NEUROFISIOLOGIA
CORTEZA CEREBRALFUNCIONES CORTICALESLOBULO PREFRONTALSISTEMA LIMBICOLENGUAJEMEMORIA ESQUEMA CORPORALAGNOSIAS VISUALES
Insectívoros 1
Foca 15
Delfín 20
Chimpancé 26.2
HombreHombre 28.728.7
ÍNDICE DE ENCEFALIZACIÓNBauchot, R. y Stéphan, H., 1969.
ANATOMIA FUNCIONAL CORTEZA C
UNA FINA CAPA DE NEURONA DE 2 A 5 MM DE ESPESORCUBRE LA SUPERFICIE DE LAS CIRCUNVOLUCIONES DEL CEREBROAREA DE UN CUARTO DE METRO CUADRADO100 MIL MILLONES DE NEURONAS
ANATOMIA FUNCIONAL
CELULAS GRANULARES – AXONES CORTOS– FUNCIONAN COMO INTERNEURONAS– ALGUNAS SON EXCITADORAS: GLUTAMATO– INHIBIDORAS: GABA– TIENEN ALTA CONCENTRACION LAS AREAS
SENSORIALES Y LAS DE ASOCIACION SENSORIAL-MOTOR
ANATOMIA FUNCIONAL
CELULAS PIRAMIDALES Y FUSIFORMES– ORIGINAN LA MAYOR PARTE DE FIBRAS QUE
SALEN DE LA CORTEZA– ORIGEN DE LOS HACES SUBCORTICALES DE
ASOCIACION– LAS CELULAS PIRAMIDALES SON MAS
GRANDES– FIBRAS HORIZONTALES Y F. VERTICALES
ANATOMIA FUNCIONAL
FUNCIONES DE CAPAS ESPECIFICAS DE LA CORTEZA:CAPAS I, II Y III FUNCIONES INTRACORTICALES DE ASOCIACIONCAPA II Y III: FIBRAS HORIZONTALES CORTAS CON AREAS CONTIGUASSEÑALES SENSORIALES TERMINAN CAPA IVEFERENCIAS SALEN DE CAPA V – VI– CAPA V VAN AL TRONCO Y MEDULA– CAPA VI VAN AL TALAMO
RELACION DE LA CORTEZA CON EL TALAMO
TODAS LAS AREAS CORTICALES TIENEN CONEXIONES AFERENTES Y EFERENTES CON ESTRUCTURAS MAS PROFUNDASCONEXIÓN IMPORTANTE CON EL TALAMOLESION TALAMO Y CORTEZA PRODUCE MAYOR DAÑO FUNCIONAL EXCITACIÓN TALAMICA DE LA CORTEZA ES NECESARIASISTEMA TALAMO CORTICAL AL CORTAR CONEXIÓN LA FUNCION CORTICAL QUEDA ABOLIDALA VIAS SENSORIALES PASAN POR EL TALAMO ANTES DE LLEGAR A LA CORTEZA (EXCEPCION DE PARTE DE VIAS OLFATORIAS)
LOS NIVELES PSÍQUICOS DEL CEREBRO DE LAS PERSONAS
EL NEOCÓRTEX SE DIFERENCIA –GENÉTICA, METABÓLICA, FUNCIONAL Y PSÍQUICAMENTE–
DEL PALEOCÓRTEX CEREBRAL
LAS ÁREAS NEOCORTICALES
LAS ÁREAS PALEOCORTICALES
AREAS FUNCIONALES
PALEOCORTEX:– AREA MOTORA PRIMARIA– AREA SENSITIVA PRIMARIA– AREA VISUAL PRIMARIA– AREA AUDITIVA PRIMARIA– CORTEZA LIMBICA
AREAS FUNCIONALES
NEOCORTEX : AREAS DE ASOCIACION– PARIETO OCCIPITO TEMPORAL:– PREFRONTAL– AREA DE ASOCIACION PARALIMBICA
• Circunvolución parahipocámpica • Circunvolución del cíngulo • Lóbulo de la ínsula
AREAS FUNCIONALESAREA DE ASOCIACION PARIETO OCCIPITO TEMPORAL– AREA DE ASOC POSTERIOR– ORIENTACION ESPACIAL PARIETAL POSTERIOR (>DERECHA)
• INATENCION ESPACIAL• APRAXIA DEL VESTIDO• ACALCULIA
– ORIENTACION TEMPORAL TEMPORO PARIETAL POSTERIOR (IZQUIERDA)• DESORIENTACION TEMPORAL
– COMPRENSION DEL LENGUAJE --> TEMPORAL POST IZQUIERDA (AREA DE WERNICKE)
• AFASIA DE WERNICKE– AREA PROCESAM INICIAL DE LECTURA PARIETAL POST IZQ)
• DISLEXIA– AREA DE DENOMINACION DE OBJETOS TEMPORAL POST IZQ OCCIP??
• ANOMIA
AREAS FUNCIONALES
AREA DE ASOCIACION PREFRONTAL
PENSAMIENTOS SECUENCIALES ANALITICOS– PENSAMIENTO LOGICO– INATENCION PREFRONTAL
PLANIFICACION DE PATRONES MOTORES Y SECUENCIA DE MOVIMIENTOS PRAXIASRECIBE INFORMACION DE AREAS ASOCIAC POSTERIOR
– APRAXIAS IDEOMOTORAS Y MOTORAS
AREA DE BROCA LENGUAJE MOTOR O EXPRESIVO– AFASIA MOTORA
CONSECUCION DE OBJETIVOSMOTIVACION
– APATIA
ASPECTO MORAL CONDUCTA– PSICOPATIA
AREAS FUNCIONALES
AREA LIMBICA DE ASOCIACION PARTE MAS ANTERIOR E INFERIOR TEMPORAL, CARA ORBITARIA FRONTAL Y SUPERFICIE INTERNA FRONTAL ANTERIORRELACIONADO CON CONTROL DE – CONDUCTA, EMOCION, AGRESION, APRENDIZAJE– AGRESIVIDAD, ANAFECTIVIDAD– CRISIS OLFATORIAS, UNCINADAS– DEPRESION
LENGUAJE
LENGUAJE DE COMPRENSIONSENSORIAL– AREAS POSTERIORES
LENGUAJE DE EXPRESION MOTOR– AREAS ANTERIORES
AFASIAS :MUCHAS CLASIFICACIONES– GLOBALES NO HABLA NI ENTIENDE– MOTORAS DIFICULTAD PARA EXPRESARSE– SENSORIALES DIFICULTAD COMPRENSION
OTRAS FUNCIONES CORTICALES
RECONOCIMIENTO DE CARAS– PROSOPAGNOSIA
GNOSIAS: VISUALES, TACTILES, AUDITIVAS– AGNOSIAS
CALCULO– ACALCULIA
ESCRITURA– DISGRAFIA
DEMENCIA
MEMORIA
MEMORIA A CORTO PLAZOMEMORIA A LARGO PLAZOCONSOLIDACION DE LA MEMORIAAMNESIAPROBLEMAS DE APRENDIZAJEHIPOCAMPO
MEMORIA
RECUERDO: VARIACIONES EN LA TRANSMISION SINAPTICA DE UNA NEURONA A OTRA COMO RESULTADO DE LA ACTIVACION NEURAL PREVIAESTAS VARIACIONES HACEN QUE SE DESARROLLEN NUEVAS VIASESTAS NUEVAS VIAS SON HUELLAS MNEMONICAS
SE ACTIVAN PARA REPRODUCIR EL RECUERDOPUEDE APARECER EN TODOS LOS NIVELES DEL SNC
MEMORIA
RECUERDOS RECUPERACION POSITIVA DE EXPERIENCIAS ANTERIORESMEMORIA NEGATIVA HABITUACION O SENSIBILIZACION DE LA TRANSMISION SINAPTICAINFORMACION IGNORADO POR EL CEREBRO PORQUE CARECE DE IMPORTANCIA (MAYOR PARTE)MEMORIA POSITIVA FACILITACION DE LA T. S. CAPACIDAD DE ALMACENAR INFORMACION IMPORTANTE (DOLOR, PLACER)
MEMORIA A CORTO PLAZO
RECUERDO DE INFORMACION (7 A 10 NUMEROS) DURA SEGUNDOS A MINUTOSTEORIAS:
– SENALES NERVIOSAS VIAJAN POR UNA HUELLA MNEMONICA TEMPORAL O CIRCUITO DE NEURONAS EN REVERBERACION (NO DEMOSTRADA)
– FACILITACION O INHIBICION PRESINAPTICA DEPENDIENDO DEL TIPO DE TRANSMISION
– POTENCIACION SINAPTICA FACILITA LA CONDUCCION SINAPTICA POR ACUMULACION DE CA++ EN TERM SINAP LIBERACION PROLONGADA DE TRANSMISORES EN LA SINAPSIS
MEMORIA A LARGO PLAZO INTERMEDIO
DURA DE MINUTOS A SEMANASSE PERDERAN A NO SER QUE LA HUELLA MNEMONICA SE CONVIERTA EN PERMANENTE RECUERDO A LARGO PLAZOSE PRODUCEN ALTERACIONES FISICAS Y/O QUIMICAS TEMPORALES EN LAS TERMINACIONES SINAPTICAS PRE Y/O POSTSINAPTICAS
ALTERACIONES QUIMICAS DE LAS SINAPTICAS
ESTIMULOS SENSITIVOS IRRELEVANTES REPETIDOS (HABITUACION) LAS SENALES VAN DISMINUYENDO Y DESAPARECENESTIMULOS DOLOROSOS SENALES SENSITIVAS Y FACILITADORAS LA TRANSMISION AUMENTA Y PERMANECE
ALTERACIONES QUIMICAS DE LAS SINAPSIS
KANDEL ESTUDIOS EN LA APLYSIAMEMORIA BASADA EN ALTERACIONES QUIMICAS DE LA SINAPSISMEMORIA DE MINUTO A TRES SEMANAS DE DURACIONMECANISMO DE HABITUACION
CONSECUENCIA DEL CIERRE PROGRESIVO DE CANALES DE CA Y SE LIBERA MENOS TRANSMISOR
ALTERACIONES QUIMICAS DE LAS SINAPTICAS
MECANISMO DE FACILITACION– ESTIMULACION FACILITADORA AL TERMINAL SENSITIVO LIBERA SEROTONINA– LA SEROTONINA ACTUA SOBRE RECEPTOR DE MEMBRANA
SENSITIVAACTIVA ADENILCICLASAFORMACION AMP CICLICO– AMP CICLICO ACTIVA PROTEINA DEL CANAL DE POTASIO BLOQUEA LA
CONDUCTANCIA DE K– FALTA DE CONDUCTANCIA AL K POTENC. ACCION MUY PROLONGADONO
SE RECUPERA DEL POTENCIAL DE ACCION– EL POT ACCION PROLONGADO ACTIVA CANALES DE CAINGRESA MUCHO
CA AUMENTA LIBERACION DE TRANSMISORES Y FACILITA TRANSMISION SINAPTICA
– AL ESTIMULARSE LA NEURONA FACILITADORA AL MISMO TIEMPO QUE LA SENSITIVA SENSIBLIZA EXCITACIÓN TERMINACION SINAPTICAHUELLA MNEMONICA
MEMORIA A LARGO PLAZO
NO HAY UN LIMITE FIJO PARA DIFERENCIAR M. A LARGO PLAZOSE PRODUCEN REESTRUCTURACION FISICA DE LA SINAPSIS QUE AUMENTA SENSIBILIDADAUMENTA EL NUMERO DE :– LUGARES DE LIBERACION DE VESICULAS– VESICULAS CON SUSTANCIAS TRANSMISORAS– TERMINALES PRESINAPTICAS Y DE DENDRITAS
CONSOLIDACION Y CODIFICACION DE LA MEMORIA
SE REQUIERE 5 A 10 MIN CONSOLIDACION MINIMA
DE 1 HORA CONSOLID MAS FUERTE
LA REPETICION DE LA INFORMACION ACELERA Y POTENCIA LA MEMORIA DE CORTO PLAZO Y SE CONVIERTA EN MEM. LARGO PLAZO CONSOLIDACION
LA CONSOLIDACION SE CODIFICA EN DIFERENTES CLASES DE INFORMACION
LO NUEVO Y ANTIGUO SE COMPARAN BUSCANDO DIFERENCIAS Y SEMEJANZAS
LOS NUEVOS RECUERDOS SE ALMACENAN EN ASOCIACION DIRECTA CON OTROS DEL MISMO TIPO
ESTO ES NECESARIO PARA PODER BUSCAR EN EL ALMACEN DE MEMORIA EN UNA FECHA POSTERIOR
ESTRUCTURAS ENCEFALICAS
HIPOCAMPOPROMUEVE ALMACENAMIENTO DE RECUERDOS– EJM Qx DE EPILEPSIA NO AFECTA MEMORIA PREVIA A CIRUGIA
AMNESIA ANTEROGRADA NO PUEDE ALMACENAR INFORMAR VERBAL O SIMBOLICA A LARGO PLAZO
AMNESIA RETROGRADAINCAPACIDAD DE RECUPERAR RECUERDOS A LP
CONEXIONES CON EL SISTEMA LIMBICO: RECOMPENSA Y CASTIGO
LESIONES DEL HIPOCAMPO : – PRODUCEN AMNESIA ANTEROGRADA Y RETROGRADA – NO ES IMPORTANTE EN APRENDIZAJE REFLEJO
LESIONES DEL TALAMO DORSAL SOLO A. RETROGRADA (TALAMOAYUDA A BUSCAR O LEER RECUERDOS)
TRASTORNOS COGNITIVO-PRODUCTIVOS
Agnosias: Formas clínicas y localización de las lesiones.
Disturbios de la atención visual: formas clínicas.
TRANSTORNOS COGNITIVOS VISUALES
ILUSIONES Y ALUCINACIONES OPTICASTRANSTORNOS DE LA COGNICION DEL COLOR ACROMATOPSIATRANSTORNOS DE LA DETECCION DEL ESTIMULO– SENSORIALES– ATENCIONALES
A. TRASTORNOS COGNITIVOS VISUALES
1. ILUSIONES Y ALUCINACIONES VISUALES– Las ilusiones se generan en la corteza de nivel Inconsciente.
Pueden ser episódicas (en las crisis epilépticas parciales simples, migraña o por isquemia transitoria), o persistentes (psicosis; delirio)
– Las alucinaciones se generan en áreas neocorticales apropiadas como el área temporal lateral o inferior, por excitación local o procedente de otras áreas, o por deshinbición. Las formas epilépticas son las crisis simples psíquicas y las psicomotoras. Las formas persistentes son parte de los estados de delirio y psicosis
2. TRASTORNOS DE LA DISCRIMINACIÓN VISUAL
• Trastornos de la cognición del color: acromatopsia
• Trastornos de la discriminación de las dimensiones espaciales
de los objetos: de tamaño, longitud, curvatura
• Trastornos de la apreciación de las relaciones espaciales:
ubicación, distancia (ataxia, óptica), dirección y velocidad del
movimiento, profundidad, perspectiva, tercera dimensión.
3. TRASTORNOS DE LA DETECCIÓN DEL ESTÍMULO
– Sensoriales
• Ambliopía, amaurosis
• Hemianopsia
- Atencionales:
• Extinción (o atenuación) visual unilateral
• Inatención visual unilateral
INATENCION VISUAL IZQUIERDA
AUTORRETRATOS DE UN ARTISTA A LOS 2,3,6 Y 9 MESES DE HABER SUFRIDO UN INFARTO CORTICAL PARIETAL POSTERIOR DERECHO
INATENCION VISUAL IZQUIERDA
LESION DE CORTEZA PARIETAL DERECHARECORDAR PUNTOS DE REFERENCIA – A. FRENTE A LA
CATEDRAL DE MILAN
– B. ESCALERAS DE LA CATEDRAL
(BISIACH Y LUZZATTI, 1978)
AGNOSIAS VISUALES
INCAPACIDAD DE RECONOCER 1 OBJETO VISUAL A PESAR DE PRESERVAR LAS FUNCIONES VISUALES Y MENTALES.MUNKS (1981) ABLACION OCCIPITAL BILATERAL EN UN PERRO.FREUD (1891) PRIMERO EN USAR TERMINO DE AGNOSIABENDER Y FELDMAN (1972) COEXISTENCIA DE AGNOSIAS CON HEMIANOPSIAS O CUADRANTANOPSIASBENSON (1974) CAUSA MAS FREC INFARTO DE CEREBRAL POST DEL HEMISF. DOMINANTE
– AGNOSIAS ASOCIATIVAS
– AGNOSIAS PERCEPTIVAS
– AGNOSIA PARA LOS
OBJETOS
– AGNOSIA PARA COLORES
– AGNOSIA PARA FORMAS
PROSOPAGNOSIA
INCAPACIDAD DE RECONOCER ROSTROS FAMILIARES. UTILIZAN OTROS DETALLES O SEÑALES PARA RECONOCER POR LO GRAL. CON HEMIANOPSIALOCALIZACION: LESIONES BILATERALES MESIALES TEMPOROCCIPITALES..CAUSAS: VASCULARES, TUMORES Y TRAUMA.MECANISMO : EN DISCUSION.DESCONEXION ENTRE LA PERCEPCION Y MEMORIA DE LOS ROSTROS
ALEXIA PURA
INCAPACIDAD DE LEER CON PRESERVACION DE LA ESCRITURA.DEFECTO HOMONIMO DERECHOLESION: LOBULO OCCIPITAL Y ESPLENIO DEL CUERPO CALLOSO.MECANISMO : DESCONEXION DE LA CORTEZA VISUAL FUNCIONANTE CON EL GIRUS ANGULAR DEL LOB PARIETAL IZQUIERDO DEBIDO A DAÑO DEL CUERPO CALLOSO
– AGNOSIA TÁCTIL: LESIÓN PARIETOTEMPORAL (S-II?)
– AESTEREOGNOSIA: LESIÓN DEL ÁREA DE LA MANO
– ANOMIA TÁCTIL: LESIÓN DEL CUERPO CALLOSO
TRASTORNOS DE RECONOCIMIENTO HÁPTICO
APRAXIA
TRASTORNOS DE LA ORGANIZACIÓN DE LA ACTIVIDAD PRODUCTIVA INCAPACIDAD DE EJECUTAR CORRECTAMENTE DESTREZAS MOTORAS.SIN QUE EXISTA DEBILIDAD, NI COMPROMISO DE SENSIBILIDAD, NI ATAXIA, NI COMPROMISO COGNITIVO SEVERO.
APRAXIA CONSTRUCTIVA
APRAXIA IDEOMOTRIZ
APRAXIA DEL VESTIR
APRAXIA BUCOFACIAL
APRAXIA DE LA MARCHA
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