Ulcerul gastric Ulcerul gastric şi şi duodenalduodenal
Ulcerul gastric şi duodenal
• defect circumscris al mucoasei şi submucoasei
cu extindere în stratul muscular
• poate penetra întregul perete G/D
• Epidemiologie : – B: 20 - 29%/ F: 11- 18%
– 10% adulţi = cel puţin odata în viaţă UD
– UD x 3 UG
– B/F = 3/1 – UD; 2/1 – UG
• Etiopatogeneza : multifactorială
• Factori de risc : – mediu
– genetici
– afecţiuni risc ↑
I. F. I. F. de mediu:de mediu:
1.1. Helicobacter pyloriHelicobacter pylori : 94% : 94% -- UD / 89% - UGUD / 89% - UG
a) a) Acţiune directă mucoasăAcţiune directă mucoasă::
. . ef. vacuolizant (Cag A+/ Vac A+)= ef. vacuolizant (Cag A+/ Vac A+)=
citotoxicitatecitotoxicitate . .
enzime (urează, fosfolipază) = ef. enzime (urează, fosfolipază) = ef.
mucolitic mucolitic .. NHNH33 – tampon– tamponareare H H+ + / /
erodare epiteliuerodare epiteliu
b)b) Acţiune indirectă : Acţiune indirectă :
– II cr. (citokine ) = II cr. (citokine ) = ↑↑ SAG SAG
↓ ↓ somatostatinasomatostatina
– ↓↓ aderenţa mucusului la mucoasăaderenţa mucusului la mucoasă
• UGUG:: gastrită cr. H.p. + → ↓rezistenţ gastrită cr. H.p. + → ↓rezistenţaa
mucoamucoaeiei = =
UGUG
• UD:UD: metaplazie gastrică metaplazie gastrică DD (Lewis b+)DD (Lewis b+)
→ → colonizare H.p. colonizare H.p.
→ bulbită cr. → UD→ bulbită cr. → UD
2. 2. FumatulFumatul (ţigarete) (ţigarete)
• inhibă secreţia alcalină pancresinhibă secreţia alcalină pancres
• ↓ ↓ fluxul sangfluxul sanguuin mucoasăin mucoasă
• ↓ ↓ C% PGE 2, HCO3C% PGE 2, HCO3
• ↑ ↑ TT’ ’ vindecare (2x)/recidive (4-8x)vindecare (2x)/recidive (4-8x)
3. Stresul:3. Stresul: - arsuri/traumatism SNC - arsuri/traumatism SNC
- -
chirurgical/comorbiditatechirurgical/comorbiditate
4. 4. AINSAINS/chimioterapie/bi/chimioterapie/bissfosfonaţifosfonaţi
II. II. F. genetici :F. genetici :
– agregare familialăagregare familială
– AHC+ ¼-½AHC+ ¼-½
– rude gr. I xrude gr. I x 2-32-3
– UG/D la gemeniUG/D la gemeni
– gr. 0I nesecretor /HLA B5 gr. 0I nesecretor /HLA B5 ++
. . Particularităţi : Particularităţi :
– apariţia la 20-30 aniapariţia la 20-30 ani
– ↑↑ TT’’ vindecare vindecare
– ↑↑ complicacomplicaţţii/recidiveii/recidive
– ↑ ↑ tratament chirurgicaltratament chirurgical
III. III. Afecţiuni cu risc Afecţiuni cu risc ↑ de UG/D↑ de UG/D
a)a) digestivedigestive : B. Crohn, pancreatită cr., CH : B. Crohn, pancreatită cr., CH
b)b) extradigestive :extradigestive : BPOC, deficit BPOC, deficit αα-1 AT, ICC, -1 AT, ICC,
IRcr, LGC, hiperparaty, IRcr, LGC, hiperparaty,
mastocitozmastocitozaa
• FiFizio-patogeneza UG/Dzio-patogeneza UG/D
A. A. Factori de agresiune: Factori de agresiune: HCl + pepsinaHCl + pepsina
B. B. Factori de apărare (Factori de apărare (↓ rezistenţei ↓ rezistenţei
mucoasei)mucoasei)
• Hipersecreţia acidă : Hipersecreţia acidă :
– ↑↑ populaţie cel. parietalepopulaţie cel. parietale
– hipertonie vagală →hipertonie vagală →
•↑ ↑ sensibilităţii cel. parietale la sensibilităţii cel. parietale la gastrinăgastrină
• hhipergastrinemieipergastrinemie: . postprandial: . postprandialăă
. GRP/citokine . GRP/citokine inflamatoriiinflamatorii
•stimularea cel. parietale (A-col)stimularea cel. parietale (A-col)
– eliberare histamină (mastocite, ECL) eliberare histamină (mastocite, ECL) = stimulare = stimulare cel. cel. parietaleparietale
• H. pylori : H. pylori :
– ↑↑ SAG inhibă cel. DSAG inhibă cel. D
• Ac. biliari: Ac. biliari:
– UG (reflux D-G)UG (reflux D-G)
– efect detergentefect detergent
– ac. colic/deoxicolicac. colic/deoxicolic
– lizolecitina pancreaslizolecitina pancreas
• Factori de apărare : Factori de apărare :
a.a. Bariera epitelială:Bariera epitelială:
- componenta preepitelială- componenta preepitelială
- epiteliul de suprafaţă- epiteliul de suprafaţă
- fluxul sanguin din submucoasă- fluxul sanguin din submucoasă
b.b. Bariera endotelialăBariera endotelială: PG, NO : PG, NO
Bariera epitelialăBariera epitelială
• bariera mucus-bicarbonatbariera mucus-bicarbonat
• integritatea m. apicale (fosfolipide)integritatea m. apicale (fosfolipide)
• joncţiunile intercelularejoncţiunile intercelulare, , regenerarea regenerarea
continuă a continuă a
epiteliuluiepiteliului
• flux sanguin: - W, HCO3flux sanguin: - W, HCO3--
- drenaj H- drenaj H++
Ioni bicarbonici : • sstrat de apă nemişcată :trat de apă nemişcată :
– mucusmucus– mm. apicală cel. epit.. apicală cel. epit.
• secreţie cel. epit. + sângesecreţie cel. epit. + sânge
• gradient pH (2 – 7)gradient pH (2 – 7) pH = 2pH = 2
HH++
HCO3HCO3 pH = 7pH = 7
Factori de agresiune Factori de agresiune
Efect distructiv : SB, AINS, Alc, ac. organici Efect distructiv : SB, AINS, Alc, ac. organici
slabislabi
Retrodifuzie H+Retrodifuzie H+ = =
• eeliberare histaminliberare histamină - ă - ↑ ↑ SAG SAG
• RLO, citokine infl. - ↑ SAGRLO, citokine infl. - ↑ SAG
Refacerea integritaţii mucoasei
a)a) RestituţiaRestituţia (30 min) (30 min)
b)b) Proliferare rapidProliferare rapidăă
c)c) Vindecarea :Vindecarea : angiogeneză angiogeneză
- - COX2, COX2,
- - ↓↓SAGSAG
• Patogeneza UD :Patogeneza UD :
– ↑↑ SAG : SAG :
•↑↑ nr. cel. parietalenr. cel. parietale
•↑ ↑ secreţisecreţiaa pepsină pepsină
•stimulare stimulare n. n.vag (nocturnă)vag (nocturnă)
•↑ ↑ eliberareeliberareaa gastrină gastrină
•↑ ↑ sensibilitatesensibilitateaa cel. parietale la cel. parietale la
gastrinăgastrină
– ↓ ↓ secreţisecreţiaa HCO HCO33--
– ↑ ↑ golirea gastricăgolirea gastrică
– prezenţa H.p.prezenţa H.p.
• Patogenaza UG:
– ↓↓ rezistenţa mucoasei (+/- AINS, rezistenţa mucoasei (+/- AINS,
H.p.)H.p.)
– ↓ ↓ golirea gastricăgolirea gastrică
– ↑ ↑ refluxul D-G = g.cr. → retroHrefluxul D-G = g.cr. → retroH++
– ↑ ↑ C% serică pepsinogen IIC% serică pepsinogen II
Tipuri de UG Tipuri de UG ::
I I = corp gastric= corp gastric
II II == corp gastric + UDcorp gastric + UD Patogeneză Patogeneză
III = prepiloricIII = prepiloric tip UDtip UD
• Anatomie patologicăAnatomie patologică
1.1. Ulcerul gastricUlcerul gastric : peste 50 ani, frecvent B : peste 50 ani, frecvent B
– rotund/ovalar, profundrotund/ovalar, profund
– ØØ 1–6 cm 1–6 cm
– penetrant – perforaţiepenetrant – perforaţie
– contur net, pereţi suplicontur net, pereţi supli
– detritus abicios la bazădetritus abicios la bază
– asociere g.cr. antrală (B)asociere g.cr. antrală (B)
– localizare : mica curbură, antru rar , localizare : mica curbură, antru rar ,
multiplumultiplu
• UG calosUG calos : vechi, margini proemin : vechi, margini proeminaante DD - nte DD -
NGNG
2.2. Ulcerul duodenalUlcerul duodenal: tineri, max. sub 40 ani: tineri, max. sub 40 ani
• ØØ <<10 mm, f. rar 3–6 cm/extins D I10 mm, f. rar 3–6 cm/extins D I
• localizare : 95% - DI (90% localizare : 95% - DI (90% <<3 cm pilor);3 cm pilor);
5% - postbulbar 5% - postbulbar
• Simptomatologie şi semne cliniceSimptomatologie şi semne clinice
– simptomatologia nu este totdeauna specificăsimptomatologia nu este totdeauna specifică
– manifestările manifestările ““ulceroaseulceroase” ” sunt nespecificesunt nespecifice
– nnumai 20 umai 20 -- 25% din cei cu simptomatologie sugestiv 25% din cei cu simptomatologie sugestivă ă de ulcer de ulcer
sunt sunt decela decelaţţi la investigai la investigaţţii cu ulcerii cu ulcer
– 60-84% din bolnavi sunt asim60-84% din bolnavi sunt asimpptomaticitomatici
1.1. Durerea :Durerea :
• intensăintensă
• epigastrică/paraombilicalăepigastrică/paraombilicală
• iradiere posterioarăiradiere posterioară
• ““arsură epigastricăarsură epigastrică”/ ros”/ rosăăturturăă
CCaracteristicile durerii :aracteristicile durerii :
a)a) Ritmicitatea Ritmicitatea : +/- UG: +/- UG;; +/UD +/UD
• UGUG: durere : durere → calmată ½-1,5 h pp → → calmată ½-1,5 h pp →
reapariţie → reapariţie → dispariţie dispariţie
spontanăspontană
• UDUD: durere la 2–3 h pp: durere la 2–3 h pp
ameliorată de alimente/AAameliorată de alimente/AA
apariţia nocturnă (a IIapariţia nocturnă (a II--a ½) a ½)
(specifi(specificcitate 90-95%)itate 90-95%)
b) b) Episodicitatea :Episodicitatea :
• 2 s fără tratament (40%)2 s fără tratament (40%)
• 6 s fără tratament (60%)6 s fără tratament (60%)
• discontinuu (5discontinuu (5 -- 6%)6%)
c) c) Periodicitate:Periodicitate:
• reapariţia durerilor/nişeireapariţia durerilor/nişei
• 10% silenţioase10% silenţioase
• recidivă anuală (55-90% x 4–5 a)recidivă anuală (55-90% x 4–5 a)
• 1/3 primăvara/toamna (UD)1/3 primăvara/toamna (UD)
vara/iarna (UG)vara/iarna (UG)
• Modificarea caracterului durerii :Modificarea caracterului durerii :
– iradierea : iradierea :
•hipocondrul dr = U penetrant hipocondrul dr = U penetrant
colecist/lig. G-Hcolecist/lig. G-H
•hipocondrul stg/posterior = U hipocondrul stg/posterior = U
penetrant în penetrant în
pancreaspancreas
– durere continuă, intensă = U la seroasădurere continuă, intensă = U la seroasă
– 1/3 din UG = ↓ G, anorexie1/3 din UG = ↓ G, anorexie
2. 2. Vărsăturile:Vărsăturile:
– UG activ, precedate de greaţăUG activ, precedate de greaţă,, dureri dureri
postprandiale postprandiale
(acide/alimentare)(acide/alimentare)
– calmează durerea – dispariţiecalmează durerea – dispariţie
– poate să se realimentaze după vărsăturăpoate să se realimentaze după vărsătură
Localizări rarea) a) U. piloric:U. piloric:
• dureri accentuate/răspuns slab la dureri accentuate/răspuns slab la alimentealimente
• frecvent sindrom piloricfrecvent sindrom piloricb) b) U. postbulbar:U. postbulbar:
• dureri în hipocondrul dr. dureri în hipocondrul dr. • iradiere posterioarăiradiere posterioară• frecvent HDS, stenozăfrecvent HDS, stenoză
c) c) U de cardieU de cardie: : pirozis, disfagiepirozis, disfagieEx. obiectiv: Ex. obiectiv: . . U necomplicat. pct. U necomplicat. pct.
epigastric/paraombilical stg.epigastric/paraombilical stg.. . U. complicat = caracteristicU. complicat = caracteristic
A.A. Diagnosticul leziunii si Diagnosticul leziunii si localizării UG/UDlocalizării UG/UD
I. I. EDSEDS – de elecţie, superioară Rx – de elecţie, superioară Rx
a)a) EDS în UGEDS în UG – obligatorie – obligatorie
1. 1. Localizarea UGLocalizarea UG : :
• mică curburămică curbură
• antru (AINS)antru (AINS)
• marea curbură marea curbură ((rar, atenţie Neo rar, atenţie Neo
GG))
22. . BenignitateaBenignitatea : :
• margini bine tăiatemargini bine tăiate
• cratecraterr neted neted
• pliuri convergentepliuri convergente, p, pâna la nivelul âna la nivelul
nişeinişei
• ØØ <<20mm (20mm (>>2 cm – echivoc)2 cm – echivoc)
CraCraccter ter nneoplazic: eoplazic:
• margini neregulatemargini neregulate,, imprecis conturate imprecis conturate
• crater mamelonat/granularcrater mamelonat/granular
• pliuri mamelonate, se opresc la pliuri mamelonate, se opresc la
distanţădistanţă
3. 3. Stadializarea EDS a nişeiStadializarea EDS a nişei: :
A – stadiul acut : A – stadiul acut :
A1A1 – nişe rotundă, margini bine tăiate (con – nişe rotundă, margini bine tăiate (con
vulocanic)vulocanic)
- mucoasă periulceroasă intens edemţiată, - mucoasă periulceroasă intens edemţiată,
hiperemicăhiperemică
- depozit gros alb-cenuşiu- depozit gros alb-cenuşiu
A2 A2 – stadiu subacut, – stadiu subacut, ↓edemul/hiperemia↓edemul/hiperemia
- depozitul subţiat- depozitul subţiat
- marginile nişei la planul mucoasei- marginile nişei la planul mucoasei
H – stadiul de vindecareH – stadiul de vindecare
H1 H1 – – ØØ micşorat, ovoidală/neregulată micşorat, ovoidală/neregulată
- fără edem/hiperemie periulcerfără edem/hiperemie periulceroasaoasa
- epiteliu de regenerare (prelungiri fuziforme)epiteliu de regenerare (prelungiri fuziforme)
- schiţă de pliuri convergenteschiţă de pliuri convergente
H2 H2 – – ØØ sub 50%, formă neregulată/stelată sub 50%, formă neregulată/stelată
- epiteliu de regenerare poligonal, cutat, pietre epiteliu de regenerare poligonal, cutat, pietre
de pavajde pavaj
-- tinde să acopere nişa tinde să acopere nişa
- convergenţa pliurilor evidentă- convergenţa pliurilor evidentă
S – stadiul de cicatrizareS – stadiul de cicatrizare
S1S1 – cicatrice – cicatrice roşieroşie: niş: nişaa
reepitelizată reepitelizată ,,capilare de capilare de
neoformaţieneoformaţie
- - oprirea tratamentului = 98% recidivăoprirea tratamentului = 98% recidivă
S2-S2- cicatrice cicatrice albăalbă: punctiformă/lineară : punctiformă/lineară
definitivădefinitivă
4. Complicaţii ale UG4. Complicaţii ale UG
- stigmatele de sângerare- stigmatele de sângerare
b) b) EDS în UDEDS în UD – nu este obligatorie – nu este obligatorie
1.1. Localizarea : posterioară risc HDS severă Localizarea : posterioară risc HDS severă
2.2. Forma nişeiForma nişei::
. . rotundărotundă : vindecare în 4 : vindecare în 4 s (90%)s (90%)
. . lineară lineară : 1: 155–20 mm/2–3 mm, –20 mm/2–3 mm,
halou hiperemic în jur pe halou hiperemic în jur pe
creasta pliurilorcreasta pliurilor,, vindecare lentă 8–12 s vindecare lentă 8–12 s
(50-75% în 4–8 s)(50-75% în 4–8 s)
• ““salami ulcersalami ulcer””: arie hiperemică, congestivă: arie hiperemică, congestivă, ,
frecvente frecvente ulceraţii cu detritus ulceraţii cu detritus
alb, vindecare peste 8 salb, vindecare peste 8 s
• semne de sângeraresemne de sângerare
• cicatrici deformate:cicatrici deformate:
- joncţiunea piloro-duodenalăjoncţiunea piloro-duodenală
- mediobulbară (pseudodiverticuli)mediobulbară (pseudodiverticuli)
- apexianăapexiană
II. II. Rx baritat:Rx baritat:
• ssttratrat ssubţire/amestec gazosubţire/amestec gazos
• ssensibilitate ensibilitate ↓ v. EDS↓ v. EDS
• nnu permite biopsiiu permite biopsii
• iindicat: nu se poate EDS, BPOC, CIC ndicat: nu se poate EDS, BPOC, CIC
avansatăavansată
a) UG a) UG ::
. . 35-40% risc de a nu diagnostica nişa 35-40% risc de a nu diagnostica nişa malingămalingă
. . obligatoriuobligatoriu completare cu EDS completare cu EDS
Semnele directeSemnele directe (profil, mica curbura):(profil, mica curbura):
- pată adiacentă conturului gastric- pată adiacentă conturului gastric
- linia Hampto- linia Hamptonn (edemul periulceros) (edemul periulceros),, radiotransparentăradiotransparentă
- convergenţa pliurilor (simetrie)- convergenţa pliurilor (simetrie)
SemneSemne indirecte indirecte ::
- spasmul contralateral (pliul inflamator)- spasmul contralateral (pliul inflamator)
-- hipersecreţie /- tonie/- kinezie hipersecreţie /- tonie/- kinezie
b) UD:) UD:
– nişa (nişa (<<33 mmmm Ø Ø))
– indirecte: indirecte:
•deformare DIdeformare DI:: ftizic, tunelizat ftizic, tunelizat,, în în
ciocanciocan/tref/trefăă
•pilor excentricpilor excentric
•pseudodiverticulipseudodiverticuli
•edemedem
– postbulbar : spasm – nişe - spasmpostbulbar : spasm – nişe - spasm
B. Diagnosticul factorilor B. Diagnosticul factorilor
fiziopatologicifiziopatologici
1. 1. ssecreţiecreţiaa gastrică gastrică : :
• suspiciune de S.Z. – E suspiciune de S.Z. – E = = pentagastrinăpentagastrină
2. 2. ddiagnosticul infecţiei cu H.p.iagnosticul infecţiei cu H.p.
3. 3. mmarkeri hormonaliarkeri hormonali : gastrinemie (S : gastrinemie (S..ZZ.. – E) – E)
4. 4. mmarkeri geneticiarkeri genetici : - gr. sânge/pepsinogen I : - gr. sânge/pepsinogen I
2. Diagnosticul infectiei cu 2. Diagnosticul infectiei cu
H.p.H.p. • A. A. Teste invaziveTeste invazive : :
– T. rapid la ureazăT. rapid la urează
– ex. histologicex. histologic
– culturiculturi
• B. B. Teste neinvazive:Teste neinvazive:
– T. respirator cu uree CT. respirator cu uree C13 13 / C/ C14 14
– T. rapid din salivăT. rapid din salivă
– Ac serici anti – H.p.Ac serici anti – H.p.
– Ag fecalAg fecal
Forme clinico-terapeuticeForme clinico-terapeutice• I. Ulcer H.p. +I. Ulcer H.p. +
• 1. UG H.p. +1. UG H.p. + : :
•preponderent la unghiul gastricpreponderent la unghiul gastric
•mica curbură superioarămica curbură superioară
•peste 40 ani; unice/multiplepeste 40 ani; unice/multiple
• 2. UD H.p.+:2. UD H.p.+: tineri, recidive frecvente tineri, recidive frecvente
(60%)(60%)
•asociere cu gastrită cr. antrală activăasociere cu gastrită cr. antrală activă
•faţa anterioară a DD, posterioară, faţa anterioară a DD, posterioară,
curburi curburi unice/dubleunice/duble
• II. Ulcer H.p. –II. Ulcer H.p. –
• 1. Indus de AINS1. Indus de AINS (3%) (3%)
– UG = 10–40% din AINSUG = 10–40% din AINS
– UD = 4–15%UD = 4–15%
– silenţios = 55-70%silenţios = 55-70%
• HDS : 15-20 % din toate HDSHDS : 15-20 % din toate HDS
• ASA doza cv/AINS cresc 2–4 x riscul de ASA doza cv/AINS cresc 2–4 x riscul de
HDSHDS
• Factori de risc : Factori de risc :
– APP+ pt. UG/D/complicaţiiAPP+ pt. UG/D/complicaţii
– vârsta vârsta >>6655 ani ani
– doze doze ↑ sau asociere AINS↑ sau asociere AINS
– asociere cu CST sistemic/anticoagulanteasociere cu CST sistemic/anticoagulante
– bisfosfonabisfosfonaţiţi
– comorbiditatecomorbiditate
• Mecanism :Mecanism :
– topic : ↑ Htopic : ↑ H++, blocarea fosforilării oxidative, blocarea fosforilării oxidative
– sistemic : sistemic : prostaglandin-dependent (COX)/ prostaglandin-dependent (COX)/
- -
independent (NO, Hindependent (NO, H22S)S)
• 2. Ulcere hipesecretorii pure2. Ulcere hipesecretorii pure : 4-6% : 4-6%
• 3. Ulcere endocrine:3. Ulcere endocrine: S. Zollinger – Ellison S. Zollinger – Ellison
• 4. Ulcere cu caracter genetic :4. Ulcere cu caracter genetic :
– mastocitozămastocitoză
– amiloidoză tip IVamiloidoză tip IV
– S. ulcer – nistagamus – tremorS. ulcer – nistagamus – tremor
• 5. Ulcere asociate cu af. 5. Ulcere asociate cu af.
digestive/extradigestivedigestive/extradigestive
• 6. Ulcer idiopatic6. Ulcer idiopatic
• III. Ulcere mixteIII. Ulcere mixte : H.p.+ şi altă etiologie : H.p.+ şi altă etiologie
– UG + AINSUG + AINS; ; UD + AINS (2-3 %) UD + AINS (2-3 %)
• Ulcer de stresUlcer de stres
• Incidenţă : max. 50–60 aniIncidenţă : max. 50–60 ani
– 90 % - insuf. sistemică de organ90 % - insuf. sistemică de organ
– IMacIMac
– arsuri mari (30–60% HDS)arsuri mari (30–60% HDS)
– sepsissepsis
– coagulopatiicoagulopatii
– insuficienţă respiratorieinsuficienţă respiratorie
– traumatisme majoretraumatisme majore
• Ana – pat :Ana – pat :
– leziuni apărute în min./oreleziuni apărute în min./ore
– eroziuni superficiale, multipleeroziuni superficiale, multiple
– necroză + hemoragii în pânzănecroză + hemoragii în pânză
– gastrită ac. erozivă ulcero-gastrită ac. erozivă ulcero-
hemoragicăhemoragică
– localizare: antru – DDlocalizare: antru – DD
• Patogeneză : ischemie, secundar HClPatogeneză : ischemie, secundar HCl
(boală mucosală genera(boală mucosală generattă de stres)ă de stres)
• Clinica : Clinica :
– af. ambele sexe, orice vârstăaf. ambele sexe, orice vârstă
– HDS HDS
•mică/24–48hmică/24–48h
•mare : 2-3 zile – 12 zilemare : 2-3 zile – 12 zile
– perforaţieperforaţie
– dureri minime/asimptomaticdureri minime/asimptomatic
• Dgs + : Dgs + :
– contextul etiologiccontextul etiologic
– EDS + : eroziuni/ulceraţii superficiale EDS + : eroziuni/ulceraţii superficiale
zona zona
oxinticăoxintică
– ulcer profund : UG = ulcer profund : UG = CurlingCurling
– histo : II redushisto : II redus
• Complicaţii : frecvent pn. nosocomialeComplicaţii : frecvent pn. nosocomiale
– la cei cu BR – H2 sau AAla cei cu BR – H2 sau AA
• Tratament : sucralfat/BR – H2Tratament : sucralfat/BR – H2/IPP/IPP
• Ulcerul Cushing:Ulcerul Cushing:
– ulceraţie ac. în condiţii de traumatism ulceraţie ac. în condiţii de traumatism
cranian sau cranian sau
↑P intracraniene↑P intracraniene
– localizare: stomac/DI/Elocalizare: stomac/DI/E
– HDS + perforaţieHDS + perforaţie
• hipersecreţie acidă gastricăhipersecreţie acidă gastrică
• hhipergastrinemieipergastrinemie
• Ulcer Cameron :Ulcer Cameron :
– H. H. = linear creH. H. = linear cresste mucoasă/zonte mucoasă/zonaa
diafragmeidiafragmei
– 2/3 multiple + anemie2/3 multiple + anemie
• Sindromul Zollinger – EllisonSindromul Zollinger – Ellison
- i- incidenţă: 0ncidenţă: 0,,1–1% ambele sexe, max. 30–1–1% ambele sexe, max. 30–
6060 aniani
• Patogeneza : hipergastriemiePatogeneza : hipergastriemie
a)a) gastrinom :gastrinom :
– pancreatic (multiplu/cefalic)pancreatic (multiplu/cefalic)
– extrapancreatic (D II, stomac, splină)extrapancreatic (D II, stomac, splină)
– S. de neoplazie endocrină multiplă S. de neoplazie endocrină multiplă
(MEN I): (MEN I): paraTy, paraTy,
pancreas, hipofizăpancreas, hipofiză
b)b) alte tumori gastrinosecretante : paraTy, ovaralte tumori gastrinosecretante : paraTy, ovar
– HipergastrinemiaHipergastrinemia::
– ↑↑ SASAGB >15 mEq/hGB >15 mEq/h
– ↑ ↑ x 3 nr. cel. parietalex 3 nr. cel. parietale
– zone cel. carcinoid în mucoasa gastricăzone cel. carcinoid în mucoasa gastrică
– hiperplazie ECLhiperplazie ECL
• MorfopatologieMorfopatologie: :
– uulcer profund : 75% în DI + stomaclcer profund : 75% în DI + stomac,, jejun jejun
(11%), E(11%), E
– multiplu, multiplu, ØØ mare, recidivant p. gastrectomie mare, recidivant p. gastrectomie
– leziuni inflamatorii + ulceraţii pe I.S.leziuni inflamatorii + ulceraţii pe I.S.
• Clinica : Clinica :
1.1. DurereDurere : : răspuns slab la tratamentrăspuns slab la tratament
2.2. Diaree Diaree : : gastrogenăgastrogenă ( (40%40%))
3.3. Steatoree: Steatoree: inactivare lipază inactivare lipază
pancreaspancreas
4.4. MalaMalabbsorbţie sorbţie : vit. B12: vit. B12
5.5. Litiază renală, hipercalcemieLitiază renală, hipercalcemie
6.6. Complicaţii severe: Complicaţii severe: HDSHDS
• Dgs. paraclinic :Dgs. paraclinic :
– gastrinemia gastrinemia >>200 pg/ml200 pg/ml
– teste de provocare : teste de provocare :
•CaCa++ ++ i.v.i.v.
•ssecretinăecretină
– chimismul gastric : volume marichimismul gastric : volume mari
– localizarea tumorii:localizarea tumorii:
•arteriografiearteriografie
•TC/ERCPTC/ERCP
• Complicaţii UG/DComplicaţii UG/D
1.1. Sângerarea : Sângerarea :
– 50% din HDS acute50% din HDS acute → 20% fara o → 20% fara o simptomatologie simptomatologie premergpremergăătoaretoare
– mortalitate mortalitate 55--1010% %
– vârsta înaintată/comorbiditatevârsta înaintată/comorbiditate
– şşoc oc hipovolemichipovolemic//sângerare în spitalsângerare în spital
– rresângerareesângerare//necesitatea necesitatea chirurgieichirurgiei
. . Forme :Forme : – 20% melenă20% melenă
– 30% hematemeză30% hematemeză
– 50% hematemeză + melenă50% hematemeză + melenă
– 5% hematokezie5% hematokezie
• 2. 2. PerforaţiaPerforaţia (liberă) : 6+7%% (liberă) : 6+7%%
– frecvent UD anterior/UG mică frecvent UD anterior/UG mică curburăcurbură
– vârstnici/AINS/fumători/cocainăvârstnici/AINS/fumători/cocaină
• Dgs. +Dgs. + : :
– clinicclinic
– imagistic (pneumoperitoneu)imagistic (pneumoperitoneu)
– 10-25% inaugurală10-25% inaugurală
– 10% + HDS10% + HDS
• TratamentTratament : :
– EDS +celioscopie + ATBEDS +celioscopie + ATB
– peritonită = chirurgicalperitonită = chirurgical, , deschis deschis
• 3. Penetraţia:
– perforaţie blocată (organ/ţesut)
– UD posterior/UG – LH stg.-fistulă gastrocolică
• Dgs. + :
– clinic = iradiere/modificarea durerii de poziţie
– EDS, Rx, TC
• 4. Stenoza de organ:4. Stenoza de organ: 1+2%1+2%
– cicatriceală: antru/pilor/DDcicatriceală: antru/pilor/DD
– spasm/inflamaţie şi edem asociate Uspasm/inflamaţie şi edem asociate U
• Clinic:Clinic:
– vărsături mari, recurentevărsături mari, recurente
– frecvent vesperale, la frecvent vesperale, la >>6 h p.p.6 h p.p.
– balonare persistentă, saţietate precocebalonare persistentă, saţietate precoce
– ↓↓apetit/G, deshidratare, alcaloză apetit/G, deshidratare, alcaloză
metabolicămetabolică
• Dgs. +Dgs. + : :
– clinica/anamnezaclinica/anamneza
– aspiraţia gastrică : resturi alimentare aspiraţia gastrică : resturi alimentare >>200200 ml ml
secre secreţţieie
– Rx : dilataţie G, persistenţă bariu peste 3h/24hRx : dilataţie G, persistenţă bariu peste 3h/24h
– Tratament → dilataţie balonasTratament → dilataţie balonas sau chirurgie sau chirurgie
• 5. 5. Malignizarea :Malignizarea :
– UG = 0,3-1,9% (ulcer – cancer)UG = 0,3-1,9% (ulcer – cancer)
Tratamentul UG/DTratamentul UG/D
• A. Măsuri adjuvanteA. Măsuri adjuvante
– Dieta Dieta : :
•NU scurtează vindecareaNU scurtează vindecarea
•NU previne recurenţeleNU previne recurenţele
•3 mese/zi3 mese/zi
•fără alimente iritante fără alimente iritante
(Alc/condimente/suc (Alc/condimente/suc
fructe)fructe)
•laptele - laptele - ↑ SAG↑ SAG
• c.i. = fumatul, AINSc.i. = fumatul, AINS
• B. Tratamentul medicamentosB. Tratamentul medicamentos
• pompa de protoni = Hpompa de protoni = H++/K/K+ + - ATPaza- ATPaza
• ↑↑activitatea : activitatea :
– ↑↑ C% de CaC% de Ca++++ i.c. = Ace – col, gastrina i.c. = Ace – col, gastrina
– ↑ ↑ C% AMPc C% AMPc = histamina = histamina (stimulare (stimulare adenilciclază) adenilciclază)
• ↓↓activitatea : activitatea :
– ↓ ↓ AMPc AMPc = beta= beta--blocanteblocante
(deprimă (deprimă PGE2PGE2
adenilciclaza) adenilciclaza) somatostatinasomatostatina
secretinasecretina
• ReceptoriReceptoriii celulei parietale celulei parietale
• Efect stimulant asupra SAG:Efect stimulant asupra SAG:
a)a) R. R. hhistaminergic Histaminergic H22 = hiatamina = hiatamina
b)b) R. R. mmuscariuscarinnici M2/M3 = Ace – colici M2/M3 = Ace – col
c)c) R. R. ggastrinici (CCKastrinici (CCKBB) = gastrina, CCK) = gastrina, CCK
I.I. Efect inhibator asupra SAG: Efect inhibator asupra SAG:
a) R. a) R. pprostaglandinic = PGR. rostaglandinic = PGR. H+H+
b) R. b) R. ssecretină ecretină = secretina = secretina
HH
c) R. c) R. ssomatostatină omatostatină = somastatina= somastatina
CCkCCkAce - colAce - col
PGE 2
SO m
Mijloace medicamentoaseMijloace medicamentoase
• A. A. AntisecretoriiAntisecretorii: :
– BR – H2BR – H2
– IPPIPP
• 1. Blocantele receptorilor H21. Blocantele receptorilor H2
– aacţiune competitivă cu histamina cţiune competitivă cu histamina
– ↓ ↓ SAG, volumul SAG, pepsinaSAG, volumul SAG, pepsina
– hhipersecreţie de rebaundipersecreţie de rebaund
– ppreprandial/ora 18reprandial/ora 18
a)a) Cimetidina : 400Cimetidina : 400 mg x 2/zimg x 2/zi
b)b) Ranitidina : 150Ranitidina : 150 mg x 2/zimg x 2/zi
c)c) Famotidina : 400Famotidina : 400 mg/zi searamg/zi seara
d)d) Nizatidina : 150 mg/x 2/zi vs. 300Nizatidina : 150 mg/x 2/zi vs. 300 mg/zi searamg/zi seara
e)e) Roxatidina : 75Roxatidina : 75 mg x 2/zi vs. 150mg x 2/zi vs. 150 mg/zi searamg/zi seara
NU se administrează cu AA = NU se administrează cu AA = ↓↓ absorbţia BR-H2 absorbţia BR-H2
• 2. Inhibatorii pompei de protoni2. Inhibatorii pompei de protoni
– blochează Hblochează H++/K/K+ + - ATPaza- ATPaza
– administrare matinală preprandialăadministrare matinală preprandială
– durată prelungită de acţiune (24h)durată prelungită de acţiune (24h)
– RA: osteoporozRA: osteoporozăă, pneumonii, nefrit, pneumonii, nefrităă
interstiinterstiţţialialăă,,
a) a) Omeprazol:Omeprazol: 20 20––4040 mg/zi p.o./inj.mg/zi p.o./inj.
b) b) LansoprazolLansoprazol : 30 mg/zi : 30 mg/zi
c) c) Pantroprazol Pantroprazol : 20–40: 20–40 mg/zi mg/zi
d) d) Esomeprazol Esomeprazol : 20–40: 20–40 mg/zi mg/zi
e) e) RabeprazolRabeprazol
• B. Antiacidele
– efect neutralizant = ↑citoprotecţia (PGE2, EGF,
HCO-3)
↑ angiogeneza, inhibă pepsina
– utilizare în perioada dureroasă
1. AA absorbabile : bicarbonat de Na+ (alcaloză, c.i.),
carbonatul de Ca
2. AA neabsorbabile :
– hidroxidul de Al, Mg = constipaţie/diaree
– ↓absorbţia unor medicamente
– Mg c.i. în IRcr
– administrare p.p. la 1–3h
• C. Eradicarea infecţiei cu H.p.
a) Antibiotice: – Amoxicilină – Claritromicină– Tetraciclină
b) Chimioterapice : – Metronidazol/Tinidazol– Levofloxacină
c) Compuşi de bismut : subcitrat de Bi coloidal subsalicilat de Bi
d) IPP (doza dublă)
•II:: IPP+Amoxi(1IPP+Amoxi(1 gg xx 2/zi) x 5zile, apoi 2/zi) x 5zile, apoi
IPP+Clari(0,5) + Tini/Metro(0,5) x 5zile ( x IPP+Clari(0,5) + Tini/Metro(0,5) x 5zile ( x
2/zi) 2/zi) - - secvensecvenţţialial
•IPP+Amoxi(1g)+Clari(0,5)+Tini/Metro(0,5) IPP+Amoxi(1g)+Clari(0,5)+Tini/Metro(0,5)
X 10 zile (x 2/zi) - X 10 zile (x 2/zi) - concomitentconcomitent
. . II:II:
Levofloxacin(0,5)+IPP(x2)+Amoxi(1gx2) X 10 Levofloxacin(0,5)+IPP(x2)+Amoxi(1gx2) X 10
zilezile
. .
Bi(0,5x4)+Tetra(0,5x4)+Metro(0,5x3)+IPP(x2Bi(0,5x4)+Tetra(0,5x4)+Metro(0,5x3)+IPP(x2
) ) X 10–14 zileX 10–14 zile
• D. Stimularea factorilor de apărare
1. 1. Sucralfatul : Sucralfatul : – compus aluminiu-sucrozăcompus aluminiu-sucroză– leagă Sleagă S..BB..– 4g/zi4g/zi,, preprandial cu 1 preprandial cu 1 hh
2. 2. Bismutul coloidal : Bismutul coloidal : – peliculă protectoare cu proteinele de peliculă protectoare cu proteinele de
la baza la baza ulceruluiulcerului
– administrare preprandialăadministrare preprandială– scaun cenuşiuscaun cenuşiu
• E. Prostaglandine :E. Prostaglandine :
•analogi sinteticianalogi sintetici
•inhibă adenilciclazainhibă adenilciclaza
•utilizare cu AINSutilizare cu AINS
– Misoprostol : 200 Misoprostol : 200 µg µg x 4/zix 4/zi
R.A.R.A.
diaree/crampe/cefalee/avortdiaree/crampe/cefalee/avort
Tactica tratamentuluiTactica tratamentuluiI Faza acutăI Faza acută
A. UG H.p. +:A. UG H.p. +:
1. 1. EDS +biopsii+Test H.p.: 7 zile EDS +biopsii+Test H.p.: 7 zile ((triplă terapitriplă terapie) e) + 3s IPP + 3s IPP
((doză simplădoză simplă))
2. Evaluare (52. Evaluare (5 s): - vindecares): - vindecare
- persistenţă H.p.: terapie- persistenţă H.p.: terapie de linia II de linia II
- UG (- UG (<<50%) = 4s50%) = 4s:: IPP doză simplă IPP doză simplă
3. Reevaluare (43. Reevaluare (4 s): - vindecares): - vindecare - lipsă răspuns: - lipsă răspuns: - - ØØ crescut al nişei crescut al nişei
- - ØØ nemodificat al nişei nemodificat al nişei - - ØØ redus cu mai puţin de 50% redus cu mai puţin de 50% - - chirurgiechirurgie: refractar dupa 2/3 luni : refractar dupa 2/3 luni
de terapiede terapie
B. B. UG H.p. -UG H.p. - : IPP x 4 s/ : IPP x 4 s/esomeprazolesomeprazol – 1 – 1
ss(UD)(UD)
C.C. UG – AINS+: UG – AINS+: - sistarea AINS - sistarea AINS ((COX2COX2))
UD – AINS+ - IPP + sucralfatUD – AINS+ - IPP + sucralfat
D.D. UDUDH.p.+H.p.+ - EDS+/- diagnostic H.p. - EDS+/- diagnostic H.p. - asemănător UG- asemănător UG
E.E. S. Zollinge S. Zollinger - Elisonr - Elison:: IPP doză mare IPP doză mare
III. Tratamentul chirurgicalIII. Tratamentul chirurgical
• Indicaţii restrânse:Indicaţii restrânse:
– nişe mari (nişe mari (>>2cm 2cm ØØ))
– nişe cu mucoasă periulceroasnişe cu mucoasă periulceroasa a
nnodulară/distorsionatăodulară/distorsionată
– masa pseudotumoralămasa pseudotumorală
• Indicaţii absolute :Indicaţii absolute :
– HDS necontrolată EDS + medicamentosHDS necontrolată EDS + medicamentos
– perforaţie/penetraţieperforaţie/penetraţie
– stenoză pilorică (30%)stenoză pilorică (30%)::
70% = IPP + dilataţie EDS + APT70% = IPP + dilataţie EDS + APT
Suferinţele stomacului operat
• Tulburările funcţionale/organice → urmare a
chirurgiei gastrice efectuată pentru tratamentul
UG/UD
• Complicaţii tardive (>6-8s)
1. Recurenţa p.op. a ulcerului2. Sechele cronice ale chirurgiei UG/UD: a. golire gastrică rapidă (vagotomie)
- s. dumping- s. postprandial tardiv
b. alte consecinţe funcţionale: - gastropareza - gastrita de reflux biliar- s. de ansă aferentă - diaree cronică- maldigestia
3. Consecinţe metabolice: - anemie cronică - osteomalacie
4. Cancerul gastric
1. Recurenţa p.op. a ulcerului
• Vagotomie + drenaj/supraselectivă• Cauze:
– Persistenţa H.p. – Operaţie inadecvată (vagotomie incompletă)– Alegere proastă a tehnicii operatorii:
•drenaj antral insuficient•s. antru gastric restant
– Stare hipersecretorie: gastrinom/hiperplazie cel.G /hipercalcemie/s. Cushing
– Medicaţie ulcerogenă (AINS)
Diagnostic
• Clinic: durere/HDS- stenoză –fistulă
• EDS
• Gastrinom: G ↑ / T. secretină (+)
• Antru gastric restant: G ↑ / T. secretină (-)
• Rezectie incompletă: G↓/DI dilatat Rx
• Vagotomie incompletă: DA ↑ (prânz fictiv)
Tratament
• Eradicarea H.p.
• IPP: continuu – risc chirurgical ↑
• Chirugie:
– Antru gastric restant
– Gastrinom
– Lipsa răspunsului la IPP
– Vagotomie incompletă → completare
– Recurenţă p. piloroplastie → antractomie
S. Dumping – p.p. precoce
• Patogeneză: - golire rapidă G → hiperosmolaritate J → influx rapid lichide → contracţie vol. extracel. → ↑ horm. vasoactivi
• Clinică: • 15`-60` p.p.
• Crampe /distensie abdomen/diaree
• Greaţă / borborisme
• Hiperemie faţă
• Palpitaţii, tahicardie
• Hipo TA → sincopă
A.
B.
S. pp tardiv
• Patogeneză: ↑ pp tardivă a insulinemiei• Clinică: 2-4h pp, hipoglicemie reactivă
- diaforeză/palpitaţii/tremurături- foame/ameţeli/confuzie
• Tratament: - dieta: ↑P, L,/↓G, lichide - clinostatism - octreotid - chirurgie (1%)
Gastropareza
• Sub 5% = vagotomie + drenaj
↓ peristaltica fundus + antru
• Cauze: - gastroplastie
- bypass gastric (obezitate)
- fundoplicatură - BRGE
• Clinica: greaţă, vărsături
• Tratament: prokinetice → gastrectomie
Diareea cronică
• Patogeneză : ↑ peristatica interstinală
↓ absorbţia
↑ excreţia ac. biliari
factori umorali
• Tratament: dietă/loperamid/octreotid
Maldigestie
• Patogeneză: ↑ golirea G /peristaltica IS
↑ proliferare floră
discordanţă nutrimente intestinale/secreţie
biliopancreatică
Deficite: Fe, ac.folic, vit B12, vit D + Ca (osteoporoza/-malacie)
Gastrita de reflux biliar
• Clinica: pirozis/durere/vărsături bilioase• EDS • Tratament: prokinetice + colestiramină,
sucralfat/chirurgie
S. de ansă aferentă • Reflux biliar + pancreatic + intestinal excesiv• Clinică: epigastralgii
+/- vărsături bilioase explozive AA (-)/agravare p. alimentare
• Tratament chirurgical
Consecinţă metabolice
Anemia cronică
• feriprivă: ↓ absorbţia/disocierea Fe
• macrocitară: ↓ ac. folic, vit B 12
Osteomalacie
• ↓ absorbţia Ca, vit D
• ↓ calcemia, ↑ PThH, ↑ FAS
• DXA
Cancer gastric po.• Incidenţă: 4-5 x >20-25 a po.
• Patogeneză: – hipoclorhidrie/↓SAG;– reflux alcalin;– prezenţa H.p.;nitrozamine → carcinogene
• Localizare: gura de anastomoză++
Cancer gastric po.
• ↓ G, anemie, vărsături alimentare;• HDS = manifestări oculte;
• EDS: displazie de mucoasă tumoră gastrică
• Tratament: gastrectomie esofagogastrectomie
Top Related