ABSCESO PULMONAR
Eduardo Piña
Absceso pulmonar
CANO Valle Fernando. Enfermedades del aparato respiratorio; 2da edición. 345-365PEDROSA. Diagnóstico por imagen. Volumen I. 2da edición. Grandes síndromes: Neumonía, aspiración. 541-563http://www.reeme.arizona.edu/materials/Absceso%20Pulmonar.pdf
Lesión del parénquima pulmonar debida a una infección por organismos piógenos donde existe inflamación, supuración, necrosis y formación de una o varias
cavidades.
Absceso pulmonar. Etiopatogenia
ETIOPATOGENIA DEL ABSCESO PULMONAR
Broncógena o aerógena Aspiración de material sépticoProcesos obstructivos crónicosEstados postneumónicosInfección de quistesPostraumático Cavitación post TB
Hematógena SepticemiaÉmbolo sépticoÉmbolo aséptico (infarto pulmonar)
Por contigüidad o directa Absceso subfrénicoAbsceso hepáticoHerida penetrante de tórax
Absceso pulmonar. Etiopatogenia
Causas de absceso pulmonar1. Aspiración de secreciones orofaríngeas
Estados comatososBajo efecto de anestesia
Crisis epilépticasAspiración gástricaCirugía maxilofacial
Alcohol y drogas (intoxicación)Sepsis gingivodentaria
ASPIRACIÓN DEL MATERIAL SÉPTICOSe observa en casos en los que hay pérdida de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio:
tos y reflejo glótico.
POR PROCESOS OBSTRUCTIVOSIntraluminales Secreciones espesas
Cuerpos extrañosParietales Tumores (Ca broncógeno)Extraparietales Por compresión de la pared del bronquio
Crecimiento ganglionar
Absceso pulmonar. Etiopatogenia
La obstrucción ocasiona retención de secreciones por un drenaje inadecuado, infección de las mismas, formación de un absceso distal a la obstrucción.
Pacientes mayores de 40ª, fumadores crónicos
con cuadro clínico y de Rx de absceso pulmonar;
descartar PB Ca Broncógeno
ETIOPATOGENIA DEL ABSCESO PULMONARBroncógena o aerógena
Aspiración de material sépticoProcesos obstructivos crónicosEstados postneumónicosInfección de quistesPostraumático Cavitación post TB
Hematógena SepticemiaÉmbolo sépticoÉmbolo aséptico (infarto pulmonar)
Por contigüidad o directa
Absceso subfrénicoAbsceso hepáticoHerida penetrante de tórax
Absceso pulmonar. Etiopatogenia
Grammnegativos: Klebsiella, H. influenzae y Pseudomona Anaerobios: Flora oro/rinofaríngeaCocos G+: S. aureus, S. pneumoniae
Septicemia por estafilococoEndocarditis infecciosaOsteomielitis
Muy raros. Absceso amibiano y absceso PO residual ( E. coli, B. fragilis)
Absceso pulmonar. Agentes principales
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EtiopatogeniaPor aspiración
Anaerobios Gram -BacteroidesPeptostreptococcusPeptococcusFusobacteriumGram +S. aureusS. penumoniaeAerobios Gram – KlebsiellaH. influenzaePseudomona
Vía hematógenaEndocarditis (S. aureus, S.
epidermidis, St. viridans)
InmunodeprimidosNocardiaCryptococcusAspergillus
Absceso pulmonar: Fisiopatología
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• Una vez situado el agente infeccioso en el parénquima se monta una respuesta inflamatoria que tapona la vía aérea terminal
• Proceso inflamatorio crónico hipóxico localizado colección necrótica y purulenta.
• El absceso termina por drenarse hacia la via aérea terminal, lo que ocasiona un nivel hidroaéreo típico
Absceso pulmonar: Patología
FASE AGUDA Y SUBAGUDASupuraciónLicuefacciónNecrosisLimites irregulares
CRÓNICANecrosisPared muy fibrosa de superficiemás lisa
Absceso pulmonar: Cuadro clínico
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La sintomatología aparece entre 2-5 días después de la instalación del agente.
AGUDA Y SUBAGUDAAtaque al estado general
Calosfríos y fiebreTos no productiva
Dolor (pleural)
El cuadro inicial lleva al paciente a tomar antibióticos; al no administrarse bajo un esquema ideal, éstos llevan a un cuadro crónico tórpido.
Absceso pulmonar: Exploración física
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Tórax: Datos de condensación
• INSPECCIÓN MR• PALPACIÓN MR VV • PERCUSIÓN Mate **• AUSCULTACIÓN RR TV Estertores crepitantes y frote
pleural
Otros: Dedos en palillo de tambor, cianosis
Absceso pulmonar: Diagnóstico
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Absceso pulmonar: Diagnóstico
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Absceso pulmonar: Diagnóstico
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Absceso pulmonar: Diagnóstico
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Absceso pulmonar: Diagnóstico y Tratamiento
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DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICOANÁLISIS DE ESPUTO Y CULTIVO
BRONCOSCOPIA ( Dx d Ca)LABORATORIO
LEUCOCITOS > 20 000 mm3
Absceso pulmonar: Tratamiento
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Antibioticoterapia
Tratamiento sintomático
Reposición de líquidos y
alimentación; drenajes; Qx.
Claritromicina +AG VO 500mg c/12 hrs
Azitromicina + AG VO 500mg/24hrs
Amikacina + MC IM 15mg/kg/día
Gentamicina + MC IV 3mg/kg/día
MoxifloxacionoCeftriaxona
400mg/12hrsIV 1-2g /24hrs
ClindamicinaLevofloxacino
VO 600mg/ 6hrs 750mg/ 24hrs
Analgésicos / Antipiréticos
Orientar sobre la posición para drenar secreciones.Estenosis bronquial BronncoscopiaQx. Secuelas como bronquiectasias, cavidad residual o estenosis bronquial
Absceso pulmonar
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Tratamiento.Basado en el reporte del análisis de secreción y/o cultivos.
CLINDAMICINA anaerobias y aerobias g+ 600mg c/6hrsLEVOFLOXACINO amplio espectro 750mg c/24hrsMOXIFLOXACINO amplio espectro 400mg c/24hrs
CEFTRIAXONA amplio espectro 1-2g c/24hrs
SilicosisDíaz Díáz Erick Eduardo
Aspiración de partículas de sílice (SiO2)◦ Depósito alveolar: 1-3 mm. Patología: 0.5 mm◦ 5x106 partículas/pie3
Enfermedad laboral: Minería, canteras, albañilería, alfarería, fundidoras, esmaltado, fabricación de: tabiques, pinturas, vidrio, ropa.
Generalidades
Fisiopatología
v
Fagocitosis desílice
Fisiopatología
Formación defagolisosomas
Fisiopatología
Formación defagolisosomas
FisiopatologíaDegradación defagolisosomas(4 h)
• Caspasas 3, 9• Enzimas lisosomales
Fisiopatología
Apoptosis
• Reacción inflamatoria• Daño enzimático
Fisiopatología
Apoptosis
• Reacción inflamatoria• Daño enzimático• Reclutamiento de macrófagos
Anatomopatología
Nódulos intersticiales• Redondeados, 5 mm• Lóbulos superiores• Relación con
bronquiolos, arteriolas y linfáticos de pequeño calibre
• 3 zonas:
Central: hialina
Media: fibrosa
Externa: fibrosa y sílice
Presentación Simple
◦ Solo nódulos◦ Raro compromiso bronquial
Complicada◦ Lesiones fibróticas → aglutinación de nódulos◦ Deformación, bulas, adherencias◦ Obliteración: bronquiolos, vasos sanguíneos y
linfáticos◦ Calcificación ganglionar
Anatomopatología
Clasificación según tiempo de establecimiento
Características
Crónica Manifestaciones tras la exposición moderada prolongada (20-40 años)
Más común, cuadro ya descrito
Acelerada Manifestaciones tras exposición intensa (5-15 años)
Relación alveolar, fibrosis masiva
Aguda Depósito alveolar importante por exposición masiva (5 años o menos)
Consolidación, fibrosis intersticial
Anatomopatología
La silicosis predispone a infecciones por Mycobacterium.
Manifestaciones: tardías. Disnea progresiva Bronquitis Combinación con tuberculosis Aguda: cianosis, crepitaciones Destrucción tisular: hipertensión pulmonar,
cor pulmonale *Autoinmunes
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones radiológicas
Silicosis simple• Imagen
micronodular• Predominio apical• Reticulación,
adenopatías
Manifestaciones radiológicas
Silicosis complicada
• Radiopacidades de mayor tamaño – confluencia nodular
• Predominio apical• Adenocalcificació
n – Imagen en cáscara de huevo
Manifestaciones radiológicas
Silicosis complicada
• Radiopacidades de mayor tamaño – confluencia nodular
• Predominio apical• Adenocalcificació
n – Imagen en cáscara de huevo
Manifestaciones radiológicas
Silicosis aguda• Imagen reticular• Daño intersticial
Espirometría: Proceso obstructivo, restrictivo o mixto. Disnea de esfuerzo → retención de CO2
Baciloscopía BAAR: Alta concomitancia de tuberculosis
Biopsia: Confirmatoria, efectos medico-laborales
Historia clínica: Antecedentes laborales
Exámenes adicionales
No existe tratamiento específico
Eliminar el contacto Evitar y tratar las complicaciones
Tratamiento
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