Wrap Up Campak b17

7/28/2019 Wrap Up Campak b17

1/17

1

Skenario 2

RUAM MERAH DI SELURUH TUBUH

Seorang ibu membawa anak perempuan usia 3 tahun ke RS dengan keluhan keluar ruam

merah di seluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk,pilek, mata merah, nyeri menelan, muntah, nafsu makan menurun dan buang air besar lembek 2-

3 x/ hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak lemah, kesadaran

compos mentis, takikardia atau suhu 38,5. Ditemukan ruam makulopapular di belakangtelinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil

laboratorium didapat leukopenia. Dokter mendiagnosis pasien menderita campak dan

menyarankan pasien untuk dirawat inap di RS.


2/17

2

SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang virus morbilli rubeola

LO 1.1 Morfologi Virus morbilli rubeolaLO 1.2 Klasifikasi Virus morbilli rubeola

LO 1.3 Replikasi Virus morbilli rubeola

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang campak

LO 2.1 Pengertian Campak

LO 2.2 Etiologi Campak

LO 2.3 Epidemiologi CampakLO 2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Campak

LO 2.5 Maninfestasi Campak

LO 2.6 Diagnosis Campak

LO 2.7 Diagnosis Banding Campak

LO 2.8 Tatalaksana Campak

LO 2.9 Komplikasi Campak

LO 2.10 Prognosis Campak


3/17

3

LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang virus morbilli rubeola

LO 1.1 Morfologi Virus morbilli rubeola

Virus Campak / Virus Rubella adalah adalah virus RNA beruntai tunggal, dari keluarga

Paramyxovirus, dari genus Morbillivirus.Virus campak hanya menginfeksi manusia, dimana

virus campak ini tidak aktif oleh panas, cahaya, pH asam, eter, dan tripsin (enzim).

Virion campak berbentuk spheris, pleomorphic, dan mempunyai sampul (envelope)dengan diameter 100-250 nm. Virion terdiri dari nukleocapsid yaitu helix dari protein RNA dan

sampul yang mempunyai tonjolan pendek pada permukaannya. Tonjolan pendek ini disebut

pepfomer, dan terdiri dari hemaglutinin (H) pepiomer yang berbentuk buiat dan fusion (F)

peplomer yang berbentuk seperti bel (dumbbell-shape). Berat molekul dari single stranded RNAadalah 4,5 X 10.

Virus campak terdiri dari 6 protein struktural, 3 tergabung dalam RNA yaitu

nukleoprotein (N), polymerase protein (P), dan large protein (L); 3 protein lainnya berhubungandengan sampul virus. Membran sampul terdiri dari protein {glycosylated protein) yang

berhubungan dengan bagian dalam lipid bilayer dan glikoprotein H dan F. Glikoprotein Hmenyebabkan adsorbsi virus pada resptor host. CD46 yang merupakan complement regulatoryprotein dan tersebar !uas pada jaringan primata bertindak sebagai resptor glikoprotein H.

Glikoprotein F menyebabkan fusi virus pada sel host, penetrasi virus dan hemolisis.


4/17

4

LO 1.2 Klasifikasi Virus morbilli rubeola

Paramyxovirus Family

Genus Members Glikoprotein

Paramyxovirus

human parainfluenza virus1

(HPIV 1) human

parainfluenza virus3 (HPIV3)

HN, F

Rubulavirus human parainfluenza virus2

(HPIV 2) humanparainfluenza virus4 (HPIV

4) Mumps virus

HN,F

Morbilivirus Measles H,F

Pneumovirus Respiratory syncytial virus G,F

LO 1.3 Replikasi Virus

Secara Umum siklus hidup virus ada 5 macam :

1. AttachmentIkatan khas diantara viral capsid proteins dan spesifik reseptor pada permukaan sel inang.

Virus akan menyeranf sel inang yang spesifik .

2. PenetrationVirus masuk ke sel inang menembus secara endocytosis atau melalui mekanisme lain .

3. UncoatingProses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau host enzymes yang dihasilkan

oleh viral genomic nudwic acid .

4. ReplicationReplikasi virus, Litik atau Lisogenik Pada daur litik, virus akan menghancurkan sel induksetelah berhasil melakukan reproduksi, sedangkan pada daur lisogenik, virus tidakmenghancurkan sel bakteri tetapi virus berintegrasi dengan DNA sel bakteri, sehingga

jika bakteri membelah atau berkembangbiak virus pun ikut membelah.

5. ReleaseVirus dilepaskan dari sel inang melalui lisis.

Replikasi Paramiksovirus:

a. Perlekatan, penetrasi, dan pelepasan selubung virusParamiksovirus melekat pada sel pejamu melalui glikoprotein hemaglutinin

(protein HN atau H). pada kasus virus campak, reseptornya adalah molekul membraneCD46. Lalu, selubung virion berfusi dengan membrane sel melalui kerja produk

pembelahan glikoprotein fusi F1.Jika precursor F0 tidak dibelah, precursor ini tidak


5/17

5

memiliki aktivitas fusi, tidak terjadi penetrasi virion; dan partikel virus tidak dapat

memulai infeksi. Fusi oleh F1 terjadi pada lingkungan ekstraseluler dengan pH netral,

memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel. Dengandemikian, paramiksovirus dapat melewati internalisasi melalui endosom.

b.

Transkipsi, translasi serta replikasi DNA

Paramiksovirus mengandung genom RNA untai negative yang tidak bersegmen.

Transkrip messenger RNA dibuat di dalam sitoplasma sel oleh polymerase RNA virus.

Tidak dibutuhkan primer eksogen dan dengan demikian tidak bergantung pada fungsi intisel. mRNA jauh lebih kecil daripada ukuran genom; masing-masing mewakili sel

tunggal. Sekuens regulasi transkripsional pada gen membatasi awal dan akhir transkripsi

sinyal. Posisi relative gen terhadap ujung 3 genom berkaitan dengan efisiensi transkipsi.

Kelas transkrip yang paling banyak dihasilkan oleh sel terinfeksi, berasal dari gen

NP, terletak paling dekat dengan ujung 3 genom, sedangkan yang lebih sedikit berasal

dari gen L, terletak di ujung 5. Glikoprotein virus disintesis dan mengalami glikosilasi didalam jalur sekresi. Kompleks protein polymerase virus (protein P dan L) juga berperan

untuk replikasi genom virus. Untuk berhasil menyintesis cetakan antigenom rantai positif

intermedia, kompleks polymerase harus mengabaikan sinyal terminasi yang tersebar pada

perbatasan gen. seluruh panjang genom progeny kemudian dikopi dari cetakanantigenom.

c. MaturasiVirus matang dengan membentuk tonjolan dari permukaan sel. nukleokapsid

progeny terbentuk di dalam sitoplasma dan bermigrasi ke permukaan sel. Mereka ditarik

ke suatu tempat di membrane plasma yang bertaburan duri glikoprotein HN dan virus.Protein M penting untuk pembentukan partikel, mungkin membentuk hubungan antara

selubung virus dan nukleokapsid. Saat penonjolan, sebagian besar protein pejamu

dikeluarkan dari membrane. Jika terdapat protease sel pejamu yang sesuai, protein didalam membrane plasma akan diaktivasi oleh pembelahan. Protein fusi yang teraktivasi

kemudian akna menimbulkan fusi membrane sel di sekitarnya, dan menghasilkanpembentukan sinsitium yang besar. Pembentukan sinsitium adalah respons yang umum

terhadap infeksi paramiksovirus. Inklusi sitoplasma asidofili secara teratur dibentuk.

Virus campak menghasilkan inklusi intranukleus.

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang campak

LO 2.1 Pengertian Campak

Campak adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh virus.Campak disebut juga rubeola, morbilli , atau measles. Campak ditandai oleh 3 stadium: (1)

stadium inkubasi sekitar 10-12 hari dengan sedikit, jika ada, tanda-tanda atau gejala-gejala; (2)

stadium prodromal dengan enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring, demam


6/17

6

ringan sampai sedang, konjungtvis ringan , koryza, dan batuk yang semakin berat; dan (3)

stadium akhir dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut pada leher dan muka , tubuh,

lengan dan kaki dan disertai oleh demam tinggi. Penyakit ini dapat meninggalkan gejala sisakerusakan neurologis akibat peradangan otak (ensefalitis).

LO 2.2 Etiologi Campak

Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus

campak. Penyakit ini sangat infeksius, menular sejak awal masa prodromal sampai lebih kurang

4 hari setelah munculnya ruam. Infeksi disebarkan lewat udara (airborne). (Behrman.R.E. et al,

1999).

Virus campak adalah virus RNA yang dikenal hanya mempunai satu antigen. Strukturvirus ini mirip dengan virus penyebab parotitits epidemis dan parainfluenza.Setelah timbulnya

ruam kulit, virus aktif dapat ditemukan pada sekret nasofaring, darah, dan air kencing dalam

waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar.

Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperatur 0 C dan selama 15

minggu pada sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati. Pada suhu kamar

sekalipun, virus ini akan kehilangan inefektifitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari. Virus campakakan mudah hancur pada sinar ultraviolet.

Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia. Perubahan sitopatik, tampakdalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear. Antibodi

dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul. Penyebaran virus maksimal adalah dengan

tetes semprotan selama masa prodromal (stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan

sering terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari

ke 9-10 sesudah pemajanan (mulai fase prodromal), pada beberapa keadaan awal hari ke 7sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul. (Berhman.R.E. et al, 1999)

LO 2.2 Epidemiologi Campak

Campak merupakan penyakit endemic di banyak Negara terutama di Negara

berkembang. Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan

kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Campak masih ditemukan di Negara maju. Sebelumditemukan vaksin pada tahun 1963 di Amerika Serikat, terdapat lebih dari 1,5 juta kasus campak

setiap tahun. Mulai tahun 1963 campak menurun drastis dan hanya ditemukan kurang dari 100

kasus pada tahun 1998.

Di Indonesia campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dananak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986. KLB masih terusdilaporkan, di antaranya KLB di Pulau Bangka pada tahun 1971 dengan angka kematian sekitar

12%, KLB di provinsi Jawa Barat pada tahun 1981 (CFR=15%), dan KLB di Palembang,

Lampung dan Bengkulu pada tahun 1998. Pada tahun 2003 masih terdapat 104 kasus campak

dengan CFR 0% di Semarang.


7/17

7

Angka kesakitan campak di Indonesia tercatat 30.000 kasus pertahun yang dilaporkan,

meskipun kenyataannya hamper semua anak setelah usia balita pernah terserang campak. Pada

zaman dahulu ada anggapan bahwa setiap anak harus terkena campak sehingga tidak perludiobati. Masyarakat berpendapat bahwa penyakit ini akan sembuh sendiri jika ruam merah pada

kulit sudah timbul sehingga ada usaha-usaha untuk mempercepat timbulnya ruam. Mereka

beranggapan jika ruam tidak keluar ke kulit, maka penyakit ini akan menyerang ke dalamtubuh dan menimbulkan akibat yang lebih fatal daripada penyakitnya sendiri.

Sebelum penggunaan vaksin campak, penyakit ini biasanya menyerang anak yang berusia5-10 tahun. Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977), campak sering menyerang anak usia

remaja dan orang dewasa muda yang tidak mendapat vaksinasi sewaktu kecil, atau mereka yang

diimunisasi pasa saat usianya lebih dari 15 bulan. Penelitian di rumah sakit selama tahun 1984-1988 melaporkan bahwa campak paling banyak terjadi pada usia balita, dengan kelompok

tertinggi pada usia 2 tahun (20.3%) diikuti bayi (17,6%), anak usia 1 tahun (15.2%), usia 3 tahun

(12,3%) dan usia 4 tahun (8,2%).

Adapun faktor risiko terjadinya campak yaitu :

1. Anak-anak dengan imunodefisiensi, misalnya pada HIV/AIDS, leukemia, atau dengan terapikortikosteroid.

2. Perjalanan atau kunjungan ke daerah endemi campak atau kontak dengan pendatang dari

daerah endemi .

3. Bayi yang kehilangan antibodi pasif dan tidak diimunisasi. Faktor risiko yang mempeberatpenyakit campak sehingga dapat menimbulkan komplikasi yang serius, yaitu :

1. Malnutrisi

2. Imunodefisiensi

3. Defisiensi vitamin A

LO 2.3 Patogenesis dan Patofisiologi Campak

Manusia merupakan satu-satunya pejamu alamiah untuk virus campak, meskipun banyak

spesies lain, termasuk monyet, anjing, dan mencit, dapat terinfeksi secara eksperimental. Virusdapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernapasan, tempat virus melakukan

multiplikasi lokal; kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, tempat terjadinya

multiplikasi yang lebih lanjut. Viremia primer menyebarkan virus, yang kemudian bereplikasi didalam system retikuloendotelial. Akhirnya. Viremia sekunder berkembang biak di permukaan

eptel tubuh. Campak dapat bereplikasi di dalam limfosit tertentu, yang membantu peyebaran ke

seluruh tubuh. Sel multinukleus raksasa dengan inklusi intraseluler terlihat di dalam jaringan

limfoid di seluruh tubuh. Kejadian yang digambarkan tersebut terjadi pada masa inkubasi, yangkhasnya terjadi selama 8-12 hari tetapi dapat berlangsung hingga 3 minggu pada orang dewasa.

Selama fase prodromal (2-4 hari) dan 2-5 hari pertama ruam, virus terdapat di dalam air

mata, secret nasal, dan tenggorokan, urin, serta darah. Ruam makulopapular yang khas muncul

sekitar 14 hati ketika antibodii yang bersirkulasi terdeteksi, viremia menghilang, dan demam

mereda. Ruam terjadi akibat interaksi sel imun T dengan sel yang terinfeksi virus di dalampembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu.


8/17

8

Keterlibatan system saraf pusat sering terjadi pada campak. Ensefalitis simtomatik terjadi

pada sekitar 1;1.000 kasus. Oleh karena virus yang infeksius jarang ditemukan di dalam otak, di

duga reaksi autoimun adalah mekanisme yang menyebabkan komplikasi ini. Sebaliknya,ensefalitis badan inklusi campak yang progresif dapat timbul pada pasien dengan gangguan

imunitas selular. Virus yang aktif bereplikasi terdapat di dalam otak umumnya dalam bentuk

penyakit yang fatal. ( Jawetz. Et al, 2007)

LO 2.4 Maninfestasi Campak

Sekitar 10 hari setelah infeksi, demam yang biasanya tinggi akan muncul, diikuti dengan koriza,

batuk, dan peradangan pada mata. Gejala penyakit campak dikatagorikan dalam 3 stadium:

1. Stadium masa inkubasi: berlangsung sekitar 10-12 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapatterjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama 24 jam atau sekitarnya.

2. Stadium masa prodromal: yaitu munculnya gejala demam ringan hingga sedang, batukyang makin berat, koryza, peradangan mata dan munculnya entema atau bercak koplik

yang khas pada campak, yaitu bercak putih pada mukosa pipi.3. Stadium akhir: ditandai oleh demam tinggi dan timbulnya ruam-ruam kulit kemerahan

yang dimulai dari belakang telinga dan kemudian menyebar ke leher, muka, tubuh dan

anggota gerak. (Behrman.R.E. et al, 1999).

Dua hari kemudian suhu biasanya akan menurun dan gejala penyakit mereda. Ruam kulit akanmengalami hiperpigmentasi (berubah warna menjadi lebih gelap) dan mungkin mengelupas.

LO 2.5 Diagnosis Campak

Diagnosis laboratorium

Campak yang khas dapat didiagnosis berdasarkan latar belakang klinis, diagnosis laboratorium

mungkin diperlukan pada kasus campak atipikal atau termodifikasi.

A. Deteksi antigenAntigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam sekret respirasi dan urine.Antibodi terhadap nucleoprotein bermanfaat karena merupakan protein virus yang paling

banyak ditemukan pada sel yang terinfeksi.

B. Isolasi dan identifkasi virusApusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta urin yangdiambil dari pasien selama masa demam merupakan sumber yang sesuai untuk isolasi

virus. Virus campak tumbuh lambat; efek sitopatik yang khas raksasa multinukleus yangmengandung badan inklusi terbentuk dalam 7-10 hari.

C. SerologiPemastian infeksi campak secara serologi bergantung pada peningkatan titer antibodyempat kali lipat antara serum fase-akut dan fase konvalensi atau terlihatnya antibody IgM

spesifik campak di dalam specimen serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu


9/17

9

setelah awitan ruam. ELISA, uji HI, dan tes Nt semuanya dapat digunakan untuk

mengukur antibody campka, walaupun ELSIA merupakan metode yang paling praktis.

LO 2.6 Diagnosis Banding Campak

a. Massa prodromal- Campak : timbul kelainan kemerahan kulit diawali oleh demam tinggi 3-4 hari,

konjungtivitis, serta batuk pilek.

- Rubella : pada anak umumnya tidak ditandai dengan suatu massa prodromal. Pembesarankelenjar getah bening yang khas jarang terlihat pada anak. Remaja dan dewasa muda

dapat menunjukkan gejala demam ringan serta lemas dalam satu sampai 4 hari sebelum

timbulnya kemerahan.

- Demam skarlatina : kelainan kulit pda demam skarlatina biasanya timbul pada 12 jampertama sesudah demam, batuk dan muntah. Gejala prodromal ini dapat berlangsung

selama 2 hari.

- Meningococcemia : gejala prodromal pada penyakit sangat bervariasi, biasanyakemerahan pada kulit timbul dalam 24 jam pertama. Gejala awal dapat berupa demam,muntah, kelemahan umum, gelisah, dan kemungkinan adanya kuduk kaku.

- Reseola infantum : gejala demamtinggi selama 3-4 hari disertai iritabilitas biasanyaterjadi sebelum timbulnya kemerahan pada kulit penderita Roseola infantum dan diikuti

dengan penurunan demam secara drastic menjadi normal.

b. Karakteristik erupsi kulit- Campak : eksantema yang terjadi biasanya berwarna coklat kemerahan, timbul pertama

kali di daerah leher, belakang telinga dan muka, kemudian meluas kebawah melibatkan

dada, perut punggung dan kemudian ekstremitas. Eksentema ini akan memenuhi seluruh

tubuh dalam tiga hari.- Rubella : eksantema pada rubella berwarna merah muda, dan mulai timbul di leher danmuka dan menyebar keseluruh tubuh lebih cepat dari campak, biasanya dalam 24-48 jam

sudah menyeluruh.- Meningococcemia : pada penderita ini, eksantema makulopapular timbul mendahului

timbulnya petechie serta purpura, yang dapat juga terlihat bersamaan. Tidak dikenal

distribusi khusus eksantema ini.- Roseola infantum : penyakit ini sering disebut campak mini karena tampilannya yang

sangat mirip. Kelainan kulit pada eksantema subitum bersifat dikskrit makulopapular

berwarna merah tua dan biasanya timbul didaerah dada pada awalnya yang kemudian

menyebar ke muka dan ekstremitas. Beda utama dengan campak adalah tiadanya bercak

koplik. Biasanya menyerang bayi dan anak usia 1-2 tahun.

c. Tanda patognomonik- Campak : bercak koplik merupakan tanda khas bagi campak bila dapat ditemukan ,

sedang campak atipik biasanya dihubungkan dengan gambaran radiologis berupa

pneumonia dan / efusi pleura.


10/17

10

- Rubella : adanya pembesaran kelenjar getah bening khususnya pada daerah belakangtelinga dan oksipital sangat menunjang diagnose rubella, walaupun keadaan ini juga

dapat ditemui pada penyakit lain.- Demam skarlantina : lidah berwarna merah strawberry serta tonsillitis eksudativa atau

membranosa sangat spesifik untuk menegakkan diagnosis penyakit ini.

d. Hasil uji laboratorium- Campak : peningkatan kadar titer antibody pada uji HI (hemaglutinasi-inhibisi) sebanyak

4 kali sangat menyokong diagnosis campak, disamping adanya leukopenia pada

pemeriksaan darah tepi.- Rubella : penemuan virus pada isolasi usap tenggorok serta peningkatan kadar antibody

membantu penegakkan diagnosis rubella. Gambaran darah tepi biasanya normal atau

leukopenia.

- Demam skarlatina : menemukan streptococcus hemolithicus grup A pada biakan usaptenggorokmemastikan diagnosis dan juga terjadi peningkatan kadar titer antistreptosilin.

LO 2.7 Tatalaksana Campak

Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki

keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul.(Hassan.R. et al, 1985)

a. Istirahat

b. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.

c. Medikamentosa : Antipiretik : parasetamol 7,510 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam

Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50100 mg tiap 2-6 jam,

dosis maksimum 600 mg/hari.

Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive (codein) tidakboleh digunakan.

Mukolitik bila perlu

Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat.

Virus campak sevara in vitro rentan terhadap inhibisi oleh ribavirin, tetapi manfaat

klinisnya belum terbukti.

Vaksin campak tersedia dalam bentuk monovalen dan dalam bentuk kombinasi denan

vaksin rubela hidup yang dilemahkan (MR) serta vaksin rubella dan vaksin gondong hidup yang

dilemahkan (MMR). Namun oleh karena itu kegagalan untuk memvaksinasi anak dan oleh

karena kasus kegagalan vaksin jarang ditemui, vampak belum dapat dihilangkan.

Kontraindikasi vaksinasi antara lain adalah kehamilan, alergi terhadap telur dan

neomisin, imunokompromais (kecuali akibat infeksi human immunodeficiency virus), dan

immunoglobulin yang baru saja ditemukan.

Pencegahan


11/17

11

Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di

Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan

ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi(PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-

15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan

pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisitelah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak (IDAI, 2004).Imunisasi campak yng diberikan pada bayi berusia 9 bulan merupakan pencegahan yang

paling efektif. Vaksin campak berasal dari virus hidup yang dilemahkan . vaksin diberikan

dengan caa subkutan dalam atau intramuscular dengan dosis 0,5 cc.

Pemberian imunisasi campak ssatu kali akan memberikan kekebalan salaam 14 tahun ,

sedangkan untuk mengendalikan penyakit diperlukan cakupan imunisasi paling sedikit 80%

perwilayah secara merata selama bertahun-tahun.

Keberhasilan program imunisasi dapat diukur dari penurunan jumlah kasus campak dari

waktu ke waktu. Kegagalan imunisasi dapat disebabkan oleh :1. Terdapatnya kekebalan yang dibawa sejak lahir yang berasal dari antibody ibu. Antibodyitu akan menetralisasi vaksin yang diberikan.

2. Terjadi kerusakan vaksin akibat penyimpanan , pangangkutan atau penggunaan diluarpedoman.

Imunisasi

Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat berasal dari

virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan. Vaksin dari virus yang dilemahkan

akan memberi proteksi dalam jangka waktu yang lama dan protektif meskipun antibodi yang

terbentuk hanya 20% dari antibodi yang terbentuk karena infeksi alamiah. Pemberian secara subkutan dengan dosis 0,5ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan panas, juga harus

disimpan pada suhu 4C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah dikeluarkan dari lemari

pendingin.

Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi.

Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak dapat merangsangpengeluaran IgA sekretori.

Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang menderita

demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki riwayat alergi, sedangmemperoleh pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah (Soegeng

Soegijanto, 2001).

Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. Dosis serum

dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah terinfeksi, tetapi semakin cepatsemakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan

demam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat.

Imunitas


12/17

12

Struktur antigenik

Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak. Kemudian IgM

menghilang dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi) sedangkan IgG tinggal tak

terbatas dan jumlahnya dapat diukur. IgM menunjukkan baru terkena infeksi atau baru mendapatvaksinasi. IgG menandakan pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi 13 dari sekretnasal dan hanya dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan, sedangkan

vaksinasi campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA sekretori (Soegeng

Soegijanto, 2002).

Imunitas transplasental

Bayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah terkena campak. Antibodiakan terbentuk lengkap saat bayi berusia 46 bulan dan kadarnya akan menurun dalam jangka

waktu yang bervariasi. Level antibodi maternal tidak dapat terdeteksi pada bayi usia 9 bulan,

namun antibodi tersebut masih tetap ada. Janin dalam kandungan ibu yang sedang menderitacampak tidak akan mendapat kekebalan maternal dan justru akan tertular baik selama kehamilan

maupun sesudah kelahiran (Phillips, 1983).

Program pemberantasan

The World Summit for Children telah menyepakati program reduksi campak pada tahun

2000. Reduksi campak adalah hilangnya wilayah kantung campak. Secara epidemiologis, daerahrawan campak dikelompokkan menjadi :

1. Daerah reservoir, yaitu desa yang selama tiga tahun berturut-turut terdapat kasuscampak.

2. Daerah kantung, yaitu desa dengan cakupan imunisasi campak ,80% selama tiga tahunterakhir.

Kegiatan yang dilakukan adalah akselerasi reduksi campak yang berupa imunisasi campak

pada balita berusia 9 bulan hingga 59 bulan.

LO 2.8 Komplikasi Campak

Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih

kecil.Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa

penyulit campak adalah :

a. Laringitis akutLaryngitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, yang

bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distress

pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan

gejala akan menghilang.

b. BronkopneumoniaDapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat dari invasi bakteri. Ditandai denganadanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu


13/17

13

menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang

masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai

adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telahdirusak oleh virus campak.Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul

akibat yang fatal

.c. EnsefalitisMerupakan penyulit neurologic yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada hari ke-

4-7 setelah timbulnya ruam. Terjadinya ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik

maupun melalui invasi langsung virus campak kedalam otak. Gejala ensefalitis dapatberupa kejang, letargi, koma dan iritabel. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan

pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuclear, peningkatan protein ringan ,

sedangkan kadar glukosa dalam batas normal.

d. SSPE (Subacute Sclerosing Panenchephalitis)Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala

terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakanpenyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak

pertama kali.Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak

perempuan.Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan

fatal.Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untukterkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi (IDAI, 2004).

e. Otitis mediaInvasi virus kedalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telimga

biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri

pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virusakan terjadi media purulenta.

Dapat pula terjadi mastoiditis.

f. EnteritisBeberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fasepedromal. Keadaan ini akibat infeksi virus kedalam sel mukosan usus.

g. KonjungtivitisPada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan adanya

mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Konjungtivitis dapat

memburuk dengan terjadinya hipopion dan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan.

h. System kardiovaskularPada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T , kontraksi

premature aurikel dan perpanjangan interval A-V. perubahan tersebut bersifat sementara.

i. Diare Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehinggamengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita

campak (Soegeng Soegijanto, 2002)


14/17

14

j. Black measlesMerupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai

dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik.Penderita menunjukkan gejalaencephalitis atau encephalopati dan pneumonia.Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut,

hidung dan usus.Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata (Cherry, 2004).

LO 2.9 Prognosis Campak

Prognosis baik jika tidak terjadi komplikasi. Prognosis buruk bahkan akanmengakibatkan kematian yang disebabkan oleh komplikasi yang terjadi. Komplikasi campak

jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi serius apabila bersamaan dengan munculnya diare,

pneumonia, dan encephalitis. Komplikasi hebat biasanya terjadi pada orang dewasa.


15/17

15

DAFTAR PUSTAKA

Behrman. Kliegman. & Arvin. 1999.Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Ed15, vol. 2. Jakarta : EGC

(http://books.google.co.id Akses pada tanggal 9 april 2013)

Ikatan Dokter Anak Indonesia(IDAI). 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Ed. 2. Hal

109-117. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI

Jawetz, Melnick, Adelberg. 2004. Mikrobiologi Kedokteran. Ed. 23.Hal: 572-576. Jakarta:EGC

Widoyono.2011. PENYAKIT TROPIS : Epidemiologi, Penularan, Pencegahan &

Pemberantasannya. Ed. 2. Hal: 88-91. Jakarta: Erlangga
http://books.google.co.id/http://books.google.co.id/


16/17

16

WRAP UP TUTORIAL

SKENARIO 2

RUAM MERAH SELURUH TUBUH

KELOMPOK B-17

KETUA : RIFAH HAZMAR (1102012245)

SEKRETARIS : SULASTRI (1102012286)

ANGGOTA : PUTRI HANDALASAKTI A (1102012216)

RATNASARI (1102012229)

RIRIS RIZANI DEWI (1102012248)

RIZKIYAH JUNIARTI (1102012252)

SITI MIFTAHUL JANNAH (1102012280)

THIRAFI PRASTITO (1102012294)

VILONA AFRITA ZILMI (1102012302)


17/17

17

FAKULTAS KEDOKTERAN - UNIVERSITAS YARSI

2012-2013Jl. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510

Telp. 62 21 4244574 Fax 62 21 4244574

Wrap Up Campak b17

Documents

Transcript of Wrap Up Campak b17