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CAPITULO 6
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
El cuerpo humano está formado con el 40% de musculo esquelético y el 10% de
musculo liso y cardiaco. Los músculos esqueléticos tienen como principal función
dar movimiento al esqueleto. Los músculos esqueléticos están formados por
numerosas fibras que se extienden a los largo de la longitud de los músculos y
están inervadas por una sola terminación nerviosa cerca del punto medio de la
fibra. Las fibras musculo esqueléticas se encuentran envueltas por el sarcolema
que está formado por una membrana plasmática y una cubierta externa de
polisacáridos que contiene fibrillas de colágeno. La capa superficial del sarcolema
se fusiona con fibras tendinosas que se agrupan y forman tendones los cuales se
encargan de insertar los músculos a los huesos. Cada fibra muscular está
compuesta por miofibrillas, y cada miofibrilla está compuesta por proteínas de
actina y miosina que son las encargadas de la contracción muscular. Estos
filamentos de actina y miosina se encuentran unidos por la proteína titina que se
caracteriza por ser elástica, actúan como armazón de estas dos proteínas y sirve
de molde de formación inicial de porciones de los filamentos contráctiles del
sarcomero La actina forma bandas claras(bandas I) son isotropas y la miosina
forma bandas oscuras (bandas A) son anisótropas. Estas bandas claras y oscuras
dan al musculo esquelético el aspecto estriado. Los puentes cruzados son los
extremos de los filamentos de miosina y a los extremos de los filamentos de actina
se les llama disco Z, y por último, la porción que se encuentra entre los discos Z
se llama sarcomero. Las miofibrillas contienen un líquido llamado sarcoplasma
entre sus espacios, este líquidoestá formado por potasio, magnesio, fosfato,
enzimas proteicas y mitocondrias que tienen una función muy importante ya que le
brindan energía a las miofibrillas en contracción en forma de ATP.
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MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAREl inicio y la ejecución de la contracción muscular, generan las siguientes etapa:
1.- potencial de acción viaja a lo largo de la fibra motora
2.-liberación una sustancia neurotransmisora acetilcolina
3.- acetilcolina actúa en una zona local de la membrana
4.-da la apertura canales activados por acetilcolina y permite de grandes
cantidades de iones de sodio difundan hacia el interior de la membrana lo que
permite una despolarización local
5.- el potencial de acción viaja por la membrana de la fibra muscular de la misma
manera que el potencial acción viaja por la membrana de la fibra nerviosa
6.-potencial de acción despolariza la membrana muscular y parte de electricidad
del potencia de acción fluye al centro de la fibra muscular que influye en la
liberación de grandes cantidades de iones de calcio por el retículo sarcoplasmico
7.- los iones de calcio inician fuerzas de contracción entre los filamentos de actina,
constituye el proceso contráctil.
8.- después de una fracción de segundos, los iones de calcio son bombeados de
nuevo al retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca* y permanecen
almacenados ahí
MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Se produce un mecanismo de deslizamiento de filamentos de actina y miosina,
esa acción es producida por las fuerzas que se genera por la interacción de los
puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los filamentos de
actina. En reposo esta sfuerzas esta inactivas pero en presencia del potencial
permite al retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de calcio que rodean a
la miofibrilla, es necesaria energía para que se realice el proceso contráctil, la
energía procede de los enlaces de alta energía obtenidos por la degradación de
ATP a ADP.
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Características moleculares de los filamentos contráctiles;
filamentos de miosina:
480.000 peso molecular
2 cadenas pesadas con un peso molecular 200.000 cada una
4 cadenas ligeras con un peso molecular 20.000 cada una
200 o mas moléculas individuales de miosina
1.6mm de longitud
Las cadenas pesadas se enrrollan entre si en espiral para formar una hélice doble,
que se denomina cola y los extremos se pliegan bilateralmente para formar la
cabeza de miosina, una estructura polipeptídica globular.
Las cadenas ligeras se forman lateralmente a la cabeza de miosina, dos en cada
cabeza, cual su función es controlar la cabeza durante la contracción muscular.
Los brazos y las cabezas que protruyen se lo denomina en conjunto puentes cruzados, los puentes cruzados son flexibles en las áreas de bisagra, son dos,
una es el punto donde el brazo sale del cuerpo del filamento de miosina y el otro
en el que la cabeza se una al brazo
Cabezas articuladas participan en el proceso real de contracción
No hay puentes cruzados en el centro del filamento de miosina en una distancia
de 0.2mm.
La cabeza de miosina actúa como una enzima, adenosina trifosfatasa (ATPasa)
permite que la cabeza escinde el ATP y utilice los enlaces de alta energía.
filamentos de actina:
Molécula de F-actina bicatenaria
Molécula de G-actina polimerizada
Peso comecular de 42.000
Cada 2.7nm hay un punto activo en el filamento de actina
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1mm de longitud
Cada molécula de G-actina se le une una molécula de ADP, estas muescas son
los puntos activos de la de los filamentos actina, con los que interactúan los
puentes cruzados de los filamentos de miosina para producir la contracción
muscular. F-actina, tiene los puntos activos.
Tropomiosina:
Peso molecular de 700.000
40nm de longitud
Es una molécula enrrollada alrededor de los lados de las hélices de F-actina. En
un estado inactivo la molécula de Tropomiosina recubren los puntos activos de la
hebra de actina, de modo que no se puede realizar la contracción.
Troponina:
Troponina I – afinidad a la actina
Troponina T – afinidad por tropomiosina
Troponina C – afinidad por el calcio
El filamento de actina se una instantáneamente e intensamente a las cabezas de
las moléculas de miosina, los puntos activos del filamento de actina normal del
musculo relajado son cubiertos por el complejo troponina-tropomiosina.
Hipotesis de contracción; cuando los iones de calcio se combinan con la
Troponina C, el complejo de Troponina probablemente sufre un cambio
conformacional que en cierto modo tira de la molécula de Tropomiosina y se
desplaza hacia zonas mas profundas del surco que hay entre las dos hebras de
actina, esta acción descubre los puntos activos de la actina , permitiendo de esta
manera atraiga a las cabezas del puente cruzado de miosina y que produzca
contracción.
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Teoría de la cremallera; las cabezas de los puentes cruzados uniéndose y
liberándose de los puntos activos de un filamento de miosina, genera un golpe
activo, inmediatamente después del desplazamiento la cabeza se separa
automáticamente del punto activo, se encurva hacia atrás y adelante y van paso a
paso recorriendo el filamento de actina, uniéndose y tirando en un ciclo repetido
continuo.
ENERGIA DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
La energía que se
necesita para realizar un
trabajo proviene de las
reacciones químicas de
las células musculares
durante la contracción.
Existen tres fuentes de
energía importantes
utilizadas para
reconstruir el ATP:
fosfocreatina, glucolisis y
metabolismo oxidativo
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GLUCOLISISse utiliza para reconstituir tanto el ATP como la fosfocreatinaglucógeno que se ha
almacenado previamente en las células musculares
FOSFOCREATINA
que contiene un enlace fosfato de alta energía similar a los enlaces del ATP. El
enlace fosfato de alta energía de la fosfocreatina tiene una cantidad ligeramente
mayor de energía libre que la de cada uno de los enlaces del ATP,
METABOLISMO OXIDATIVOlo que supone combinar oxígeno con los productos finales de la glucólisis y con
otros diversos nutrientes celulares para liberar ATP. Más del 95% de toda la
energía que utilizan los músculos para la contracción sostenida a largo plazo
procede del metabolismo oxidativo. Los nutrientes que se consumen son hidratos.
CARACTERISTICA DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
Las contracciones musculares se caracterizan por ser isométricas e isotónicas.
Las contracciones isométricas son todas aquellas en las cuales al ejercer una
fuerza el musculo se contrae y se relaja sin afectar su longitud, y en las
contracciones isotónicas los músculos se acortan contra una carga fija
Los músculos existen en diferentes tamaños, desde el más pequeños hasta el
más grande, con fibras cortas y largas, es por eso que la contracción de cada uno
de ellos es variable. Las fibras que inervan los musculos se clasifican en rapidas y
lentas:
Fibras lentas (tipo I, musculo rojo)
• Pequeñas
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• Inervadas por fibras nerviosas pequeñas
• Sistema de vascularización extenso
• Número elevado de mitocondrias
• Grandes cantidades de mioglobina
Fibras rápidas (tipo II, musculo blanco)
• Grandes
• Retículo sarcoplasmico extenso
• Enzimas glucoliticas
• Vascularización menos extensa
• Menos mitocondrias
• Déficit de mioglobina
Unidad motora:
Son todas las fibras musculares inervadas por una única fibra nerviosa. Los
músculos pequeños tienen un movimiento rápido y específico por lo que están
inervadas por más fibras nerviosas y menos fibras musculares, de lo contrario los
músculos grandes que no tienen un control fino tienen más fibras musculares en
una unidad motora. La sumación de las fuerzas musculares se distingue en dos
tipos:
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Sumacion de fibras múltiples: aumenta el número de unidades motoras que se
contraen de manera simultánea.
Sumacion de frecuencia y tetanizacion: aumenta la frecuencia de la
contracción sin permitir una relajación entre los potenciales de acción.
La máxima fuerza de contracción en un musculo en función normal es de 3 y 4 kg
por centímetro cuadrado de musculo.
Efecto escalera o treppe se realiza cuando un musculo empieza a contraerse
después de un periodo de reposo prolongado, su fuerza inicial de contracción
puede ser muy pequeña y va aumentando hasta una meseta. Esto es posible
gracias al aumento de iones calcio en el citosol debido a la liberación de más
iones en el retículo sarcoplasmico.
La fatiga muscular es la contracción larga e intensa de un musculo, esta
aumenta de acuerdo a la velocidad de depleción de glucógeno en el musculo.
La cinesiología se encarga del estudio de los diferentes tipos de músculos y
sistemas de palanca.
Los sistemas de palanca están formados por huesos, los cuales tienen una
tensión aplicada en sus puntos de inserción. Estos se encargan del movimiento y
la intensidad en la que se realiza.
La coactivación es un proceso de contracción simultanea de músculos agonistas
y antagonistas de lados opuestos de las articulaciones controlados por los centros
de control del encéfalo y de la medula espinal.
CAPITULO 7
Excitación del músculo esquelético: transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación-contracción
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La unión neuromuscular es la unión entre una de las fibras nerviosas de neuronas
motoras grandes provenientes de las astas anteriores de la médula espinal que
pasan por el vientre muscular y una de las fibras del músculo esquelético (solo el
2% de las fibras musculares omiten esta regla).
Esta fibra nerviosa se une al punto medio de la fibra muscular y forma un complejo
de terminaciones nerviosas que se acoplan con la fibra muscular, esta estructura
se llama placa motora terminal, que está envuelta por células de Schwann que
aísla la placa de los líquidos extracelulares.
Cuando se genera una potencia de acción, este inicia en el centro y se extiende a
los extremos de la fibra muscular. La membrana que ha sido invaginada se
denomina gotiera sináptica o valle sináptico, en este hay pliegues pequeños de la
membrada de la fibra muscular llamadas hendiduras subneurales, su función es
aumentar el área en la que el potencial de acción puede actuar. El espacio que
existe entre la vesícula sináptica y la gotiera se llama espacio sináptico o
hendidura sináptica y mide de 20 a 30 nm de ancho.
El ATP es la fuente de energía que se usa para producir acetilcolina, que es el
transmisor que excita al músculo, por lo que en las vesículas sinápticas hay
muchas mitocondrias. Cuando un impulso nervioso llega a la unión
neuromuscular, se liberan aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina hacia el
espacio sináptico, esto es posible ya que, al llegar el impulso, se abren los canales
de calcio dependientes por voltaje, lo que hace que el calcio que está en la
hendidura entre al terminal sináptico y que la acetilcolina salga del terminal a la
hendidura mediante exocitosis.
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Cuando es liberada, dos
moléculas acetilcolina se unen a
cada canal iónico dependiente de
ligando ubicados en la fibra
muscular, lo que provoca su
apertura y la consiguiente
entrada de sodio a la fibra
muscular debido a la diferencia
de gradientes de concentración.
El diámetro del canal es de
0,65nm, tan grande como para
que entren moléculas de calcio,
sodio y potasio, cada canal
puede transmitir de 15 a 30 mil
iones sodio en 1ms, el tiempo
que el canal permanece abierto
es suficiente para excitar la fibra
muscular, lo que eleva el
potencial eléctrico de la misma hasta entre los 50 y los 75mV y a su vez
generando lo que se denomina como potencial de la placa terminal.
La acetilcolina es destruida por medio de dos medios, la mayor parte es destruida
por la enzima acetilcolinesterasa, que se encuentra en la capa esponjosa de tejido
conjuntivo del espacio sináptico, está la responsable de convertir la acetilcolina en
iones acetato y colina, esta última puede ser reutilizada, lo que resta de la
acetilcolina se difunde hacia el exterior y queda inutilizable para la membrana de la
fibra muscular, la rápida eliminación de la acetilcolina impide la reexcitación
muscular después de un potencial de acción. Una unión neuromuscular tiene un
elevado factor de seguridad, que es aproximadamente tres veces mayor que el
voltaje necesario para producir una contracción muscular, pero cuando una unión
se estimula más de 100 veces por segundo por varios minutos, la cantidad de
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vesículas de acetilcolina que pueden liberarse disminuye, por lo que se dice que la
unión llega a un estado de fatiga, efecto que también se aplica en la sinapsis en el
sistema nervioso central.
Biología molecular de la formación y liberación de acetilcolina ( 4 fases)
formacion y liberacion de Acetilcolina
1. Se forman aproximadamente 300,000 vesículas en el aparato de Golgi del cuerpo de la motoneurona de la médula espinal y se transporta a lo largo de todo el
axoplasma hasta la unión neuromuscular, cada vesícula tiene un tamaño aproximado de 40nm.
2. La acetilcolina es sintetizada en el citosol de la terminación nerviosa y atraviesa inmediatamente
la membrana de las vesículas, cada vesícula contendrá aproximadamente 10,000 moléculas
de acetilcolina.
3. Cuando el potencial llega a la terminación nerviosa, se abren los canales de calcio, esta apertura aumenta la velocidad de fusión de las vesículas que transportan la acetilcolina con la membrana de la terminación, liberando la acetilcolina en la
hendidura sináptica. Posteriormente se elimina la acetilcolina mediante los medios mencionados con anterioridad. El tiempo de
esta secuencia de acontecimientos es de 5 a 10ms.
4. Las vesículas disponibles alcanzan para transmitir algunos miles de impulsos desde la fibra nerviosa hacia la muscular. Unos segundos
después aparecen hendiduras revestidas en la membrana de la terminación nerviosa producidas especialmente por clatrina que,
posteriormente, se rompen por la contracción de las mismas proteínas para formar nuevas vesículas. Unos segundos más tarde, la acetilcolina
es transportada alas vesículas para una nueva liberación de acetilcolina.
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Existen fármacos actúan de manera similar a la acetilcolina, tales como la
metacolina, el carbacol y la nicotina. La diferencia entre estos y la acetilcolina es
que no son destruidos por la colinesteraza o las destruyen tan lento que el efecto
se queda de varios minutos a horas.
Los tres fármacos crean zonas de despolarización en la membrana de la fibra
muscular, lo que genera espasmos musculares debidos a la fuga de iones que
inician un nuevo impulso nervioso.
Otros fármacos, como la neostigmina y la fisostigmina, inactivan el proceso de
la acetilcolinesterasa combinándose con ella, lo que hace que la acetilcolina se
acumule con cada potencial de acción y producen espasmos musculares. En caso
de que el espasmo sea laríngeo, se puede producir la muerte por asfixia. Después
de varias horas los
fármacos se separan
de la
acetilcolinesterasa y
esta se activa de
nuevo.
Así como hay
fármacos que
potencian la
transmisión por unión
neuromotora, hay
otros que la bloquean,
tales como la d-
tubocurarina, que
bloquean la acción de
la acetilcolina sobre sus receptores.
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Potencial de acción muscular
El inicio y la conducción de los potenciales de acción muscular son similares a los
del sistema nervioso en algunas cosas:
1. Su potencial de membrana en reposo es el mismo.
2. La duración del potencial de acción en las fibras del músculo esquelético es 5
veces mayor que en los nervios mielinizados grandes.
3. La velocidad de conducción es 1/13 de la velocidad de las fibras nerviosas
mielinizadas grandes que excitan el músculo esquelético.
Los potenciales que se propagan en fibras musculares lo hacen generalmente por
su superficie, en caso de necesitar una contracción muscular máxima, los
impulsos se deben generar en lo más profundo del músculo penetrando en las
miofibrillas, esto se logra gracias a los túbulos T que se originan en la membrana y
atraviesan la fibra muscular perpendicularmente produciendo la liberación de
calcio en su luz que a su vez producen la contracción. Esto se denomina
excitacióncontracción.
Junto a los túbulos T se encuentran estructuras llamadas retículos
sarcoplásmicos, por cavidades llamadas cisternas terminales y túbulos
longitudinales que envuelven las miofibrillas. En el interior de estos últimos hay
muchos iones calcio que son liberados debido a un potencial de acción en un
túbulo T cercano.
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CAPITULO 8
Excitación y contracción del músculo liso
El músculo liso, que está formado por fibras mucho menores, habitualmente de
1 a 5 μm de diámetro y de solo 20 a 500 μm de longitud. Las fibras musculares
esqueléticas tienen un diámetro hasta 30 veces mayor y una longitud cientos de
veces mayor, hay que tomar en cuenta que las mismas fuerzas de atracción entre
los filamentos de miosina y actina producen la contracción en el músculo liso y en
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el músculo esquelético, pero la disposición física interna de las fibras musculares
lisas es diferente.
El músculo liso de los distintos órganos es distinto del de la mayor parte de los
demás en varios sentidos: dimensiones físicas, organización en fascículos o
láminas, respuesta a diferentes tipos de estímulos, características de la inervación,
y función, pero se puede dividir en multiunitario y unitario.
El multiunitario está formado por fibras musculares lisas separadas y discretas.
Cada una de las fibras actúa independientemente de las demás y con frecuencia
está inervada por una única terminación nerviosa, como ocurre en las fibras
musculares esqueléticas. Además, la superficie externa de estas fibras, como en
el caso de las fibras musculares esqueléticas, está cubierta por una capa delgada
de sustancia similar a una membrana basal, una mezcla de colágeno fino y
glucoproteínas que aísla las fibras separadas entre sí.
El unitario se denomina músculo liso sincitial o músculo liso visceral. El término
“unitario” es confuso porque no se refiere a fibras musculares únicas. Por el
contrario, se refiere a una masa de cientos a miles de fibras musculares lisas que
se contraen juntas como una única unidad.
El músculo liso contiene filamentos tanto de actina como de miosina, que tienen
características químicas similares a los filamentos de actina y miosina del músculo
esquelético. No contiene el complejo de troponina necesario para el control de la
contracción del músculo
esquelético, de modo
que el mecanismo de
control de la contracción
es diferente. Los
filamentos de actina y
miosina del músculo liso
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interactúan entre sí de manera muy similar a como lo hacen en el músculo
esquelético.
Además, el proceso contráctil es activado por los iones calcio, y el trifosfato de
adenosina (ATP) se degrada a difosfato de adenosina (ADP) para proporcionar la
energía para la contracción.
La Base física de la contracción del músculo liso muestra grandes números de
filamentos de actina unidos a los cuerpos densos. Algunos de estos cuerpos están
unidos a la membrana celular; otros están dispersos en el interior de la célula.
Algunos de los cuerpos densos de la membrana de células adyacentes están
unidos entre sí por puentes proteicos intercelulares.
La fuerza de contracción se transmite de unas células a otras principalmente a
través de estos enlaces. La mayoría de los músculos esqueléticos se contraen y
relajan rápidamente, muchas de las contracciones del músculo liso son
contracciones tónicas prolongadas, que a veces duran horas o incluso días. Por
tanto, cabe esperar que las características físicas y químicas de la contracción del
músculo liso sean diferentes de las del músculo esquelético.
La rapidez del ciclado
de los puentes
transversos de
miosina en el músculo
liso es mucho más
lenta que en el
músculo esquelético.
A pesar de todo, se
piensa que la fracción
de tiempo que los
puentes cruzados
permanecen unidos a
los filamentos de
actina, que es un
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factor importante que determina la fuerza de la contracción, está muy aumentada
en el músculo liso.
Para mantener la misma tensión de contracción en el músculo liso que en el
músculo esquelético solo es necesario de 1/10 a 1/300 de energía. También se
piensa que esto se debe al lento ciclado de unión y separación de los puentes
cruzados y a que solo es necesaria una molécula de ATP para cada ciclo,
independientemente de su duración. Un tejido muscular liso típico comienza a
contraerse de 50 a 100 ms después de ser excitado, alcanza la contracción
completa aproximadamente 0,5 s después, y después la fuerza contráctil
disminuye en 1 a 2 s más, dando un tiempo total de contracción de 1 a 3 s. Este
tiempo es aproximadamente 30 veces más prolongado que una contracción única
de una fibra muscular esquelética media.
El inicio lento de la contracción del músculo liso, así como su contracción
prolongada, está producido por la lentitud de la unión y la separación de los
puentes cruzados a los filamentos de actina. La fuerza máxima de contracción del
músculo liso es con frecuencia mayor que la del músculo esquelético, hasta 4 a 6
kg/cm2 de área transversal para el músculo liso, en comparación con 3 a 4 kg
para el músculo esquelético.
La magnitud de la excitación continuada habitualmente se puede reducir a mucho
menos del nivel inicial, a pesar de lo cual el músculo mantiene su fuerza de
contracción completa. Además, la energía que se consume para mantener la
contracción con frecuencia es minúscula, a veces tan solo 1/300 de la energía
necesaria para una contracción sostenida y comparable del músculo esquelético.
Este mecanismo se denomina efecto de cerrojo.
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Una vez que el músculo liso ha generado la contracción máxima, la magnitud de la
excitación continuada habitualmente se puede reducir a mucho menos del nivel
inicial, a pesar de lo cual el músculo mantiene su fuerza de contracción completa.
El mecanismo de cerrojo es que permite mantener una contracción tónica
prolongada en el músculo liso durante horas con un bajo consumo de energía.
Otra característica importante del músculo liso es su capacidad de recuperar casi
su fuerza de contracción original segundos a minutos después de que haya sido
alargado o acortado Regulación de la contracción por los iones calcio
El estímulo que inicia la mayoría de las contracciones del músculo liso es un
aumento de los iones calcio en el medio intracelular. Este aumento puede estar
producido en diferentes tipos de músculo liso por la estimulación nerviosa de las
fibras de músculo liso, por estimulación hormonal, por distensión de la fibra o
incluso por cambios del ambiente químico de la fibra. En lugar de la troponina, las
células musculares lisas contienen una gran cantidad de otra proteína reguladora
denominada calmodulina.
La calmodulina inicia la contracción al activar los puentes cruzados de miosina.
Esta activación y la posterior contracción se producen según la siguiente
secuencia:
1. La concentración de calcio en el líquido citosólico del músculo liso se
incrementa como consecuencia de la entrada de calcio desde el líquido
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extracelular a través de los canales de calcio y/o la liberación de calcio desde el
retículo sarcoplásmico.
2. Los iones calcio se unen a la calmodulina de forma reversible.
3. El complejo calmodulina-calcio se une después a la miosina cinasa de cadena
ligera, que es una enzima fosforiladora, y la activa.
4. Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas de miosina,
denominada cabeza reguladora, se fosforila en respuesta a esta miosina cinasa.
Cuando esta cadena no está fosforilada no se produce el ciclo de unión-
separación de la cabeza de miosina con el filamento de actina. Sin embargo,
cuando la cadena reguladora está fosforilada la cabeza tiene la capacidad de
unirse repetitivamente al filamento de actina y de avanzar a través de todo el
proceso de ciclado de «tirones» intermitentes, al igual que ocurre en el músculo
esquelético, produciendo de esta manera la contracción muscular. El retículo
sarcoplásmico, que proporciona prácticamente todos los iones calcio para la
contracción musculoesquelética, está desarrollado solo ligeramente en la mayor
parte del músculo liso.
En su lugar, la mayoría de los iones calcio que provocan la contracción entran en
la célula muscular desde el líquido extracelular en el momento del potencial de
acción u otro estímulo. Es decir, la concentración de iones calcio en el líquido
extracelular es superior a 10−3 molar, en comparación con un valor inferior a 10−7
molar en el interior de la célula muscular lisa; esta situación origina una rápida
difusión de los iones calcio en la célula desde el líquido extracelular cuando se
abren los canales de
calcio.
Los retículos
sarcoplásmicos muy
poco desarrollados que
se sitúan cerca de las
membranas celulares
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en algunas células del músculo liso más grandes. Pequeñas invaginaciones de la
membrana celular,
denominadas cavéolas, terminan en las superficies de estos túbulos. Las cavéolas
sugieren una rudimentaria analogía del sistema de túbulos transversos del
músculo esquelético.
Cuando se transmite un potencial de acción a las cavéolas, según se cree
estimula la liberación de iones calcio desde los túbulos sarcoplásmicos contiguos
de la misma forma que los potenciales de acción en los túbulos transversos del
músculo esquelético provocan la liberación de iones calcio desde los túbulos
sarcoplásmicos transversos. .
Cuando la concentración extracelular de iones calcio disminuye a
aproximadamente entre 1/3 y 1/10 de la normal, la contracción del músculo liso
suele cesar. Por tanto, la fuerza de la contracción del músculo liso suele ser muy
dependiente de la concentración de los iones calcio en el líquido extracelular.
Para provocar la relajación del músculo liso después de que se haya contraído es
preciso extraer los iones calcio de los líquidos intracelulares. Esta extracción se
consigue mediante una bomba de calcio que bombea los iones calcio fuera de la
fibra de músculo liso de nuevo al líquido extracelular, o al retículo sarcoplásmico,
si estuviera presente.
La relajación del músculo liso tiene lugar cuando los canales de calcio se cierran y
la bomba de calcio transporta iones calcio fuera del líquido citosólico de la célula.
Cuando la concentración de iones calcio disminuye por debajo de un nivel crítico,
los procesos que se acaban de señalar se invierten automáticamente, excepto la
fosforilación de la cabeza de miosina.
La inversión de esta reacción precisa otra enzima, la miosina fosfatasa, que está
localizada en el citosol de la célula muscular lisa y que escinde el fosfato de la
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cadena ligera reguladora. Debido a la importancia del fenómeno de cerrojo en el
músculo liso, y como este fenómeno permite el mantenimiento a largo plazo del
tono en muchos órganos que tienen músculo liso sin un gran gasto de energía, se
han hecho muchos intentos de explicarlo.
Entre los muchos mecanismos que se han propuesto, uno de los más sencillos es
el siguiente. Cuando las enzimas miosina cinasa y miosina fosfatasa están
intensamente activadas, la frecuencia de ciclado de las cabezas de miosina y la
velocidad de contracción son elevadas. Después, cuando disminuye la activación
de las enzimas, lo hace también la frecuencia de ciclado, pero al mismo tiempo la
desactivación de estas enzimas permite que las cabezas de miosina permanezcan
unidas al filamento de actina durante una proporción cada vez mayor del período
de ciclado. Por tanto, el número de cabezas unidas al filamento de actina en
cualquier momento dado sigue siendo grande. Como el número de cabezas
unidas a la actina determina la fuerza estática de la contracción, se mantiene, o
«cierra», la tensión; sin embargo, el músculo utiliza poca energía porque el ATP
no se degrada a ADP excepto en las pocas ocasiones en las que una cabeza se
separa.
