KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT, yang senantiasa menganugerahkan
nikmat kesehatan dan keselamatan. Dengan nikmat itulah pada akhirnya penulis
mampu menyelesaikan referat yang berjudul Oklusi Vena Retina Sentral, dalam
rangka memenuhi tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata di RSUD Dr. Slamet Garut.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada orang
tua yang telah memberikan bantuan moril, kepada Dr. H. Syahruddin Hasyamin,
Sp.M, sebagai pembimbing penyusunan referat dan pembimbimg harian penulis dan
juga tidak luput penulis sampaikan kepada semua pihak yang terdapat di Departemen
Mata RSUD Dr.Slamet Garut yang telah memberikan bimbingan dan masukan
berharga selama kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Mata, dan kepada semua pihak
yang telah turut serta membantu kelancaran penyusunan referat ini.
Harapan penulis dalam penulisan referat ini adalah bertambahnya
pengetahuan penulis dalam bidang Ilmu Penyakit Mata dan dapat menjadi bekal
dalam praktek klinik nanti. Dan semoga ini dapat bermanfaat pula bagi siapapun yang
membacanya.
Penulis menyadari sepenuhnya masih banyak kekurangan dalam
penulisan referat ini. Sehingga saran dan kritikan sangat berarti demi perbaikan dalam
penulisan berikutnya.
Garut, November 2013
Penulis
1
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.......................................................................................... 1
DAFTAR ISI......................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................... 4
II.1 Anatomi dan Fisiologi Retina.............................................................. 4
II.2 Definisi Oklusi Vena Retina Sentral.................................................... 7
II.3 Etiologi dan Patofisiologi..................................................................... 7
II.4 Gejala Klinis Umum............................................................................. 8
II.5 Diagnosis.............................................................................................. 9
II.6 Penatalaksanaan................................................................................... 9
II.7 Pencegahan.......................................................................................... 10
II.8 Prognosis............................................................................................. 10
BAB III PENUTUP.............................................................................................. 11
III.1 Kesimpulan........................................................................................ 11
III.2 Saran.................................................................................................. 11
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................... 12
2
B A B I
PENDAHULUAN
Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang
mengakibatkan gangguan perdarahan didalam bola mata.1
Terdapat dua jenis oklusi vena retina sentral yaitu OVRS tipe iskemik
dan OVRS tipe non iskemik. Bentuk intermediate atau indeterminant juga ditemukan,
tetapi dari hasil data yang didapat lebih dari 80% oklusi vena retina sentral mengarah
ke tipe OVRS iskemik.2
Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan
glaukoma, diabetes melitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papiledema,
retinopati radiasi, dan penyakit pembuluh darah. Hipertensi merupakan faktor resiko
terbesar dari oklusi vena retina sentral.1
Biasanya penyumbatan terletak dimana saja pada retina, akan tetapi
lebih sering terletak didepan lamina kribosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi
pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral), sehingga
daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang diperdarahi. Suatu
penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat didaerah temporal atas atau
temporal bawah.1
Pada oklusi vena retina sentral terkadang dijumpai suatu edema papil
tanpa disertai perdarahan ditempat yang jauh (perifer) dan ini merupakan gejala awal
oklusi vena retina sentral.2
Perdarahan pada oklusi vena retina sentral juga dapat terjadi didepan
papila dan ini dapat memasuki badan kaca dan menjadi perdarahan badan kaca.
Edema dan perdarahan retina dapat dapat diserap kembali dan hal ini dapat
menyebabkan perbaikan visus.1
3
B A B II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 ANATOMI
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf semi transparan yang
mengandung reseptor yang befungsi menerima cahaya, dan multi lapis yang melapisi
bagian dalam duapertiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan
hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir ditepi ora serata. Permukaan
luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan berpigmen epitel retina sehingga
betumbuk juga dengan membrane Bruch, koroid, dan sklera. Disebagian besar tempat
ephitelium pigmen retina mudah terpisah hingga membentuk ruang subretina, seperti
yang terjadi pada ablasio retina.tetapi pada diskus optikus dan ora serata, retina dan
ephitelium pigmen retina saling melekat kuat, sehingga membatasi perluasan cairan
subretina pada ablasio retina.1
Retina mempunyai ketebalan 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm
pada kutub posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula, secara klinis
makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan
oleh pigmen luteal (xantofil), dengan diameter 1,5 mm.3
GAMBAR 1. ANATOMI MATA
4
GAMBAR 2. FUNDUS OKULI NORMAL1
Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina dan terdiri atas lapisan
(dari luar ke dalam):1
1. Epitelium pigmen retina
Lapisan dalam membrana Bruch sebenarnya adalah membrana basalis
ephitelium pigmen retina.
2. Lapisan fotoreseptor
Merupakan lapisan terluar retina yang terdiri atas sel batang yang mempunyai
bentuk ramping, dan sel krucut.
3. Membran limitan eksterna
Merupakan membran ilusi.
4. Lapisan nukleus luar
Merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga lapis diatas
avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.
5. Lapisan pleksiform luar
Merupakan lapisan aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor
dengan sel bipolar dan sel horizontal.
6. Lapisan nukleus dalam
Merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller, lapis ini mendapat
metabolisme dari arteri retina sentral.
7. Lapisan pleksiform dalam
Merupakan lapisan aselular tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel
ganglion.
5
8. Lapisan sel ganglion
Merupakan lapis badan sel dari pada neuron kedua.
9. Lapisan serabut saraf
Merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke saraf optik. Di dalam lapisan
ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
10. Membran limitan interna
Merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.1
GAMBAR 3. LAPISAN RETINA
Retina menerima darah dari dua sumber yaitu koriokapilaria yang
berada tepat diluar membran Bruch’s, yang memperdarahi sepertiga luar retina,
termasuk lapisan pleksiform luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan
pigmen retina, serta cabang-cabang dari arteria sentralis retina yang memperdarahi
duapertiga sebelah dalam.3
Fungsi retina pada dasarnya ialah menerima bayangan visual yang
dikirim ke otak. Bagian sentral retina atau daerah makula mengandung lebih banyak
sel fotoreseptor kerucut daripada bagian perifer retina yang memiliki banyak sel
batang. Fotoreseptor kerucut berfungsi untuk sensasi terang, bentuk serta warna.
Fovea hanya mengandung fotoreseptor kerucut. Apabila daerah fovea atau daerah
makula mengalami gangguan, maka visus sentral dan tajam penglihatan akan
terganggu. Fotoreseptor batang berfungsi untuk melihat dalam suasana gelap atau
rmeng-remang. Apabila bagian perifer retina mengalami gangguan, maka penglihatan
malam, adaptasi gelap dan penglihatan samping akan terganggu.3
6
II.2 DEFINISI
Oklusi vena retina sentral adalah penyumbatan vena retina yang
mengakibatkan gangguan perdarahan didalam bola mata. Penyumbatan ini dapat
terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral).1,4,5
Klasifikasi OVRS :
OVRS Non iskemik
OVRS iskemik
II.3 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI 2,5,6
Etiologi dari oklusi vena retina sentralis :
- Hipertensi
- Diabetes Mellitus
- Arteroskelrosis
- Glaukoma
- Hiperkoagulasi
- Vaskulitis
- Penyakit autoimun
- Usia lebih dari 60 tahun
Patofisiologi dari oklusi vena retina sentralis sampai saat ini belum diketahui
penyebabnya secara jelas. Faktor sistemik ataupun lokal berperan dalam patofisiologi
terjadinya oklusi vena retina sentralis.5 Patogenesis dari oklusi vena retina mengikuti
prinsip dari Triad Virchow’s yaitu trombogenesis,melibatkan kerusakan pembuluh
darah,stasis dan hiperkoagulabiliti.4
Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus
optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang
sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi
displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya
trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan
aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu
sendiri.
Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur
arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini
7
menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan
pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit
arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara
konsisten. 5
Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan
patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan
perubahan pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di
sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena.
Peningkatan resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada
retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari
endotelial vaskular (VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous.
Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior.
VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula.
OVRS tipe Non Iskemik 5
Merupakan tipe OVRS bentuk ringan yang terkadang mengacu pada
keadaan parsial, perfusi atau retinopati vena statis. OVRS tipe non iskemik dicirikan
dengan dilatasi ringan dari semua cabang vena retina sentral, dengan bercak yang
menyerupai perdarahan pada semua kuadran retina. Udem makula dengan tajam
penglihatan berkurang dan pembengkakan lensa optik yang ringan atau mungkin bisa
tak ada. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada tipe OVRS Non
iskemik.
Pada beberapa kasus ditemukan sel-sel vitreus yang lunak yang bisa
mengindikasikan inflamasi kombinasi dan mekanisme oklusi.Pada saat pemeriksaan
oftalmoskop akan terlihat :6
-Dilatasi dan terlihat cabang vena retina sentral sedikit berkelok-kelok
-Perdarahan retina ringan-sedang (gambaran seperti titik,noda dan
berbentuk api)
-Gambaran eksudat sering tidak terlihat,walaupun mungkin didalam
beberapa kasus dapat dilihat di bagian posterior.
-Edema sedang – berat pada disc optic.
-Edema macula dapat terlihat atau mungkin tidak terlihat.
8
GAMBAR 4.OVRS NON ISKEMIK
Gambararan Angiografi fluoresen berupa prolog sirkulasi retina
dengan penurunan permebealitas kapiler dan sedikit area yang non perfusi.3
OVRS tipe Iskemik 5
Merupakan bentuk tipe OVRS yang dikarakteristikkan setidaknya
disepuluh lapisan retina, sebagaimana yang digambarkan oleh Angiography
Fluoresensi dari perfusi kapiler retinal pada gambaran kutub posterior dan juga
dikenal sebagai Non perfusi complete atau haemoragic.
OVRS tipe iskemik biasanya dihubungkan dengan perdarahan empat
kuadran yang lebih banyak dan udem retina. Pada udem retina dan makula ditemukan
bercak-bercak (eksudat) wol katun yang terdapat diantara bercak-bercak
perdarahan.3Pada saat pemeriksaan oftalmoskop akan terlihat gambaran seperti :6
-Vena retina tampak bengkak dan berkelok.
-Perdarahan yang luas meliputi daerah tepi retina sampai bagian
posterior.
-Terlihat gambaran eksudat.
-Edema berat pada disc optic dan hiperemis.
-Makula yang diselimuti oleh perdarahan,yang mungkin menunjukkan
perubahan pada kistoid.
9
GAMBAR 5. OVRS tipe Iskemik
II.4 GEJALA KLINIS UMUM 4,5
Gejala awal pada mata adalah sebagai berikut:
- Tidak ada gejala
- Penurunan penglihatan
- Kehilangan penglihatan secara tiba-tiba atau bertahap,bisa hari hingga bulan.
Penurunan penglihatan mulai dari ringan hingga berat.
- Fotopobia
- Bersifat unilateral
- Tidak ada rasa nyeri
Gejala pada tahap selanjutnya adalah sebagai berikut :
- Penurunaan penglihatan
- Nyeri pada mata
- Rasa tidak nyaman
- Kemerahan
- Berair
Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman visual, reaksi
pupil, pemeriksaan funduskopi pada segmen anterior dan posterior,gonioscopy,
fundus pemeriksaan dengan optalmoskop indirect.
- Ketajaman penglihatan: Pemeriksaan penglihatan harus selalu dilakukan. Ini adalah
salah satu indikator penting dari prognosis akhir pada penglihatan.
Reaksi pupil mungkin normal dan mungkin terlihat refleks pupil aferen. Jika iris
mempunyai pembuluh darah abnormal, mungkin pupil tidak bereaksi.
10
-Konjungtiva: tahap lanjutan mungkin menunjukkan hambatan di pembuluh
konjungtiva dan silia.
-Iris mungkin normal. Stadium lanjut dapat menunjukkan neovaskularisasi. Pembuluh
darah ini terdeteksi pada saat iris tidak berdilatasi. Awalnya, pembuluh darah dapat
dilihat di sekitar perbatasan pupil dan iris.
Bagian ruang anterior diperiksa dengan mengguanakan gonioscopy. Hal ini telah
diteliti dilakukan yang paling bagus pada saat iris tidak berdilatasi. Awalnya, mungkin
menunjukkan neovaskularisasi dengan sudut terbuka dan kemudian menunjukan
adanay synechia anterior.
- Pemeriksaan Funduskopi: perdarahan retina dapat dilihat dalam semua 4 kuadran.
Perdarahan bisa dangkal, atau dalam. Pada beberapa pasien, perdarahan dapat dilihat
di bagian tepi fundus. Perdarahan bisa ringan sampai berat, meliputi seluruh fundus
dan memberikan "darah dan terlihat seperti kilat.
Recent onset central retinal vein occlusion, showing extensive
hemorrhages in the posterior pole and giving the "blood and thunder
appearance."
11
- Cotton Wol Spot (eksudat) lebih umum dengan CRVO iskemik. Biasanya, mereka
terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Eksudat dapat berkurang dalam 2-4 bulan.
-Neovaskularisasi disk (NVD) mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bias
mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.
II.5 DIAGNOSIS5
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan
mata, serta pemeriksaan penunjang. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk
mengetahui keutuhan retina, diantaranya adalah :
Oftalmoskopi direk dan indirek
Ketajaman penglihatan
Respon reflek pupil
Pemeriksaan slit lamp
Color Doppler
USG mata
Angiography Fluoresensi
Electroretinography
Optical coherence tomography (OCT)
Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral retina
akan terlihat vena yang berkelok-kelok, edema makula dan retina, perdarahan berupa
titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Pada keadaan
berkurangnya tajam penglihatan dapat dipertimbangkan untuk melakukan
fotokoagulasi.Tomografi koherensi optik adalah teknik pencitraan non invasif yang
digunakan untuk mengukur makula edema dan menilai respon dari pengobatan. 4
Tomografi koherensi optik (OCT) adalah inovasi pencitraan terbaru di
oftalmologi digunakan untuk mempelajari struktur mata. Bahkan aplikasi lebih baru
dari jenis pemindaian telah mempelajari bagian anterior mata, namun penggunaan
utama telah untuk evaluasi retina, dan lebih khusus bagian belakang mata. Bagian dari
mata yaitu bagian posterior dan termasuk makula dan saraf optik. Ada kesamaan besar
antara ultra-sonografi dan tomografi koherensi optik, bahwa gambaran dari ke dua
12
alat tersebut mencerminkan dorongan energi ke materi unsur/zat yang dipelajari dan
menganalisis energi yang dipantulkan kembali. Perbedaannya adalah bahwa Sonografi
menggunakan gelombang suara, yang dapat menembus materi buram, dan OCT
menggunakan gelombang cahaya, yang hanya menembus materi tembus. Karena
gelombang cahaya memiliki panjang gelombang lebih pendek dari gelombang suara,
ada resolusi yang jauh lebih besar / lebih baik dalam presentasi gambar.7
OCT telah terbukti secara klinis bermanfaat untuk evaluasi penyakit
vitroretinal (seperti lubang makula, edema makula, degenerasi makula terkait usia,
membran epiretinal) dan glaukoma. Khususnya, digunakan untuk:
-Periksa retina dan struktur retina (seperti makula, epitel pigmen retina,
dan retina lapisan serat saraf).
-Memeriksa tingkat kerusakan retina atau kelainan yang disebabkan
oleh trauma atau berbagai penyakit mata, termasuk (antara lain),
degenerasi makula, ablasi retina, lubang makula, edema makula.
-Makukan pengukuran rinci pada retina (seperti ketebalan makula dan
sublapisan) dan kepala saraf optik (seperti volumetrik dan pengukuran
area) untuk menentukan penyebab spesifik dari berbagai gangguan
mata dan mengembangkan rencana pengobatan, seperti bedah
intervensi.
-Memantau hasil dari prosedur perawatan dari waktu ke waktu.7
II.6 PENATALAKSANAAN5
Belum diketahui pengobatan yang efektif yang tersedia baik untuk pencegahan
ataupun pengobatan pada oklusi vena retina sentral (CRVO).Yang terpenting adalah
mengidentifikasi dan mengobati masalah sistemik untuk mengurangi komplikasi lebih
lanjut. Karena patogenesis yang tepat dari CRVO belum diketahui secara pasti,
berbagai modalitas pengobatan medis telah dianjurkan dengan berbagai keberhasilan
dalam mencegah komplikasi dan dalam menjaga penglihatan.
Pengobatan terutama ditujukan kepada :
Mencari penyebab dan mengobatinya
Pemberian antikoagulansia bila diketahui penyebabnya
Fotokoagulasi
Injeksi intravitreal ranibizumab
Injeksi intravitreal triamsinolon
13
Injeksi intravitreal bevacizumab
Pemberian kortikosteroid
Radial Optik Neurotomi
Vitrectomy
Injeksi intravitreal triamsinolon 4,5
Pada pasien dengan edema makula, suntikan triamcinolone (0,1 ml / 4 mg) ke dalam rongga vitreous melalui pars plana telah terbukti efektif tidak hanya dalam menyelesaikan edema, tetapi juga dalam perbaikan yang sesuai dengan perbaikan penglihatan.Meskipun mekanisme yang tepat belum diketahui dalam tindakan penyuntikan intravitreal kortikosteroid, kristal triamsinolon didalam rongga vitreous mungkin dapat mengurangi konsentrasi VEGF yang berada dalam rongga vitreous. Hal ini menyebabkan penurunan permeabilitas kapiler dan edema makula. Kelemahan utama suntikan triamcinolone adalah kambuh kembali setelah pengibatan edema makula, sehingga membutuhkan penyuntikan triamcinolone ulang, biasanya setiap 3-6 bulan.Selain itu, komplikasi yang signifikan dilaporkan karena suntikan triamcinolone adalah katarak, glaukoma, ablasi retina, perdarahan vitreous, dan endophthalmitis.
Injeksi intravitreal bevacizumab 4,5
Pada pasien dengan edema makula, suntikan bevacizumab (0,05 mL/1.25 mg) ke dalam rongga vitreous melalui pars plana telah terbukti efektif tidak hanya dalam menyelesaikan edema, tetapi juga dalam perbaikan yang sesuai dalam visi. Suntikan bevacizumab diberikan setiap 6 minggu selama 6 bulan meningkatkan ketajaman visual dan secara signifikan mengurangi edema dibandingkan dengan pura-pura.Juga, pada pasien dengan glaukoma neovascular, dosis yang sama telah menunjukkan penurunan signifikan neovaskularisasi sudut dan meningkatkan kontrol tekanan intraokular, baik secara medis dan pembedahan.Meskipun mekanisme yang tepat tindakan suntikan intravitreal bevacizumab tidak diketahui, bevacizumab mungkin mengurangi konsentrasi VEGF dalam rongga vitreous. Hal ini menyebabkan penurunan permeabilitas kapiler dan edema makula. Kelemahan utama intravitreal suntikan kambuh perawatan pasca edema makula, yang membutuhkan suntikan berulang. FDA telah memperingatkan bahwa kebutuhan untuk repackage bevacizumab dari botol ukuran yang tersedia untuk digunakan IV ke dosis yang lebih kecil untuk injeksi intravitreal meningkatkan risiko penularan infeksi jika teknik aseptik yang tidak benar terjadi. Laporan dari infeksi mata serius telah dilaporkan mengenai hal ini repackaging menjadi bebas pengawet menggunakan botol tunggal. Bevacizumab tidak tersedia secara komersial sebagai suntikan intravitreal.Selain itu, komplikasi yang signifikan dilaporkan karena injeksi bevacizumab termasuk katarak, glaukoma, ablasi retina, perdarahan vitreous, dan endophthalmitis.
14
Komplikasi signifikan yang dilaporkan dengan dosis tinggi bevacizumab diberikan secara intravena untuk pengobatan kanker. Belum ada laporan yang signifikan komplikasi ini dalam studi kecil yang tersedia.
Injeksi intravitreal ranibizumab 4,5
Faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) merupakan ekspresi yang diregulasi akibat hipoksia dan tercatat meningkat pada cairan mata pada pasien dengan CRVO. Salah satu efek kuat VEGF adalah untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah di makula menyebabkan edema makula .Ranibizumab menunjukkan hasil penignkatan pengliahatan pada pasien dengan degenerasi neovascular yaitu vaskular yang terkait usia karena aktivitas anti-VEGF nya. Peran ranibizumab dalam pengelolaan CRVO dilaporkan dalam beberapa studi. Suntikan intraokular dari 0,3 mg atau 0,5 mg ranibizumab disediakan perbaikan cepat dalam ketajaman penglihatan 6 bulan dan edema makula mengikuti CRVO.Enam bulan pengobatan bulanan dengan ranibizumab pada pasien dengan makula edema sekunder untuk cabang atau pusat RVO menghasilkan peningkatan yang lebih besar dalam tujuan terkait fungsi. Ranibizumab disetujui untuk pengobatan edema makula setelah pengobatan oklusi vena retina pada bulan Juni 2010.
Deksametason intravitreal implant 4,5
Deksametason adalah kuat, kortikosteroid yang larut dalam air yang dapat dikirimkan ke rongga vitreous oleh deksametason intravitreal implan (DEX implan, OZURDEX, Allergan, Irvine, California). Sebuah implan dextramethasone terdiri dari kopolimer biodegradable asam laktat dan asam glikolat yang mengandung deksametason micronized. Sebagai kesimpulan, hasil penelitian menunjukkan. bahwa implan dextramethasone mengurangi risiko kehilangan penglihatan lebih lanjut dan meningkatkan kemungkinan peningkatan ketajaman penglihatan pada mata pasien dengan CRVO.Deksametason implan bisa ditoleransi dengan baik. Secara keseluruhan, studi ini menunjukkan bahwa implan DEX bisa menjadi pilihan pengobatan baru yang berharga untuk mata dengan kehilangan tajam penglihatan karena CRVO.
II.7 PENCEGAHAN2
Mengontrol tekanan darah dan kolesterol pada pasien hipertensi dan
arteriosklerosis
Mengganti pengobatan dengan diuretik dengan pengobatan hipertensi yang
lainnya sebisa mungkin.
Sering kontrol pada dokter spesialis mata pada pasien resiko tinggi.
II.8 PROGNOSIS
15
Prognosis pada oklusi vena retina sentralis yang iskemik lebih buruk
dibandingkan dengan non iskemik karena penglihatan tidak dapat diperbaiki lagi.5
BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
16
Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang
mengakibatkan gangguan perdarahan didalam bola mata. Penyumbatan vena retina
dapat terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina
sentral), sehingga daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang
diperdarahi. Terdapat dua jenis oklusi vena retina sentral, tipe OVRS Non iskemik
dan tipe OVRS iskemik. Faktor resiko dari OVRS adalah hipertensi, diabetes melitus,
glaukoma, kelainan darah, arterio sklerosis, papiledema, retinopati radiasi, dan
penyakit pembuluh darah.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemerikssan
mata, serta pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan oklusi vena sentral retina adalah
dengan pemberian anti koagulansia bila diketahui penyebabnya, fotokuagulasi daerah
retina yang mengalami hipoksia, pemberian kortikosteroid, pemberian, Vitrectomy
Radial Optik Neurotomi.1,4,5
III.2 Saran
Tindakan preventif yang sebaiknya dilakukan adalah periksa kadar gula
darah secara berkala (pada pasien diabetes melitus), mengatur pola makan dan gaya
hidup sehat serta melakukan pemeriksaan mata minimal satu tahun sekali bagi mereka
dengan faktor resiko yang memudahkan terjadinya oklusi vena sentral retina.
DAFTAR PUSTAKA
17
1. Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit Mata. FKUI. Balai Penerbit FKUI. Jakarta; 2003 :
9 – 10, 186 -8
2. Kunimoto Y. Derek. The Wills Eye Manual.Office and Emergency Room
Diagnosis and Treatment of Eye Disease.4th ed.Lippincott Williams and
Wilkins:page 256-7.
3. Vaughan D. Ophtalmologi Umum. Edisi 17. EGC. Jakarta,2010 : 12-14
4. Y.T Wong , November 25 2010.”Retinal Vein Occlusion”. The New England
Journal Of Medicine. Page 2135-43. Di unduh dari
http://www.nejm.org/search?q=central+vein+retinal+occlusion pada tanggal 7
November 2013.
5. Fonrose Mark, MD, FACEP.September 24 2012. “ Central Retinal Vein
Occlusion”. Medscape Reference. Di unduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/798583-clinical#a0216 pada tanggal 7
November 2013.
6. Kanski JJ. Retinal Vein Occlusion. In: Clinical Ophthalmology. 3th ed. Butter-
worth Heinemann. Philadelphia; 1994: page 360-1.
7. Podoleanu Gh.A , October 18 2011. “Optical Coherence Tomography”.
Journal Of Microscopy. Page 1:9. Diunduh dari
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2818.2012.03619.x/pdf
18
Top Related