Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17) Aufbau und Funktion des Zellkerns
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
1) Aufbau und Funktion des Zellkerns
2) Organisation und Funktion eukaryotischer Gene
3) Zellteilung (Mitose)
4) Keimzellbildung (Meiose)
5) Rekombination und Genkartierung
Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
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Zellteilung und Zellzyklus
Bei der Vermehrung von Zellen wechseln sich
Zellwachstum (kontinuierlich) und Zell-
teilung (diskontinuierlich) ab
Den Ablauf der Zellteilung kann man als einen
wiederkehrenden zyklischen Prozeß
betrachten (Zellzyklus)
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Zellzyklus
Mikroskopisch kann man die Interphase
(Chromosomen nicht sichtbar) von der Mitose
(Chromosomen sichtbar) unterscheiden
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Interphase
(G0-Phase: Ruhezustand teilungsinaktiver Zellen)
G1-Phase: Vorbereitung zur DNA-Replikation
S-Phase: DNA-Synthese
G2-Phase: Vorbereitung der Mitose
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Eukaryotischer Zellzyklus
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Mitose
Nur während der Mitose sind die Chromosomen
sichtbar
Damit eine Aufteilung erfolgen kann, werden
die Chromosomen durch Kondensation stark
verkürzt
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Mitosestadien
Prophase: Kondensation der ChromosomenAbbau der Kernhülle
Metaphase: Aufbau des Spindelapparates
Anaphase: Trennung der Chromatiden
Telophase: Entspiralisierung der Chromo-somen Wiederaufbau der Kernhülle
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Interphase
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Prophase
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Späte Prophase
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Metaphase
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Aufbau des Spindelapparates
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Anaphase
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Telophase
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Film zur Mitose(siehe online-media)
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benötigt.
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Mitosis-promoting factor (MPF)
Mitotische Zellen enthalten eine aktive
Komponente, die in den Kernen mitotische
Veränderungen (Auflösung der Kernhülle,
Chromosomenkondensierung) hervorruft.
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Nachweis von MPF(Mitosis promoting factor)
MitotischeZelle
G1-PhaseZelle
MitotischeZelle
S-PhaseZelle
MitotischeZelle
G2-PhaseZelle
Kondensierteschromatin
Kondensierteschromatin
Kondensierteschromatin
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Cycline
Während der Zellteilung wird eine zyklische
Veränderung der Konzentration bestimm-
ter Proteine (Cycline) beobachtet
Die MPF-Aktivität korreliert mit der beob-
achteten Cyclin-Menge
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Aufstieg und Fall von MPF
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Cyclin-abhängige Kinasen (Cdks)
MPF ist ein Komplex aus einer Cyclin-
abhängigen Kinase (Cdk) und einem Cyclin
Cdk ist eine Proteinkinase, die andere Proteine
phosphoryliert
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Cyclin-abhängige Kinase (Cdk)
mitoticcyclin
cyclin-dependent kinase
Cdc2
MPF
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Kontrollpunkte (checkpoints)
Der Zellzyklus wird an bestimmten Kontrollpunktenvon verschiedenen Cdk-Cyclin-Komplexengesteuert:
Eintritt in die S-Phase (Start)
Eintritt in die Mitose
Beendigung der Mitose (Metaphase-Anaphase Übergang)
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Initiation der DNA-Replikation
Start der Mitose Metaphase-Anaphase-Übergang
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
G1-Cyclin
Cdk
Start-Kinase
Initiation der DNA-Replikation
Initiation der Mitose
mitotisches Cyclin
M-phase-promoting factor
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Regulation von Start in eukaryotischenZellen
Durch Phosphorylierung des Rb (Retinoblastoma)-
Proteins kommt es zur Freisetzung eines
Transkriptionsfaktors, der Gene für die Initiation
des Zellzyklus aktiviert
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
aktives Rb-Protein
inaktiver Transkriptionsfaktor
Zielgen Zielgen
Transkription
aktiver Transkriptionsfaktor
inaktivesphosphoryliertesRb-Protein
G0-Zelle Teilungsaktive Zelle
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Onkogene und Tumorsuppressorgene
Die Teilungsaktivität wird von Proto-Onkogenen
und Tumorsuppressorgenen gesteuert
Zu einer unkontrollierten Vermehrung kommt es,
wenn entweder beide Kopien des Tumor-
suppressors defekt sind oder
eine dominante Mutation in einem Proto-Onkogen
eine Hyperaktivierung des Zellzyklus bewirkt
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
NormaleZellteilung
Zwei Kopien eines Tumor-suppressor-Gens
Zwei Kopien eines Proto-Onkogens
ZellzyklusKontroll-System
AUSWIRKUNG:
Kontrolle des Zellzyklus
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
NormaleZellteilung
UnkontrollierteZellteilung
Mutation eines der beidenProto-Onkogene führt zur Hyperaktivierung (Onkogen)
Zwei Kopien eines Proto-Onkogens
ZellzyklusKontroll-System
AUSWIRKUNG:
Zwei Kopien eines Tumor-suppressor-Gens
Tumorsuppressor
Kontrolle des Zellzyklus
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
NormaleZellteilung
UnkontrollierteZellteilung
UnkontrollierteZellteilung
Mutation eines der beidenProto-Onkogene führt zur Hyperaktivierung (Onkogen)
Beide Kopien des Tumor-
suppressors inaktiviert
Zwei Kopien eines Proto-Onkogens
ZellzyklusKontroll-System
AUSWIRKUNG:
Zwei Kopien eines Tumor-suppressor-Gens
Tumorsuppressor
Zwei Kopien eines Proto-Onkogens
Kontrolle des Zellzyklus
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Meiose
Bei der Keimzellbildung kommt es in der Meiose
zu einer Reduktion der Chromosomensätze
Die Meiose besteht aus einer Reduktionsteilung
(Meiose I) und einer anschließenden Mitose
(Meiose II)
Aus einer diploiden Ausgangszelle entstehen
vier haploide Keimzellen
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Drei nicht-homologeChromosomen
Drei Paare homologerChromosomen
Eine Kopie des genetischen Materials aufgeteilt auf
Chromosomen
Zwei Kopien des genetischen Materials
aufgeteilt auf Chromosomen
Haploid (1N) Diploid (2N)
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Meiose
In der ersten meiotischen Teilung (Reduktions-
teilung) lagern sich die homologen Chromosomen
aneinander und bilden den synaptonemalen
Komplex
Dies geschieht während der Prophase, die
sehr lange dauert und in verschiedene Stadien
eingeteilt wird
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Leptotän
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Zygotän
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Pachytän
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Diplotän
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Diakinese
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Film zur Meiose(siehe online-media)
Zur Anzeige wird der QuickTime™ Dekompressor „Video“ benötigt.
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Synaptonemaler Komplex
Die Zusammenlagerung der homologen
Chromosomen erfolgt im synaptonemalen
Komplex, der sich während der Prophase der
Meiose I bildet
Im synaptonemalen Komplex kommt es zu
Chromosomenbrüchen, die zur Ausbildung von
Crossing over-Strukturen (Chiasmata) führen
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Synaptonemaler Komplex
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Chiasmata
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Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17)
Interchromosomale Rekombination
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Chiasma„Crossover“
Chiasma„Crossover“
Intrachromosomale Rekombination
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A
A b
b
a
a
B
B
Intrachromosomale Rekombination
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Drosophila melanogaster
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Thomas Hunt Morgan
![Page 49: Vorlesung Biologie für Mediziner (Bölker FB17) Aufbau und Funktion des Zellkerns](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022013004/56814f33550346895dbcc86a/html5/thumbnails/49.jpg)
Einheit der Rekombinationsfrequenz
A B C D E
1 cM (centiMorgan) entspricht 1 % Rekombination
42 cM
28 cM20 cM5 cM 3 cM
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Stammbaumanalyse
D/- D/d
D/dD/d
D/d D/-
d/dd/d d/dD/- D/- D/- D/- D/-
D/-D/-
? ? ? ? ?
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D
d
„Variable number tandem repeats (VNTR)“
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Kartierung mit Hilfe von DNA-Markern
d DD/d d/dD/D
Sonde
Restriktionsfragment-Längenpolymorphismus (RFLP)
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D/- D/d
D/dD/d
D/d D/-
d/dd/d d/dD/- D/- D/- D/- D/-
D/-D/-
Kartierung mit Hilfe von DNA-Markern
D/d D/d
D/d
RFLP-Muster