XIXème siècle: Pinel emploie le terme didiotisme. Pour lui un choc émotionnel est à lorigine...
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XIXème siècle:› Pinel emploie le terme d’idiotisme. Pour lui un
choc émotionnel est à l’origine d’une « commotion »
› Georget choisit le terme de stupidité› Baillarger: « le stupidité n’est qu’une forme
de mélancolie stuporeuse », la confusion rejoint alors le groupe des psychoses aigues
› Delasiauve entre 1961 et 1963 décrit avec précision le syndrome confusionnel et c’est à lui que l’on doit le terme « confusion »
XIXème Chaslin décrit la
symptomatologie en entité syndromique typique
Parle de confusion mentale primitive
En 1895: « nouvelle psychose »
XXème siècle: Régis fait un rapprochement entre
« délire de rêve » et psychose aigue toxi-infectieuse
Parle d’onirisme Clarification des notions d’onirisme et
confusion par Henri Ey
Motif d’admission 10-18% Prévalence 10-40% (10-85%post-op) Incidence 25-60% Mortalité hospitalière 10-65% Prolonge la durée de séjour (x2) Augmente le taux d’institutionnalisation Estimation du coût annuel > 8 millions $
Perturbation de la conscience avec diminution de la capacité à mobiliser, focaliser, soutenir ou maintenir l’attention
Modification du fonctionnement cognitif ou bien survenue d’une perturbation des perception non expliquée par une démence préexistante stabilisée ou en évolution
La perturbation s’installe dans un temps court (qq heures, qq jours)et tend à avoir une évolution fluctuante tout au long de la journée
Mise en évidence d’après l’HDM, l’examen physique, les examens complémentaires d’une perturbation due aux conséquences physiologiques directes d’une affection médicale générale.
Soudaineté Troubles de la vigilance
› Obnubilation, trouble de l’attention (déficit mnésique, désorientation temporo-spatiale)
Troubles du rythme veille-sommeil› 1. diminution temps de sommeil› 2. hypersomnie diurne ou hyporéactivité› 3. insomnie avec agitation nocturne Fluctuation des signes cliniques au
cours du nycthémère› Période de lucidité (diurne)› Aggravation surtout nocturne associé à de
l’anxiété (perplexité anxieuse)
Fragmentation de la pensée Troubles mnésiques Désorientation temporo-spatiale Perturbations affectives variées Troubles du comportement
ALTERATION ETAT GENERAL Dysfonctionnement système nerveux
végétatif Pâleurs ou bouffées vasomotrices Mydriase ou myosis Tachycardie/bradycardie Nausées, vomissements, diarrhée ou
constipation Hyper/Hypothermie Tremblements ou fasciculations
Basé sur les facteurs clefs du diagnostic:› 1. début soudain et fluctuation des
symptômes› 2. Inattention› 3. Désorganisation du cours de la pensée
et du langage› 4. Atteinte de la vigilance Pour affirmer le diagnostic il faut les
critères 1et 2, et 3 ou 4
Formes « stuporeuses » Fréquente chez les personnes âgées Torpeur, mutisme, akinésie, refus alimentaire parfois
complet, obnubilations ++ Épisode d’agitation à la baisse de la lumière
Formes « catatoniques » Également fréquentes chez les personnes âgées Akinésie, raideur, catalepsie +++ Comme si le moindre changement, le moindre
mouvement pouvait anéantir le monde Patient immobile depuis des heures puis agitation et
hurlements
Les syndromes confusionnels arrivent souvent chez des personnes prédisposées
Facteurs prédisposants:› Vieillissement cérébral› Pathologies neurologiques (démence, maladie
de parkinson)› États polypathologiques› Troubles visuels ou auditifs› Dénutrition/hypoalbuminémie› Post-chirurgie
Pathologies infectieuses (agents pathogènes sur cerveau, altération métabolique)› Méningite/Encéphalite d’origine
bactérienne, virale ou parasitaire› Maladie à prions› Septicémies, typhus, typhoïdes, accès
palustres, légionellose, pneumonies› Maladies tropicales dans pays endémiques
Troubles métaboliques et endocriniens › Troubles hydro-électriques› Hypoglycémie, hypoxie› Encéphalopathies
hépatiques/pancréatiques/respiratoires, insuffisance rénale
› Carences vitaminiques (B1++, PP, B6, B12)› Diabète, hypo/hyperthyroïdie, maladie
d’Addison, syndrome de Cushing, hyperparathyroïdie
Douleurs aigues ou syndromes rétentionnels (rétention aigue d’urines, fécalomes)
Troubles hématologiques et systémiques› Anémie sévère, polyglobulie,
dysglobulinémie, hémopathies malignes, neurolupus …)
Facteurs physiques › Coup de chaleur, électrisation, pathologies
liées aux radiations, sismothérapie …
Affections neurologiques› Abcès, tumeurs cérébrales, hypertension
intracrânienne, hémorragie méningée, thrombophlébite et artérites cérébrales
› Epilepsie › Conséquence d’un traumatisme crânien
(immédiat ou après intervalle libre)› Accident vasculaire cérébral (surtout
hémisphère droit)› Affections neurodégénératives
Causes toxiques : Alcool› Intoxication aigue
Obnubilation, torpeur, désorientation, incoordination
› Intoxication chronique Accidents de sevrage, encéphalopathies
carentielles, encéphalopathies, causes non spécifiques ( hypoglycémie…)
Autres toxiques:› Les présentations cliniques sont variées
selon les substances prises : ivresse toxique, état confuso-onirique, état stuporeux
Causes médicamenteuses:› Fréquent› Le plus souvent surdosage ou interactions
médicamenteuses› Quand intoxication non volontaire, les
syndromes confusionnels sont retrouvés chez: Personnes âgées, polymédicamentées, avec
insuffisance hépatique ou rénale, atteinte cérébrale organique
› Les syndromes confusionnels se retrouvent aussi lors des sevrages médicamenteux ou toxiques
Médicaments:
Anticholinergiques, antibiotiques, antiarythmiques, anticonvulsivants, cimétidine, myorelaxants, antispastiques antihypertenseurs, digitaline, antiparkinsoniens, antimitotiques, théophylline, kétamine, BZD, neuroleptiques, antidépresseurs, barbituriques, lithium, analgésiques morphiniques, salicylate, corticoïde, indométacine, paracétamol, disulfirame, interféron …
Causes psychiatriques› Psychoses puerpérales (vulnérabilité
individuelle)› Manie confuse ou mélancolie confuse› États confuso-oniriques après stress intense
( tremblements de terre…) « confusion émotionnelle » agitée ou stuporeuse Risque de conduites automatiques( fuite, geste
auto/hétéro-agressif) Facteurs psychologiques surtout chez
les personnes âgées › situations de crise que la personne ne peut
gérer et n’arrive pas à s’adapter ( deuils, hospitalisation, entrée en institution)
Syndrome démentiel Syndrome amnésique isolé :
Syndrome de Korsakoff Ictus amnésique
Bouffées délirantes aigues: Polymorphisme des mécanismes, thèmes délirants,
hallucinations(auditives>visuelles) vigilance peu fluctuante
Mélancolie stuporeuse ou grande agitation maniaque
Interrogatoire, HDM et sémiologie en faveur psychose thymique
CONFUSION DEMENCE
Début Aigu, soudain Insidieux, progressif
Vigilance Altérée Intacte ( sauf avancée)
Fluctuation des spt Importante, aggravation nocturne
Généralement absente
Activité psychomotrice
Souvent augmentée, quelque fois apathie
Normale aux stades précoces
Hallucinations Fréquentes surtout visuelles
Rares aux stade précoces
Humeur Anxiété, peur, méfiance
Peu altérée le plus souvent
Délires Mal organisés Peu fréquents au début
Discours Incohérent Normal au début
Signes neurologiques Souvent présents Absents sauf avancée
Sous-diagnostiqué:› 33-66% des Sd
confusionnels (diagnostic par DSM IV ou échelles) non rapportés dans dossier médical ou infirmier
Ne pas confondre état d’agitation et confusion› Il y a des agitations sans
confusion (délire)› Il y a des confusion avec
somnolence et hypoactivité+++
PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE
Du patient mais aussi et surtout de son entourage : Etat antérieur : cognitif, mnésique... (DD
démence) Prise médicamenteuse/toxique ? : ordonnance,
polymédication, attention au sevrage : -> BZD, antalgiques diurétique, ADO, OH,
CO.. Traumatisme récent ? Y penser même si mineur Evenements socio-familiaux récents Recherche de facteurs de risque et de facteurs
déclenchants
Systématique et complet ++ Constantes vitales : température, sat., dextro Pathologies déclenchantes : déshydratation,
trouble du rythme, GLOBE/FECALOME, AVC... Examen clinique neurologique ++ : ∑ méningé,
signes de focalisation TR
En première intention : ➢ NFP, iono., urée, créat., calcémie, glycémie, VS/CRP➢ ECG➢ Radiographie thoracique
En seconde intention : ➢ Marqueurs cardiaques, BH, GDS, alcoolémie,
toxiques, TSH➢ ECBU➢ Si bio normale ou signes cliniques particuliers : TDM
cérébral / EEG / PL
URGENCE ++ Rassurer et calmer le patient et son
entourage : Installation dans un lieu calme, chambre seule Parler au patient, lui expliquer, attitude
sécurisante, appaisante et tolérante Le regarder en face... Informer l'entourage Eviter la contention
Rappeler régulièrement au patient les repères temporels, l'identité des intervenants et de l'entourage
Moyens de repère à disposition : calendrier, horloge..
Objets familiers dans la chambre Intervenant référent bien désigné Radio, télé pour contact avec l'extérieur Aide aux aidants
Procédures de soins simplifiées Chambre seule ++ Eclairage adéquat, veilleuse la nuit Limiter les sources de bruits Chaleur tempérée
Corriger les déficits sensoriels
Impliquer le patient dans les soins
Autonomie physique ++ : marche dès que possible, prévention des chutes
PEC sociale à plus long terme ++
Selon la cause : ➢Réhydratation ++, réequilibration
hydroelectrolytique➢Arrêt des médicaments confusiogènes➢Antibiotiques si infections➢Sondage, lavement➢Ttt d'un IDM, d'une EP, d'un trauma,
d'un AVC...
Si agitation :➢Eviter autant que possible l'utilisation
de médicaments➢Eviter la contention, l'isolement➢Les sédatifs ne sont indiqués qu'en cas
de risque auto ou hétéroagressifs ou si l'agitation empèche le ttt étiologique
➢Favoriser et respecter le sommeil
Si anxiété ++ : anxiolytique non BZD de préférence (éviter
Atarax si démence)
Si agitation ++ : neuroleptiques atypiques de préférence à la dose la plus faible possible
A revoir toutes les 24 heures au maximum Prescrire le moins de molécules possibles
Primaire :➢Dépister les sujets à risque➢Dépister les facteurs déclenchants
Secondaire :➢Hospitalisation➢Prévenir les facteurs aggravants : éviter
le plus possible les médicaments, prévenir les chutes, les désordres métaboliques et nutritionels, les infections, les complications de décubitus
Guérison : 40% mais incidence annuelle de démence, après guérison, de 20%. Amnésie lacunaire, voir “idées fixes post onirique”
Trouble cognitif permanent : 25% : porte d'entrée dans la démence, aggravation d'une démence préexistante
Mortalité : 35% : ∑ de glissement ou délai de 6 M++
Concept encore discuté Particularité du sujet âgé F. de risque (centre de la mémoire de
Lille)› Pas/rares ATCD dépression› FDR vasculaires nombreux› Présence d’un déclin cognitif associé› Hypersignaux diffus T2
Signes cliniques majeurs› Dépression sévère avec TS ++› Apathie› Résistance aux antidépresseurs› Association fréquente aux démences
vasculaires PEC institutionnelle est plus efficace
(échec des antidépresseurs et déclin cognitif)
Signes neuro-cognitifs variables selon localisation des lésions
Récupération/qualité de vie Fronto-temporal G: tbles du langage
oral et écrit Lobe temporal: tbles visuo-spatiaux Préfrontal: difficultés exécutives Système limbique: tbles des affects et
motivation
Difficile de distinguer démence post-AVC et dépression post-AVC
DEMENCE POST-AVC› Recours aux tests neuropsychologiques› Repère déclin cognitif:
Mémoire, praxie, gnosie…
› Fluctuation symptomatologie
DEPRESSION POST-AVC Lésions frontales antérieures G ou D Clinique: Tble du comportement et désinhibition,
apathie, agressivité Asthénie isolée (fatigue post-AVC
primaire) surtout en cas d’atteinte tronc cérébral
DEPRESSION POST-AVC Traitement:
› Efficacité des IRS› Trazodone et nortriptyline› Psychostimulant (méthylphénidonate)› ECT› psychothérapie
REACTION DE CATASTROPHE de Golstein
Lésion aperculaire G Clinique
› Incapacité d’affronter déficits› Explosion de colère et de larmes› Opposition aux soins› Aphasie non fluante
Cet état est transitoire et ne nécessite pas de traitement
PSYCHOSE POST-AVC (délires et hallucinations)
complications rares lésions fronto-pariétales droites +/- atrophie sous-corticale ,crises
d’épilepsie traitements psychotropes efficaces
Suite à répétition d’AVC FDR cardio-vasculaires ( HTA, diabète, FA,
TDR, tabac) Clinique:
› Installation brutale mais fluctuante› S. neurologiques focaux (perte initiative motrice et
verbale, attention sélective)
› Troubles du comportement› Labilité émotionnelle(indifférence affective)
› Déficit cognitif selon le territoire vasculaire atteint
Infarctus cérébraux : › ganglions de la base (artères perforantes),
thalamus, substance blanche et tronc cérébral Déclin cognitif graduel Syndrome pseudo-bulbaire Incontinence urinaire
Dans la dépression vasculaire et démence lacunaire: traitement des FDRCV
Début entre 55 et 65 ans Évolution lentement progressive (5 à 10
ans) aggravation par à coup FDR : âge, HTA, tabac, diabète, SAS,
conditions socio-économiques, hyperhomocystéinémie, génétiques
Clinique :› Neurologique
Dysarthrie et sd pseudo-bulbaire, Sd extrapyramidal, Astasie-Abasie, Démence dominée par l’inertie, la lenteur
idéatoire, l’aspontanéité, atteinte non systématique mémoire
› Comportement : tb de l ’humeur, désintérêt, apathie.
IRM: hypersignaux de la SB péri-ventriculaire en T2, et Flair ; dépôts d’hémosidérine en T2*
Maladie génétique, tr AD (Notch 3) Clinique :
› Infarctus sous-corticaux évoluant vers une démence,
› Migraine avec aura,› Troubles de l’humeur
Toujours anormale, même si asymptomatique Hypersignaux en T2 confluents localisés :
› SB péri-ventriculaire› Capsule interne› Noyaux Gris Centraux› Protubérance
Psychiatrie de l’adulte, abrégés Masson Les cahiers de l’âge: syndrome confusionnel chez le sujet âgé.
M. PINOIT, M. GAUDET, ardix médical Réseau gérontologique autunois Collège national de gériatrie Service de Gériatrie HEGP, Dominique SOMME, formation sur
la confusion Perrin A, Dieguez S, Schluep M, Greber C,Vingerhoets, Mood
and behaviour in epilepsy, stroke, Parkinson’s disease and multiple sclerosis,Arch Neurol Psychiatr 2002;153:393–402.Revue Générale (de neurologie)
Dépression vasculaire,limites du concept. FLORENCE LEBERT, Centre de la mémoire, hôpital Salengro, CHRU Lille .Psychol NeuroPsychiatr Vieillissement 2004 ; vol. 2, n° 3 : 173-9