SISTEMA CARDIOVASCOLARE

Il cuore è un cono con l’apice in basso-avanti-sinistra. Il cono è composto prevalentemente dal VS (ventricolo sinistro) che ha una parate muscolare spessa mentre il VD (ventricolo destro) è una tasca sottile che si appoggia alla destra del VS. il VS è maggiormente soggetto a problemi perché è sottoposto a uno sforzo maggiore per spingere il sangue ad alta pressione all’interno del grande circolo o circolo sistemico. In alto il cuore presenta una base su cui si trovano raggruppati i grossi vasi. Gli atrii possiedono una muscolatura più sottile, poi la muscolatura si inspessisce nel VD e il massimo dello spessore muscolare si trova nel VS. I muscoli papillari, che originano dalla parete dei ventricoli come trabecole carnee per proiettarsi nella cavità ventricolare, e le corde tendinee, che originano dai muscoli papillari, impediscono ai lembi valvolare di ripiegarsi indietro quando la valvola è chiusa.

4 valvole disposte tutte sullo stesso piano a congiungere atrii e ventricoli. 2 valvole atrioventricolari: la bicuspide o mitralica a sinistra e la tricuspide a destra. 2 valvole semilunari: aortica a sinistra e polmonare a destra. Le valvole sono circondate dallo scheletro fibroso del cuore con una struttura ad anello, è il punto in cui le muscolature atriale e ventricolare si agganciano, è il loro punto di origine e inserzione. Lo scheletro fibroso del cuore è elettricamente neutro, non conduce corrente. Lo scheletro fibroso, quindi il piano valvolare, si muove quando il ventricolo si contrae, tirando in basso il piano valvolare. Movimento oscillatorio del piano valvolare mosso dalle contrazioni ventricolari. L’oscillazione del piano valvolare ha effetto pompa: aspira il sangue del basso e lo porta agli atrii perché dall’alto il sangue scende per gravità, questo meccanismo è fondamentale per il ritorno venoso. Spostamenti del piano valvolare nel ciclo cardiaco come meccanismo del riempimento diastolico ventricolare: a fine sistole in seguito alla contrazione ventricolare il piano valvolare si abbassa e risucchia il sangue nell’atrio, nella diastole si ha l’innalzamento del piano valvolare e il riempimento ventricolare con tutto il

sangue prima contenuto negli atrii. L’oscillazione del piano valvolare del cuore è determinata dalla semplice contrazione dei ventricoli. Meccanismo di azione delle valvole: quando la pressione è maggiore a monte la valvola si apre e il sangue defluisce, quando la pressione è maggiore a valle della valvola essa rimane chiusa e non si apre nel senso opposto essendo unidirezionale.

Il sistema circolatorio è doppio e completo nell’uomo. Piccolo circolo o circolo polmonare, grande circolo o circolo sistemico. La circolazione nell’uomo è una circolazione completa e significa che il sangue percorre entrambi i ventricoli. VS grande circolo AD. VD piccolo circolo AS. Il cuore come due metà che non hanno comunicazione diretta tra loro dal punto di vista fisiologico. Il lato destro del cuore riceve sangue povero di ossigeno dalla circolazione sistemica per pomparlo nella circolazione polmonare. Il sangue sinistro del cuore attraverso le 4 vene polmonari entranti nell’atrio sinistro riceve il sangue ossigenato dai polmoni per pomparlo nella circolazione sistemica tramite l’aorta. Il margine destro del cuore è delimitato in una radiografia del torace dalla VCS e dall’atrio destro. Il margine sinistro del cuore è delimitato in una radiografia del torace dall’arco aortico, dall’arco polmonare, dall’atrio sinistro e dal ventricolo sinistro. Il cuore appoggia sul diaframma con tutto il ventricolo destro fino alla punta e con una porzione del ventricolo sinistro.

Posizionamento dell’ecosonda che funziona contemporaneamente da emettitore e da ricevitore. A destra il tipico ecocardiogramma, sincronizzato con ECG e con fono-cardiogramma. Dopo la fase di rilasciamento isovolumetrico si ha la rapida apertura della mitralica fino alla sua apertura massima ma poi i suoi veli ritornano a una posizione intermedia per poi aprirsi prima dell’inizio della sistole a causa della contrazione degli atrii. Nella fase di eiezione la valvola si chiude e si incurva nell’atrio.

Le 4 proprietà intrinseche del cuore sono presenti anche nel cuore isolato. Se ad un cuore isolato somministro acqua-calore-glucosio-O2 il cuore batte anche se fuori dalla sua sede naturale ma se non riscaldo il cuore rallenta. Circolazione extracoprorea (CEC) per escludere il cuore dalla circolazione: si collegano i grossi vasi, rallento la frequenza e inietto soluzione cardioplegica che ferma l’attività cardiaca mantengo il cuore fermo per 20 minuti, riscaldo, la soluzione fisiologica lava via la soluzione cardioplegica e il cuore riprende a battere. Farmaci inotropi somministrati migliorano la contrattilità del cuore. I farmaci ionotropi migliorano la contrattilità cardiaca.

ECCITABILITA’:

Tutte le cellule viventi sono cariche elettricamente: hanno un potenziale di membrana misurabile con un microelettrodo di vetro o di metallo dalla punta sottile che viene introdotto all’interno della membrana da studiare. Il microelettrodo è un tubicino di vetro tirato con calore con un buchino alla fine della punta, il microelettrodo contiene una soluzione che conduce la corrente elettrica (come il cloruro di potassio). Viene usato uno strumento di misura con cui misuro la differenza di potenziale ai due lati della membrana: è potenziale di membrana che nella maggior parte delle cellule è pochi mV.

Le cellule con potenziale di membrana alto sono cellula miocardica a -90mV; cellula muscolare striata – cellula muscolare liscia e neurone hanno potenziale di membrana più alto/meno negativo tra -70 e -90mV. Queste cellule sono eccitabili e possono rispondere ad uno stimolo tramite una variazione improvvisa del potenziale di membrana detto potenziale di azione (PDA). Potenziale di membrana a riposo delle cellule è -70/ -90mV ma tramite uno stimolo la cellula si depolarizza verso valori positivi. Le cellule capaci di depolarizzazioni in seguito a stimoli sono dette cellule eccitabili. Lo stimolo necessario per eccitare le cellule può essere di natura chimica, elettrica, meccanica o elettromagnetica (solo retina dell’occhio possiede potenziale di membrana che varia conseguentemente ad uno stimolo luminoso: esistono 3 tipi di fotorecettori che sono coni, bastoncelli e una nuova scoperta di cellule gangliari fotosensibili che non partecipano alla composizione dell’immagine ma

informano il nucleo soprachiasmatico ipotalamico che è il centro dei ritmi circadiani e la ghiandola pineale o epifisi sulla luce intorno a noi). Di notte viene prodotta più melatonina se di giorno luce solare gialla vicino alla lunghezza d’onda solare. Le cellule eccitabili rispondono allo stimolo tramite una variazione del potenziale di membrana detto potenziale di azione. Il potenziale di membrana viene determinato dalla ineguale distribuzione degli ioni ai lati della membrana: all’interno delle cellule c’è più potassio (principale ione intracellulare) e all’esterno delle cellule c’è più sodio (principale ione extracellulare). Dentro alle cellule si trovano anche grossi ioni negativi quindi anioni A- che si spostano verso l’anodo positivo: sono troppo grandi per uscire senza trasporto attivo, sono grosse molecole proteiche, sono proteine cellulari che per loro natura in soluzione acquosa si caricano e danno carica negativa di base alle cellule. Il potenziale di membrana di pochi millivolt delle cellule non eccitabili è dato solo dalle proteine intracellulari. Per il potenziale di membrana di una cellula qualunque valgono le proteine intracellulari. Potassio è dentro, ione intracellulare. Sodio è fuori, ione extracellulare.

In natura acqua esiste come: liquida, solida, gassosa e ezeta (exclusion zone, H2O liquida che spinge via i soluti ma è liquida, si forma per contatto tra superficie di materiale organico acqua quindi vale per l’acqua intracellulare, ha la capacità di muoversi lungo un condotto).

Per generare l’alto potenziale di membrana delle cellule eccitabili serve pompa sodio/potassio o Na+/K+ ATPasi che consumando ATP sposta ad ogni ciclo 2K+ dentro e 3Na+ fuori, spostamento non alla pari cioè non elettroneutro. Ad ogni ciclo di funzionamento 3 cationi escono e 2 entrano quindi la cellula perde cationi continuamente e il potenziale di membrana diventa negativo e si genera un potenziale elettrico. Pompa sodio/potassio: pompa elettrogenica che genera un potenziale elettrico. Gli ioni non sono liberi di muoversi ma sono condizionati dal gradiente elettrico e/o dal gradiente chimico/di concentrazione. Gradiente significa differenza. Gradiente elettrico: molecola positiva attirata da ambiente negativo e respinta da altre cariche positive. Gradiente chimico o di concentrazione: lo ione si sposta da dove si trova a maggior concentrazione a dove è a minor concentrazione. Gli ioni cercano di attraversare la membrana cellulare ovunque ma devono passare in strade obbligate o canali ionici per sodio e potassio, cloro, calcio.

A riposo cellula miocardica.

K+ attirato dentro (spinto ad entrare) da gradiente elettrico (ambiente interno negativo) e spinto fuori dal gradiente di concentrazione (più concentrato dentro quindi tende ad uscire per compensare le concentrazioni a cavallo della membrana), queste due forze si equivalgono quindi una quota di K+ esce e una quota entra così la sua concentrazione interna ed esterna rimane stabile, canali per K+ aperti.

Na+ attirato a entrare per gradiente elettrico (interno è negativo) e per gradiente di concentrazione perché è il principale ione extracellulare. A riposo il sodio non entra perché i canali del Na+ sono chiusi (anche nel neurone e nel muscolo striato). Canali al sodio hanno 2 cancelli: uno di attivazione e uno di inattivazione. Il canale di attivazione contiene una pallina interna quindi è chiuso a risposo e sensibile alla corrente, è V dipendente, quando arriva una corrente positiva (depolarizzazione) si apre il canale e Na+ entra. Lo stesso stimolo elettrico che aveva agito per l’attivazione agisce per l’inattivazione e la pallina chiude il canale. Il cancello di inattivazione è lento rispetto al cancello di attivazione e in questo tempo il sodio entra e cambia il potenziale di membrana, depolarizza la cellula miocardica portando cariche positive all’interno, la cellula miocardica perde la sua negatività e il potenziale di membrana sale.

MIOCARDIO COMUNE:

Potenziale d’azione di una cellula miocardica comune. Miocardio di lavoro o comune cioè cellule che si contraggono. Miocardio speciale cioè cellule che non si contraggono ma che generano lo stimolo elettrico o che sono in grado di condurre lo stimolo elettrico a velocità elevata. Miocardio di lavoro ha PDA diverso da quello del neurone o del muscolo scheletrico: è più lungo, dura più a lungo (centinaia di ms). Potenziale a riposo a -90mV, arriva stimolo elettrico e apre canali del sodio voltaggio dipendenti che restano aperti per 1ms, il sodio entra e depolarizza, il potenziale di membrana supera lo zero e diventa positivo fino a +35mV, fase di depolarizzazione rapida o fase 0.

Correnti ioniche alla base del PDA senoatriale: alla base delle variazioni spontanee del potenziale di membrana nel NSA ci sono 3 correnti e quindi 3 conduttanze. Una corrente funny entrante non selettiva viene portata dai cationi e non è bloccata da TTX, una corrente entrante lenta portata da ioni calcio, una corrente uscente di

potassio. I canali ionici responsabili della corrente funny vengono attivati alla fine della ripolarizzazione quando il potenziale di membrana è inferiore a -50mV: questo dà inizio alla depolarizzazione spontanea. La corrente del calcio è responsabile della depolarizzazione spontanee e viene attivata quando il potenziale di membrana supera i -55mV e i cationi entranti depolarizzano progressivamente la membrana nella fase di depolarizzazione rapida del potenziale d’azione. Contemporaneamente si aprono i canali per il potassio in cui scorre la corrente uscente di potassio causando la ripolarizzazione della membrana.

FASE 0: depolarizzazione rapida

FASE 1: ripolarizzazione rapida

FASE 2: plateau

FASE 3: ripolarizzazione terminale

FASE 4: fase di riposo

La banda passante è la frequenza che lo strumento riesce a leggere, la pendenza massima che lo strumento riesce a registrare sullo schermo.

Overshoot o eccedenza è quando le cellule sono positive all’interno di un PDA con un potenziale da 0 a +40mV. Il sodio continuerebbe a entrare fino a +65mV (suo potenziale di equilibrio secondo l’equazione di Nerst, il potenziale di equilibrio è il potenziale di membrana a cui lo ione si trova all’equilibrio, la stressa quantità di ione esce ed entra). Dopo 1ms dalla partenza del PDA i canali per il sodio si chiudono. Il potassio che ha due frecce verso l’esterno (esce per gradiente di concentrazione perché è ione intracellulare e perché dopo l’ingresso del sodio l’ambiente interno è positivo/depolarizzato e non attrae più i cationi) esce verso il negativo. Quando il potassio esce si ha la fase 1 cioè la ripolarizzazione iniziale rapida. I canali per il calcio si aprono (nel neurone i canali per il calcio sono bloccati nel bottone sinaptico). Il calcio entra e porta cariche positive dentro. Il calcio dà la fase 2 o plateau dove il potenziale di membrana rimane piatto (non presente nel potenziale neuronale): il K+ continua ad uscire, gioco di cariche positive nullo e plateau stabile su +3/+5mV. Per la contrazione miocardica serve la concentrazione di calcio dentro alla cellula. Il plateau dato dal calcio serve per allungare il potenziale d’azione miocardico che deve essere lungo perché dopo la depolarizzazione avviene la contrazione (azione meccanica di contrazione muscolare lenta rispetto all’evento elettrico). L’attività elettrica è un fenomeno rapido, contrazione e rilasciamento meccanici sono lenti e serve più tempo perciò avviene il plateau. Per completare il ciclo delle contrazione prima devo rendere la cellula nuovamente eccitabile. Dopo il plateau si chiudono i canali V-dip del calcio che si aprono solo se il potenziale supera lo zero, rimangono aperti per 200ms, quando chiudono il potassio continua a entrare e ripolarizza. Il potenziale d’azione viene generato da spostamenti di poche cariche. Fase 3 di ripolarizzazione funzionale. Fase 4 di riposo.

Nel muscolo scheletrico dopo uno stimolo ad alta frequenza c’è il tetano fisiologico cioè contrazione continua e prolungata del muscolo, nel muscolo scheletrico va bene ma non va bene se ventricolo continuamente contratto perché sarebbe afunzionale.

Vita elettrica e vita meccanica. I due cicli avvengono contemporaneamente ma il ciclo elettrico comincia prima e terminano contemporaneamente (inizia il ciclo elettrico a cui fa seguito il ciclo meccanico). Il ciclo elettrico nella cellula cardiaca va dalla fase zero (quando si aprono i canali del sodio) a circa 2/3 della fase 3 di ripolarizzazione terminale o finale. Ciclo meccanico cioè risposta contrattile con fase di contrazione e rilassamento. Fase 2 o plateau del PDA mantiene ineccitabile la cellula mentre compie il suo ciclo meccanico, allunga il periodo refrattario che è il periodo in cui cellula non è eccitabile nemmeno con stimoli molto potenti. Fase 3 è ripolarizzazione finale (azzurra): cellula miocardica non eccitabile perché i canali ionici responsabili del PDA sono già occupati. Dopo il periodo refrattario assoluto azzurro c’è breve periodo refrattario relativo sia nel neurone che nel muscolo scheletrico (in tutte cellule eccitabili), è la fase in cui è possibile avere una risposta con un PDA dalla cellula se stimolo più potente e più intenso dello stimolo iniziale che aveva causato il primo PDA. La partenza del PDA nel periodo refrattario relativo non avviene mai in condizioni normali perché il secondo stimolo è sempre uguale a quello iniziale ed è quello impartito dai pacemaker. In condizioni patologiche un gruppetto di cellule, per problemi di equilibrio ionico o di ischemia, fuori dalla normale sede pacemaker decide di generare e scaricare un’onda elettrica ed è uno stimolo anomalo, se lo stimolo anomalo cade nel periodo refrattario relativo può generare una risposta da cellule miocardiche. Ischemia: ridotta ossigenazione dei tessuti dovuta a disturbi circolatori o alterazioni ioniche o strani percorsi seguiti dall’onda elettrica all’interno dei miocardio. Nel PDA del miocardio comune sono coinvolti 3 ioni: Na+, Ca2+, K+. Sodio entra e forma corrente entrante, calcio è corrente entrante, potassio è corrente uscente. Vari tipi di canali distinti in due. Rapidi o transienti che sono quelli che si aprono velocemente, rimangono aperti per poco tempo, causano una rapidissima variazione del potenziale di membrana. Lenti fano passare meno ioni ma rimangono aperti per più tempo quindi effetto prolungato sul potenziale di membrana.

Periodo refrattario assoluto (PRA): la cellula non è mai eccitabile. Il periodo refrattario assoluto è seguito da un altro breve periodo refrattario relativo che corrisponde a una fase in cui è possibile avere una risposta (ossia un potenziale d’azione) se viene applicato uno stimolo più intenso di quello che aveva causato il primo potenziale d’azione ma questo in condizioni fisiologiche non è possibile.

Curve colorate sono permeabilità o conduttanza della membrana per ogni singolo ione coinvolto: la conduttanza è l’inverso della resistenza e infatti la sua unità di misura è MHO (OHM alla -1). Al tempo zero viene applicato lo stimolo. Rapidissimo aumento della conduttanza e infatti inizia il PDA: il potenziale di membrana sale verticalmente e rapidamente. Fase 0 dove altissima velocità di salita: corrisponde alla conduttanza dei primi canali transienti (rapidi) del sodio che si aprono, il sodio entra e depolarizza formando la fase 0. Conduttanza rimane bassa cioè non tutti i canali ancora chiusi, lo stesso stimolo che ha fatto aprire i canali di attivazione fa spostare la pallina che chiude il canale incastrandosi all’interno del canale e lo chiude: canale chiuso ma non pronto a riaprirsi perché il cancello di inattivazione presenta la pallina incastrata e rende cellula ineccitabile ma i canali di attivazione sono aperti e l’unica cosa che chiude è pallina. La pallina deve spostarsi e i cancelli di inattivazione chiudersi per essere pronti a riaprirsi.

Canali per sodio vengono bloccati da tetradotossina che è il veleno del pesce palla, contenuto nella vescica del veleno. Conduttanza del potassio non è 0 a riposo perché canali per potassio sono aperti a riposo, il potassio entra ed esce così l’equilibrio ionico del potassio non è turbato a risposo perché equazione di Nerst dice che il potenziale di equilibrio è – 70/80 mV: quando si aprono i canali del sodio aumenta la conduttanza del potassio che esce in maniera più abbondante di quella con cui usciva a riposo e inizia così la prima fase di ripolarizzazione detta ripolarizzazione precoce o iniziale. Apertura dei canali lenti del calcio, rapido aumento iniziale della conduttanza, caduta lenta che copre la fase di plateau dove esce poco potassio a causa della riduzione della permeabilità. Nella cellula miocardica la depolarizzazione rimane per il plateau di circa 200ms, canali per il calcio V dipedenti, AA del canale si deformano in un certo potenziale elettrico poco maggiore allo zero. Canali del calcio si chiudono e la conduttanza del potassio aumenta di nuovo con l’apertura del canali lenti che fanno uscire potassio e avviene la ripolarizzazione di fase 3.

Esistono vari tipi di canali del calcio che vengono classificati in base al trigger cioè lo stimolo che apre che è L (ligando) o V (voltaggio).

La cellula miocardica possiede canali del calcio che si attivano più vicini allo zero e che si aprono più lentamente di quelli del sodio (che si attivano a -50mV). I canali del calcio sono lenti o transienti. Plateau dovuti a canali del

calcio ligando dipendenti che sono i più diffusi e si aprono a circa -20mV ma sono lenti ad aprirsi e a manifestare il loro effetto. Il calcio è fondamentale nel miocardio per allungare il PDA (plateau) e per permettere la contrazione muscolare.

Nell’ipertensione (una delle malattie più incurabili, i farmaci curano sintomi e non le cause, è una malattia frutto di un’enorme quantità di fattori). Conosco la causa dell’ipertensione nefrovascolare (ipertensione arteriosa secondaria al ridotto afflusso di sangue a uno o entrambi i reni) e feocromocitoma (iperproduzione di adrenalina dalla midollare surrenale). Ipertesi essenziali sono donne in menopausa perché gli estrogeni in età fertile sono cardioprotettivi e maggioranza degli uomini sopra 50 anni. Per l’ipertensione posso curare i sintomi e non le cause. Farmaci calcio antagonisti: molecola è nifedipina è il generico che blocca i canali per calcio ligando dipendenti, Adalat è nome commerciale. Nel paziente iperteso è importante perdere peso e togliere il sodio dalla dieta. Ioni cadmio, cobalto, nickel o metalli pesanti agiscono come potenti veleni che bloccano i canali calcio che sono ubiquitari cioè uguali in neurone per trasmissione neuronale da vescicole sinaptiche, nel muscolo e nel miocardio.

Patch clamp: tecnica dove con una micropipetta di vetro aggancio una cellula, nella pipetta una depressione per fare da ventosa e studiare un singolo canale, riesco a raggiungere l’interno della cellula con la pipetta.

Il muscolo scheletrico possiede il reticolo sarcoplasmatico cioè un deposito interno di calcio mentre il miocardio prende il calcio dall’ambiente circostante: se un calcio antagonista blocca i canali del calcio entra meno calcio nel miocardio quindi la contrazione del cuore è meno potente e avviene una riduzione della pressione arteriosa (ipotensione). L’intossicazione da calcio antagonisti provoca una paralisi del miocardio.

La velocità di depolarizzazione del PDA miocardico dipende dal potenziale di membrana (Vm) di partenza. Quando il potenziale di membrana è abbastanza alto, la fase 0 è quasi verticale. Se alzo il potenziale di riposo della cellula miocardica (se lo rendo meno negativo e più vicino allo zero) la velocità di salita del potenziale d’azione miocardico decresce. Normalmente il potenziale a riposo di una cellula miocardica è di -90mV (in cui avviene una salita quasi verticale e poi rapida ripolarizzazione). Se porto lentamente il potenziale di riposo della cellula miocardica a valori meno negativi quindi se alzo il potenziale di riposo della cellula miocardica rispetto ai valori normali allora quando lo stimolo depolarizzante arriva la velocità di salita del potenziale è molto minore e la curva è meno inclinata.

Un gruppo di cellule poco irrorate dal circolo coronarico soffre di ischemia e il loro potenziale di riposo sale lentamente quindi non ottengo il potenziale d’azione. Il potenziale d’azione apre i canali per il sodio e parte il potenziale d’azione solo dopo uno stimolo rapido da -90mV a -50mV. Se parte lentamente da valori compresi tra -60/-50mV i canali del sodio non aprono ma si aprono i canali lenti che fanno cambiare la forma del potenziale d’azione. Le cellule che subiscono il lento cambio dal potenziale di riposo si comportano come le cellule pacemaker. Le cellule pacemaker generano spontaneamente le onde elettriche. La spiegazione di extrasistole o di battiti ectopici: si generano perché le onde elettriche nascono in un punto diverso dal normale trasformando le cellule del miocardio comune in cellule pacemaker.

Canali KTO sono transienti, per il potassio in uscita.

Canali KIR sono rettificanti, per il potassio in entrata.

Canali KV sono lenti, ritardati, rettificati.

Corrente rettificante mantiene il potenziale stabile al punto in cui il canale inizia a lavorare.

RITMICITA’:

La ritmicità è la capacità di alcune cellule di generare un ritmo o una scarica ritmica responsabile di una frequenza cardiaca, generano in totale autonomia un potenziale d’azione che si propaga e si diffonde a tutta la muscolatura cardiaca.

Il gruppo principale di cellule pacemaker si trova nell’atrio destro e corrisponde al NSA (NODO SENO ATRIALE, nodo SA). La cresta terminale è una sporgenza che si trova nella parte libera dell’atrio destro. Se l’atrio destro non si contra bene si formano coaguli di ristagno del sangue nella cresta terminale. Nella fibrillazione atriale il cuore non contrae bene ma vibra, manca completamente la fase contrazione-rilasciamento e il sangue ristagna quindi può coagularsi ma finchè rimane in AD va bene. Se l’atrio ricomincia a contrarsi spontaneamente o per una terapia di cardioversione farmaceutica o elettrica, prima di effettuarla devo somministrare anticoagulante

per evitare che possibili coaguli si stacchino dall’atrio destro e vadano in circolo se l’atrio comincia a battere correttamente andando in VS poi arco aortico poi tronco brachiocefalico destro poi succlavia e carotide comune. Cardioversione deve sempre essere preceduta da una terapia anticoagulante.

Un cuore sano normale viene pilotato dal NSA che si trova vicino all’arteria senoatriale da coronaria destra. Un cuore sano possiede il ritmo sinusale cioè il ritmo portato dal NSA. Le cellule pacemaker del nodo senoatriale generano spontaneamente un potenziale d’azione senza stimoli esterni ma non sono cellule in grado di contrarsi, generano un ritmo che viene trasmesso alle cellule di miocardio comune, vengono trasmesse delle onde elettriche di depolarizzazione attraverso uno strato di cellule T di transizione. L’onda parte dall’atrio destro. Onda propagata a bassa velocità di contrazione circa 0,02 m/s. quella di un neurone è di 120m/s nelle fibre più veloci cioè le Alfa e di 0,5m/s nelle fibre più lente cioè le fibre C amieliniche. Nel miocardio comune non parte il potenziale d’azione se non riceve una stimolazione elettrica da un gruppo di cellule pacemaker.

Il nodo SA è il pacemaker primario, si trova nell’atrio destro, impartisce un ritmo sinusale a 70 battiti al minuto (70bmp) all’interno di un range di oscillazioni 60/80bpm. Con meno bpm migliorano le prestazioni fisiche sportive per la bradicardia da sport.

Se il cuore venisse lasciato libero di lavorare senza influenze esterne batterebbe a circa 100bpm (è la frequenza cardiaca di un cuore isolato ed è più alta di quella fisiologica) ma in organismo vivente batte e scarica a 70bpm perché viene influenzato dal SN vegetativo che innerva il cuore sia con il suo ramo orto che con il suo ramo para. Sia orto che para scaricano impulsi in maniera continua formando un tono orto e un tono para. Il tono para prevale a riposo come sistema frenante. In situ il cuore batte a 70bpm che è minore della frequenza intrinseca del NSA a 100bpm. Il tono parasimpatico è costante e mediamente intenso, in uno sportivo allenato aumenta il tono parasimpatico, la frequenza cardiaca è minore di quella che aveva prima di allenarsi perché l’allenamento aumenta il tono parasimpatico.

NAV: NODO ATRIOVENTRICOLARE. Corrisponde al pacemaker di riserva che di solito non entra mai in funzione. È formato da un gruppo di cellule del miocardio speciale che si trova al confine tra atrio e ventricolo destro all’interno dello scheletro fibroso del cuore. Entra in azione se necessità perché il suo compito primario è un altro. Se necessità entra in azione e può prendere il comando del ritmo cardiaco. La sua frequenza intrinseca di

lavoro è di 40-60bpm. Non funziona solitamente come pacemaker perché viene sempre investito da quello del NSA, il potenziale d’azione parte spontaneamente ma ha una fase 4 lunga e prima della sua fine fisiologica arriva dal NSA. Si genererebbe il potenziale solo se quello da NSA arrivasse dopo la fine della fase 4 perché il potenziale si genera dopo il compimento della fase 4.

Nel ventricolo si trova una striscia di cellule del fascio di His che conducono l’onda elettrica, se mancano stimoli a più alta frequenza le cellule del fascio prendono il loro ruolo da pacemaker terziario, diventano autoritmiche a bassa frequenza e impongono la loro frequenza a 15-20bpm.

I pacemaker artificiali si sostituiscono a NSA, intervengono solo se la frequenza cardiaca scende sotto al livello preimpostato e defibrillano i ventricoli con delle scariche defibrillanti se si rilevano delle fibrillazioni. Comanda il pacemaker che in quel momento si trova a una frequenza più alta. Ipertrofia eccentrica se le pareti del cuore sono sottili ma aumenta il volume. Ipertrofia concentrica se le pareti si inspessiscono.

Il potenziale d’azione delle cellule pacemaker è diverso da quelle del miocardio di lavoro: la fase 4 non è orizzontale ma sale in pendenza (la fase 4 delle cellule pacemaker è instabile perché a riposo le cellule depolarizzano costantemente fino alla soglia per aprire i canali del sodio dove parte il potenziale d’azione, depolarizzazione lenta nelle cellule pacemaker), la fase 0 non è perfettamente verticale (la salita veloce dipende dal valore del potenziale di riposo che nelle cellule pacemaker è più alto ed è su valori di -70 -60), non è presente una fase di plateau, la fase 3 è quella più simile.

Canali cationici che lasciano passare gli ioni positivi generano una corrente If della corrente funny e i canali sono i canali F (canali funny). la If è alta poi zero e poi risale. I canali F sono sempre leggermente aperti e lasciano penetrare i cationi. La If contribuisce a generare il potenziale d’azione delle cellule pacemaker, i calcio fa un picco e poi si ristabilizza verso il basso. Ivabradina è un farmaco che agisce selettivamente sui canali funny delle cellule pacemaker e viene usata se ipertensione. Tachicardia se a riposo più di 80bpm. Difficile gestione dell’uso dei beta bloccanti perché bloccano i recettori noradrenergici dell’ortosimpatco ma non è selettivo.

La ritmicità è la proprietà intrinseca ritmica del miocardio speciale presente in AD quindi del NSA. Nel nodo senoatriale si trovano le uniche cellule il cui unico compito è quello di essere il pacemaker primario. Gli altri pacemaker vengono usati come ripiego di emergenza e sono formati da gruppi di cellule che normalmente svolgono altri compiti ma subentrano a svolgere la ritmicità in mancanza del ritmo principale. Nelle cellule a funzione pacemaker la fase 4 è meno inclinata e più lenta non arrivando mai alla soglia di genesi del potenziale d’azione.

3 correnti in gioco: I potassio (ripolarizzante), I calcio (depolarizzante), I funny responsabile della fase 4 inclinata cioè la membrana delle cellule pacemaker a riposo non è impermeabile al sodio quindi permette l’entrata del sodio e di altri cationi che entrano e depolarizzano lentamente la cellula per poi aprire i canali del calcio ma non aprono i canali normali del sodio perché il potenziale a riposo delle cellule pacemaker è meno negativo di quello delle cellule del miocardio comune. Il potenziale delle cellule pacemaker ha una fase 4 meno inclinata seguita da una depolarizzazione da I del calcio e una ripolarizzazione da I del potassio. Tutti i canali V-dip aprono e chiudono a seconda del livello del potenziale.

La frequenza cardiaca viene regolata dal sistema nervoso vegetativo e da fattori umorali. Il SN comunica con il pacemaker attraverso messaggeri che possono essere ormoni o NT o messaggeri locali.

Il cardine del funzionamento del corpo umano è la comunicazione tra le cellule. Le 3 principali categorie di messaggeri sono ormoni, neurotrasmettitori e citochine. I messaggeri portano un messaggio la cui risposta è già insita nelle cellule. Nelle cellule l’insieme delle vie metaboliche già pronte come le vie di sintesi proteica, la liberazione delle proteine prodotte e accumulate, la generazione di un potenziale elettrico. Il messaggero lega i recettori molecolari e avvia la risposta.

Il farmaco fa effetto sul paziente perché avvicina il bersaglio e con la sua carica elettromagnetica interna deforma il recettore o l’enzima e ottiene risultati di attivazione o inattivazione. È comunque una questione di carica elettromagnetica.

I FANS agiscono bloccando la via metabolica delle prostaglandine. Blocco enzimatico della COX.

La frequenza cardiaca dipende dall’inclinazione del potenziale pacemaker e l’inclinazione della fase 4 delle cellule pacemaker è sensibile all’ortosimpatico tramite la noradrenalina (neurotrasmettitore) e l’adrenalina

circolante (ormone) sul recettore beta1. I farmaci betabloccanti vengono usati sugli ipertesi. Heart Rate Variability (HRV) utilizza la frequenza cardiaca come espediente per osservale lo stato di salute dell’organismo

Il SN parasimpatico agisce con l’acetilcolina diminuendo la pendenza della fase 4 delle cellule pacemaker riducendo la frequenza cardiaca perché ci mette più tempo per arrivare alla soglia e all’apertura dei canali per il calcio. Il potenziale d’azione rimane sempre uguale anche se cambio la pendenza. Per abbassare la frequenza cardiaca posso usare l’adenosina di cui esistono 4 forme di recettori e nel cuore presenti le forme A1 e A2alfa, l’adenosina viene usata su un cuore ischemico o su un cuore con problemi di contrazione perché va a migliorare il consumo di ossigeno da parte del miocardio.

È più facile che desincronizzi il VS perché il grande circolo è un circolo ad alta pressione. Ventricoli desincronizzati nello scompenso cardiaco dove il VS non spinge bene il sangue quindi non smaltisce il sangue ossigenato che arriva dalle 4 vene polmonari nell’AS, congestione e ingolfamento nel piccolo circolo che comunque spinge bene ma il sangue stravasa filtrato dai capillari polmonari, il plasma e pochi eritrociti riempiono gli alveoli polmonari nell’edema polmonare acuto (è una patologia cardiaca e non polmonare). La desincronizzazione dei ventricoli è segno di grande scompenso, il sangue dagli alveoli esce come schiuma dalla bocca. Terapia: morfina per il dolore, lasics come diuretico per diminuire il volume di sangue circolante e scaricare il circolo, digitale per migliorare la contrattilità.

L’adenosina assomiglia alla xantina. Metilxantine sono caffeina, teina, trobromina contenuta nel cacao. Funzione antinfiammatoria, muscolodilatatoria e mima l’attività dell’adenosina.

HRV: heart rate variability. Esame sullo stato di salute del paziente. Nell’elettrocardiografi moderni è presente. Uso la frequenza cardiaca come spediente per guardare lo stato di salute del paziente.

Propagazione del ritmo pacemaker per la struttura istologica delle fibre miocardiche come cellule ramificate collegate tra loro da giunzioni che funzionano come canali di comunicazione per la corrente dal citoplasma delle cellule adiacenti come sinapsi elettriche. Giunzioni di passaggio dell’informazione tra cellule cardiache attraverso le gap junctions che mettono in comunicazione il citoplasma cellulare. Sinapsi chimica nel neurone dove l’informazione viene passata come neurotrasmettitori cioè messaggeri chimici, sinapsi elettrica nel cuore. I potenziali d’azione generati dalle cellule pacemaker creano onde di depolarizzazione che diffondono alle altre cellule attraverso le gap junction. In una sezione longitudinale del miocardio di lavoro visto al microscopio elettronico: riconoscibili pareti cellulari di una fibra muscolare con dischi intercalari posizionati a scaletta. L’ossigeno diffonde dagli eritrociti presenti nel lume capillare ai mitocondri, sede della fosforilazione ossidativa. I mitocondri sono orientati longitudinalmente nella direzione della fibra muscolare così l’ATP sintetizzato nei mitocondri arriva immediatamente agli elementi contrattili (sede dove viene usato l’ATP). Le fibre muscolari cardiache si ramificano e sono interconnesse dai dischi intercalari. Le cellule muscolari cardiache adiacenti sono unite tra loro da dischi intercalari che contengono due tipi di giunzioni specializzate: i desmosomi che tengono unite le cellule meccanicamente e le giunzioni serrate che permettono ai potenziali d’azione di propagarsi da una cellula a quelle adiacenti.

Percorso che l’onda elettrica deve fare all’interno del miocardio. Nasce nel NSA e poi si diffonde agli atrii. Depolarizzazione e contrazione sincronizzate prima nei due atrii e poi nei due ventricoli. Esistono strisce di

tessuto specializzato che non contrae ma che ha il compito di spostare il segnale elettrico e di trasportare la corrente depolarizzante: sono i tratti internodali che partono dal NSA a ventaglio per finire nel NAV creando una rete elettrica atriale che distribuisce l’onda depolarizzante uniformemente agli atrii. L’onda nasce nel NSA e si diffonde agli atri.

Atrii e ventricoli sono separati da un disco fibroso che è lo scheletro fibroso del cuore che è elettricamente isolante e non conduce la corrente perciò atrii e ventricoli sono elettricamente isolati e la corrente può passare nei ventricoli tramite il NAV che è il punto di collegamento atrioventricolare, è un ponte tra la muscolatura atriale e quella ventricolare. Il lavoro principale del NAV è quello di trasmettere la corrente dagli atrii ai ventricoli. Trasmette l’onda elettrica rallentandola. L’unico punto di collegamento elettrico atrioventricolare, rallenta il passaggio della corrente dall’atrio destro perché sono presenti poche gap junctions e lo scopo del rallentamento del passaggio della corrente è quello di lasciare il tempo agli atrii di compiere il lavoro meccanico di contrazione e rilassamento. L’evento meccanico del cuore è più lento dell’evento elettrico. La corrente di passaggio atrioventricolare rallenta per permettere agli atrii di contrarsi e di rilasciarsi: se non ci fosse il rallentamento atri e ventricoli si depolarizzerebbero quasi contemporaneamente.

Fascio di Bachmann: muscolo accessorio che permette un passaggio più veloce della contrazione bloccando il passaggio dell’onda normale, viene tagliato nell’ablazione chirurgica.

Il fascio di His parte dal nodo atrioventricolare ed è una striscia di cellule di miocardio speciale non contrattili in grado di trasportare in maniera veloce l’onda elettrica. Questo fascio dopo un primo tratto comune si divide in branca destra e branca sinistra che decorrono nel setto interventricolare e arrivano fino all’apice del ventricoli. Dall’apice del ventricolo risalgono verso l’alto sulle pareti libere dei ventricoli e dalle branche ascendenti che decorre in posizione subendocardica e da questo ramo si dipartono altre cellule non contrattili a conduzione rapida dette cellule del Purkinje. La parete dei ventricoli e in particolare quella del sinistro si depolarizza dallo stato subendocardico all’epicardio mentre si ripolarizza al contrario (dall’epicardio all’endocardio). Uno dei tre segni dell’infarto dipende dal percorso dell’onda di depolarizzazione. Le parti di coronaria che sono immerse nella muscolatura sono sempre molto pulite perché la contrazione del miocardio le mantiene pulite.

Nodo seno-atriale -> 0.02-0.01 m/sec atrii -> o,5-1m/sec -> nodo atrioventricolare -> 0,5m/sec His -> 1,4m/sec ventricoli

Chi genera il potenziale di membrana?? Un fattore comune a tutte le cellule viventi ma nella maggioranza delle cellule è basso con valori di pochi millivolt. Quello nelle cellule eccitabili cuore-neurone-muscolo liscio e scheletrico è alto. La presenza di grossi anioni intracellulari cioè le proteine cellulari, fattore comune a tutte le cellule ma genera un potenziale di pochi mV. Le cellule eccitabili hanno in più una pompa elettrogenica sodio/potassio, porta fuori 3Na+ e dentro 2K+ quindi a ogni ciclo di funzionamento la cellula perde una carica negativa e questo meccanismo elettrogenico permette di arrivare a -70mV per i neuroni e -90mV per le cellule miocardiche ventricolari. L’eccitabilità dipende dalla presenza di canali ionici sulla membrana che si comportano a seconda del tipo di canali.

I canali si aprono e chiudono grazie a uno stimolo: i ligando dipendenti se si lega il ligando, o per stimolo meccanico, o per voltaggio. Le proteine di cui sono formati i canali cambiano forma in base a una presenza di corrente elettrica: canali V-dipendenti, un potenziale elettrico causa una deformazione delle proteine del canale e la deformazione determina apertura o chiusura del canale. Canali da cui dipende l’eccitabilità della cellula miocardica sono V-dipendenti e principalmente il sodio, a riposo chiuso, due cancelli uno attivazione e uno inattivazione. Quando arriva un potenziale elettrico si apre il cancello di attivazione che si apre velocemente, passa 1 millisecondo tra apertura canale di attivazione e chiusura del canale di inattivazione. La forza o gradiente di concentrazione e quello elettrico, sono due forze dirette verso l’interno che spingono il sodio all’interno. Inizia il potenziale d’azione con entrata di sodio e depolarizzazione cellulare superando lo 0 e diventando positiva all’interno con spinta continua del sodio verso l’interno perché viene annullato e si inverte il gradiente elettrico del sodio ma rimane attivo quello di concentrazione che vorrebbe spingerlo fino al potenziale di equilibrio del sodio che è livello di potenziale di membrana definito dall’equazione di Nerst. Il potenziale di equilibrio del sodio è +65mV ma non viene raggiunto perché nel frattempo il potassio non rimane più nella cellula perché non più negativa ma esce portando via cariche positive dalla cellula, prevale comunque il sodio e il potenziale arriva fino a 30-35mV poi i canali del sodio si chiudono, il K+ continua a uscire e la cellula si ripolarizza. Fase di stop della

ripolarizzazione è fase di plateau dove si aprono i canali del calcio quindi il calcio entra spinto dal gradiente di concentrazione come forza trainante, l’ingresso del calcio porta a cariche + nella cellula e contrasta l’uscita delle cariche positive del potassio, nel plateau c’è un movimento di cariche positive ma si mantiene l’equilibrio fino alla chiusura dei canali per il calcio mentre il potassio continua a uscire e la cellula si ripolarizza. Tutto parte da uno stimolo elettrico quindi variazione di potenziale che apre i canali per il sodio, ma da dove arriva questo stimolo alla depolarizzazione?? Un potenziale elettrico che arriva dalle cellule pacemaker che hanno una fase di riposo instabile: quando sono a riposo non mantengono la loro polarizzazione come fanno le cellule di miocardio comune e il loro potenziale pacemaker si depolarizza piano e fase 4 è pezzo di tracciato inclinato corrispondente alla fase di riposo, variando l’inclinazione varia la frequenza, più inclinato è FC maggiore. Potenziale pacemaker porta la cellula fino alla soglia di -55/ -50mV a cui si aprono i canali per il sodio. Il potenziale pacemaker determinato da ingresso di sodio in cellula pace ma non passa per i normali canali del sodio presenti anche nella cellula di miocardio comune ma passano nei canali funny di recente scoperta. La cellula pacemaker ha potenziale di riposo di -65/-60mV quindi meno negativo rispetto a cellula ventricolare (-90mV).

Se prendo una cellula ventricolare quindi miocardio comune e provo a portare lentamente il suo potenziale a -60mV la cellula non si depolarizza e diventa pacemaker quindi spiega l’esistenza del focus ectopico cioè pacemaker non naturale che si può formare in un punto qualsiasi del cuore ma facilmente nei ventricoli per problemi ischemici dove cellula soffre e perde lentamente il potenziale di membrana, diventa pacemaker ma non dà sempre il ritmo, genera battiti ectopici quindi extrasistoli. Se le foci ectopiche scaricano con regolarità e ad alta frequenza genera tachicardia parossistica: frequenza altissima anche 200 battiti/min fino a fibrillazione ventricolare.

NSA in AD vicino allo sbocco di VCS, da lì si genera un’onda che segue un percorso preciso: il percorso che compie l’onda elettrica di depolarizzazione di traduce in ECG che è espressione grafica di come l’onda elettrica si muove nel miocardio: dx sx basso alto, segue tutte le vie di conduzione. Problema del passaggio dell’onda di depolarizzazione dagli atrii ai ventricoli: il problema perché l’onda elettrica può passare da un punto solo perché atrii e ventricoli elettricamente isolati tra loro dallo scheletro fibroso del cuore che è disco di connettivo che separa atrii e ventricoli ed ospita i 4 osti valvolari. Atrii e ventricoli isolati tranne che nel NAV che contiene un gruppo di cellule di miocardio speciale che quindi non si contraggono ma mettono in collegamento elettrico atrii e ventricoli e rallentano il passaggio dell’onda elettrica. Il rallentamento è indispensabile perché l’attivazione elettrica è un fenomeno rapido mentre la risposta meccanica di contrazione e rilasciamento è un fenomeno lento e siccome atrii e ventricoli si devono contrarre i maniera alternata serve tempo, atrii depolarizzano e contraggono mentre l’onda è in NAV, quando onda supera il NAV gli atrii si sono contratti e sono alla fine del loro ciclo meccanico quindi l’onda va ai ventricoli trasportata dal sistema di conduzione del fascio di His che corre nel setto IV (interventricolare) dividendosi in branca dx e branca sx. Le branche in cui si biforca il fascio di His causano il blocco di branca, perché si interrompe una branca del fascio: per evento ischemico focalizzato e piccolo o per ipertrofizzazione di uno dei ventricoli perché soggetto iperteso poco controllato quindi VS a furia di spingere per vincere le resistenze periferiche o in atleta di alto livello, ipertrofizzazione dx per problema polmonare dove aumentano le resistenze polmonari come enfisema o BPCO e VD di solito sottile si ipertrofie, queste sono ipertrofie concentriche dove aumenta la massa muscolare miocardica ma aumentano solo le cellule di miocardio comune e non le cellule pacemaker e fascio di His tirato e si rompe così le sue cellule perdono contatto tra loro e la branca si rompe). Blocco di branca nel bambino dovuto alla crescita e si aggiusta nel tempo, allungamento improvviso del corpo magari in periodo di malattia quindi nella febbre aumenta la temperatura e aumenta il metabolismo, problemi di allungamento del nervo vago e il bimbo sviene improvvisamente. Sento sdoppiamento del primo tono e ventricoli non perfettamente sincronizzati. Esistono le ipertrofie eccentriche che sono le dilatazioni: miocardiopatia dilatativa, la parete ventricolare si assottiglia. Se parate più spessa il problema è che circolo coronarico non si ipertrofizza ma allo stesso tempo ha lo stesso flusso e più miocardio da servire e causa ischemia dopo sforzi intensi. Nell’eccentrica la parete più sottile e il volume ventricolare più grande, il ventricolo ha meno forza per spingere il sangue fuori dai ventricoli e progressiva riduzione della frazione di eiezione. La frazione di eiezione è la percentuale del volume ventricolare che viene espulsa o eiettata in una sistole: in condizioni normali ciascun ventricolo contiene mediamente 140mL sangue e la frazione di eiezione a riposo è del 50%, se il ventricolo si dilata e perde forza e non si contrae adeguatamente la frazione di eiezione diminuisce fino al 20%. Apparecchi che aiutano il ventricolo sono i contropulsatori aortici come palloncini da

inserire in aorta che si apre e si chiude ritmicamente con il movimento cardiaco per aiutare il ventricolo a eiettare il sangue quando la frazione di eiezione è scesa. Il cuore deve adattare la propria attività alle esigenze dell’organismo e per mantenere la pressione costante. A livello umorale con ormoni come adrenalina, per adattamenti veloci il controllo nervoso quindi cuore e sistema circolatorio innervato da SN vegetativo. Variazioni di differenza di potenziale misurata da elettrodi extracellulari quando un’onda di eccitazione si propaga nella fibra muscolare miocardica vengono rilevate solo quando la fibra è parzialmente depolarizzata o ripolarizzata: non si rileva alcuna differenza di potenziale quando il tessuto è completamente eccitato o non eccitato.

Elettrocardiogramma o ECG: registrazione superficiale dell’attività elettrica cardiaca. La registrazione viene effettuata dalla superficie cutanea. La metodica di registrazione deriva dal fisiologo olandese Einthoven. Sulla pelle si trova una corrente elettrica che oscilla ritmicamente e queste oscillazioni vengono relazionate al battito cardiaco, posso misurare queste oscillazioni elettriche. Il cuore genera un’onda elettrica così potente che, dopo aver depolarizzato e ripolarizzato il miocardio, esce dal cuore e attraverso i liquidi biologici arriva fino alla pelle. Esistono oltre al cuore altri organi elettrici come il muscolo e il SN. Posso registrare il cuore da qualsiasi punto della superficie corporea ma si è proceduto verso una standardizzazione dei punti di registrazione per una standardizzazione della registrazione e per confrontare i tracciati di pazienti con la stessa patologia o dello stesso paziente in tempi successivi. L’ECG indica l’attività elettrica e non quella meccanica. Invece per vedere contrazione e rilasciamento del cuore faccio un ecocardio che misura l’attività meccanica del cuore.

Per effettuare l’elettrocardiogramma metto elettrodi metallici sulla superficie corporea nei punti stabiliti. Attualmente vengono usati 10 elettrodi di cui 9 registrano e uno non registra ma viene usato per la sicurezza elettrica del paziente. All’inizio si usavano 3 elettrodi, combinandone 2 per volta: osservo la comparsa di onde che vengono chiamate dalla lettera P fino alla U, l’onda P forse si riferisce alla presistole. Sia la posizione che la distanza degli elettrodi applicati determina l’ampiezza delle deflessioni dell’ECG. Onda R dell’ECG è la fase di eccitazione ventricolare.

Dall’alto: potenziale di superficie, potenziale intracellulare, risposta meccanica.

L’onda P viene generata dalla depolarizzazione degli atrii. Dopo l’onda P non trovo subito l’onda Q ma un tratto isoelettrico PR (non PQ perché spesso la Q non si vede quindi facile cercare l’onda R): il tratto isoelettrico è sempre da guardare perché segna il momento in cui l’onda di depolarizzazione è dentro e sta attraversando il NAV (nodo atrioventricolare) (se il tratto isoelettrico PR si allunga: il nodo AV ha problemi). Per effettuare l’ECG uso un amplificatore in corrente continua DC, quello in corrente alternata è sensibile solo a variazioni veloci del potenziale quindi quando il potenziale è costante per un tratto o varia lentamente l’uscita dell’amplificatore è

isoelettrica: così funziona ancora l’ECG, gli amplificatori degli ECG moderni funzionano ancora in corrente alternata anche se la corrente continua sarebbe più efficace ma ormai ho questo standard di lettura mondiale. La linea isoelettrica non significa che non c’è potenziale sotto all’elettrodo in quel momento ma che il potenziale è costante o varia molto lentamente quindi il tratto isoelettrico PR è il momento in cui il potenziale elettrico è costante nel NAV e uscita dell’elettrocardiografo torna sulla linea isoelettrica.

Quando l’onda esce dal NAV invade rapida i ventricoli seguendo fasci di His e le fibre del Purkinje e si formano le 3 onde molto strette QRS che vengono definite complesso ventricolare perché sono generate dalla depolarizzazione dei ventricoli. Onda Q e si vede molto poco, magari nascosta da rumori di fondo. L’onda R a punta e l’onda S profonda. Queste 3 onde riassumono il comportamento generale dell’onda elettrica all’interno dei ventricoli: dall’alto verso il basso lungo His nel setto IV poi dal basso verso alto lungo pareti libere ventricolari poi da endocardio a epicardio (interno- esterno) nelle pareti ventricolari. R è pareti libere dei ventricoli. Dopo il complesso ventricolare la maggior parte delle cellule ventricolari sono depolarizzate e inizia la fase di plateau più o meno tutte in contemporanea. Mentre il plateau delle cellule ventricolari si forma una seconda linea isoelettrica perché nessun potenziale che si forma rapidamente, tratto isoelettrico ST perché il suo eventuale slivellamento verso alto o basso è uno dei 3 segni elettrocardiografici dell’infarto. Il tratto ST viene disegnato mentre le cellule ventricolari sono nella loro fase di plateau. Onda T generata dalla ripolarizzazione ventricolare. L’onda T molto diversa dal complesso ventricolare che è veloce e diviso in 3 mentre questa onda lenta e dolce ma generata sempre dai ventricoli e T è ripolarizzazione mentre QRS è veloce perché fascio elettrico portato da His mentre le somme delle aree sottese sono uguali perché l’area, più che l’ampiezza delle onde che dipende da aderenze alla pelle e strato adiposo ecc. in ECG guardo la forma e la durata. Le aree sottese uguali perché generate dallo stesso numero di cellule e le aree aumentano se ipertrofizzazione ventricolare. La depolarizzazione dei ventricoli genera un’onda principale R verso alto ma perché la ripolarizzazione T elettricamente inversa alla R è sempre verso l’alto tranne che in una derivazione?? Perché la ripolarizzazione avviene in senso contrario rispetto alla depolarizzazione (da endo a epicardio) che avviene da epicardio a endocardio e spiega perché onda T positiva. Se onda T diventa negativa è inversione dell’onda T che è altro segno elettrocardiografico dell’infarto. Dopo l’onda T ci dovrebbe essere onda U che è molto piccola e ancora mascherata dal rumore di fondo e non si sa precisamente da dove nasca, forse ripolarizzazione dei muscoli papillari. Ripolarizzazione atriale c’è ma non si vede: non è mascherata dal complesso ventricolare perché soggetto con blocco completo della conduzione AV ha onde P isolate e non si vede ripolarizzazione perché fenomeno lento quindi amplificatore in corrente alternata dell’ecocardiografo non lo registra e dovrebbe essere alla fine dell’onda P.

Si misura mettendo 10 elettrodi dove usati 2 per volta o anche 1 alla volta a rotazione. Il triangolo di Einthoven è triangolo equilatero dal punto di vista elettrico e geometrico, vertici sono il polso sx e il polso dx e la caviglia sx. Il cuore è sorgente elettrica puntiforme esattamente al centro del triangolo. Elettrodi colorati in maniera standardizzata, i periferici giallo rosso nero verde GIRO NEVE da polso sinistro in modo antiorario, il nero mette a terra il paziente e per sicurezza su eventuale scarica elettrica è in caviglia dx. altri 6 sono i toracici o derivazioni precordiali o toracici. 3 elettrodi sugli arti e 6 sul torace sono 9, il nero non partecipa alla registrazione. Registro 12 derivazioni. Misuro 12 volte derivazioni perché così è controllo completo e sono 12 punti di osservazioni diversi attraverso cui l’ecg guarda il cuore, vede bene solo la porzione di miocardio verso l’elettrodo registrante quindi vedo patologie solo da alcune derivazioni come infarto a dx non visto dagli elettrodi a sx.

È possibile vedere una certa corrispondenza tra l’ECG di superficie e il potenziale intracellulare cardiaco. Grafico: Confronto ECG di superficie (registrato sul miocardio, sul ventricolo) con un potenziale d’azione intracellulare:

- Complesso QRS coincide con la fase 1, cioè la fase di depolarizzazione rapida della cellula miocardica- Fase di ripolarizzazione rapida inziale, circa onda S- Tratto isoelettrico ST coincide con la fase di plateau

Ovviamente le cellule non sono perfettamente sincronizzate, ma grazie alla presenza dei fasci di conduzione che trasportano il segnale in modo rapido riescono a essere abbastanza sincronizzate.

Nella fase di plateau non significa che non c’è nessun potenziale, ma che il potenziale è costante o varia molto lentamente. Nella fase della ripolarizzazione finale si disegna l’onda T.

I tre elettrodi ideati da Einthoven sono posizionati nel polso sinistro, nel polso destro e nella caviglia sinistra, questi tre punti formano un triangolo equilatero dal punto di vista elettrico. Il cuore è una sorgente elettrica posata al centro del triangolo di Einthoven che usava 3 derivazioni bipolari. Bipolari: (per chiudere un circuito sono 2 poli, nelle registrazioni bipolari entrambi i poli sono registranti e quindi sono sensibili alla corrente che passa sotto di loro) i due poli che si usano per chiudere il circuito sono entrambi attivi. Un elettrodo sarà positivo e l’altro negativo. Prima derivazione bipolare di Einthoven: elettrodo del polso sinistro come positivo e del polso destro come negativo. Seconda derivazione bipolare di Einthoven: l’elettrodo della caviglia sinistra come positivo e quello del polso destro come negativo. Terza derivazione bipolare di Einthoven: caviglia sinistra come positivo e polso sinistro come negativo. Ognuno degli elettrodi è usato per due derivazioni: caviglia sinistra in entrambi i casi come elettrodo positivo, il polso destro in entrambi i casi come elettrodo negativo e la caviglia sinistra come elettrodo positivo nella prima e negativo nella terza. Se noi provassimo a invertire la polarità degli elettrodi

otterremmo un tracciato a testa in giù, è importante standardizzare per ottenere tracciati confrontabili. Nei moderni elettrocardiografi i 4 elettrodi per gli arti sono standardizzati con un codice colore: giallo, rosso, nero e verde e si mettono in quest’ordine, cominciando dal polso sinistro e andando in senso antiorario (giro neve).

Ogni derivazione è un punto di osservazione diverso attraverso il quale si osserva il miocardio: con la prima derivazione bipolare osservo la parte di miocardio più vicina agli elettrodi registranti quindi la parte anteriore e sinistra del cuore. Con la seconda derivazione guardo il lato destro e con la terza guardo il lato posteriore.

Derivazioni unipolari: il secondo elettrodo deve essere indifferente, è insensibile ai potenziali elettrici che vogliamo misurare, serve solo a chiudere il circuito (è difficile perché il potenziale è molto alto). Se ne sceglie uno per registrare, gli altri due si cortocircuitano e si mette in mezzo una resistenza da 5000 ohm per allontanare ancora l’elettrodo dal potenziale. VR VL e VF.

V: indica un elettrodo unipolare

R sta per right: elettrodo registrante è quello del polso destro

L sta per left: elettrodo registrante è quello del polso sinistro

F: sta per foot

Golberger: toglie le resistenze, i potenziali elettrici ottenuti erano aumentati (non c’era più l’attenuazione data dalle resistenze).

aVR: in condizioni normali guarda il cuore dall’altro (soprattutto gli atri, che però dal punto di vista della genesi del potenziale elettrico hanno un’importanza leggera) i ventricoli dall’alto e la loro parte interna, vede l’onda elettrica che si allontana dal punto di registrazione (tutte le altre derivazioni vedono l’onda elettrica che si avvicina)

aVL: vede bene la porzione sinistra posteriore del cuore

aVF: guarda bene la parte anteriore destra

Derivazioni degli arti:

3 bipolari e 3 unipolari: I, II, III; aVR, aVL e aVF

La derivazione aVR è rovesciata al contrario in quanto l’onda elettrica si allontana

Per convenzione l’onda R è sempre positiva (è sempre rivolta verso altro) -> L’onda R è sempre la prima deflessione positiva dopo l’onda P.

Successivamente sono stati aggiunti altri sei elettrodi. Derivazioni toraciche o precordiali, sei derivazioni unipolari precordiali:

V1: sulla linea margino sternale di destra nel quarto spazio intercostale

V2: sulla linea margino sternale di sinistra nel quarto spazio intercostale

V3: a metà strada tra V2 e V4

V4: sul quinto spazio intercostale sulla linea emiclaverare (itto della punta: punto in cui il ventricolo tocca il torace)

V5: sul quinto spazio intercostale sulla linea ascellare anteriore

V6: sul quinto spazio intercostale sulla linea ascellare media

Questi sei elettrodi circondano i ventricoli (in particolare il sinistro)

Ci sono delle varianti dall’elettrocardiogramma standard spostando le derivazioni dove devo osservare meglio.

Le sei derivazioni agli arti guardano l’attività elettrica del cuore su un piano frontale, quelle al torace su un piano orizzontale o trasversale, quindi si ha uno studio tridimensionale di come l’onda elettrica si muove all’interno del miocardio. L’onda elettrica nasce nel nodo senoatriale, si muove dall’alto al basso e da destra a sinistra. Poi arriva al nodo atrioventricolare e entra nel fascio di His, va rapidamente verso il basso poi ritorna verso l’alto. Queste fasi di movimento dell’onda all’interno del miocardio possono essere rappresentate da vettori

Asse elettrico del cuore: direzione media del percorso dell’onda di depolarizzazione dell’onda all’interno del miocardio (media di tutti i vettori istantanei). Quando l’onda si genera nel nodo seno atriale il vettore va da destra a sinistra in modo quasi orizzontale. Quando entra nei ventricoli è dall’alto al basso poi quando esce dal

fascio di His verticale dal basso verso l’altro. In condizioni normali coincide quasi con l’asse anatomico (è rivolto verso il basso, verso sinistra e lievemente in avanti). Può essere alterato da patologie che danno anche segni cardiografici quindi solitamente non lo si osserva. Si può girare verso zone di ipertrofia (ipertrofia di destra si sposta verso destra, ipertrofia di sinistra si sposta a sinistra, perché c’è più massa muscolare) e si allontana da zone di ischemia (nell’ischemia o peggio nella necrosi, in cui la somma dei potenziali è minore per l’inattività)

Come si calcola l’asse elettrico: lo stesso tracciato elettrocardiografico ha ampiezze diverse nelle varie derivazioni, l’ampiezza non è importante perché dipende dalla distanza dell’elettrodo. Nel triangolo di Enthoven il cuore è al centro del triangolo e misurando l’altezza dell’onda R sul tracciato, riportiamo l’altezza sui 3 lati del triangolo che corrispondono alle 3 derivazioni.

L’asse elettrico è parallelo al lato del triangolo corrispondente alla derivazione in cui l’onda R è più alta e perpendicolare al lato in cui l’onda R è più bassa.

Nel sistema triassiale (solo con le 3 derivazioni bipolari) l’intervallo è di 90° altrimenti è di 30°.

Un cuore perfettamente verticale avrà un’onda R molto alta in aVF e avrà un onda bifasica in prima derivazione bipolare. Quando si trova un’onda bifasica (depressione verso basso e curva verso alto senza possibilità di riconoscere le solite onde elettrocardiografiche) -> l’asse elettrico è perfettamente perpendicolare a quella derivazione. Si vede solo se l’asse elettrico non è parallelo al piano del triangolo di Einthoven, tanto più è piegata tanto più ampia sarà l’onda bifasica. Se l’asse elettrico è parallelo al piano del triangolo abbiamo una linea isoelettrica pura.

Fare un elettrocardiogramma. Paziente deve essere sdraiato perché i muscoli devono essere rilassati per non interferire con il tracciato. Gli elettrodi non devono incontrare oggetti metallici. Ambiente riscaldato per non far si che ci sia tremore termogenetico che creerebbe disturbi. La pelle deve essere pulita perché normalmente è coperta da uno strato lipidico, devo ridurre al massimo isolamento elettrico tra pelle ed elettrodo. Applicare la

pasta conduttrice, più ne applico meglio si conduce; è il gel che si usa anche in ecografia. La deriva o l’instabilità della linea isoelettrica dipende dal movimento dei cavi

I disturbi sono molto presenti nell’elettrocardiogramma soprattutto le interferenze da corrente alternata. L’apparecchio è collegato a terra per combattere i disturbi elettromagnetici, devo migliorare al massimo il contatto tra elettrodi e pelle. L’interferenza da corrente alternata causa una vibrazione di ampiezza costante che si sovrappone al tracciato. Il tremore muscolare causa un decorso frastagliato della linea isoelettrica confondibile con la fibrillazione atriale, i muscoli non devono tremare. I cavi devono essere fermi o raccolgono disturbi che causano la deriva della linea isoelettrica. È un problema quando si registra il cardiogramma da sforzo.

Il tracciato elettrocardiografico è disegnato su una carta millimetrata che procede a una velocità standard di 1 pollice al secondo ovvero 2,5 cm al secondo. Tra una derivazione e l’altra l’elettrocardiografo disegna un’onda quadra che è un’onda di calibrazione di un millivolt. La carta può essere accelerata per scomporre un’onda complessa e vederla più nel dettaglio. Andando a un pollice al secondo la carta millimetrata ha righe sottili che formano un quadretto di 0,5 mm e righe spesse che formano quadretti di 1 mm. Un quadretto spesso sono 200 ms mentre impiega 40 ms a percorrere il quadretto di 0,5 mm. La velocità della carta può essere accelerata se si vuole scomporre un’onda complessa e vederla nel dettaglio

5mm sono 200ms, 1mm sono 40ms.

La frequenza viene generalmente scritta dall’elettrocardiografo. Per misurare la frequenza trovo un’onda R che cade su una linea spessa e cerco l’onda R successiva, sulla base della sequenza di numeri, se la seconda onda cade dopo un quadretto spesso la frequenza è 300bpm, dopo due la frequenza è 150bpm, tre quadretti 100bpm, quattro quadretti 75bpm, cinque quadretti 60 bpmno sei quadretti 50bpm.

L’elettrocardiogramma fornisce informazioni dal punto di vista elettrico, ma sono informazioni importanti con un esame facile da fare e da leggere. Posso trovare:

Disturbi del ritmo Disturbi della conduzione Disturbi della frequenza Disturbi di ossigenazione dei tessuti

Aritmia respiratoria non è una patologia. È detta anche aritmia sinusale respiratoria ed è una normale oscillazione della frequenza correlata alla respirazione. Quando una persona ispira le onde dell’ECG si avvicinano, quando espira le onde si allontanano. L’inspirazione causa tachicardia, l’espirazione causa bradicardia. L’aritmia sinusale respiratoria è costante nei bambini, si riduce nei giovani e scompare nell’anziano. È un segnale di salute. È un fenomeno fisiologico tipico del giovane che si attenua con l’età.

Alla lettura dell’ECG bisogna porsi delle domande:

1. C’è l’onda P? C’è sempre? Ogni complesso ventricolare è preceduto da onda P. Presenza del ritmo sinusale ovvero significa che il ritmo è comandato dal nodo senoatriale.

2. Qual è la frequenza? Se la frequenza è compresa tra 60 e 80 al minuto.

Prima sequenza: tachicardia sinusale. Frequenza aumentata. Non è patologica se non è sempre presente. Il termine ritmo contiene un concetto di regolarità.

Seconda sequenza: flutter.

L’assenza di onda P ma la presenza di un ritmo regolare, è oltre la tachicardia. Il flutter è l’anticamera della fibrillazione è la forma di prefibrillazione che ha la caratteristica di essere regolare, non è sinusale ma nasce da un gruppo anomalo di cellule. Non ho onda P e il nodo atrioventricolare non riuscirebbe a condurre a così altra frequenza, il ritmo nasce quasi sicuramente nel ventricolo. Frequenza circa 300bpm, troppo elevata per essere tachicardia e il ritmo non è sinusale.

Non c’è onda P quindi non è sinusale. Non è un ritmo perché le onde sono estremamente irregolari, le cellule miocardiche sono desincronizzate e siamo in presenza di una fibrillazione. La fibrillazione è un’eccitazione ad altissima frequenza delle cellule miocardiche, ventricolare in questo caso. Non è un ritmo. È un’eccitazione incontrollata delle cellule miocardiche ventricolari che genera un tracciato estremamente irregolare. Più è irregolare il tracciato più è grave la fibrillazione. Più sono piccole le onde, più è grave la desincronizzazione. Le cellule di un cuore che fibrilla non hanno proprietà meccaniche, si depolarizzano autonomamente e il cuore non pompa il sangue perché non ho una contrazione unitaria. Il cuore non pompa sangue e non si contrae ma trema.

DIFFERENZA TRA FIBRILLAZIONE ATRIALE E FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE:

Nella fibrillazione atriale è un continuo susseguirsi di onde P che formano come una lama di una sega, ogni tanto in maniera irregolare ho una risposta ventricolare (complesso ventricolare), perché qualche onda passa il nodo AV. Il cuore pompa il sangue solo quando si depolarizza il ventricolo, la funzione di pompa del cuore è compromessa. Si può vivere con la fibrillazione atriale, il pericolo compare quando la fibrillazione cessa spontaneamente o in seguito a terapia. Quando la fibrillazione si interrompe e il ritmo sinusale torna normale può succedere che dei coaguli che si formano nell’atrio si stacchino e passino nel ventricolo e poi nella circolazione prendendo il nome di emboli.

Trombo: coagulo che ostruisce vaso o arteria e rimane fermo, trombo può diventare un embolo.

La fibrillazione ventricolare è sincronizzata, può diventare desincronizzata con onde più piccole. Per risolvere bisogna defibrillare. La defibrillazione è una corrente in grado di resettare le cellule miocardiche e molto spesso una volta fatto il cuore ricomincia a battere con un ritmo sinusale, la scarica deve essere somministrata in maniera sincrona. La scarica parte 0,02 secondi dopo l’onda R perché esiste un punto dell’elettrocardiogramma detto fase vulnerabile posizionato sulla parte ascendente dell’onda T durante la quale uno stimolo anomalo elettrico o meccanico innesca una fibrillazione quindi potrebbe peggiorare ulteriormente la situazione. La scarica deve essere scaricata in maniera sincrona. Se il paziente è bagnato non posso defibrillare.

I disturbi del ritmo insorgono quando il ritmo è generato non solo dal nodo seno-atriale. Sono detti anche extrasistoli o battiti ectopici. Il ritmo sinusale di fondo è presente e normale ma ogni tanto appare una strana onda.

Significa che c’è stato un battito ectopico, ovvero al di fuori del nodo senoatriale c’è una o più cellule che fa da pacemaker (anche occasionale) e genera un potenziale. Sono cellule di miocardio comune che per particolari condizioni acquistano la capacità occasionale di generare un potenziale: le cellule possono diventare cellule pacemaker quando si sposta lentamente il potenziale di riposo da -90 a -60 mV, non si ha la partenza di PDA come per uno spostamento rapido del potenziale di membrana ma queste cellule diventano pacemaker. I canali per il sodio classici rimangono chiusi ed entrano in azione i canali tipici delle cellule pacemaker. Il battito ectopico può nascere in qualsiasi punto del miocardio, spesso nasce per problemi ischemici. Se il battito ectopico nasce nel ventricolo o nel nodo senoatriale la situazione varia. È difficile sapere se il battito nasce nell’atrio o nel nodo, perciò sono detti battiti ectopici sopraventricolari. Le extrasistoli possono essere ventricolari o sopraventricolari (atriali e del nodo AV). Extrasistole ventricolare: Il gruppo di onde nasce nel ventricolo senza bisogno che l’onda P passi dagli atri. L’extrasistole parte prima di un battito normale, dopo l’extrasistole c’è una pausa compensatoria.

Holter è una registrazione continua per 24 ore, rivelano battiti ectopici, aritmia e asistolia. Elettrodi sistemati sul torace.

L’infarto è un disturbo ischemico come l’angina pectoris e la sindrome di Tako-Tsubo.

Angina Pectoris: un dolore molto intenso al petto detto dolore stenocardico con una forte componente emotiva o affettiva, accompagnato dalla sensazione di morte imminente e può essere dovuta allo spasmo di una coronaria

Sindrome di Tako-Tsubo: cuore ha un restringimento spasmodico alla base dei ventricoli, il sangue circola nel territorio coronarico in condizione di non contrazione, durante la contrazione cardiaca il sangue nelle coronarie scorre poco e male quindi circolazione coronarica compromessa, causa sconosciuta.

Infarto acuto del miocardio dipende da un’ostruzione acuta di un’arteria coronaria che causa sofferenza dei tessuti a valle dell’ostruzione. Il circolo coronarico è molto plastico e ramificato, se l’ostruzione è lenta e graduale si possono creare circoli collaterali che vanno a perfondere le zone a valle dell’ostruzione tramite un’altra via. Per avere infarto del miocardio serve ostruzione acuta.

L’infarto si divide dal punto di vista istologico in tre zone concentriche:

La zona centrale o area di necrosi dove le cellule del miocardio sono morte e non hanno più attività elettrica.

La zona che circonda l’area di necrosi si chiama area di lesione dove si trovano le cellule che hanno perso la loro capacità funzionale ma che non sono ancora biologicamente morte.

La zona periferica o area di ischemia dove le cellule sono ancora funzionanti anche se soffrono a causa della carenza di ossigeno.

Ci sono ovviamente varianti come zone d’infarto senza l’area di necrosi perché per esempio il vaso ostruito è particolarmente piccolo. Ci sono infarti a tutto spessore della parete o che interessano solo una porzione dello spessore della parete.

Le tre zone concentriche producono tre segni elettrocardiografici diversi:

L’area di ischemia provoca una inversione dell’onda T (l’onda T in condizioni normali è sempre rivolta dallo stesso lato dell’onda P, altrimenti è invertita). L’onda T è segnale della ripolarizzazione ventricolare (essendo un fenomeno elettrico opposto alla depolarizzazione l’onda dovrebbe essere girata opposta all’onda R, ma così non avviene perché la depolarizzazione avviene dagli strati più profondi endocardici fino agli strati epicardici, mentre la ripolarizzazione avviene dagli strati epicardici a quelli endocardici). Nelle cellule ischemiche la ripolarizzazione viaggia in senso opposto, dall’endocardio all’epicardio

L’area di lesione provoca lo slivellamento del tratto ST che non è sulla linea isoelettrica (basta guardare il PQ che è sempre isoelettrico). Non tutti gli infarti sono accompagnati da slivellamento del tratto SD, pertanto si dividono in due categorie: STEMI (ST elevation myocardial infarction) o Non-STEMI (non ha sopraslivellamento del tratto ST).

La necrosi causa un’onda Q più profonda: questo segno (ammesso che il soggetto sopravviva) rimane per tutta la vita. Non tutti gli infarti possiedono un’onda Q infatti in base alla presenza o assenza dell’onda Q si classificano in Q o non Q: l’esistenza o meno dell’onda Q dipende dalla profondità della necrosi. L’onda Q è un prodotto dei potenziali endocavitari (potenziali elettrici delle cellule subendocardiche, quelle degli strati più profondi dei ventricoli): normalmente questi potenziali elettrici non vengono letti con l’ECG perché sono schermati dal miocardio sano, in caso di necrosi c’è area di cellule morte ed elettricamente inattive, è come se ci fosse però un

buco elettrico che lascia passare i potenziali interni ma comunque non Q significa che l’infarto ha interessato tutto lo spessore della parete.

Angioplastica: introduzione di un catetere con palloncino alla sua estremità. L’angioplastica è un intervento dinamico poiché è possibile solo in caso in cui ci sia un passaggio, se ostruzione completa non posso fare l’intervento e l’alternativa all’angioplastica è il bypass. A seguito di angioplastica (quindi quando il paziente guarisce) la zona di necrosi viene sostituita da una cicatrice fibrosa che non ha attività elettrica (continua a esserci il buco elettrico e continua mancanza di attività elettrica) per cui il segno dell’onda Q rimane. Lo stent è una retina che tiene aperta la coronaria (rischio di ristenosi, lo stent è un corpo estraneo che può causare risposta immunitaria allora si ricopre lo stent con sostanze come cortisone).

Guardando le varie derivazioni il cardiologo individua la posizione dell’infarto: per identificare la posizione dell’infarto bisogna ricorrere alle varie derivazioni. L’infarto piò essere settale, apicale, basale, destro o sinistro.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una sindrome da pre-eccitazione. Dipende dal fatto che nella vita fetale come punto di contatto elettrico tra atri e ventricoli non esiste solo il fascio di His ma esistono almeno 3 fasci accessori: di Manheim, Kent e James. I fasci accessori sono riassorbiti con la maturazione e la crescita del cuore e rimane solo il fascio di His: se uno di questi rimane, più facilmente il fascio di Kent, il nodo atrio-ventricolare non è più l’unico punto di passaggio di elettricità tra atri e ventricoli quindi l’elettricità può passare da diversi punti. Mentre il nodo AV è strutturato per permettere il passaggio di elettricità in una sola direzione (sempre dall’alto verso il basso), il fascio di Kent permette il passaggio di elettricità tra atri e ventricoli e viceversa (passaggio bidirezionale). Si possono instaurare dei circuiti che generano tachicardie parossistiche ad altissima frequenza, vengono innescati da particolari tipi di stimoli.

L’ECG può mostrare tre segni:

la mancanza della via lenta atrio-ventricolare (intervallo PR corto, < 0,12 sec) una pre-eccitazione ventricolare (onda delta all’inizio QRS invece che quasi verticale è inclinata) complesso QRS largo > 0,12 sec tra l’inizio dell’onda delta e la fine di QRS.

Queste anomalie dell’ECG corrispondono ad un fascio anomalo direttamente collegato agli atri e ai ventricoli. La sindrome è causa di tachicardie parossistiche e morti improvvise. Si può fare un’ablazione. Attraverso l’uso di un catetere con due elettrodi si arriva all’atrio sinistro e si posiziona dove c’è il fascio e si fa passare radiofrequenza che cauterizza il fascio.

Il QTc: intervallo QT esprime il tempo dall’inizio dell’onda Q alla fine dell’onda T e corrisponde a un ciclo ventricolare dalla depolarizzazione alla ripolarizzazione. Va corretto in base alla frequenza cardiaca. La formula di correzione fornisce QTc (= QT corretto), per farlo uso la formula di Bazett che è il rapporto tra QT e la radice quadrata di RR. QT va da 300 a 440 per i paschi e 460 per le femmine. Se QTc è lungo si ha una sindrome molto rara ed è indice di rischio per sincope. La sindrome del QT lungo è spesso associata alla torsione di punta, che vede una serie di extrasistoli non tutti uguali tra loro, come se il pacemaker si spostasse. La sindrome del QT breve è una malattia genetica autosomica dominante, molto rara.

La sindrome di Brugada è un disturbo dell’attività elettrica del cuore in assenza di evidenti del miocardio: il reperto elettrocardiografico è caratterizzato da blocca di branca destra e sopraslivellamento del tratto ST. è dovuta all’alterazione dei canali ionici, spesso famigliare, che si associa a fibrillazione ventricolare e morte cardiaca improvvisa.

DISTURBI DI CONDUZIONE:

I blocchi sono i disturbi di conduzione e ne esistono di 3 livelli.

Blocchi atrioventricolari: disturbi del passaggio dell’onda dall’atrio al ventricolo.

1) BLOCCO AV DI I GRADO.

Apparentemente normale. Tra l’inizio dell’onda P e l’onda Q non devono esserci più di 200 ms. Il nodo atrioventricolare impiega troppo tempo per far passare l’onda (può essere allungato il tratto PQ in caso di borreliosi, l’infezione della puntura delle zecche).

2) BLOCCO AV II GRADO.

Il nodo atrioventricolare rallenta così tanto che non tutte le P vengono condotte. Periodismo di Luciani: forma ciclica.

3) BLOCCO AV III GRADO.

Non è sinusale. L’onda P e le onde ventricolari sono totalmente scollegate. Il ritmo del ventricolo è determinato probabilmente da cellule del fascio di His.

BLOCCO DI BRANCA.

Frequente nelle persone anziane, magari ipertese da tempo, che hanno un’ipertrofia del ventricolo. Aumentano di volume le cellule del miocardio comune mentre le cellule del miocardio speciale non aumentano e quindi vengono stirate pian piano finché non si interrompe il fascio di His, si può interrompere sulla destra o sulla sinistra. Nella branca integra scende veloce e depolarizza secondo le regole normali. Nella branca bloccata la conduzione veloce si interrompe e avviene molto più lentamente. I ventricoli si desincronizzano. Si formano in alcuni casi gravi si formano come due onde R. Il complesso ventricolare normale deve essere al massimo 120ms, se è di più vuol dire che l’onda elettrica gira più lentamente e potrebbe essere segno del blocco di branca.