Water & Electrolyte Disorders...Saatlik Na takibi ile SF ya da %3’lük NaCl Hipovolemik...
Transcript of Water & Electrolyte Disorders...Saatlik Na takibi ile SF ya da %3’lük NaCl Hipovolemik...
Elektrolit Bozuklukları
Dr Serhan TuğlularMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nefroloji BD
Su dengesi
Sodyum bozukluğu olan hasta
Potasyum bozukluğu olan hasta
Kalsiyum bozukluğu olan hasta
Su dengesi
• Fizyolojik koşullarda plazma ozmolalitesi – 285-295mOsm/kg H2O
• Homeostazın korunması– Su varlığı ve susuzluk mekanizm.işlerliği – Solutes ve su atılımının böbreklerce düzenlenmesi
– ADH biyosentezi, salınım ve yanıtın sağlıklıolması
Su dengesinin bozulduğunun işareti
serum osmolalitesinde değişiklikler (Sosm)
Serum Na konstr.değişiklikler (SNa)
Normal Su Dengesi
Total vücut suyu
2/3 intracelüler
(ISS)
1/3 extraselüler
(ESS)
İntra-vascular
interstisyel
85% venous15% arterial
60% va
40%va 20%
¾ ESS
¼ ESS
K+Na+
ADHToplayıcıTubuller
ADH ↓ :•İdrar volumü ↑•İdrar osm ↓
ADH ↑:•İdrar volumü ↓•İdrar osm ↑
Suya geçirgenlik ⇑
Su geri-emilimi ⇑
Serum Sodyumundaki değişiklikler
Na H2O
Hipo-natremik hasta
• Normal plasma Na = 138-142mEq/L• Normal plasma osmolality = 285-295 mOsm
Posm = 2 [Na] + BUN + glukoz2.8 18
• Hiponatremia : <135mEq/L• En sık rastlanan elektrolit bozukluğu• Sıklıkla hipoozmolalite olduğunu gösterir
SERUM OZMOLALİTESİ
İzoozmolar
(280-295mOsm kg/H2O)
•Psödohiponatremi
•Glukoz, mannitolizotonik infüzyonu
Hiperozmolar
(>295mOsm kg/H2O)
•Hiperglisemi
•Glukoz, mannitolhipertonikinfüzyonu
Hipoozmolar
(<280 mOsm kg/H2O)
Hiperosmolalite+ hiponatremi• Hyperglisemia:
100 mg/dl ⇑ in glucose⇓
1.6mEq/dl ⇓ in Na • Pseudohiponatremi
– Hypertrigliseridemi– Paraproteinemiler (MM ect)
Hipoosmolar
Övolemik HipervolemikHipovolemik
UNaUNa
<20mEq/L >20mEq/L >20mEq/L <20mEq/L
Non renalNa kaybı
GIDeri
3. boşluk
Renal Na kaybıDiüretikler
Tuz kaybettirici nefritMineralokortikoid eks
Glukokortikoid eksOzmotik diurez
ÖdemSiroz
Nefrotic sen.Konjestif KY
Akutveya kronikBöbrek
Yetersiz.
Övolemik Hiponatremi
• UADH sendr.• İlaca bağlı• Hipotiroidi• Hipopituitarizm• Hipokalemi• Psikojenik polidipsi
Total vücut sıvısı ⇑ (3-5L)Total vücut Na’u normalÖdem olmaz
Hiponatremi Belirti ve Bulguları
• Letargi/apati• Dezoryantasyon• Kas krampları• İştahsızlık-bulantı-kusma• Ajitasyon• DTR de azalma• Cheyne – Stokes solunumu• Hypotermi• Nöbet
SNa <125mEq/LSEMPTOMATİK
Hiponatremia Tedavisi
Kronik Hiponatremi
Hızlı düzeltmektenKAÇININ
Major komplikasyon:Sentral pontine miyelinolizis
Hipovolemik hiponatremi•Diuretikleri kes•Non-renal sıvı kaybını düzelt •Eff. Dolaşım Hacmini %0.9 Na Cl ile genişletin
Akut Semptomatik Hiponatremi
YBÜ’ne alınması uygun•Elektrolit•Kan basıncı•Nörolojik durum•Renal fonksiyon•Sık SNa ölçümü
Düzeltme hızı asla •0.5 mEq/L/saat•10mEq/L/gün’üGEÇMEMELİDİR
SNa’u %10 arttırılıncaya ya da semptomlar stabilize oluncaya kadar:Saatlik Na takibi ile SF ya da %3’lük NaCl
Hipovolemik Hiponatremi
Diüretiklerin kesilmesi•Böbrek dışı sıvı kayıplarının düzeltilmesi•Effektif dolaşım hacminin %0.9’luk NaCl ile düzeltilmesi
•Açığın 1/3’ü 6-8 saatte, kalanı kalan 24-48 saatte
Na açığını nasıl hesaplamalı ?
• Na açığı = 0.6 x VA x (140-S Na)•Açığın 1/3’ü 6-8 saatte•S Na’unu tekrar ölç•Açığı tekrar hesapla •Kalanı 24-48 saatte düzelt
Düzeltme hızı asla •0.5 mEq/L/saat•10mEq/L/gün’üGEÇMEMELİDİR
Hangi sıvıları kullanmalı ?
• %0.9 NaCl 1000 ml = 154mEq NaCl• %3 NaCl 10 ml(serum salée) =33mEq NaCl
Na kaçağı varsa...
1 mmol Na= 23 mg1 mmol Cl = 35.5 mg1 mmol NaCl = 58.5 mg
Günlük toplam Kaçak miktarı(mEq/L) x 58,5 mg
Kronik asemptomatik hiponatremi:• Altta yatan hastalık düzeltilmeli
Uygunsuz ADH Sendromu• Sıvı kısıtlaması (1L/day)• Demeclosiklin (600-1200 mg/gün)• Lityum karbonate (3 x 300 mg)
Hipervolemi• Diuretikler• Sıvı ve tuz kısıtlaması
Fazla su nasıl hesaplanmalı?
• Fazla su= Güncel TVS-normal TVS• Güncel TVS = 0.6 X Aktüel VA
Normal TVS = Güncel TVS x Güncel S Na
Normal S Na
Ödem tedavisi : genel ilkeler
• Tuz kısıtlaması• Diuretikler
– Loop diuretikleri (Furosemide)– DCT diuretikleri ( Metazolone, Thiazides)
– Toplayıcı kanal diuretikleri (Amiloride, Triamterene, Spironolactone)
• Başarısız ise: HD ile ultrafiltration
Hipernatremili hasta• Serum Na >150mEq/L• Hemen daima ⇒ hiperosmolalite (su
eksikliği)• Bazen iyatrojenic (NaCl/NaHCO2 uygl)• Belirti ve bulgular
– Hipovolemi• Turgor azalması• Ortostatik hipotansiyon• Taşikardi• Müköz membranların kuruluğu
– Nörolojik semptomlar (irritabilite/nöbet)
Hipernatremi Tedavisi
• Su kaybı var , Na kaybı yoksa (%0.45 NaCl 0r %5 Dx) – TVS= VA x 0.6=– Actüel Na/Hedef Na X TVSÖrn 154/140 X (0.6 x 70)= 46,2L46,2-42 = 4,2 L deficit
• Su ve Na birlikte kaybedilmişse – Başlangıçta NaCl; daha sonra hipotonik (%0.45 NaCl 0r %5 Dx)
Potasyum dengesi bozuk hasta
• Normal serum K= 3.5-5.5mEq/L• Majör intraselüler katyon(%90)• Internal Potasyum dengesi:
– İnsulin– Katekolaminler– Aldosteron– Acid-baz durumu
Hiperkalemi Nedenleri Hücre içine potasyum alımı ⇓
•Insulin def.(DKA)•Aldosterone def./blockade•B-adrenergic blockers•Acidosis•Digitalis poisoning
Yalancı•Hemoliz•Thrombositoz•Lökositoz•Iskemik kan alımı Renal Klirens ⇓
Akut ya da Kronic BYRenal tubuler asidozİlaca bağlıMineralocorticoid eks.
Hücre dışına salınım⇑•Egzersiz•Doku nekrozu ( rabdomiyoliz)
İlaca bağlı Hiperkalemi• Potasyum tutucu diuretikler• Nonsteroidal antiinflammatuar ilaçlar• Heparin• ACE inhibitorleri & angiotensin receptor
blokerleri• Sulfametaxazole-trimethoprim• B-adrenergic antagonistler• Digoksin zehirlenmesi• Siklosporin-Takrolimus
Lab & Tanı koydurucu Testler
• EKG• Serum electrolitleri• Serum Kreatinin ve BUN• TİT/ gerekirse Kateterizasyon • Arteryel Kan gazı• Tam kan sayımı• Renal Ultrason
Hiperpotasemi
EKG bulguları varsa ya da K>6.5 mEq/L ACİL ANTİHİPERPOTASEMİK TEDAVİ
1. Kalsiyum glukonat (glubionat)Miyokardın membran eksitabilitesini ⇓Etki: Hemen Süre: 1 saatUygulama: %10’luk Kalsiyum glubionatamp. 10-30 ml, 2-5 dk içinde i.v.
– EKG monitorizasyonu ile uygulanmalı– Dijitalize olgularda verilmemeli
2. İnsulin ve Dekstroz:Potasyumu hücre içi alana sürükler
Etki: 1 saat içindeSüre: 4-6 saatUygulama:
• Her 3-5 gr dextroz’a 1ü kristalize insulin olacak şekilde hazırlanır
• 250ml/saat hızında verilir(Örn: 500 ml %20 Dx’a 25 ü KI)
• sonrasında insulinsiz %5 Dx infüzyonu
3. Hipertonik Sodyum BikarbonatpH ⇑ ⇒ hücre dışı alandaki Potasyumu hücre içi alana sürüklerEtki: 30 dk-1 saatSüre: uzun sürebilirUygulama: 44-50 mEq NaHCO3
• %7.5’luk NaHCO3’ın 50 ml amp: 45mEq• 1 amp 50-100 ml %5 Dx ya da İzotonik
NaCl içinde ½ -1 saat içinde i.v.
• Alkalozdan kaçınılmalı: Hipokalsemi !
4.Beta-2 adrenerjik agonistler:İnsuline benzer etki– Salbutamol (Ventolin)– AlbuterolEtki: inhalasyondan 1.5 saat sonraUygulama:
• 4 ml izotonik NaCl içinde 10-20 mg konur• 10 dk’da nebulizör ile nazal inhalasyon• 0.5mg i.v. de uygulanabilir• K+ düzeyini 0.5-1.5 mEq/L düşürür
5.Diüretikler• Renal sorunu olan hastalarda etkisiz
6. Hemodiyaliz-Periton diyalizi• Diyalizat sıvısı 1-2mEq/L K+ içerir• HD ile 35mEq/saat K+ uzaklaştırılır• Periton diyalizi daha yavaş düşürür• PD kullanılacaksa medikal tedaviye de devam edilmelidir
Hiperpotasemi tedavisinde önemli noktalar
• Diyaliz planlanan hastalarda da diyaliz başlatılana kadar medikal tedaviler uygulanır.
• Vücuttan K+ eliminasyonu için en etkin yöntem ⇒ HEMODİYALİZ
• Hemodiyalizde Dx-insulin tedavisine son verilmelidir
Hipokalemili hastaSerum K< 3.5 mEq/L
Kardiyak• Ventriküler
irritabilite• T dalgasının
düzleşmesi• U dalgası• Digoksin
toksisitesine eğilim• Koroner arter
spasm
Nöromüsküler• Halsizlik/Kramplar• Paralizi/tetani• EnsefalopatiGastrointestinal• Konstipation• IleusRenal-Polyuria
Hipokalemi nedenleri
• B-adrenergic agonistler• Alkalosis• Insulin tedavisi• Mineralokortikoid & glukokortikoid
fazlalığı• Diyetle yetersiz alım• GI kayıp (diarrhea/ villous adenoma)• Renal kayıp (diuretics/Ab)
Hipokalemi tedavisi
• Altta yatan neden düzeltilmeli• K+ replasmanı• Hiperkalemiden kaçın• Vasküler endotele irritan• Oral ya da i.v replasmanı• Mg düzeyleri kontrol edilmeli
Kalsiyum Dengesi
• Vücutta total 1000 g Ca bulunur– %99 ⇒ iskelet– %1 ⇒ serbest
• Normal S Ca2+ : 8.5-10.5 mg/dl• İyonize S Ca2+ : 1.17-1.33 mmol/L
– 1 g/dl albumin 0.8 mg/dl Ca bağlar• Alkaloz ⇒ Ca2+ ‘un albumine bağlanmasını ⇑
HiperkalsemiS Ca2+ >10.5mg/dl ; iyonize Ca2+ >1.33 mmol/L
Hafif 10.5-13 Asemptomatik, bulantı/kusma,Kabızlık, poliüri, polidipsi
Orta 13-15 Kemik ağrısı, nefrolitiyazsi /ABY/ PU/psikoz/ aritmiler
Ciddi >15 Koma /Kardiyak arrest Güçsüzlük, digoxin zehirlenme riski⇑
Hiperkalseminin nedenleri
• Primer hiperparatiroidizm• Maliniteler• Granulomatöz durumlar• Tiroid hastalıkları• İmmobilizasyon• Vitamin D intoksikasyonu
Semptomatik Hiperkalsemi TedavisiS Ca>13mg/dl ya da Ca x P>80mg/dl
• NaCl ve su ile sıvı tedavisi (100-200cc/saat)
• Furosemid 20mg– Bu tedavi ile SCa’u ⇒ 2-3mg/24 saat ⇓
• Yüksek sebat ederse– Diyaliz ya da hipokalsemik ajanlar
HipokalsemiS Ca2+ <8.5mg/dl (albumine göre düzeltilmiş)
• Akut– Paresteziler, tetani, nöbet, hipotansiyon, QT uzaması, AV-Blok, VF
• Kronik– Depresyon, demans, citte kuruluk vs
• Chvostek ve Trousseau belirtileri
Hipokalsemi nedenleri
• Hipoparatiroidizm• Hipomagnezemi• Vitamin D eksikliği• Solunumsal alkaloz• Akut pankreatit• Sepsis
Hipokalsemi Tedavisi
• Hafif hipokalsemi : sadece oral destek –250-500mg elemental S Ca2+
• Semptomatik hipokalsemi :
• İ.v. Calcium glukonat: – 9 mg/10cc ampul – 10 cc%5 Dx içinde 10 dk – 10 amp/1 L %5 Dx içinde 50cc/saat
• 15mg/kg Ca 4-6 saat içinde 2-3mg/dl ⇑
YBÜ’deAkut Böbrek Yetmezliği
ve Diyaliz Tedavisi
Dr Serhan TuğlularMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nefroloji BD
• Akut böbrek yetersizliği
• Kronik zeminde akut böbrek yetersizliği
• İlaç kullanımı
• YBÜ’de renal replasman tedavileri
ABY: Tanımı
• Renal işlevde ani bozulma– Vücudun sıvı ve elektrolit dengesini
sağlayamama– Azotlu atık ürünleri atamama
Serum BUN ve Kreatinin ⇑(0.5-1mg/dl/gün)Oligüri (<400 ml/gün)
ABY- TANI ALGORİTMASI
Fonksiyonel ABYHipotansiyon, ESV↓İlaçlar, İdrar göstergeleri
Obstrüktif ABYAğrı, Hematüri, Anüriİdrar yolu dilatasyonu
Organik ABY Klinik özellikler, US normal, İdrar göstergeleri
Organik ABY Tipinin Belirlenmesi
Akut Böbrek Yetersizliği
Gerçek organikABY
KBY zeminindeABY
SDBY
TanıAlgoritması
RRT’ye başla
Nefropatinin Tipi?
Organik ABY
%20-30%70-80
Akut TubulerNekroz
Diğer Nefropatiler
Spesifik TedaviACİL
GeçiciRRT
Renal FonksiyonlarınDüzelmesi
Renal hasara göre değişken
YBÜ'de ABY nedenleri
ATN
Prerenal
Kronik zeminde Akut
Obstrüktif
ATIN
Akut GN
Ateroemboli
DiğerN=253(%72)
(%17)
Kidney Int 1998;53: S16-S24
YBÜ’de ABY nedenleri
İSKEMİK ABY•ESV kaybı
•Postoperatif
•Ağır Kalp Yetersizliği
•Sepsis
•Pankreatit
•Travma
•Yanıklar
NEFROTOKSİSİTE VE İLACA İKİNCİL ABY•Myoglobinürik
•Radyokontrast
•İlaçlar
ATN
GFR Düşmeden BUN ve KreatininYükselme Nedenleri
• Üre sentezinde ⇑– GİS kanama– Kortikosteroidler– Tetrasiklin– Protein alımında artış– Amino asit
uygulanması– Katabolizmada artış ve
ateşli hastalık
• Kreatinin yapımında ⇑– Rabdomiyoliz
• Tubuler Krsekresyonunda ⇓– Cimetidine– Trimethoprim
RABDOMİYOLİZ
Crush:Crush: EzilmeEzilme, s, sııkkışışmama
MEDMEDİİKALKAL•• hipovolemikhipovolemik şşokok•• akutakut bbööbrekbrek yetersizliyetersizliğğii•• hiperpotasemihiperpotasemi•• kalpkalp yetersizliyetersizliğğii•• solunumsolunum yetersizliyetersizliğğii•• infeksiyonlarinfeksiyonlar vb.
EzilmeEzilme sendromusendromu:: TTravmanravmanıın n yolyol aaççttığıığı rabdomiyolizrabdomiyolizsonucundasonucunda geligelişşenen
CERRAHCERRAHİİ•• TravmanTravmanıın lokal bulgularn lokal bulgularıı•• KompartmanKompartman sendsend..
vb.
pekpek ççok ok belirtibelirti veve bulguyubulguyu iiççereneren birbir tablotablo
EN İYİ TEDAVİ ÖNLEMEKTİR
Yıkıntı altından çıkarıldıktan hemen sonra yoğun sıvı tedavisi ile ABY gelişiminin
önlenmesi mümkün olabilir
Erken dönemdeyoğun sıvı tedavisi
idrarın alkalinizasyonuOrganik böbrek yetmezliği geliştikten sonra
Kontrollü sıvı
ABY’ni önlemek için•i.v. sıvı 1L/saat ( ilk saatte 1-1.5 lt )
•%0.45 NaCl ⇒ seçilecek sıvı
İdrarın alkalinizasyonu• İdrar pH > 6 tutulmalı• Oral alamayan hastalara
– Mannitol-alkali sol:• 50 ml NaHCO3 (45mEq) + 50 ml %20’lik
mannitol 1L % 0.045 NaCl i.v. infüzyon eğerpH >7.45 ise 500 mg acetazolamide i.v. bolus
• İdrardaki myoglobin kayboluncaya kadar ( 3 gün )
RADYOKONTRAST NEFROPATİSİ
RRİİSK FAKTSK FAKTÖÖRLERRLERİİ• Önceden varolan BY• Diyabetik nefropati• >2ml/kg kontrast dozu• Volüm eksikliği• Yaş>60• Hiperürisemi• Karaciğer yetersizliği
ALINABALINABİİLECEK LECEK ÖÖNLEMLERNLEMLER
•Öncesinde kreatinin kontolü•Non-Nefrotoksik ajan tercihi•Kontrast dozu ↓•Hidrasyon (12 saat önceden)
•%0.45 NaCL 100ml/saat•Oral theophylline (200mg; 2x1)
•1 saat öncesinden-48 saat >•N-acetylcystein (600mg; 2x1)
•1 gün öncesinden-48 saat >•Ca Kanal blokerleri•İdrarın alkalinizasyonu
İLACA İKİNCİL ABY
Akut Tubuler Hasar•Aminoglikozidler
•Bazı sefalosporinler
•Amfoterisin B
Otoregülasyon bozukluğu•ACE inhibitörleri
•AII reseptör blokerleri
•NSAID
•Radyokontrast ajanlar
Akut Interstisyel nefritTüm ilaçlar
HEPATORENAL SENDROMTANI KRİTERLERİ
MAJÖR KRİTERLER1-Scr >1.5 mg/dl ve/veya GFR <40 ml/dk
2-Şok, Bakteriyel infeksiyon, sıvı kaybı ve nefrotoksik ilaç kullanımı olmaması
3-1,5 L sıvı verilmesine / diüretiklerinKesilmesine rağmen Scr’nin düşmemesi
EK KRİTERLER•İdrar volümü <500ml/gün•İdrar Na <10 mEq/L
•İdrar osm>plasma osm•Hematüri <50/HPF
•Serum Na<130mEq/L
HRS’A YAKLAŞIM
• Oluşumunu tetikleyen faktörlerden kaçınmak /varsa tedavisi
• Renal doz dopamin• Terlipressin + albumin• Ornipressin + albumin• Tx planlanıyorsa DESTEK
‘Kronik’ zeminde ‘Akut’ Olgusu
• KBY zemininde araya giren ek bir sorun nedeniyle renal işlevde Akut kötüleşme
–Hipovolemi–Nefrotoksik ilaç kullanımı– Infeksiyon–Obstrüksiyon–Kalp yetersizliği–Akselere hipertansiyon
•Öykü•Yatış dosyasının incelenmesi•İlaç öyküsü
Fizik muayene•Volüm durumu –•Deri- KBB-SS-KVS•Batın-MSS-Kilo-•fundoskopi
İdrar analizi•Dansite•Dipstick testi•Sediment
Kan Basıncı izlemi
Kilo
BUN
Kreatinin
Na- K- Ca- P- Cl-HCO3
Kan Sayımı
Renal Ultrason
Ciddiyetinin Skorlanması ve ABY riski
• Komorbid durumlar– Yaşlı – Diyabetik-Kardiyak-Arteriopati– Malnütrisyon – Solunumsal....
• Yetersiz organ sayısı– Şok-sepsis-solunum yetersizliği...
• Akut üremik durumun yoğunluğu– Volüm yüklenmesi– Asidoz- hiperkalemi– Azot retansiyonu
Böbrek yetersizliğinin İlaç kullanımına etkisi
• Oral alımda biyoyararlanım düşeri.v. yol tercih edilmeli
• Proteine bağlanma oranı azalırİlaç toksisite riski artar
• Dağılım hacmi etkilenir• Metabolizması etkilenir• Atılımı etkilenir
Böbrek yetersizliğinde ilaç kullanım rehberlerinden yararlanılmalıdır
Renal İşlev Nasıl Değerlendirilmeli ?
• Kreatinin klirensi– 24 saatlik idrar toplanarak
– Cockroft ve Gault formülüne göre:(140-yaş) x Ağırlık 72 X PCr (mg/dl)
(Erkek)
Kadın:x 0.8
İlaç Dozunun Ayarlanması
• İdrar çıkışı <400ml/gün ise, serum kreatinindeğeri ne olursa olsun, klirens <10ml/dk
• >60 yaşta klirens 10-50ml/dk
OLARAK KABUL EDİLMELİDİR
YÜKLEME DOZU DEĞİŞMEZİDAME DOZU:
DOZ AZALTILABİLİRDOZ ARASI UZATILABİLİR
YBÜ’DE ABY’NE KONSERVATİF YAKLAŞIM: ÖNLENMESİ
• Hipovolemiden kaçınılması
• Radyokontrasttan kaçınılması ve/veya profilaktik önlemler
• İlaç uygulamalarında dozlara ve nefrotoksik ajanlara dikkat
• Hemodinamik destek
YBÜ’DE ABY’NE KONSERVATİF YAKLAŞIM-BESLENME
• KALORİ VE BESİN GEREKSİNİMİ DİĞER YBÜHASTALARINDAN FARKLI DEĞİL– 35 KCAL/kg/GÜN 1-1.5g/kg/gün protein
G:L=70/30• PROTEİN KISITLAMASI TARTIŞMALI• ESANSİYEL-NONESANSİYEL AA AYRIMI GEREKLİ
DEĞİL• VOLÜM KISITLAMASI ÖNEMLİ
RRT BESLENMENİN DAHA SERBEST OLMASINI SAĞLAR
Düşük Doz Dopamin ve Furosemide: ASILSIZ EFSANE
Crit Care Med 1981; 9: 630-632 ; Parker ve ark.Crit Care Med 1982;10: 852-856 Davis ve arkIntensive Care Med 1996;22: 213-219; Lerm T ve arkAnesth Analg 1998; 86: 3-8 ; Lema G ve ark
(+)
Kidney Int 1996; 50: 4-14; Denton ve ark.N Engl J Med 1996;334:1448-1460; Thadhani ve arkKidney Int 1998; 54: 1817-1831; Star RAJ Am Soc Nephrol 2000; 11:97-104,Lassnigg ve ark. Lancet December 23/30, 2000; 356: 2139-43;ANZIC CTGJAMA November 27, 2002; 288: 2547-2553;Mehta ve ark.JAMA November 27,2002; 288: 2599-2601;Lameire ve ark..
(-)
Lack of Renoprotective Effects of Dopamine and FurosemideDuring Cardiac SurgeryLassnigg ve ark. J Am Soc Nephrol 11:97-104, 2000
YBÜ'de ABY
27%
73%
İzole ABYMODS+ABY
YBÜ’DE ABY DAHA ÇOK MODS’UN PARÇASIDIR
Kidney Int 1998;53: S16-S24
30
53
8091
100
0
20
40
60
80
100
MODS+ABY
OSY sayısına göre Mortalite
İzole ABY2 OSY3 OSY4 OSY5 OSY
ABY+OSY SAYISI ARTTIKÇA MORTALİTE DE ARTMAKTADIR
Kidney Int 1998;53: S16-S24
YBÜ’DE ABY:HATIRLAMAYA DEĞER GERÇEKLER
• ABY hastalarının başka organ sistemleri de hastadır
• ABY’de RRT önemli ancak yaşam kurtarma açısından yetersizdir
• Amacımız, böbrek yetersizliğine bağlı, komplikasyonları, ölümü ve tedaviye bağlı ölümleri önlemektir
YBÜ’deki ABY hastalarında RRT İndikasyonları
Renal Replasman Renal Destek•Yaşamı tehdit eden indikasyonlar
HiperkalemiAsidozPulmoner Ödem
•Üremik Komplikasyonlar•Solüt kontrolü•Sıvı Çekilmesi•Asit-Baz ve elektrolit dengesinin sağlanması
•Konjestif Kalp Yetmezliğinde sıvıuzaklaştırılması•Sepsiste sitokinmanipülasyonu•Kanser kemoterapisi•ARDS’deki solunumsal asidozun tedavisi•Mültiorgan yetmezliğinde Sıvı tedavisi
YBÜ’DE RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ
• IHD- Intermittan Hemodiyaliz– Günaşırı– Hergün
• CRRT-Sürekli Renal Replasman Tedavisi– SCUF– CVVHDF– CVVHF
• SLED- Sustained Low Efficiency Dialysis
Aralıklı Hemodiyaliz(IHD)
S
Damar yoluDamar yolu
DDöönnüüşş
DiyalizatDiyalizat
•• DiyalizatDiyalizat akakıım hm hıızzıı = = 500ml/500ml/dkdk
• KAH = 350-400ml/dkml/dk
•• Yerine koyma sYerine koyma sııvvııssıı yokyok UltrafiltratUltrafiltrat
Damar YoluDamar Yolu
DDöönnüüşş
UltrafiltratUltrafiltrat
•• DiyalizatDiyalizat yokyok•• Yerine koyma sYerine koyma sııvvııssıı
yokyok
Yavaş Sürekli Ultrafiltrasyon(SCUF)
Yerine koyma sYerine koyma sııvvııssıı((prepre /post /post dildilüüsyonsyon))
Damar yoluDamar yolu
ddöönnüüşş
UltrafiltratUltrafiltrat
• KAH= 50-200 ml/dk
• UF =1-2 L/saat
•• DiyalizatDiyalizat yokyok•• ÜÜre klirensi 22re klirensi 22--24 24
L/gL/güünn
Sürekli Hemofiltrasyon(CVVHF)
Sürekli Hemodiafiltrasyon(CVVHDF)
Yerine koyma sYerine koyma sııvvııssıı((prepre /post /post dildilüüsyonsyon))
DiyalizatDiyalizat
Damar YoluDamar Yolu
ddöönnüüşş
UltrafiltratUltrafiltrat
• UF hızı 1-2 L/saat•• Yerine koyma sYerine koyma sııvvııssıı• KAH = 50-200 ml/dk•• DAH = 15DAH = 15--45 ml/45 ml/dkdk•• ÜÜre klirensi 36re klirensi 36--38 38
L/gL/güünn
DDİİFFÜÜZYON/KONVEKSZYON/KONVEKSİİYONYON
0
40
80
120
140
Klirensml/dk
10 102 103 104 105 106
Moleküler ağırlık
Ure 60
Kreatinine 113
Vit. B12 1355
İnulin 5200
Albumin 66000K
diffusive transport
convective transport
ABY’de RRT
• Diyalizin zamanlaması ve dozu
• Diyalizör biyo-uyumluluğu
• Diyalizör performansı
• Diyaliz tipi – (CRRT vs IHD vs SLED vs PD)
Ne zaman diyaliz?
• Oligüri-anüri• Kr progresif yükselme 4-5mg/dl’ye
ulaştığında• BUN değerleri >100 mg/dl• Asidoz• Hiperkalemi
DİYALİZ REÇETELENMESİNİN İNCE AYARI
• Vasküler giriş yolu– Venöz çift lümenli kateterler
• Juguler /femoral
• Membran tipi– Geçirgenlik-biyo-uyum
• Diyalizat elektrolit içeriği– Na-K-Ca-HCO3
• Diyalizat sıvısının saflığı• Diyaliz makinesi monitorizasyonu• Antikoagülasyon
CVVHD vs IHD Karşılaştırması
010203040506070
YBÜ mortalitesi Hastanemortalitesi
ToplamIHDCRRT
CRRT vs IHDÇok merkezli, randomize kontrollü
Mehta ve ark. Kidney Int 2001;60:1154-1163
**
* p<0.02
n=16659.5
65.5
41.547.650.6
56.6
Randomize olmasına rağmen hasta dağılımı IHD lehine
IHD CRRT p
% Erkek 68.3 83.3 <0.023
% KC yetersiz.
29.3 42.9 <0.05
APACHE III 87.7 96.4 <0.045
Mehta ve ark. Kidney Int 2001;60:1154-1163
YBÜ’deki ABY Hastalarının Toplam Hastane Mortalitesi- Retrospektif Çalışma
Cox Modelinde CRRT’ye seçilenHastaların Rölatif Ölüm Riski
CAVH ile IHD arasında Hemodinamik Stabilite Karşılaştırması
CAVH ile IHD’de İnotrop Kullanımı
RRT’DE DOZ SORUNU
IHD ‘ mortalite
Günlük vs Günaşırı%28 %46
p=0.01
Schiffl et al, NEJM 2002-262-264
SRRT Dozu ve Sonuca Etkisi
IHD’de Tedavi Gruplarına göre Sonuçlar
Schiffl, H. et al. N Engl J Med 2002;346:305-310
‘SİTOKİN UZAKLAŞTIRMASI’ İÇİN CRRT
Infeksiyon-Travma-Yanıklar-Pankreatit-SIRS
Anti-inflamatuvarmedyatörler
Pro-inflamatuvarmedyatörler
DiffüzyonKonveksiyonAdsorpsiyon
MembranLPS diyalizatgeometri
Ekstrakorporeal Dolaşım
Sürekli Tedavi ileSitokin Uzaklaştırılması
Cytokine Removal duringContinuous Hemofiltration in Septic PatientsDE VRIESE*, FRANCIS A. COLARDYN , JAN J. PHILIPPÉ , RAYMOND C. VANHOLDER*, JOHAN H. DE SUTTER and NORBERT H. LAMEIRE* JASN, 10:4; 846-853: 1999
YBÜ’de ABY’de Tedavi modaliteleri
YBÜ’de IHD ve SRRT’nin Olumlu ve Olumsuz Yönleri
IHD SRRT
Teknik iş yükü Komplike makine, özel alt yapı gerekli
Makine daha basit, özel alt yapı gerekmez
Personel iş yükü Eğitimli personel gerekli YBÜ personeli yapabilir ama iş yükü artar
Hemodinamik stabilite Agresif UF ile sık hipotansiyon
Daha uzun sürede UF ve daha stabil hemodinami
Üre temizlenmesi İyi, ama teorik doza genellikle ulaşılamıyor
İyi, ama sık kesintiler nedeniyle hedef doza ulaşılamıyor
Tedavi dozu 3-5 saat/gün, 4-7 gün/hft
24 saat/gün, 7 gün/hft
IHD SRRT
Avantajları On-line bikarbonat diyalizat üretimi mümkün,Ünite dışında işlemlere olanak sağlar
Uzun süreli ve yumuşak solut temizlenmesi, Özgün altyapıgerekmez
Dezavantajları Makine ve personel daha pahalı, Solut kontrolü peryodik→ disekuilibriyum
Daha fazla heparingerekir; hasta mobilizasyonunu kısıtlarDaha pahalı
Curr Opin in Crit Care;10; 483-488-2004
IHD vs CRRT
• Deneyim çok• Modern makinalarla
– Kontrollü UF– Online- diyalizat
• Intradiyalitik solütklirensi ↑
• Tedavi süresi kısa• Hemodinamik
instabiliteye yol açabilir
• Ultrafiltrasyonatolerans daha iyi
• Sürekli Azotemikontrolü
• Pahalı• Tedavi süresi
devamlı• Devamlı
antikoagülasyongerekli
SLED
• CRRT ile aynı tedavi amaçlarına sahip• IHD gibi aralıklı tedavi olanağı sağlıyor• Yavaş diyalizle başlanır:
– Qb=100-200ml/dk– Qd=100-300 ml/dk– UF hızı= max:350 ml/saat
SLEDD:HEMODİNAMİK STABİLİTE
Kumar ve ark. AJKD:2000:36:294-300
İnotropik Destek Gerektiren Tedavi Günü Yüzdesi
YBÜ’de SLEDD ve SVVH arasında Hemodinamik Tolerans Karşılaştırması
RRT Tipinin seçilmesini Etkileyen FaktörlerHasta Faktörleri
– Hiperkatabolizma ve abdominal cerrahi; PD olmaz1. Altta yatan hastalık
İzole ABY:IHDMODS ve hemodinamik olarak satbil değil: CRRT,IHF,
SLEDSerebral Ödem: Kontinü formlarABY ve Solunum Yetmezliği: Sürekli Tedavviler. SLED
2. Diyaliz İndikasyonuHızlı solüt temizlenmesi (hiperkalemi) IHDStabil olmayan hastada sıvı çekilmesi : Sürekli tedaviler
3. Hastanın lokalizasyonu ve Tedavi süresiHasta mobiltesi: SLEDYBÜ: Sürekli tedaviler, SLEDKardiyak YBÜ: CRRT, SLED
ABY’de Ne Tip RRT seçilmeli?
IHDDiürez>500ml/gün
Tek organ yeters.
IHD + UFCVVH
Oligo-anuriaTek organ yeters.
Tek organ yetersizliğiUGR ↑
CVVHHer gün IHD
SLEDDiürez>500 ml
MOY
↑Volümlü CVVHSLED 18-24 saat
Oligo-anuriaMOY
KB stabil değilUGR ↑ ↑
İDEAL DİYALİZ
• Klinik olarak yapılabilir
• Kolay uygulanabilir• Farklı moleküller için
iyi bir temizleme• Sıvı-elektrolit
dengesini sağlama• Asit-baz dengesini
sağlama
• Düşük maliyet• Böbrek geri
dönüşümü üzerine olumsuz etkisi olmayacak
• Sağkalımı olumlu yönde etkileyecek
• Yan etkisi az olacak
Sonuç
• ABY gelişmemesi için önlemlerin alınması gerekli
• Özellikle riskli hasta gruplarının belirlenmesi önemli
• ABY’de Dopamin ve furosemidkullanımını destekleyen kanıt yok
• RRT seçimi ünite koşulları ve hasta gereksinimine göre belirlenmeli