-hemolítico do grupo A. Raramente é causada por estafilococos.
O início é com sintomas sistêmicos, com febre, mialgias, cefaléia e mal estar, seguido em horas ou dias pela lesão da pele, que apresenta-se eritematosa, edemaciada, quente e dolorosa. Pode complicar com extensão para o tecido subcutâneo, caracterizando a celulite, ou evoluir para infecção generalizada.
Tratamento – Antibioticoterapia sistêmica.
Erispela e celulite
Micoses superficiais
Afecções causadas por fungos que se localizam nas camadas superficiais da pele e ocasionalmente nas mucosas.
Dermatofitoses.
Pitiríase versicolor.
Candidose.
Dermatofitoses
Causadas por fungos de 3 gêneros:
Microsporum.
Trichophyton
Epidermophyton
Alimentam-se da queratina da camada córnea da pele.
Lesões pelo parasitismo direto ou por fenômenos de hipersensibilidade.
Tratamento
Dermatófitos, exceto onicomicose.
Derivados iodados de uso tópico.
Azólicos tópicos.
Azólicos sistêmicos.
Onicomicose.
Lesões distais com menos de 50%.
Esmaltes com azólicos ou ciclopirox.
Lesões com mais de 50% de acometimento da unha.
Azólicos sistêmicos.
Terbinafina sistêmica.
Pitiríase versicolor
Micose superficial causada por um fungo saprófita que ocasionalmente pode tornar-se patogênico – Malassezia furfur.
Lesões ovaladas hipo ou hipercrômicas.
Sinal de Zileri.
Tratamento:
Antifúngicos tópicos ou sistêmicos.
Sulfeto de selenênio.
Hipossulfito de sódio.
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Leishmaniose Tegumentar Americana
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Epidemiologia
• Estima-se que em todo o mundo ocorram 2 milhões de novos casos de LTA a cada ano e que 10% da população mundial está sob risco de adoecer (ROBERTS, 2000).
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• No Brasil, diminuição gradual da ocorrência da LTA foi registrada a partir dos anos 50 do século XX. No entanto, esse quadro foi interrompido por um crescimento da incidência, nos últimos 20 anos, provavelmente relacionado ao processo de colonização observada nas novas fronteira agrícolas, onde tem destaque as regiões Centro Oeste e mais recentemente a região Norte (FUNASA, 2000; Gontijo, 2003).
• Homens >> Mulheres.
• Jovens em idade produtiva.
• Contato com meio rural
Epidemiologia
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Distribuição global da leishmaniose
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Leishmaniose Tegumentar Americana no Brasil 1980-1999
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Número de casos de Leishmaniose tegumentar americana no Brasil nos últimos 20 anos
82 2002
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No Brasil aparecem 2 padrões epidemiológicos :
1. Associado à derrubada de matas e exploração da floresta. Nesta situação a LTA é uma zoonose de animais silvestres.
2. Leishmaniose em áreas de colonização antiga associadas ao processo de ocupação desorganizada de aglomerados periurbanos ou semiurbanos. Nesta situação os cães, equinos e roedores parecer ser reservatórios importantes.
Epidemiologia
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Área de ocupação antiga
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Cães doentes em peridomicílio
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Gleba – Área de ocupação recente
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Patogênese
• Após a picada do vetor o parasita entra em contato com as células dendríticas da pele e através de receptores do complemento ganha o ambiente do fagolisossomo onde, apesar de um ambiente hostil para muitos microorganismos, encontra as condições necessárias para sua proliferação
• Fatores patogênicos relacionados à cepa, além de uma série de fatores do hospedeiro, como tipo de resposta imune, tipos de interferon e interleucinas ativados, bem como o perfil do HLA, determinam a ocorrência de determinadas resposta que culminam na cura, ou no adoecimento com determinadas manifestações clínicas.
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Apresentação clínica
• Clinicamente a leishmaniose cutânea define-se pela presença de lesões que usualmente se iniciam no ponto de inoculação das formas infectantes do parasita, através da picada do vetor.
• A lesão primária é geralmente única, embora eventualmente múltiplas picadas do flebotomíneo ou a disseminação local possam gerar um número elevado de lesões.
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• Surge após um período de incubação variável de 10 dias a três meses, como uma pápula eritematosa que progride lentamente para nódulo.
• Acompanha-se de adenopatia regional, com ou sem linfangite, em 12 a 30% dos casos.
Apresentação clínica
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• Formas clínicas.
• Cutânea.
• Cutânea difusa.
• Cutânea disseminada.
• Mucosa.
• Cutânea-mucosa.
Apresentação clínica
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Forma cutânea
• Nas formas cutânea localizada e múltiplas , a lesão ulcerada franca é a mais comum e se caracteriza por úlcera com bordas elevadas, em moldura. O fundo é granuloso, com ou sem exsudação. Em geral, as úlceras são indolores. Observam-se também outros tipos de lesão como úlcero-crostosa, impetigóide, ectimatóide, úlcero-vegetante e verrucosa crostosa, tuberosa, linquenóide e outras. Nestas formas, na fase inicial, é freqüente a linfangite e/ou adenopatia satélite, que poderia preceder a lesão de pele.
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Forma cutânea difusa
• Essa variante da leishmaniose tegumentar, caracteriza-se por maciço comprometimento dérmico, natureza crônica, com recaídas freqüentes e anergia ao teste intradérmico de Montenegro. Apresenta aspectos clínico, imunológicos, parasitológicos, anatomo-patológicos e terapêuticos diferentes das outras formas de leishmaniose cutânea, existindo duas possibilidades para explicar esta adversidade:
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• As áreas mais freqüentemente afetadas são: face (nariz, regiões malares, lábio superior, pavilhão auricular) e membros (braço, antebraços, pernas, pés). A doença poupa o couro cabeludo, regiões inguinocrurais, axilas e região das palmas das mãos. As lesões são eritematosas, sob a forma de pápulas, tubérculos, nódulos e infiltrações difusas, e, menos freqüentemente, sob a forma tumoral. A infiltração pode envolver extensas áreas do corpo e, quando presente na face, confere ao paciente o aspecto leonino, confundindo-se com a hanseníase virchowiana.
Forma cutânea difusa
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Forma cutânea disseminada
• A forma cutânea disseminada caracteriza-se por lesões ulceradas pequenas, às vezes acneiformes distribuídas por todo o corpo devido à disseminação hematogênica do parasita. As formas localizadas e disseminadas costumam responder bem à terapêutica tradicional.
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Forma mucosa
• A apresentação mucosa da LTA é na maioria das vezes secundária às lesões cutâneas, surgindo geralmente, meses ou anos após a resolução das lesões de pele. Às vezes, porém, não se identifica a porta de entrada supondo-se que as lesões sejam originadas de infecção subclínica.
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Forma cutânea-mucosa
• Neste caso ocorre o acometimento concomitante da pele e mucosas, sendo imprescindível a adequada detecção das lesões mucosas para adequada orientação terapêutica.
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Lesões e ademegalia e linfangite
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Lesões e ademegalia e linfangite
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Antes e após o tratamento
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Forma Cutânea Difusa
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Lesões mucosas.
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Lesões mucosas.
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Diagnóstico Parasitológico
• Demonstração do parasita – Coloração pelo Giemsa ou Leishman de material obtido das lesões sua positividade é inversamente proporcional ao tempo de duração da doença. – Aspirado;
– Raspado;
– Imprint;
– Biópsia.
• Cultura – Necessita de recursos laboratoriais e humanos especializados. Sensibilidade global de 50%
• PCR – Boa sensibilidade e especificidade, porém pouco usada pelos custos e difícil acesso.
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Caso de lesões em tórax típicas.
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• Intradermorreação – Detecta a presença de reação de hiperssensibilidade tardia celular aos antígenos da Leishmania sp.
– Aplica-se 0,1 ml do antígeno normatizado, com leitura em 48 a 72 horas. Indurações maiores ou iguais a 5 mm são positivas.
– Não indica necessariamente infecção ativa.
• Sorologia – Sujeita a reações cruzadas e falsos positivos e negativos
Diagnóstico Imunológico
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Diagnóstico – Intradermorreação de Montenegro
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Intradermorreção de Montenegro com ulceração
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Intradermorreação de Montenegro
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Intradermorreação de Montenegro
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Definição de casos
• Caso suspeito de leishmaniose cutânea - Todo o indivíduo com presença de úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas infiltradas em moldura.
• Caso suspeito de leishmaniose mucosa - Todo indivíduo com presença de úlcera na mucosa nasal, com perfuração ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios e boca ( pálato e nasofaringe).
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Caso confirmado de leishmaniose cutânea e/ou mucosa
• A confirmação dos casos clinicamente suspeitos deverão preencher no mínimo um dos seguintes critérios: 1. residência, procedência ou deslocamento em área com
confirmação de transmissão e encontro do parasita nos exames parasitológicos diretos e/ou indireto.
2. residência, procedência ou deslocamento em área com confirmação de transmissão e intradermorreação de Montenegro - IRM - positiva.
3. residência, procedência ou deslocamento em área com confirmação de transmissão sem acesso a métodos de diagnóstico. Nas formas mucosas considerar a presença de cicatrizes cutâneas como critério complementar para confirmação do diagnóstico.
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Situações especiais - Gestação
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Antimoniato de meglumina;
Pentamidina;
Anfotericina B;
Drogas experimentais.
TRATAMENTO
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TRATAMENTO
Antimoniato de meglumina
A droga de primeira escolha é o antimoniato de meglumina.
Medicação parenteral, de administração venosa ou intramuscular.
Apresentação – Ampolas com 405 mg de antimônial pentavalente (81mg/ml)
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Antimoniato de meglumina
A dose é de 10 a 20 mg/kg/dia por 20 dias na forma cutânea e 20 mg/kg/dia por 30 dias na forma mucosa, sempre sendo observado o limite de 1215mg/dia.
Trata-se de uma droga com muitos efeitos colaterais e tóxicos, necessitando de uma cuidadosa avaliação clínica e laboratorial em um grande número de casos.
Contra indicado na gravidez – Relatos de abortamento e óbito neonatal.
Pode ser usado na amamentação.
TRATAMENTO
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São descritos os seguintes efeitos colaterais:
artralgia, mialgia, inapetência, náuseas, vômitos,
plenitude gástrica, epigastralgia, pirose, dor
abdominal, prurido, febre, fraqueza, cefaléia,
tontura, palpitação, insônia, nervosismo, choque
pirogênico, edema e insuficiência renal aguda.
TRATAMENTO
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A piora das lesões nos primeiros dias é comum. Acredita-se que isto decorra de uma resposta aos antígenos liberados com a morte do parasita (reação do tipo Jarich-Herxheimer). Este quadro pode ocorrer com qualquer tratamento específico.
Pacientes com lesões laríngeas devem ser internados e permanecer em observação para a possibilidade de obstrução de vias aéreas durante o tratamento.
TRATAMENTO
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Antimoniato de meglumina
Os grupos com maiores riscos são:
Idosos;
Cardiopatas;
Nefropata;
Hepatopatas.
Avaliação pré-tratamento- Obrigatória em pacientes com mais de 50 anos e em pacientes com comorbidades.
ECG (acompanhamento semanal);
Função hepática;
Função renal;
Descartar gravidez;
Amilase.
TRATAMENTO
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Antimoniato de meglumina
Indicações para suspensão do tratamento:
Alargamento do intervalo QTc>0.500seg.
Alterações graves da repolarização ventricular.
Aumento de transaminases >1,5x o limite superior da normalidade.
Pancreatite – o aumento assintomático de amilase pode ser acompanhado sem suspensão da droga.
Insuficiência renal.
TRATAMENTO
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• Alterações da onda T e prolongamento do intervalo QT.
• Arritmias podem ocorrer, incluindo formas graves de arritmias ventriculares
Toxicidade Cardíaca do Antimoniato de Megluina
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Pentamidina.
Droga de primeira escolha nas áreas onde a cepa predominante é a Leishimania guyanensis.
Em nosso meio é utilizada quando há impossibilidade de se utilizar o antimoniato de meglumina .
TRATAMENTO
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Pentamidina.
É pancreatotóxica, podendo causar hipoglicemia na aplicação aguda e diabetes melitus tardiamente.
A dose preconizada é de 4mg/kg/dose em dias alternados em 5 a 10 doses. O risco de diabetes é dose dependete, sendo maior com doses cumulativas maiores que 1,0g.
TRATAMENTO
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Anfotericina B.
Droga de uso restrito aos serviços especializados dado às dificuldades do uso.
Necessita de rigoroso acompanhamento clínico e laboratorial dado aos seus efeitos colaterais.
TRATAMENTO
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Outras drogas ainda experimentais.
Miltefosina;
Droga oral, o primeiro estudo de boa qualidade no Brasil deve ser publicado em breve. Possivelmente tornar-se-á uma opção de tratamento em nosso meio.
Aminosidina;
Droga tópica, ainda pouco estudada em nosso meio.
Azitromicina;
Recentemente foi descrito um estudo aberto não comparativo, com 85% de cura nas formas cutâneas. O esquema de tratamento ainda não está bem definido- 500mg 1x/dia por 3 a 10 dias em até 5 ciclos mensais.(Prata,2003)
Alguma experiência pessoal muito positiva.
TRATAMENTO
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Controle de cura.
CLINICO !!!!!!!!!!!!!!
Cicatrização completa das lesões após, no máximo 90 dias do término do esquema de tratamento.
NÃO realizar IRM, ou exame parasitológico para controle de cura.
TRATAMENTO
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Situações que podem ser observadas
Tratamento regular da forma cutânea: definido como aquele caso queutilizou 10 a 20mg Sb+5/Kg/dia entre 20 a 30 dias, não ocorrendo intervalo superior a 72 hs. entre as doses.
Tratamento regular da forma mucosa: caso que utilizou 20mg Sb+5/Kg/dia entre 30 a 40 dias, não ocorrendo intervalo superior a 72 horas entre as doses.
Tratamento irregular da forma cutânea e mucosa: caso que ultrapassou o tempo previsto para um tratamento regular ou que tenha ocorrido um intervalo superior a 72 horas entre as doses.
Falha terapêutica: caso que, mesmo tendo realizado dois esquemas terapêuticos regulares, não apresentou remissão clínica.
Recidiva: reaparecimento de lesão no mesmo local do processo anterior, a menos de um ano, após a cura clínica deste.
Abandono: caso que não tendo recebido alta, não compareceu até 30 dias após o terceiro agendamento para avaliação da cura. O terceiro agendamento se refere ao 3º mês após o término do esquema terapêutico, período destinado ao acompanhamento do caso e à avaliação de cura.
TRATAMENTO
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Vigilância epidemiológica.
Notificação dos casos confirmados.
Suspeito
Leishmaniose cutânea: todo indivíduo com presença de úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas infiltradas em moldura.
Leishmaniose mucosa: todo indivíduo com presença de úlcera na mucosa nasal, com perfuração ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios e boca (palato e nasofaringe).
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Confirmado
Critério clínico laboratorial de leishmaniose cutânea e/ou mucosa: a confirmação dos casos clinicamente suspeitos deverá preencher no mínimo um dos seguintes critérios:
residência, procedência ou deslocamento em/para área com confirmação de transmissão e encontro do parasita nos exames parasitológicos diretos e/ ou indireto;
residência, procedência ou deslocamento em/para área com confirmação de transmissão e Intradermorreação de Montenegro (IRM) positiva;
residência, procedência ou deslocamento em/para área com confirmação de transmissão com outros métodos de diagnóstico positivo.
Critério clínico epidemiológico de leishmaniose cutânea e/ou mucosa:
todo caso com suspeita clínica, sem acesso a métodos de diagnóstico laboratorial e com residência, procedência ou deslocamento em área com confirmação de transmissão. Nas formas mucosas, considerar a presença de cicatrizes cutâneas como critério complementar para confirmação do diagnóstico.
Vigilância epidemiológica.
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Acompanhamento e investigação.
Informação via SINAN.
Medidas de controle.
Proteção individual;
Controle de reservatórios;
Controle de vetores.
Vigilância epidemiológica.
HANSENÍASE
História
História
Até 1874 – Doença hereditária.
Descobrimento do Micobacterium leprae, por Gerhard H. Amauer Hansen
1ª descrição na índia, 600 AC.
Brasil – Chegou com os portugueses e escravos africanos.
Definição
Hanseníase é uma doença infectocontagiosa de evolução cronica causada pelo Micobacterium leprae, acometendo pele e nervos.
Definição – Caso de hanseníase.
Um caso de hanseníase é uma pessoa que apresenta uma ou mais de uma das seguintes características e que requer quimioterapia: lesão(ões) de pele com alteração de sensibilidade;
acometimento de nervo(s) com espessamento neural;
baciloscopia positiva.
Microbiologia
O Mycobacterium leprae é um bacilo álcool-ácido resistente, com predileção pela célula de Schwann e pele.
Não pode ser cultivado, mas existem modelos em animais de laboratório.
Embora a infecção natural em animais tenha sido demonstrada, esta não parece ter importância epidemiológica, sendo o homem o único reservatório com relevância.
Transmissão
Microbiologia
É um bacilo lento com tempo de
multiplicação entre 11 e 16 dias,
apresentando alta infectividade mas baixa
patogenicidade.
Micobacterium leprae Micobacterium tuberculosis
Genes com proteínas codificicadas
1604 3959
Patogênese
A transmissão acontece de pessoa a pessoa.
A maioria dos indivíduos alcança a eliminação da bactéria por meio de uma resposta imune adequada. Por alguma razão ainda não completamente entendida porém relacionada a fatores genéticos (determinados locus do HLA), ambientais e sociais entre outros, algumas pessoas desenvolvem a doença hanseníase.
Epidemiologia
O Brasil continua sendo o segundo país em número
de casos no mundo, após a Índia.
Aproximadamente 80%dos casos conhecidos nas
Américas e 94% dos novos diagnosticados são
notificados pelo Brasil.
Epidemiologia
Brasil,Índia,Indonésia
Perfil epidemiológico por grupo de paises
Apresentação clínica
A apresentação da doença vai depender do tipo de resposta imunológica que o paciente apresentar ao bacilo.
De acordo com a Classificação de Ridley e Jopling formulada 1966, a hanseníase pode ser dividida em polos de manifestação clínica e perfis de imunidade
Hanseníase infecção
10-20%
Hanseníase indeterminada
50 a 70% Cura
TTp TT DT DD DV VV VVp Forma
++++ -
- ++++++
Mitsuda
Baciloscopia
30-50%
Transmissão Ausente Frequente
Forma Indeterminada
Após um període de incubação de 2 a 5 anos surgem manchas hipocrômicas em pequeno número com discretas alterações de sensibilidade, sem acometimento de troncos nervosos. A pesquisa de BAAR é sempre negativa.
Esta forma evolui para cura ou para a polarização entre uma das outras formas.
Forma Indeterminada
Forma Tuberculóide
Forma com poucas lesões, geralmente representadas por placas com bordas elevadas e hiperemiadas com centro atrófico. A sensibilidade encontra-se prejudicada e pode ocorrer dano neural.
Nesta forma predomina a imunidade celular.
Forma Tuberculóide
Forma caracterizada pela grande variabilidade de manifestações clínicas e “instabilidade imunológica”.
A lesão mais sugestiva é a lesão foveolar, caracterizada por placas violáceas ou hipermiadas com bordas internas nítidas e bordas externas imprecisas e aparência de cura central.
Pode ocorrer infiltração de face em graus variáveis e lesões difusas hipocrômicas, bem como o precoce acomentimento neural.
A baciloscopia pode ser positiva ou negativa.
Forma Dimorfa
Forma Dimorfa
Hanseníase Dimorfa
Hanseníase Dimorfa
Forma Virchowiana
Padrão polar de resposta imune humoral, com baixa resistência ao bacilo, caracterizada clinicamente pela infiltração difusa e progressiva da face, testículos, mucosas de vias aéreas, olhos, linfonodos, fígado e baço. A face assume aspecto infiltrado chamado de “Face leonina”. Acompanha-se de sinais sistêmicos, como edema e artralgia severa, além de danos neurais, em geral tardios.
A baciloscopia é fortemente positiva.
Classificação operacional
Classificação prática para classificação rápida e tomada de conduta terapêutica.
1-Paucibacilar- Pacientes com até 5 lesões de pele e no máximo 1 nervo periférico acometido com baciloscopia (-). As formas Indeterminada e Tuberculóide são paucibacilares.
2-Multibacilar- Pacientes com mais de 5 lesões de pele ou mais de 1 nervo periférico acometido ou baciloscopia (+). As formas Dimorfa e Virchowiana são multibacilares
Estados Reacionais
São situações de resposta imune aos bacilos e que podem ocorrer antes, durante ou após o tratamento. São mais comuns e mais intensas nos pacientes portadores de formas multibacilares.
Estados Reacionais
Reação tipo 1/Reação reversa. Caracteriza-se pelo súbito aparecimento de novas
placas, em geral inflamadas, ou da piora das lesões pré existentes.
Usualmente não está associado a comprometimento sistêmico de qualquer espécie.
Usualmente neurites, com novas incapacidades.
Reação tipo 2/ENL. Diferencia-se do eritema nodoso clássico por ser mais
generalizado. Nódulos de subcutâneo novos sem piora das lesões
anteriores. Acometimento sistêmico marcante.
Estados Reacionais - ENH
Estados Reacionais - ENH
Estados Reacionais – Reação Reversa .
Estados Reacionais – Reação Reversa
Estados Reacionais Reação Reversa.
Diagnóstico
Baseia-se fundamentalmente na demonstração de lesões dermatológicas com hipoestesia ou anestesia, ou lesões neurais.
Outros sintomas: Artralgia, mialgias, febre baixa (Virchowianos).
A demonstração do bacilo não é obrigatória, sendo sempre negativa nas formas Indeterminada e Tuberculóide, bem como em alguns casos da forma Dimorfa.
Apesar disto, quando disponível, a baciloscopia deve sempres ser realizada para adequada caracterização dos casos e controle das formas bacilíferas.
Para o diagnóstico da hanseníase dispomos dos seguintes recursos:
Exame Clínico: Teste de sensibilidade táctil; Teste de sensibilidade térmica; Teste de sensibilidade dolorosa; Palpação dos nervos periféricos;
Exames subsidiários: Prova da histamina; Prova da pilocarpina; Pesquisa de BAAR na linfa; Biópsia.
Diagnóstico
Incapacidades
A prevenção de incapacidades deve ser vista como parte fundamental do tratamento do paciente portador de hanseníase e incorporada às demais ações de controle.
Não é aceitável que um paciente termine seu tratamento com um grau de incapacidade maior que aquele que tinha ao iniciar o tratamento.
Classificação atual.(1)
Olho Mão Pé Grau
Sinais e/ou
sintomas
D E Sinais e/ou
sintomas
D E Sinais e/ou
sintomas
D E
0 Nenhum problema com os olhos
devido à Hanseníase
Nenhum problema com as
mãos devido à Hanseníase
Nenhum problema com os pés devido à
Hanseníase
1 Diminuição ou
perda da sensibilidade
Diminuição ou
perda da sensibilidade
Diminuição ou
perda da sensibilidade
Lagoftalmo e/ou ectrópio
Lesões tróficas e/ou lesões
traumáticas
Lesões tróficas e/ou lesões traumáticas
Triquíase Garras Garras
Opacidade
corneana central
Reabsorção Reabsorção
Pé caído
2
Acuidade visual
menor que 0,1 ou
não conta dedos a 6 m
Mão Caída
Contratura do
tornozelo
Incapacidades determinadas pela Hanseníase
Incapacidades determinadas pela Hanseníase
Incapacidades determinadas pela Hanseníase
Definição de casos
DEFINIÇÃO DE CASO: um caso de hanseníase, definido pela Organização Mundial de Saúde-OMS, é uma pessoa que apresenta um ou mais dos critérios listados a seguir, com ou sem história epidemiológica e que requer tratamento quimioterápico específico: lesão(ões) de pele com alteração de sensibilidade; espessamento de nervo(s) periférico(s), acompanhado de alteração de sensibilidade; e baciloscopia positiva para bacilo de Hansen.
Obs: a baciloscopia negativa não afasta o diagnóstico de hanseníase.
O tratamento será orientado de acordo com a classificação operacional.
Formas paucibacilares-PQT-PB-6 meses.
Formas multibacilares-PQT-MB-12 a 24 meses.
Critério de regularidade - Todos os tratamentos tem de ser completados em no máximo uma vez e meia o tempo mínimo, independentemente do número de faltas.
TRATAMENTO
Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues
• O tratamento será orientado de acordo com a classificação operacional.
• Formas paucibacilares-PQT-PB-6 meses.
• Formas multibacilares-PQT-MB-12 a 24 meses.
• Critério de regularidade - Todos os tratamentos tem de ser completados em no máximo uma vez e meia o tempo mínimo, independentemente do número de faltas.
TRATAMENTO
Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues
Blister Paucibacilar Adulto
Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues
Blister Multibacilar Adulto
Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues
Blister Paucibacilar Infantil
Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues
Blister Multibacilar Infantil
TRATAMENTO Estados Reacionais
Reação tipo 1.
1. Leve (Sem neurite) - AAS ou paracetamol 500mg de 6/6 horas.
2. Grave (Com neurite) - Prednisona 1 a 2 mg/kg/dia. Fazendo retirada gradual.
Reação tipo 2. 1.AAS ou paracetamol 500mg de 6/6 horas.
2.Talidomida 100 a 500mg por dia em doses divididas.
NÃO PODE SER UTILIZADA EM MULHERES EM IDADE FERTIL.- Nesta circunstância usar:
3.Prednisona 1 a 2 mg/kg/dia. 4.Pentoxifilina 400mg 3x/dia. 5.Clorazimina 100mg 3x/dia. Quando acompanhado de neurite, orquite ou
iridociclite sempre associar a corticóide.
TRATAMENTO Estados Reacionais
Atenção ao paciente portador de hanseníase 1. Diagnóstico adequado.
1. Classificação operacional.
2. Avaliação do grau de incapacidade.
3. Instituição de esquema de tratamento adequado.
4. Identificação e tratamento dos estados reacionais.
5. Prevenção de incapacidades.
Paracoccidioidomicose
• Definição:
– Infecção fúngica sistêmica causada por um fungo dimórfico denominado Paracoccidioides brasiliensis.
– Caráter crônico e granulomatoso.
– Doença negligenciada.
– Sinônimia: Blastomicose sulamericana, Doença de Lutz-Splendore.
Paracoccidioidomicose HISTÓRICO 1908
Paracoccidioidomicose HISTÓRICO
• Tratamento.
– 1938 – Primeira terapia efetiva – Derivados sulfamídicos.
– 1960 – Anfotericina B.
– 1979 – Derivados Imidazólicos.
– 1989 – Uso do Itraconazol.
– 2002 – 1 ERC – Itraconazol X Cetoconazol X Sulfadiazina.
– 2007 – 1 ERC – Itraconazol X Voriconazol.
Paracoccidioides brasiliensis
Paracoccidioidomicose
Epidemiologia
• Paracoccidioides brasiliensis
– Nicho ecológico: desconhecido
– Hospedeiros animais naturalmente infectados
• Tatu (Naiff & cols).
• Primatas.
• Distribuição geográfica:
– América Latina exceto Guianas, Suriname, Chile,
Belize e Nicarágua.
– Brasil (80% casos), Colômbia, Venezuela,
Argentina e Equador
Paracoccidioidomicose
Epidemiologia
• Idade:
– Freqüente em adultos entre 30-60 anos (crianças-
3%, adultos jovens-10%)
• Sexo:
– Doença: 10 a 25 homens:1 mulher;
– Infecção: 1 homem: 1 mulher;
• Ocupação: agricultura ou atividades que
envolvam contato com solo e/ou vegetais
Imunopatogênese da PCM
Paracoccidioidomicose Patogenia – Fatores de virulência do fungo. • Componentes da parede fúngica:
– α-1,3-glucana e β-1,3glucana,
• Proteína ligante de estrógeno;
• Antígeno extracelular gp43.
Patologia e Resposta Imune
• Granuloma epitelióide (células epitelióides e células
gigantes multinucleadas contendo fungos em seu
citoplasma)
– Compacto (polo resposta hiperérgico)
– Frouxo (polo resposta anérgico)
– Fibrose de intensidade variável
• Resposta Imune: produção de Abs e ativação de
complemento mas insuficientes para controle da
doença.
• Resposta imune celular é fundamental, MØ ativados
são capazes destruir fungo. Predomínio resposta Th1
nos casos benignos e de Th2 nas formas
graves/disseminadas
Órgãos mais acometidos
1. Pulmões – 41 a 96%
2. Supra-renais – 44 a 80%
3. Linfonodos – 28 a 72%
4. Faringe/laringa – 18 a 60%
5. Pele/mucosas – 2,7 a 64%
Alex Miranda Rodrigues
Paracoccidioidomicose
Formas clínicas
• Paracoccidioidomicose infecção
• Paracoccidioidomocose doença
Forma aguda/subaguda (juvenil)
- moderada ou severa
Forma crônica (tipo adulto)
– Unifocal (leve, moderada ou severa)
– Multifocal (leve, moderada ou severa)
• Formas Residuais (sequelas)
Paracoccidioidomicose
Formas clínicas
• Infecção
• Forma aguda ou subaguda (juvenil):
– 1 a 20 % dos pacientes.
– Crianças, adolescentes e adultos jovens
– Curso+rápido (semanas-meses) e importante
comprometimento do sistema reticulo-endotelial
– Febre, emagrecimento, comprometimento estado
geral e nutricional
– Adenomegalia generalizada (e complicações)
hepatoesplenomegalia (mais rara/ invasão MO),
comprometimento trato GI, lesões ósseas
Paracoccidioidomicose
Formas clínicas
• Forma crônica do adulto
– Mais de 80% dos casos.
– Doença de progressão lenta
– Órgãos mais frequentemente comprometidos:
– Pulmão, mucosa oral/nasal/faringe/laringe, pele,
linfonodos, adrenais
– (< trato digestivo, SNC, ossos articulações, olhos,
rins, genitais, coração,...)
Paracoccidioidomicose
lesão em língua
Paracoccidioidomicose
lesão em lábio
Paracoccidioidomicose
lesão em lábio
Paracoccidioidomicose
lesão em lábio
Paracoccidioidomicose
lesão oral
Paracoccidioidomicose
lesão em faringe e laringe
Paracoccidioidomicose
lesão em faringe e laringe
Paracoccidioidomicose
lesão cutânea
Paracoccidioidomicose
lesão cutânea
Paracoccidioidomicose
lesão cutânea e de linfonodos
Paracoccidioidomicose
comprometimento ganglionar
Paracoccidioidomicose
disseminada aguda (juvenil)
Paracoccidioidomicose
comprometimento pulmonar
Paracoccidioidomicose
comprometimento pulmonar
Paracoccidioidomicose
comprometimento pulmonar
Paracoccidioidomicose
comprometimento pulmonar
Paracoccidioidomicose
comprometimento pulmonar
Paracoccidioidomicose
comprometimento pulmonar
Paracoccidioidomicose
comprometimento pulmonar
Paracoccidioidomicose
comprometimento pulmonar
Paracoccidioidomicose pulmonar
Paracoccidioidomicose Diagnóstico
• Padrão ouro:
– Demonstração do fundo em secreção, ou amostra histopatológica.
• Quando não é possível outras possibilidades.
– Cultura.
– PCR.
– Imunohistoquímica.
– Confirmação sorológica.
Paracoccidioidomicose - Diagnóstico
• Exames para estadiamento doença e
controle toxicidade do tratamento
Ex.:Rx de torax, avaliação adrenal
• Diagnóstico definitivo: demonstração do
agente etiológico em fluidos biológicos ou
tecidos: a fresco (KOH), cultura ou
histopatológico (HE, PAS ou Grocott)
• Sorologia: imunodifusão em gel de ágar,
contraimunoeletroforese.
Paracoccidioidomicose Micologia – Diagnóstico laboratorial
• Cultivo de P. Brasiliensis. – A – Fase Micelial.
– B – Fase Leveduriforme.
– C – Exame a fresco – KOH.
– D – Coloração pelo lactofenol.
– E – Corte histológico corado pelo Grocott.
– F – Corte histológico corado pelo PAS.
Paracoccidioidomicose Micologia – Diagnóstico laboratorial
• Diagnóstico imunológico. • Imunodifusão dupla (ID),
• Contraimunoeletroforese (CIE),
• Imunofluorescência indireta (IFI),
• Ensaio imunoenzimático (ELISA),
• Imunoblot (IB).
• Sensibilidade e Especificidade de 85 a 100%.
Paracoccidioidomicose Micologia – Diagnóstico laboratorial
• A recomendação atual é que a ID ou outro teste utilizado no diagnóstico de PCM com titulação para acompanhamento da resposta terapêutica.
• Objetivo - negativação ou estabilização em diluição de 1:2 ou menos para considerar-se preenchido o critério de cura sorológica.
• Alguns pacientes podem apresentar já no diagnóstico títulos abaixo de 1:4. Nestes casos, o critério sorológico pela ID tem valor limitado no seguimento do tratamento.
Paracoccidioidomicose Micologia – Diagnóstico laboratorial
• Variabilidade genética e antigênica pode prejudicar a avaliação e seguimento sorológico.
• Isto já foi identificado por clínicos na amazônia legal. • Batista Junior(2006), encontrou diferentes positividades de pacientes
de SP e MT de acordo com a origem dos antígenos, com queda da positividade da imunofusão de 92,3% para 25,2%, quando pacientes de Mato Grosso utilizavam antígenos obtidas de amostras paulistas, e de 100% para 41,3% quando pacientes paulistas eram testados com antígenos produzidos com amostras matogrossenses.
• Silva e Santos(2010) – Dados ainda não publicados identificaram a positividade de 15,4% da sorologia no município de Cacoal-RO.
Paracoccidioides brasiliensis (prata)
Paracoccidioides brasiliensis (prata)
Paracoccidioides brasiliensis (SNC)
Paracoccidioides brasiliensis (brotamento múltiplo - SNC)
Paracoccidioides brasiliensis (brotamento múltiplo - SNC)
Paracoccidioides brasiliensis (histopatológico)
Paracoccidioides brasiliensis (histopatológico)
Tratamento.
• Longo e prolongado.
• Uso de drogas com potencial de efeitos colateriais.
• Recaídas de 20 a 30%, bem definidas para tratamento com derivados sulfamídicos, mas ainda não completamente estabelecidos para derivados Imidazólicos.
Tratamento.
• 2 ensaios clínicos abertos.
– 2002 – Igualdade entre Cetoconazol, Itraconazol e Sulfadiazina.
– 2007 – Igualdade entre Itraconazol e Voriconazol.
• 1 revisão sistemática.
– Ausência de evidência de superioridade de qualquer dos tratamentos.
Tratamento.
• 3 Grupos de drogas.
• Sulfamídicos.
• Anfotericina B.
• Derivados Imidazólicos.
Tratamento.
• 3 Grupos de drogas.
• Sulfamídicos.
– Sulfametoxazol + Trimetoprim.
– Sulfadiazina.
• Anfotericina B.
• Derivados Imidazólicos.
Tratamento.
• 3 Grupos de drogas.
• Sulfamídicos.
• Anfotericina B.
• Derivados Imidazólicos.
Tratamento.
• 3 Grupos de drogas.
• Sulfamídicos.
• Anfotericina B.
• Derivados Imidazólicos.
– Cetoconazol.
– Itraconazol.
– Fluconazol.
– Voriconazol.
Paracoccidioidomicose - tratamento
• Itraconazol.
– 200 mg/d por 6 a 18 meses.
• Sulfametoxazol+Trimetoprim.
– 800/160 mg 2x/d 12 a 24 meses.
– Parenteral para pacientes graves.
• Anfotericina B.
– Para pacientes graves.
Paracoccidioidomicose
Controle do tratamento/cura:
• Exames sorológicos
• Melhora clínica/radiológica
• Exames laboratoriais (atividade
inflamatória)
Resultado do tratamento nas lesões dermatológicas
Lesões no diagnóstico
Resultado do tratamento nas lesões dermatológicas
Lesões após 6 meses de tratamento com SMT+TMP
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